Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.di dalam hati terjadi proses-
proses penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme
kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita sehingga dapat kita
bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul
dan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur. (Smeltzer,
Bare, 2001).
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika pada pasien
yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).Diseluruh dunia
sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap
tahun akibat penyakit ini. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju. Maka kasus Sirosis
hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini,
dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,
sisanya ditemukan saat atopsi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-
laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. (Mariyani,
2003)
Angka kejadian sirosis hati yang paling sering muncul adalah akibat alkoholisme.
Namun tidak menutup kemungkinan penyebab lainnya seperti kekurangan gizi, protein
deficiency, hepatitis dan jenis lain dari proses infeksi, penyakit saluran empedu, dan racun
kimia. Gejala yang ditimbulkan sirosis hepatis akibat perubahan morfologi dapat
menggambarkan kerusakan yang terjadi.Hal ini dapat menyebabkan komplikasi seperti
hematemesis melena, koma hepatikum.
Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar masyarakat dapat
mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis, merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis
adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri
yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien
dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai perawat dalam merawat

1
pasien dengan penyakit sirosis hepatis dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan
yang komprehensif.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi dari Sirosis Hepatis?
2. Apa etiologi dari Sirosis Hepatis?
3. Apa saja manifestasi klinis Sirosis Hepatis?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit Sirosis Hepatis?
5. Bagaimana proses farmakologi Sirosis Hepatis?
6. Bagaimana asuhan keperawatan yang diterapkan pada Sirosis Hepatis?

C. Tujuan
1. Mampu mengetahui pengertian/definisi dari Sirosis Hepatis.
2. Mampu menjelaskan etiologi terjadinya Sirosis Hepatis.
3. Mampu menyebutkan manifestasi klinis yang terjadi pada Sirosis Hepatis.
4. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi Sirosis Hepatis.
5. Mampu mengetahui proses farmakologi pada Sirosis Hepatis.
6. Mampu menerapkan asuhan keperawatan yang sesuai dengan Sirosis Hepatis.

D. Manfaat
1. Diharapkan makalah ini dapat menambah pengetahuan mengenai Sirosis Hepatis dan
meningkatkan keterampilan kelompok dalam melaksanakan Asuhan Keperawatan dengan
baik.
2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi semua pembaca tentang Sirosis Hepatis.

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Sirosis Hepatis adalah suatu kondisi di mana hati secara perlahan-lahan mengalami
kerusakan yang berlangsung secara terus menerus dalam jangka waktu yang panjang (kronis).
Sel-sel dan jaringan hati yang rusak kemudian berubah menjadi jaringan parut sehingga
fungsi hati semakin lama akan semakin menurun.
Penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan dengan vascular normal
(Price, 1995).
Sirosis hepatis adalah degenerasi difus dan progresif dengan kerusakan jaringan hati
hepatosit dan dengan regenerasi dan pembentukan jaringan fibrosa parut yang luas padat
(Marjorie Beyers, 1984).

3
B. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan morfologi yang di sebutkan oleh Sherlock, Sirosis hati dibagi menjadi tiga
jenis, yaitu :
a. Sirosis mikronoduler ; nodul berbentuk uniform, diameter kurang dari 3 mm.
Penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemakromatosis, obstruksi bilier dan obstruksi
vena hepatika.
b. Sirosis makronoduler; nodul bervariasi dengan diameter lebih dari 3mm. Penyebabnya
antara lain: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi α-1-antitripsin dan sirosis
bilier primer .
c. Sirosis campuran kombinasi antara mikronoduler dan makronoduler.
2. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
a. Sirosis hati Kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
b. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
3. Dalam klinik berdasarkan lokasi pembentukan jaringan parut (fibrosis) atau etiologis
dikenal 3 jenis sirosis, yaitu:
a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional/gizi), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier/biliaris, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi.

C. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. Adapun faktor
predisposisinya:
a. Alkohol
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi
alkohol.Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai
sel-sel hati.Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada

4
perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi
pembentukan lipoprotein.
b. Faktor Keturunan dan Malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis.Menurut
CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan,
yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
c. Hepatitis Virus
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan
hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati
yang kronis. Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas.Sebagaimana
kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
d. Obat-Obatan Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik.Pemberian bermacam obat-obatan
hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan
setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis
Hepatis. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan
indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang
progesive bagi kerusakan hati (Hadi,2005).
e. Kelainan-Kelainan Genetik yang Diturunkan/Diwariskan
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakan jaringan dan sirosis.Contohnya akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).
f. Kolestasis, Atresia Bilier
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu
membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia.

5
D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer & Bare (2001), gejala klinis dari sirosis hepatis dapat disebabkan oleh
satu atau lebih hal-hal tersebut, yaitu :
a. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi
oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui
melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang
cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsula Glissoni).
Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan
hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
b. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan
sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis
akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak
memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke
dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini
menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan
keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare.
Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya
protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan
melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga
terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan
keseluruhan tubuh.
c. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan
tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan
distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen
(kaput medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus,
lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami
6
pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk
varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk
menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah
ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus
mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari
traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan;
sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
d. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.
Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air
dan ekskresi kalium.
e. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut
sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi
vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet
yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering
menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang
buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
f. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan
koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada
sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Didapatkan gejala dan tanda berdasarkan stadium sirosis hepatis:


1. STADIUM I
a. Fase Kompensasi Sempurna (Latent, dini)
1) Demam
2) Diare
3) Berat badan turun
4) Nyeri tumpul
Manifestasi:
7
1) Badan kurang fit
2) Kelemahan otot
3) Anoreksia
4) Nausea
b. Fase Dekompensasi
1) Gangguan faal hepar
a) Hilangnya rambut pubis dan aksila.
b) Impotensi
c) Spider naevi
2) Gangguan Endokrin
a) Ikterus
b) Atrofi testis
c) Ginekomastia
d) Erithema palmaris
e) Hiperpigmentasi
3) Gangguan hematologik
a) Kecendrungan perdarahan, (varises esofagus), wasir, melena, hematemesis,
hematoschezia.
b) Anemia, trombositopenia, leukopenia.
4) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
a) Edema
b) Ascites
2. STADIUM II
Flapping tremor, apraksia.
3. STADIUM III
Gelisah tidak bisa tidur.
4. STADIUM IV
Koma hepaticum.

8
E. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati
dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul
sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir
sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh
kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi
portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo
endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible
menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan
parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan
etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin
dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak
memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta
menyebar ke parenkim hati.

Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara:


1. Mekanis

9
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang
mengalami kolaps akan berperan sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut (fibrosis)
yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup
berkembang menjadi nodul regenerasi.
2. Teori Imunologis
Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses
hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting
dalam hepatitis kronis. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk
menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini
merupakan pemicu untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai
terjadi kerusakan sel hati.
3. Campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian
hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat
yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik.
Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis
dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus ii
merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus
menerus sampai terjadi kerusakan hati.

10
PATHWAY

Hepatitis virus Alkoholisme

Nekrosis parenkim hati

Pembentukan jaringan ikat

Kegagalan Hipertensi Asites Ensefalopi


Parenkim Hati Portal

Mual – mual nafsu Varises Penekanan Kesadaran


Makan Turun Kelemahan Esophagus Diafragma Turun
Otot Cepat Lelah

Ketidakseimbangan Tekanan Meningkat Ruang Paru Resiko Tinggi


Nutrisi Kurang Menyempit Cedera
dari Kebutuhan
Pembuluh darah
Pecah sesak nafas Kerusakan Integritas
Kulit

