BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang
mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri
diakibatkan oleh penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang
penting dari arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari
arteriosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta
yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke
bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini
multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari
masa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan
sekunder garam kalsium dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis
mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam
pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian
muskuloelastika dinding pembuluh.
Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja.
Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan
fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus
menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat
mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang
meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi
lipid ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa,
migrasi dan proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan
patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus,
bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan
kekakuan arteri.Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan

1
lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen,
infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau
interaksi berbagai faktor tersebut.
Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah
mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap
penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan
adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang mummi
wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam
perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda
pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai
keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati
karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner
yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Penyakit jantung koroner
(PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi penyebab utama
kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 117
juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini
diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia, kasus
PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski
belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat
cenderung meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001
menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan
kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan
umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah.
Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000
menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya
diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang
didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan
berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK
(Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian
mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu

2
 mengidap PJK dan jika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan
hanya 20% yang dapat diselamatkan.
Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang
tercatat menderita aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner,
penulis tertarik untuk mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.

2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian pada latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan
rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis?
2. Bagaimana terjadinya aterosklerosis?
3. Apa saja etiologi dari aterosklerosis?
4. Bagaimana patofisiologi dari aterosklerosis?
5. Apa saja manifestasi klinis dari aterosklerosis?
6. Apa saja factor-faktor resiko aterosklerosis?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada penderita aterosklerosis?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aterosklerosis?
9. Bagaimana pengobatan dan pencegahan dari aterosklerosis?

3. Tujuan Makalah
Pembuatan makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan
penyusun dalam hal atau gambaran patologi tentang penyakit aterosklerosis.
Serta untuk salah satu syarat dalam penugasan makalah mata kuliah KMB 1
tahun ajaran 2019/2020.

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Arteriosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu proses dimana
serabut otot dan lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami
penebalan. Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang
menyerang tunika intima arteri besar dan medium. Proses tersebut meliputi
penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan jaringan
fibrosa pada tunika intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai
“ateroma” atau “plak”.

2. ETIOLOGI / FAKTOR RISIKO

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan
jenis kelamin laki-laki.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak / kolesterol,
tekanan darah tinggi, diabetes melitus dan merokok.
1) Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan
lipoprotein yang larut dalam air, yang memungkinkan dapat
diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme
lemak antara lain : kolesterol total, LDL, HDL. LDL menyebabkan
efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses
aterosklerosis.
2) Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik
pada pembuluh darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan
stroke.
3) Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan
menebalkan membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.
4) Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin
akan menurunkan aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan

4
 frekuensi jantung dan tekanan darah dengan menstimulasi system
saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan kemungkinan
pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi
trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih
cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan
jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding
langsung dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat
menurunkan risiko.
5) Faktor lain seperti obesitas, stres, dan kurang gerak diidentifikasi
ikut berperan dalam psoses penyakit ini. Semakin banyak factor
risiko yang dimiliki, semakin tinggi pula kemungkinan terjadinya
penyakit ini.

3. PATOFISIOLOGI
Akibat langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan
(stenosis) lumen,obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal
pembuluh darah), ulkus dan ruptur. Akibat tidak langsungnya adalah
malnutrisi dan fibrosis organ yang disuplai oleh arteri yang sklerotik
tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif memerlukan suplai darah yang
kaya akan nutrisi dan oksigen dan peka terhadap setiap penurunan suplai
nutrisi tersebut. Bila penurunan tersebut berat dan permanen, sel-sel
tersebut akan mengalami nekrosis (kematian sel akibat kekurangan aliran
darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak memerlukan banyak
nutrisi.
Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang
percabangan arteri biasanya berbentuk bercak-bercak. Cabang arteri yang
terkena biasanya pada bagian bifurkasio. Banyak teori berusaha
menjelaskan mengapa dan bagaimana ateroma terbentuk. Lesi utama yaitu
ateroma merupakan plak lemak dengan penutup jaringan fibrosa perlahan-
lahan menutup lumen pembuluh darah. Tidak satupun teori yang secara
lengkap menjelaskan patogenesisnya, namun beberapa bagian dari

