DAFTAR ISI

Halaman judul.

DAFTAR ISI.. .................................................................................................................... ii

Kata pengantar. ................................................................................................................. iii
BAB I PENGERTIAN. ..................................................................................................... 4
Pengertian Varicella. .................................................................................................... 4

BAB II PROSES TERJADINYA PENYAKIT. ............................................................. 5

A. Faktor Terjadinya Varicella. ................................................................................... 5

B. Patofisiologi. ........................................................................................................... 5
C. Manifestasi Klinik. .................................................................................................. 8
D. Klasifikasi Varicella. ............................................................................................... 8
E. Pemeriksaan Penunjang. ......................................................................................... 9
F. Penatalaksanaan Medis. .......................................................................................... 10

BAB III RENCANA KEPERAWATAN. ........................................................................ 13

DAFTAR PUSTAKA. ....................................................................................................... 14

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena atas rahmat dan hidayah-Nya pembuatan makalah ini dapat
diselesaikan tanpa ada halangan yang cukup berarti.
Makalah ini penulis susun untuk memenuhi tugas keperawatananak.
Makalah ini dapat diselesaikan oleh penulis tidak lepas dari bantuan
dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu penulis ingin
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu.
Kami menyadari banyak sekali kekurangan yang terdapat dalam
makalah ini. Untuk itu kami menerima saran dan kritik yang
membangun agar makalah ini menjadi lebih baik. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi pembaca.

Yogyakarta,Penulis

iii
 BAB I

PENGERTIAN

A. Pengertian Varicella
Varicella atau yang biasa kita kenal dengan cacar air atau chicken pox adalah
penyakit infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit
dan mukosa, gambaran klinis yang sering terjadi adalah terdapat gejala konstitusi,
disertai kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh ( Handoko,
2013).
Varicella pada anak merupakan penyakit infeksi virus yang sangat menular yang
ditandai dengan adanya vesikel pada kulit dan mukosa. Varicella banyak dialami oleh
anak yang berusia kurang dari 5 tahun. penyakir varicella atau yang dikenal dengan
nama cacar air atau chicken pox merupakan infeksi virus yang snagat menular.
Penyakit ini banyak terjadi pada anak berusia 3-6 tahun. di Amerika, varicella
menyerang anak berusia dibawah 10 tahun, sedangkan di jepang varicella banyak
menyerang anak berusia kurang dari 6 tahun sebesar 81,4$% ( Marni,2016)
Cacar air atau Varicella pada anak adalah suatu penyakit menular yang
disebabkan oleh infeksi virus Varicella- zooster. Penyakit ini disebarkan secara
aerogen biasanya terjadi pada anak anak. Waktu terekspos sampai kena penyakit
dalam tempo 2 sampai 3 pekan. Hal ini bisa ditandai dengan badan yang terasa panas
(Royyan,2012).
Dari pengertian di atas bisa disimpulkan bahwa penyakit Varicella pada anak atau
cacar air adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus zooster yang umumnya
menyerang anak dan biasanya terjadi di kulit dan mukosa. Hal ini bisa ditandai
dengan badan yang terasa panas.

4
 BAB II
PROSES TERJADINYA MASALAH

A. Faktor faktor terjadinya Varicella

a. Faktor Pencetus
Penularan varicella terutama melalui kontaklangsung dari Virus Varicella
masuk ke tubuh melalui saluran nafas atau percikan ludah dan tinggal dalam
selaput lendir saluran nafas. Kemudian , virus akan memperbanyak diri dan
menyebar melalui pembuluh darah dan kelenjar getah bening yang dapat
terjadi 24 sampai 48 jamsebelum timbulnya ruam sampai menjadi
keropeng,pada umumnya 5-7 hari setelah timbulnya ruam. Padaanak sehat,
manifestasi klinis varisela umumnya ringan,dapat sembuh sendiri, dan jarang
menimbulkanpenyulit yang serius.(Cahyono,2010) .
b. Faktor Predisposisi
Siapapun terutama anak anak yang belum pernah menderita cacar air atau
divaksinasi sebelumya dapat menderita cacar air. Seseorang yang mempunyai
riwayat cacar air kemungkinan sekali mempunyai kekebalan terhadap virus
tersebut. Dokter sering melakukan tes darah untuk menentukan apakah
seseorang memerlukan vaksinasi atau tidak. Kadang kadang virus ini dapat
aktif kembali dan menyebabkan penyakit apabila sistem imun atau kekebalan
tubuh penderita rendah.