Ketidakefektifan Pola Nafas

Hematemasis Melena

Kekurangan Volume Cairan

11
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :
1. Asites
Alat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
a. Istirahat
b. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat. Diet rendah garam diberikan 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari. Spirolakton
dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,
bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
c. Diuretic
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garamdan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
d. Terapi lain (selain konservatif)
e. Parasintesis
Cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse
albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan Indikasi Parasentesis: bila
menyebabkan gangguan nafas.
2. Dengan Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan
ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada sirosis hati
terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.
a. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara
parental selama lima hari, atau Quinolon secara oral.
b. Untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3. Dengan Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam
keadaan ini maka dilakukan :
a. Pasien diistirahatkan dan dipuasakan.
b. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
c. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
12
darah. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan
sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi
darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau
salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
d. Menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade (sb Tube).
e. Bedah anamtomosis porta-kava (Mariyani, 2003).
4. Dengan Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
a. Mengenali dan mengobati factor pencetus
b. Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak
c. Toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
1) Diet tanpa protein
2) Pemberian antibiotik (neomisin)
3) Pemberian lactulose/ lactikol
d. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
1) Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
2) Tak langsung (Pemberian AARS)

13
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
2. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Keluhan Utama
Penyakit ini dapat berjalan tanpa keluhan dan dapat juga dengan atau tanpa gejala
klinik yang jelas. Mula-mula timbul kelemahan badan, rasa cepat payah yang makin
menghebat, nafsu makan menurun, penurunan berat badan, badan menguning (ikterus),
demam ringan, sembab tungkai dan pembesaran perut (asites).
3. Riwayat Penyakit Masa lalu
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang
berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis.
Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping
asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
4. Pemerikasaan fisik
a. B1 (Breathing)
Dispnea, Wheezing, Penggunaan otot bantu pernafasan, Ekspansi paru terbatas
disebabkan karena asites atau efusi pleura. Hipoksia. Napas berbau aseton.
b. B2 (Blood)
Distensi vena abdomen, anemia, nadi tidak teraba akibat hipovolemia intra vaskuler.
c. B3 (Brain)
Perubahan kepribadian, penurunan mental, bingung, , koma (penurunan kesadaran)
salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang
termasuk pada otak. Flapping tremor,
d. B4 (Bladder)
Urine gelap, pekat.
e. B5 (Bowel)
1) Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), nyeri tekan abdomen
kuadran kanan atas. Penurunan/tak adanya bising usus. Anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan/tak dapat mencerna. Mual/muntah, penurunan berat badan atau
peningkatan karena cairan.
2) Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis
hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal /

14
firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati, fetor hepatitis,
Shifting dullness (+), fluid wave (+), hematemesis, melena.
f. B6 (Bone)
Letargi, penurunan massa otot/tonus (atropi otot), Kulit kering, turgor buruk, ikterik,
pruritus, edema umum pada jaringan, perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian
atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya
diperhatikan adanya eritema palmaris.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual muntah.
2. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi, retensi natrium, hematemesis,
melena.
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan pengumpulan cairan intra
abdomen (asites).
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan sirkulasi/status metabolic.
adanya edema, asites.

15
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang NOC NIC
 Nutritional status : Fluid and food Nutritional Management :
dari Kebutuhan Tubuh
intake  Kaji adanya alergi makanan
Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup  Nutritional status : nutrient intake  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
untuk memenuhi kebutuhan metabolik.  Weight control menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
Kriteria Hasil :  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake
Batasan Karakteristik :  Adanya peningkatan berat badan Fe
sesuai dengan tujuan  Anjurkan pasien untuk meningkatka protein
 Kram abdomen  Berat badan ideal sesuai dengan dan Vit C
 Nyeri abdomen tinggi badan  Berikan substansi gula
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan  Yakinkan diet yang dimakan mengandung
 Menghindari makanan nutrisi tinggi serat untuk mencegah konstipasi
 Berat badan 20% atau lebih dibawah  Tidak ada tanda-tanda malnutrisi  Berikan makanan yang terpilih (sudah
 Menunjukkan peningkatan fungsi dikonsultasikan dengan ahli gizi)
berat badan ideal pengecapan dari menelan  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
 Kerapuhan kapiler  Tidak terjadi penurunan berat badan kalori
yang berarti  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
 Diare nutrisi yang dibutuhkan
 Kehilangan rambut berlebihan
Nutrition Monitoring
 Bising usus hiperaktif  BB pasien dalam batas normal
 Kurang makanan  Monitor adanya penurunan berat badan
 Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
 Kurang informasi dilakukan
 Membran mukosa pucat  Monitor lingkungan selama makan
 Monitor kulit kering dan perubahan
 Kurang minat pada makanan pigmentasi
 Monitor mual dan muntah

