Anda di halaman 1dari 18

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

D
DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN: CHRONIC KIDNEY DISEASE
DI RUANG PAFIO A RSUD KOTA BOGOR

OLEH:
MUH. IQBAL YUNUS
18170100073

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
TAHUN 2018
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ……
DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN: CHRONIC KIDNEY DISEASE
DI RUANG PAFIO A RSUD KOTA BOGOR

Telah Disyahkan
Pada tanggal: Mei 2018

Mengetahui :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

(………………………..) (………………………………)

PROGAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Pengertian
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal ginjal kronis (GGK) atau penyakit renal
tahap akhir (ESRD) terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya di eliminasi di urine
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa (Toto
Suharyanto, dkk., 2009: 183).
Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal)
(Nursalam. 2010: 47).
Gagal ginjal kronik (chronic renal failure) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup,
kerusakan pada kedua ginjal ini irreversible (Mary Baradero,dkk., 2009: 124).
Chronic Kidney Desease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2012).
Gagal ginjal kronis (GGK) ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal secara progresif
dan irreversibel dalam berbagai periode waktu, dan beberapa bulan hingga beberapa
dekade. Gagal ginjal kronis terjadi karena sejumlah keadaan nefron tidak berfungsi secara
permanen dan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) (Chang, dkk, 2010).

B. Penyebab
Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:
1. Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah ke arah ginjal sehingga ginjal
kekurangan suplai darah menyebabkan kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut
jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi
berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung,
adanya sumbatan/ hambatan aliran darah pada arteri besar yang ke arah ginjal, dsb.
2. Penyebab renal: berupa gangguan/ kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri,
misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy), hipertensi
(hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic
Lupus Erythematosus), peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai
gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll.
3. Penyebab post renal: berupa gangguan/ hambatan aliran keluar (output) urin sehingga
terjadi aliran balik urin ke arah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal:
akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal
sampai ujung saluran kencing. Contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra,
penyempitan akibat saluran tertekuk penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat,
tumor, dll.