5
berbagai teori tersebut dapat dikombinasikan menjadi teori “Reaksi
terhadap Cedera.” Menurut teori ini cedera sel endotelial pembuluh darah
diakibatkan oleh gaya hemodinamika berkepanjangan seperti gaya-gaya
robekan dan aliran turbulensi, radiasi, bahan kimia, atau hiperlipidemia
kronis terjadi pada system arteri. Cedera pada endotelium meningkatkan
agregasi trombosit dan monosit pada tempat cedera. Sel otot polos akan
bermigrasi dan berploriferasi sehingga terbentuklah matriks kolagen dan
serabut elastis. Mungkin tidak ada penyebab atau mekanisme tunggal
dalam pembentukan aterosklerosis melainkan melibatkan berbagai proses.
Secara morfologis lesi aterosklerosis terdiri atas dua jenis : bercak lemak
dan plak fibrosa. Bercak lemak berwarna kuning dan halus, sedikit
menonjol kedalam lumen arteri dan tersusun atas lemak dan sel-sel otot
polos yang memanjang. Lesi seperti ini dapat dijumpai pada semua
kelompok umur termasuk anak-anak. Belum jelas apakah bercak lemak
tersebut merupakan predisposisi pembentukan plak fibrosa atau dapat
menghilang lagi. Biasanya tidak menimbulkan gejala klinis.
Plak fibrosa merupakan ciri khas aterosklerosis, tersusun oleh sel
otot polos, serabut kolagen, komponen plasma dan lemak. Berwarna putih
sampai kuning keputihan dan menonjol dalam berbagai derajat ke lumen,
sampai suatu saat tonjolan tersebut menyumbat. Plak ini terutama
ditemukan di aorta abdominal, arteri koroner, poplitea dan karotis interna.
Plak ini dianggap tidak reversible. Penyempitan bertahap lumen arteri saat
proses penyakit berkembang, menstimulasi perkembangan sirkulasi
kolateral. “jalan pintas” pembuluh darah tersebut memungkinkan perfusi
berlanjut ke jaringan di bagian atas sumbatan arteri, tetapi biasanya tidak
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya dan terjadilah
iskemia. Pembuluh kolateral bisa memenuhi kebutuhan jaringan atau bisa
juga tidak. Skema patofisiologi penyakit dikaitkan dengan munculnya
masalah keperawatan dapat dilihat pada lampiran.

6
 Faktor Risiko: Usia, Jenis Kelamin, Diet Tinggi, Lemak, Dm, Merokok

Aterosklerosis

Sirkulasi Terganggu

Arteri Koroner Otak Ekstremitas/Perifer Rencana Pembedahan Modifikasi

Koroner Gaya Hidup

Suplai 02 & Sirkulasi Perifer

Angina Pektoris Stroke Nutrisi Terganggu Terganggu

Pektoris

Askep Pre Op Post Op

Tersendiri Denyut Nadi

Askep Tersendiri Tergangggu Kurang

Penumpukan Metabolit Kulit Dingin, Prosedur Informasi

Otot & Asam Laktat Pucat/Sianosis Tindakan Yang

Kurang
Kompleks
Pengetahuan
Nyeri/Kram Otot Ganguan Perfusi Luka

Jaringan Perifer Operasi

Nyeri Ansietas
Akut/Kronis
Risiko Kerusakan
Nyeri Akut Integritas Kulit

Risiko Infeksi

7
4. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala klinis akibat aterosklerosis tergantung pada organ
atau jaringan yang terkena. Aterosklerosis koroner (penyakit jantung),
angina dan infarkmiokardium dibahas tersendiri oleh kelompok lain. Bila
mengenai
otak dapat menyebabkan penyakit serebrovaskuler seperti iskemia
serebral transien atau TIA dan stroke. Pada aorta dan lesi aterosklerotik
pada ekstremitas juga dapat terjadi. Bila terjadi oklusi atau sumbatan pada
arteri perifer maka akan timbul gejala seperti nyeri saat aktifitas dan hilang
saat istirahat (klaudisiointermiten), nyeri yang terus menerus (saat
istirahat) dapat terjadi jika oklusi semakin berat dan terjadi iskemia kronis.
Perubahan warna kulit seperti menjadi pucat atau sianosis dan pada palpasi
terasa dingin. Akibat suplai nutrisi yang kurang akan terjadi tanda-tanda
hilangnya rambut, kuku rapuh, kulit kering dan bersisik, atropi dan
ulserasi. Bisa juga terjadi edema bilateral atau unilateral akibat posisi
ekstremitas yang terlalu lama menggantung.

5. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan aterosklerosis secara tradisional tergantung pada
modifikasi faktor risiko, obat-obatan dan prosedur bedah tandur
(penggabungan dua pembuluh darah yang masih memiliki aliran bagus).
Pemberian obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak darah disertai
modifikasi diet dan latihan. Jenis obat yang digunakan antara lain :
sekuestran asam empedu (kolestiramin atau kolestipol), asam nitrotinat,
statinlovastatin, mavastin dan simpastatin), asam fibrat (gemfibrosil) dan
terapi penggantian estrogen.
Prosedur bedah tandur dilakukan berdasarkan pada angiogram
yang dapat memperlihatkan tingkat obstruksinya. Prosedur bedah vaskuler
dibagi menjadi 2 kelompok yaitu inflow yang menyuplai darah dari aorta
ke arteri femoralis, dan prosedur outflow yang menyuplai darah ke
pembuluh di bawah arteri femoralis. Bila obstruksi terletak setinggi aorta

8
atau arteri iliaka, diperlukan inflow darah yang baru. Prosedur bedah
pilihan adalah tandur aorta iliaka. Bila mungkin anastomosis bagian
distalnya disambungkan pada arteri iliaka, sehingga seluruh prosedur
pembedahan dapat dikerjakan seluruhnya dalam abdomen. Namun bila
arteri iliaka mengalami penyumbatan atau aneurisma, anastomosis
distalnya harus disambungkan ke arteri femoralis (aorta bifemoral).
Bila dilakukan inflow pada pasien namun kondisi pasien tersebut
tidak memungkinkan untuk pembedahan abdomen, yang dapat
menyebabkan berbagai variasi tekanan darah dan memerlukan waktu
pembedahan yang lama, maka dapat dilakukan prosedur inflow dari arteri
aksilaris ke arteri femoralis. Kedua arteri aksilaris dapat dipakai untuk
inflow. Hal ini penting karena kebanyakan pasien tersebut juga mengalami
penyumbatan pembuluh darah seperti gagal ginjal kronis yang
memerlukan cuci darah. Misalnya, bila digunakan arteri aksilaris kanan,
maka dapat disambungkan ke tandur yang disambungkan ke arteri
femoralis kiri (bila arteri femoralis ini adekuat) untuk menyuplai kedua
tungkai. Jadi pasien menerima tandur aksiler-femoral dari kanan ke kiri.
Apabila kedua sisi memerlukan darah, maka tandur aksiler-bifemoral lebih
diutamakan.
Apabila penyumbatan aterosklerosis terletak di bawah ligamen
inguinalis di arteri femoralissuperfisialis, pembedahan pilihannya adalah
tandur femoralpopliteal. Bila anastomosis distal dilakukan di atas lutut
mungkin perlu dipakai bahan prostetis untuk tandur. Namun bila
anastomosis distalnya di bawah lutut, yang diperlukan adalah tandur vena
safena agar tetap paten. Pembuluh darah yang tersumbat di daerah tungkai
bawah dan pergelangan kaki juga memerlukan tandur. Terkadang seluruh
arteri poplitea tersumbat dan hanya terdapat sirkulasi kolateral. Oleh sebab
itu tandur dibuat dari femoral ke arteri tibialis atau arteri peroneal.
Tandur memerlukan vena asli agar tetap paten. Vena asli adalah
vena autolog, biasanya vena safenamagna atau parva atau kombinasi
keduanya untuk memperoleh panjang yang diperlukan. Kepatenan tandur