16
Faktor-faktor yang berrhubungan :
 Faktor biologis
 Faktor ekonomi
2. Kelebihan Volume Cairan NOC NIC
Definisi : Peningkatan retensi cairan  Electrolit and acid base balance
Fluid Management :
 Fluid balance  Pertahankan catatan intake dan output yang
isotonik  Hydration akurat
 Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi
Kriteria Hasil : cairan (BUN, Hmt, osmolalitas urin)
Batasan Karakteristik :  Terbebas dari edema, efusi, anaskara  Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
 Gangguan elektrolit  Bunyi nafas bersih, tidak ada PAP, dan PCWP
dispnea/ortopnea  Monitor vital sign
 Perubahan tekanan darah  Terbebas dari destensi vena jugulari,  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
 Perubahan pola pernafasan reflek hepatojugular positif  Kaji lokasi dan luas edema
 Memelihara tekanan vena sentral,  Monitor masukan makanan / cairan dan
 Penurunan hemoglobin tekanan kapiler paru, output jantung hitung intake kalori
 Dispnea dan vital sign dalam batas normal  Monitor status nutrisi
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan,  Kolaborasi pemberian diuretik sesuai
 Edema dan kebingungan instruksi
 Peningkatan tekanan vena sentral  Menjelaskan indikator kelebihan  Kolaborasi dengan dokter jika tanda cairan
cairan berlebih muncul memburuk
 Asupan melebihi keluaran
 Refleksi hepatojugular positif Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
 Kongesti pulmonal cairan dan eliminasi
 Monitor serum dan osmolalitas urin
 Penambahan berat badan dalam waktu
 Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
Faktor-faktor yang berhubungan :  Monitor parameter hemodinamika infasif
 Catat secara akurat intake dan output
 Gangguan mekanisme regulasi  Monitor tanda dan gejala dari edema

17
 Kelebihan asupan cairan
 Kelebihan asupan Natrium
3. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas NOC NIC
 Respiratory status : Ventilation Airway Suction :
Definisi : Ketidakmampuan untuk
 Respiratory status : Airway patency  Pastikan kebutuha oral / tracheal suctioning
membersihan sekresi atau obstruksi dari  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah
saluran pernafasan untuk mempertahankan Kriteria Hasil : suctioning
 Mendemostrasikan batuk efektif dan  Informasikan pada klien dan keluarga
kebersihan jalan nafas. suara nafas yang bersih, tidak ada tentang suctioning
sianosis dan dispnea (maupun  Minta klien nafas dalam sebelum suctioning
mengeluarkan sputum, mampu dilakukan
Batasan Karakteristik : bernafas dengan mudah, tidak ada  Berikan O2 dengan menggunakan nasal
 Tidak ada batuk pursued lips) untuk memfasilitasi suction nasotracheal
 Menunjukkan jalan nafas yang paten  Gunakan alat yang steril setiap melakukan
 Suara nafas tambahan (klien tidak merasa tercekik, irama tindakan
 Perubahan frekuensi nafas
nafas, frekuensi pernafasan dalam  Anjurkan pasien untuk istirahat dan nafas
rentang normal, tidak ada suara dalam setelah kateter dikeluarkan dari
 Sianosis nafas abnormal) nasotrakeal
 Mampu mengidentifikasi dan  Monitor status oksigen pasien
 Kesulitan berbicara atau mengeluarkan
mencegah faktor yang dapat  Ajarkan keluarga bagaimana cara
suara menghambat jalan nafas melakukan suction
 Penurunan bunyi nafas  Hentikan suction dan berikan oksigen
apabila pasien menunjukkan bradikardi,
 Dispnea peningkatan saturasi oksigen, dan lain-lain
 Sputum dalam jumlah yang berlebihan
Airway Monitoring
 Batuk yang tidak efektif  Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift
atau jawa thrust bila perlu
 Orthopnea
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
 Gelisah ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
 Mata terbuka lebar
jalan nafas buatan
18
 Pasang mayo bila perlu
Faktor-faktor yang berhubungan :  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Lingkungan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
 Obstruksi jalan nafas tambahan
 Lakukan suction pada mayo
 Fisiologis  Berikan bronkodilator bila perlu
 Berikan pelembab udara kassa basah NaCl
lembab
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan
 Monitor respirasi dan status oksigen