C. Manifestasi Klinik
1. Perubahan berkemih
Pada stadium awal gagal ginjal, poliuria dan nukturia tampak jelas karena ginjal tidak
mampu memekatkan urin, khususnya di malam hari. Berat jenis urin secara bertahap
menetap pada nilai di sekitar 1,010 (konsentrasi osmolar plasma) yang mencerminkan
ketidakmampuan ginjal untuk mengencerkan atau memekatkan urin.
2. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa.
Peningkatan retensi cairan menyebabkan penurunan ekskresi urin. Keparahan gejala
bergantung pada tingkat kelebihan cairan. Dapat terjadi edema dan hipertensi.
Kelebihan cairan pada akhirnya dapat menyebabkan edema paru, dan efusi perikardium
serta efusi pleura. Pada keadaan ini terdapat pula sejumlah gangguan keseimbangan
elektrolit yang disebabkan oleh disfungsi ginjal. Ekskresi natrium akan terganggu dan
retensi natrium terjadi bersama dengan retensi air.
3. Sindrom uremia
Ginjal merupakan organ yang bertanggung jawab untuk ekskresi ureum yaitu produk
akhir metabolism protein. Pada gagal ginjal terjadi peningkatan ureum dan kreatinin
dimana kenaikan kadar kreatinin serum merupakan indikator terbaik untuk
menunjukkan gagal ginjal. Retensi ureum dan kreatinin mempengaruhi semua sistem
tubuh dan keadaan ini disebut sindrom uremia.
4. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi merupakan gangguan kardiovaskuler yang paling sering terjadi dan
bertanggung jawab atas percepatan penyakit aterosklerosis vaskuler, hipertrofi ventrikel
kiri, dan gagal jantung kongesif. Hal tersebut merupakan penyebab utama kematian
pada pasien gagal ginjal kronik.
5. Gangguan pernafasan
Dispnea akibat kelebihan cairan, edema paru, pleuritis uremia, dan efusi pleura sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal.
6. Gangguan neurologi
Perubahan neurologi dapat berkisar dari keletihan dan kesulitan konsentrasi hingga
kejang, stupor, dan koma. Neuropati perifer juga terjadi dan pasien mengeluh restless
leg syndrome dan parestesia (rasa terbakar) pada kedua kaki.
7. Gangguan metabolik dan endokrin
Gagal ginjal dikaitkan dengan beberapa gangguan metabolik dan endokrin. Gangguan
ini meliputi: hiperglikemia, hiperinsulinemia, abnormalitas uji toleransi glukosa, dan
hiperlipidemia.
8. Disfungsi hematologi dan imunologi
Anemia merupakan manifestasi klinis yang sering ditemukan karena gagal ginjal
menyebabkan gangguan produksi eritropoietin yang diperberat oleh abnormalitas
trombosit. Anemia mengakibatkan kemunduran keadaan umum pasien dan menjadi
penyebab primer hipertrofi ventrikel kiri pada gagal ginjal kronis. Sel darah putih juga
mengalami perubahan karena retensi ureum, yang menyebabkan imunodefisiensi
sehingga pasien lebih rentan terhadap infeksi. Meskipun jumlah trombosit normal,
fungsinya menjadi abnormal karena uremia, sehingga timbul kecendrungan perdarahan.
9. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, mual, dan muntah menyertai gagal ginjal dan menyebabkan penurunan berat
badan dan malnutrisi yang dialami oleh banyak pasien. Setiap bagian sistem
gastrointestinal terpengaruh akibat inflamasi mukosa yang disebabkan oleh kadar ureum
berlebih. Stomatitis, ulserasi oral, rasa logam dalam mulut, dan fetor uremia (bau nafas
uremik, seperti bau buah) umumnya ditemukan. Selain itu, perdarahan gastrointestinal,
diare, dan atau konstipasi dapat pula terjadi karena retensi produk uremia.
10. Gangguan musculoskeletal
Gagal ginjal mengganggu proses pengaktifan vitamin D. Vitamin D aktif diperlukan
dalam saluran cerna untuk membantu absorpsi kalsium. Pada GGK, keadaan ini
mengakibatkan hipokalsemia. Hormon paratiroid (PTH) kemudian disekresikan untuk
mengimbangi sekresi hormon paratiroid merangsang demineralisasi tulang sehingga
kalsium terlepas dari tulang untuk menaikkan kadar kalsium serum. Fosfat juga
dilepaskan oleh tulang, yang memperberat keadaan hiperfosfatemia yang sudah terjadi.
Kerja hormon paratiroid pada tulang menyebabkan osteodistrofi ginjal yaitu suatu
sindrom perubahan skeletal yang terjadi pada penyakit ginjal kronis.
11. Gangguan integument
Perubahan paling mencolok pada pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal
adalah perubahan warna kulit menjadi kuning kusam karena absorpsi dan retensi
pigmen urin. Kulit juga menjadi pucat (karena anemia), dan kering serta bersisik Karena
penurunan aktivitas kelenjar minyak dan keringat. Pruritus terjadi karena peningkatan
kadar ureum dan deposit kalsium-fosfat dalam kulit. Rasa gatal begitu hebat sehingga
menyebabkan perdarahan atau infeksi sekunder akibat garukan. Rambut kering serta
rapuh dan kuku tipis dan beralur. Pada akhirnya dapat terjadi petekia dan ekimosis yang
disebabkan oleh abnormalitas trombosit.
12. Disfungsi reproduksi
Fungsi reproduksi normal juga berubah pada gagal ginjal. Hormon pria dan wanita
menurun dan mereka mengalami penurunan libido serta masalah infertilitas (Chang,
dkk., 2010).

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi.
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

E. Pathway

Sumber: Brunner & Suddarth. 2002


F. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
1) Ureum kreatinin.
2) Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
2) Mikrobiologi urin
3) Kimia darah
4) Elektrolit
5) Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
a. Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2
b. Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
3) Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
4) Endokrin : PTH dan T3,T4
5) Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,
misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
1) Foto polos abdomen.
2) USG.
3) Nefrotogram.
4) Pielografi retrograde.
5) Pielografi antegrade.
6) Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram
2) USG.

G. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status
nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolic
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-
hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief
complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program
terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuscular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Indikasi
tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang
termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati
azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN)
> 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73mイ, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
b. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)
dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang
jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
H. Fokus Pengkajian Keperawatan
1. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada
siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu
kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan
lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa
/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah.
Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. Tandanya
adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya
seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air
naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
d. Aktifitas dan latian.
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak
dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktivitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.
Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f. Pola persepsi dan koknitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran
seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai
terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup,
komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan
dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat berhubungan,
penurunan kualitas hubungan.
i. Pola persepsi diri.
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema, citra
diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya
diri.
j. Pola mekanisme koping.
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan
tepat, mudah terpancing emosi.
k. Pola kepercayaan.
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan
agama seperti biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.
5. Pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan Laboratorium :
1) Urin
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak ada
(anuria).
b) Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
c) Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d) Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,
amrasio urine / ureum sering 1:1.
2) Kliren kreatinin mungkin agak menurun.
3) Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
4) Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada.
5) Darah
a) Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL
diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
b) Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb
biasanya kurang dari 7-8 g/dL.
c) SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi
eritropoetin seperti pada azotemia.
d) GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik (kurang dari
7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi
hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun PCO2 menurun.
e) Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau
normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).
f) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM).
Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium
6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium
menurun. Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino
esensial. Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg, sering sama
dengan urine.
b. Pemeriksaan Radiologi
1) Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
2) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
3) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4) EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.
5) KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung
kemih dan adanya obtruksi (batu).
6) Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi
ekstravaskuler, massa.
7) Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.
8) Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluk kedalam ureter, dan retensi.
9) Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat dengan diit
tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan pembatasan yang sangat
ketat pula pada asupan cairan yaitu antara 500-800 ml/hari.
10) Pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat anti
hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai pengontol pada
penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan dilakukan dialisis dan
transplantasi.