9
 ditentukan oleh berbagai hal mencakup ukuran tandur, lokasi tandur, dan
terjadinya hiperplasi lapisan intima pada tempat anastomosis. Berbagai
teknik sinar X terbukti sebagai terapi yang dianjurkan pada prosedur
pembedahan. Angioplasti laser adalah teknik dimana gelombang cahaya
yang kuat disalurkan malalui kateter serat optic. Gelombang laser akan
memanaskan ujung kateter perkutan dan menguapkan plak aterosklerosis.
Alat artektomirotasional dapat mengangkat lesi dengan mengabrasi plak
yang telah menyumbat arteri secara total. Kelebihan laser, angioplasty dan
artektomi adalah waktu untuk dirawat di rumah sakit menjadi singkat.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Data yang harus dikaji pada pasien yang mengalami aterosklerosis
atau arteriosklerosis sangat tergantung pada lokasi yang terkena. Bila
pembuluh darah koroner yang terkena maka tanda dan gejala klinisnya
sesuai dengan tanda dan gejala klinis angina pectoris atau infarkmiokard
akut. Bila otak yang terkena maka tanda dan gejala klinis yang dikaji
sesuai dengan kasus stroke. Penyakit angina pectoris, infarkmiokard dan
stroke akan dibahas tersendiri. Pengkajian keperawatan yang akan kami
fokuskan disini adalah gangguan perfusi perifer selain yang mengenai
organ tersebut di atas. Data subyektif yang mungkin didapat : nyeri
mendadak atau dirasakan pilu, kram, kelelahan atau kelemahan.
Nyeri istirahat bersifat menetap, ngilu, dan tidak nyaman dan biasanya
terjadi di bagian distal ekstremitas. Perasaan dingin atau baal pada
ekstremitas terjadi akibat penurunan aliran arteri. Kaji pula tingkat
pengetahuan pasien tentang perawatan penyakitnya. Data obyektif yang
mungkin didapat : ekstremitas yang terkena akan tampak pucat saat
ditinggikan dan sianosis saat tergantung. Warna dan suhu ekstremitas
dicatat. Perubahan kulit dan kuku, ulkus, gangren dan atropi otot bisa
tampak jelas. Kuku mungkin menebal dan keruh, kulit mengkilap, atropi

10
 dan kering disertai pertumbuhan rambut yang jarang. Denyut nadi perifer
dapat melemah atau hilang sama sekali.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Bila mengenai jaringan perifer ;
1. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d gangguan sirkulasi.
2. Nyeri b,d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai
oksigen ke jaringan,
3. Risiko kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi.

b. Bila dilakukan tindakan pembedahan

 Pra Bedah :
1. Ansietasb.d rencana pembedahan yang kompleks.
 Post Bedah :
1. Nyeri akut b.d diskontinuitas jaringan/saraf saraf akibat luka
operasi.
2. Risiko infeksi b.d adanya portdeentry (luka operasi)
3. Risiko kerusakan integritas kulit b.d luka operasi.
c. Bila dianjurkan modifikasi gaya hidup :
1. Kurang Pengetahuan tentang modifikasi gaya hidup b.d kurang
informasi.

3. RENCANA INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Bila mengenai arteri perifer.
1. Gangguan perfusi jaringan :
 Pantau tanda-tanda kecukupan perfusi jaringan.
 Anjurkan untuk menurunkan ekstremitas di bawah jantung.
 Dorong pasien melakukan latihan jalan atau latihan ekstremitas
bertahap.
 Jaga suhu hangat dan hindari suhu dingin.
 Anjurkan pasien untuk tidak merokok.

11
  Beri penyuluhan cara menghindari gangguan emosi dan
penatalaksanaan stres.
 Anjurkan untuk menghindari menyilang kaki.
2. Mengatasi nyeri:
 Kaji respons pasien terhadap nyeri.
 Jelaskan penyebab nyeri.
 Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
 Kolaborasi pemberian analgetik.
3. Mencegah kerusakan integritas kulit :
 Pantau tanda-tanda kerusakan integritas kulit.
 Instruksikan cara menghindari trauma terhadap ekstremitas.
 Dorong pemakaian sepatu dan bantalan pelindung pada daerah
yang tertekan.
 Dorong pasien agar menjaga hygiene dengan ketat, mandi
dengan sabun netral, mengoleskan pelembab, memotong kuku
dengan hati-hati.
 Jelaskan dan anjurkan tentang asupan nutrisi yang baik,
suplemen vitamin B dan C yang adekuat dan protein, serta
mengontrol obesitas.

b. Bila dilakukan pembedahan

 Pra Bedah :
1. Menurunkan ansietas :
 Kaji dan pantau tanda ansietas yang terjadi.
 Jelaskan prosedur pembedahan secara sederhana sesuai
tingkat pemahaman pasien.
 Diskusikan ketegangan dan harapan pasien.
 Perkuat faktor-faktor pendukung untuk mengurangi
ansiates.