4. Kerusakan Integritas Kulit NOC NIC


 Tissue Integrity : Skin and mucous Pressure Management :
Definisi : Perubahan / gangguan epidermis
membranes  Anjurkan pasien untuk menggunakan
dan/atau dermis  Hemodyalis access pakaian yang longgar
 Hindari kerutan pada tempat tidur
Kriteria Hasil :  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
Batasan Karakteristik :  Integritas kulit yang baik bisa kering
 Kerusakan lapisan kulit (dermis) dipertahankan (sensasi, elastisitas,  Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap
temperatur, hidrasi, pigmentasi) dua jam sekali
 Gangguan permukaan kulir (epidermis)  Tidak ada luka/lesi pada kulit  Monitor kulit akan adanya kemerahan
 Invasi struktur tubuh  Perfusi jaringan baik  Oleskan lotion atau baby oil pada daerah
 Menunjukkan pemahaman dalam yang tertekan
proses perbaikan kulit dan mencegah  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
Faktor-faktor yang berhubungan : terjadinya cedera berulang  Monitor status nutrisi pasien
 Mampu melindungi kulit dan  Memandikan pasien dengan sabun dan air
 Eksternal mempertahankan kelembapan kulit hangat
- Zat kimia, radiasi dan perawatan alami
Insision site care
- Usia yang ekstrem  Membersihkan, memantau, dan
meningkatkan proses penyembuhan pada
19
- Kelembapan luka yang ditutup dengan jahitan, klip, atau
staples
- Hipertermia, Hipotermia
 Monitor proses kesembuhan area insisi
- Faktor mekanik  Monitor tanda dan gejala infeksi pada area
- Medikasi insisi
 Bersihkan area sekitar jahitan atau staples
- Lembab menggunakan lidi kapas steril
- Imobilitasi fisik  Gunakan preparat antiseptik, sesuai program
 Ganti balutan pada interval waktu yang
 Internal sesuai atau biarkan luka tetap terbuka (tidak
- Perubahan status cairan dibalut) sesuai program

- Perubahan pigmentasi
- Perubahan turgor
- Faktor perkembangan
- Kondisi ketidakseimbangan nutrisi
- Penurunan imunologis
- Penurunan sirkulasi
- Kondisi gangguan metabolik
- Gangguan sensasi
- Tonjolan tulang

20
BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Sirosis hati merupakan penyebab kematian (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan
kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59
tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel –
sel hati sehingga susunan parenkim hati terganggu (rusak).Etiologi penyakit Sirosis hepatis
belum diketahui secara jelas, namun terdapat factor predisposisi yakni diantaranya pasien
dengan riwayat penyakit hepatitis, alkoholik, malnutrisi, dll. Untuk menegakkan diagnosa
sirosis hepatis dapat diperoleh dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
baik pemeriksaan darah maupun pemeriksaan radiologis, pemeriksaan USG, dan pemeriksaan
CT scan. Pnatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan prognosisnya.

B. Saran
1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam berbagai ilmu
pada proses pembelajaran.
2. Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan sirosis
hepatis dan komplikasinya.
3. Bagi pembaca semua, diharapkan mampu memberikan asuhan keperawatan secara
komprehensif pada pasien dengan sirosis hepatis dan komplikasinya.

21
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare.(2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Hudak, Gallo.(1992). Keperawatan Kritis. Jakarta: Penerbit ECC
Setiya, Yulis. (2010). Handout Materi Sirosis Hepatis.
Lestari. (2009). Jurnal Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis. FKUI, Jakarta
Mariyani, Sri (2005). Jurnal Sirosis Hepatis, FK UNSUMSEL

22