B. Patofisiologi
Infeksi primer varicella pada umumnya ringan, hal ini dikarenakan penyakit
ini bersifat self-limited yang biasanya ditemukan pada anak-anak yang ditandai
dengan demam ringan dan disertai vesikel berisi cairan yang gatal pada seluruh
tubuh (Abendroth et al., 2010). Sesudah infeksi primer varicella, VZV menetap
dan laten dalam akar ganglion sensoris dorsalis. Sesudah beberapa waktu, virus
neurotropik ini dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan herpes zoster. Herps
zoster ditandai dengan erupsi vesikel unilateral yang nyeri, khas nya mengikuti
dermatom saraf sensorik (Eshleman et al., 2011).
Varicella ditransmisi melalui rute respirasi. Virus menginfeksi sel epitel dan
limfosit di orofaring dan saluran nafas atas atau pada konjungtiva, kemudian
limfosit terinfeksi akan menyebar ke seluruh tubuh. Virus kemudian masuk ke

5
kulit melalui sel endotel pembuluh darah dan menyebar ke sel epitel menyebabkan
ruam vesikel varicella. Penularan dapat terjadi melalui kontak lesi di kulit. Lesi
vesikular akan berubah menjadi pustular setelah infiltrasi sel radang (Soedarto,
2015).
Selanjutnya lesi akan terbuka dan kering membentuk krusta, umumnya
sembuh tanpa bekas. Waktu dari pertama kali kontak dengan VZV sampai muncul
11 gejala klinis adalah 10-21 hari, rata-rata 14 hari. Setelah infeksi primer, virus
akan menginfeksi secara laten neuron ganglia kranial dan dorsal (Brooks et al.,
2016).
Neuron adalah situs selular utama tempat VZV laten, dimana genom virus
dijaga dalam bentuk konkatemerik sirkular tidak terintegrasi dengan ekspresi gen
terbatas. Pola ekspresi gen terbatas VZV laten memperlihatkan ada 5 gen yang
diekspresikan (VZV Open reading frames 21,29,62,63 dan 66), dengan gen 63
sebagai penanda latensi VZV. Antibodi yang terbentuk berperan protektif akan
menetap sepanjang hidup, memperlihatkan kemampuan imunoglobulin anti VZV
untuk mengatasi penyakit. Sel T sitotoksik yang terbentuk 2-3 hari setelah infeksi
varicella dapat mengurangi tingkat keparahan penyakit. Imunitas selular sangat
berperan penting dalam mencegah reaktivasi virus. Jika imunitas menurun atau
pada kondisi immunosupresi, maka virus yang tereaktivasi di ganglion dapat turun
melalui axon saraf menuju ke sel epitel untuk bereplikasi dan akhirnya
menyebabkan zoster dermatomal (Gilden et al., 2000; Nagel dan Gilden, 2015).

6
Pathway

7
C. Manifestasi Klinis
Varicella pada anak yang lebih besar biasanya didahului dengan gejala
prodomal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1-
2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda)
yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malase
ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit (Lubis, 2008).
Lessi pada varicella, diawali pada daerah wajah, kemudian meluas ke dada
dan kemudian dapat meluas ke ekstermitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa
mulutdan genital. Lessi pada varicella biasanya sangat gatal .
Pada awalnya timbul makula kecil pada daerah wajah dan dada , dan kemudian
berubah dengan cepat dalam waktu 12-14 menjadi papul dan kemudian
berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih. Cairam vesikel
cepat menjadi keruh disebbkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan
berubah memjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada
bagian tengah sehingga akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara
2-21 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1- 3 minggu.
D. Klasifikasi Varicella

Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2 :

1. Varisela congenital
Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi
ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf pusat. Sering terjadi
ensefalitis sehingga menyebabkan kerusakan neuropatiki. Risiko
terjadinya varisela congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada
kehamilan trimester pertama ibu menderita varisela. Varisela pada
kehamilan paruh kedua jarang sekali menyebabkan kematian bayi pada
saat lahir. Sulit untuk mendiagnosis infeksi varisela intrauterin. Tidak
diketahui apakah pengobatan dengan antivirus pada ibu dapat mencegah
kelainan fetus.
2. Varisela neonatal
Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari
sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi yang
terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum penggunaan varicella-
zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%.

8
 Namun neonatus dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama
sejak lahir jarang menderita varisela berat karena mendapat antibody dari
ibunya. Neonatus dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain
ibunya. Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan
profilaksis VZIG pada saat lahir atau saat awitan infeksi maternal bila
timbul dalam 2 hari setelah lahir. Varisela neonatal biasanya timbul dalam
5-10 hari walaupun telah diberikan VZIG. Bila terjadi varisela progresif
(ensefalitis, pneumonia, varisela, hepatitis, diatesis pendarahan) harus
diobati dengan asiklovir intravena. Bayi yang terpajan dengan varisela
maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi. Tidak ada indikasi klinis
untuk memberikan antivirus pada varisela neonatal atau asiklovir
profilaksis bila terpajan varisela maternal.
E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk mendiagnosis pasien yang

dicurigai menderita varisela atau herpes zoster serta untuk menentukan terapi
antivirus yang sesuai. Leukopenia terjadi pada 72 jam pertama, diikuti oleh
limfositosis. Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. Pasien
dengan gangguan neurologi akibat varisela biasanya mengalami limfositik
pleositosis dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta glukosa yang
umumnya dalam batas normal. Untuk pemeriksaan dapat dilakukan denga cara
berikut:

1. Tes Tzank
a. Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru,
kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin,
Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue ataupun Papanicolaou’s.
Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai
multinucleated giant cells.
b. Pemeriksaan ini sensitivitasnya sekitar 84%
c. Tes ini tidak dapat membedakan antara virus varisela zoster dengan
virus herpes simpleks.
2. Teknik PCR
Metode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein
virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi VZV.