I. Fokus Intervensi Keperawatan


No Diagnosa NOC NIC
(NANDA)
1 Excessive fluid Fluid balance Fluid/ electrolyte
volume b.d Setelah dilakukan perawatan management
gangguan selama 3x24 jam, cairan tubuh - monitor serum elektrolit
mekanisme pasien seimbang dengan abnormal
regulasi. indikator: - cek labrotarorium
untuk memantau
Definisi: cairan/ elektrolit yang
Peningkatan Indikator Awal Target terganggu (misalnya:
retensi cairan Tekanan 2 4 Hmt, BUN, protein,
isotonik. darah sodium, dan kalium)
Intake dan 3 5 - batasi intake cairan
Batasan output 24 - monitor hasil lab yang
karakteristik: jam berhubungan dengan
- gangguan BB stabil 2 3 retensi cairan (misanya
tekanan Turgor kulit 3 4 peningkatan BUN,
darah Kelembaban 3 5 penurunan Hmt)
- gangguan membran - monitor status
pola nafas mukosa hemodinamik
- penurunan Kehausan 3 4 - monitor tanda dan gejala
Hb Edema 3 4 retensi cairan
- edema perifer - mencatat intake dan output
- kelemahan Pusing 3 4 setiap hari
- ketidakseimb - monitor vital sign
angan - monitor manifestasi klinis
elektrolit ketidakseimbangan
elektrolit
- mengkaji emmbran
mukosa, sklera, dan kulit
Kidney function sebgai indikasi gangguan
Setelah dilakukan perawatan keseimbangan cairan dan
3x24 jam, fungsi ginjal pasien elektrolit (misalnya kering,
optimal dengan kriteria hasil: sianois, jaundice)
Indikator Awal Target - kolaborasi medik tanda dan
Intake 2 4 gejala ketidakseimbangan
cairan cairan dan elektrolit
keseimbang 3 4 memburuk
an intake - menyiapkan pasien HD
dan output - monitor kehilangan cairan
24 jam (misalnya: takipnea)
Warna urin 3 5 Vital signs monitoring
Proteinuria 3 4 - monitor HR, TD, RR, dan
Hipertensi 3 5 suhu
- monitor TD ketika
Kelelahan 4 5
berbaring, duduk, berdiri
Anemia 3 4
sebelum dan sesudah
perubahan posisi.
1: severely compromised
- monitor TD, RR, HR
2: substantially compromised
sebelum, selama, dan
3: moderately compromised
sesudah aktivitas
4: mildly compromisesd
- monitor kualitas nadi
5: not compromised
- monitor suara paru
- -monitor pola nafas
abnormal
- monitor warna, suhu, dan
kelembaban kulit
- - monitor sianosis perifer
dan sentra
2 Activity Activity tolerance Activity tolerance
intolerance b.d Setelah dilakukan perawatan - kolaboraasi denan
ketidakseimba 3x24 jam, respon fisiologis tubuh fisioterapis dalam
ngan antara pasien dalam batas normal perencanaan dan
kebutuhan dan dengan kriterdia hasil: minitoring program
supply Indikator Awal Target aktivitas
oksigen. - menentukan komitmen
Sat O2 3 4
pasien dalam
selama
Definisi: menignkatkan frekuensi
aktivitas
Ketidakcukupa dan/ atau range aktivitas
n energi fisik - membantu pasienuntuk
atau psikologis HR selama 3 4 fokus terhadap apa yang
untuk aktivitas dapat dilakukan.
mempertahank - membantu pasien dan
an atau RR selama 3 4 keluarga untuk
memenuhi aktivitas emngidentifikasi
aktivitas penurunan aktivitas
sehari-hari. TD selama 3 4 - memfasilitasi aktivitas
aktivitas substitusi ketika pasien
Batasan terbatas gerak, energi dan
karakteristik: Jarak 3 4 waktu
- ketidaknorma berjalan - membantu ADL
lan HR - memberikan reinforcement
selama Kekuatan 3 5 positif terhadap partisipasi
aktivitas. ekst. bawah pasien dalam kegiatan
- kelelahan - monitor respon emosional,
- kelemahan fisik, psikologis dan sosial
umum 1: severely compromised terhadap aktivitas.
2: substantially compromised
3: moderately compromised
4: mildly compromised
5: not compromised
3 Sleep Sleep Sleep enhancement
deprivation b.d Setelah dilakukan perawatan - Tentukan pola tidur atau
narkolepsi, 3x24 jam, pasien dapat tidur aktivitas klien
ketidaknyaman berkualitas dengan kriteria hasil: - Jelaskan pentingnya tidur
an saat kondisi sakit
berkepanjanga Indikator Awal Targe - Tentukan efek pengobatan
n. t terhadap pola tidur klien
Jam tidur 4 5 - Monitor pola dan jumlah
jam tidur klien
Jumlah jam 4 5
Definisi: - Monitor pola tidur dan
tidur yang
Periode waktu catat hubungan faktor-
teramati
terjaga faktor fisik (apnea saat
berkepanjanga tidur, nyeri/
n tanpa tidur. Pola tidur 3 4 ketidaknyamanan) dan
faktor psikologi
Kualitas tidur 3 5 - Modifikasi lingkungan
Batasan - Motivasi pasien untuk tidur
Bed yang 3 5
karakteristik: rutin
nyaman
- Gangguan - Fasilitasi pasien agar dapat
konsentrasi tidur rutin
- Kelelahan Kesulitan 3 4 - Bantu untuk mengurangi
- Kelemahan memulai stressor dari lingkungan
tidur - Lakukan massage atau
pengaturan posisi
1: severely compromised - Lakukan pendkes pada
2: substantially compromised keluarga
3: moderately compromised
4: mildly compromised
5: not compromised
Daftar Pustaka

Ayumi. 2015. CKD dan Hemodialisa: Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Ckd (Chronic
Kidney Disease) Yang Menjalani Hemodialisa, diakses pada 20 Mei 2018 di
http://ayumiayumi-ayumii.blogspot.co.id/2015/07/lp-ckd-dan hemodialisa.html

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Jevuska. 2012. Gagal Ginjal Kronik atau CKD: Pengertian dan klasifikasi, diakses pada 20
Mei 2018 di http://www.jevuska.com/2012/10/27/gagal-ginjal-kronik-atau-ckd/.