12
  Post Bedah :
1. Mengatasi nyeri akut :
 Kaji dan pantau tanda-tanda nyeri.
 Jelaskan penyebab nyeri.
 Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
 Kolaborasi pemberian analgetik.
2. Risiko infeksi :
 Kaji dan pantau tanda-tanda infeksi.
 Jelaskan hal-hal yang harus dihindari agar luka tidak
infeksi.
 Rawat luka dangan teknik sepsis dan asepsis.
 Kolaborasi pemberian antibiotika.
3. Risiko kerusakan integritas kulit :
 Kaji dan pantau tanda-tanda kerusakan integritas kulit.
 Anjurkan untuk selalu menjaga agar luka tetap kering dan
bersih.
 Anjurkan diet dengan makanan bergizi tinggi dan suplemen
vitamin.
 Kolaborasi obat untuk mempercepat pertumbuhan jaringan
kulit.

c. Jika dianjurkan modifikasi gaya hidup :

1. Kurang pengetahuan tentang cara memodifikasi gaya hidup.
 Kaji tingkat pengetahuan pasien.
 Jelaskan cara-cara memodifikasi gaya hidup (diet dan latihan).
 Diskusikan hambatan dan dukungan dalam memodifikasi gaya
hidup.

13
4. IMPLEMENTASI
Dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang disusun dalam rencana
keperawatan.

5. EVALUASI KEPERAWATAN
a. Bila mengenai jaringan perifer :
1) Gangguan perfusi jaringan : suplai darah arteri ke ekstremitas
meningkat (teraba hangat, warna kemerahan/tidak pucat).

2) Nyeri : pasien mengalami penurunan nyeri dan menggunakan

analgetik dengan baik.
3) Kerusakan integritas kulit : integritas kulit terjaga, tidak terjadi
trauma dan iritasi kulit.
b. Bila dilakukan pembedahan
 Pra bedah :
1) Ansietas : tanda dan gejala ansietas menurun.
 Pasca bedah :
1) Nyeri akut : nyeri pasca bedah terkontrol.
2) Risiko infeksi : infeksi luka operasi tidak terjadi.
3) Risiko kerusakan integritas kulit : kulit tampak terawat baik,
integritas kulit terjaga.
c. Bila dianjurkan modifikasi gaya hidup :
1) Kurang pengetahuan : pemahaman pasien meningkat, pasien
menunjukkan mengikuti anjuran modifikasi gaya hidup dengan
baik.

14
 BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan
Aterosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh sempitnya pembuluh
darah akibat timbunan lemak yang meningkat di dinding pembuluh darah
sehingga aliran darah menjadi tersumbat. Timbunan tersebut bukan hanya
lemak tetapi ada juga substansi lain berupa trombosit, makrofag, leukosit,
produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.
Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di dalam lapisan arteri.di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media. Pertumbuhan ini
disebut dengan plak.
Aterosklerosis bisa terjadi pada otak, jantung, ginjal, dan organ vital
lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika terjadi pada arteri koroner menuju
jantung, akan mengakibatkan serangan jantung. Namun jika terjadi pada arteri
karoid menuju otak, akan mengakibatkan stroke.
Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang
silih berganti. Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan
dengan rupture plak.
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis, yaitu: tekanan darah
tinggi, kadar kolesterol tinggi, perokok, diabetes (kencing manis), kegemukan
(obesitas), malas berolah raga, dan usia lanjut.
Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami
kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut: dalam tunika intima timbul
endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak,
penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak,
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam, lesi yang
diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis, timbul ateroma atau
kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,

15
 kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif dinding
arteria.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk mengetahui ada
tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial index),
dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan,
pemeriksaan doppler di daerah yang terkena, skening ultrasonik duplex, CT
scan di daerah yang terkena, arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di
daerah yang terkena, IVUS (intravascular ultrasound).

2. Saran
Pada kasus aterosklerosis yang berat, beberapa tindakan medis tertentu
mungkin diperlukan, seperti grafting bypass arteri koroner dan angioplasty.
Untuk kasus yang lebih ringan, maka secara umum dibutuhkan perubahan
pola hidup sebagai bentuk penanganan dan pencegahan aterosklerosis.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology.

New York. Thieme e-book

corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta:

Balai Penerbit RS Jantung Harapan kita

Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI

Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI

http://www. en.wikipedia.org./wiki/arteri

Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart. 326:1045-1046.

(http://www.BMJ.com)

Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed. Jakarta :

EGC.

Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.

Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Taggarat, David P. 2007. Coronary Revascularition. 334:593-594.

(http://www.BMJ.com)

17