9
 Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu
-70ºC apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama.(1)
3. Teknik Serologi
Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis
infeksi VZV didasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens
yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang rendah. Reaktivasi VZV memacu IgM yang terkadang
sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer. Salah satu
kepentingan pemeriksaan antibodi IgG adalah untuk mengetahui status
imun seseorang, dimana riwayat penyakit variselanya tidak jelas.
Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis, guna mengetahui
antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varisela.
Keberadaan IgG pada dasarnya merupakan petanda dari infeksi
laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dari imunoglobulin.
Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibody membran
eantigen assay, pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat
pada sel yang terinfeksi oleh VZV. Tes ini sangat sensitif dan spesifik,
hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau
imunoblotting. Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks
aglutinasi, untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV.
F. Penatalaksaan Medi

Upaya pencegahan dengan melakukan imunisasi bagi anak- anak yang berusia
lebih dari 12 bulan. Karena penyakit ini erat kaitannya dengan kekebalan tubuh.
Penyakit varicella ini sebenarnya dapat sembuh dengan sendirinya. Akan tetapi,
tidak menutup kemungkinan adanya serangan berulang saat individu tersebut
mengalami penurunan daya tahan tubuh

Pada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang

spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu:

1. Lesi masih berbentuk vasikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah
pecah.
2. Vasikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan
salap antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder.

10
 3. Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golonga
salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya sindrom Reye.
4. Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadiya infeksi
sekunder akibat garukan.

Penyakit varicella ini diobati dengan pemberian “Asiklovir” berupa tablet 800
mg per hari setiap 4 jam sekali (dosis umur 12 tahun ke atas). Selama 7-10 hari dn
salep yang mengandung asiklovir 5% yang dioleskan tipis dipermukaan yang
terinfeksi 6 kali sehari selama 6 hari. Larurtan “PK” sebanyak 1% yang dilarutkan
dalam air mandi biasanya juga digunakan. Setelah masa penyembuhan varicella,
dapat dilanjutkan dengan perawatan bekas luka yang ditimbulkan dengan banyak
mengkonsumsi air mineral untuk menetralisir ginjal setelah mengkonsumi obat.

Pasien varicella harus diberikan nutrisi dan cairan yang adekuat untuk
mempercepat kesembuhan. Jika nutrisinya kurang, maka kekebalan daya tahan
tubuh pasien akan menurun serta kekurangan cairan dikhawatirkan dapat
menyebabkan dehidrasi, yang akan mengakibatkan penyakit berta,nah parah dan
dapat menimbulkan komplikasi, sehingga proses penyumbuhan akan semakin
lama. Anak harus beristirahat dirumah, tidak diperbolehkan masuk sekolah sampai
ruam mengering dan mengerak.

11
 BAB III

RENCANA KEPERAWATAN

DIAGNOSA NOC NIC

Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan perawatan diharapkan klien dapat mencapai target: 1. Monitor tekanan darah, nadi,
cidera biologis: Tdk Secara suhu, dan status pernafasan
Jarang Kadang Sering
infeksi pernah konsistem (6680)
Outcome keseluruhan menun- menun- menun-
Penyakit kronis: menun- menun- 2. Lakukan pengkajian nyeri
jukan jukan jukan
varicella jukan jukan komprehensif yang meliputi
Kode: 00133 Menggunakan lokasi, karakteristik,
3
Definisi: pengalaman tindakan pengurangan 1 2 4 5 onset/durasi, faktor pencetus

sensori dan emosional nyeri tanpa analgesik (1400)
tidak menyenangkan Menggunakan 3. Menyediakan lingkungan yang
3
yang muncul akibat analgesik yang 1 2 4 5 aman dan bersih (6482)

kerusakan jaringan direkomendasikan 4. Ajarkan penggunaan tekhnik
potensial atau yang Melaporkan nyeri 3 non fakmakologi (hypnosis,
1 2 4 5
digambarkan sebagai yang terkontrol  relaksasi, terapi musik, terapi
kerusakan Mengenali apa yang aktifitas, terapi bermain)
4
(International terkait dengan gejala 1 2 3 5 (1400)

Assosiation for The nyeri 5. Dorong pasien untuk
Study of Pain) mendiskusikan pengalaman

12
Domain: 12 nyerinya sesuai kebutuhan
Kelas 1: Kenyamanan (1400)
fisik 6. Kolaborasikan dengan dokter
apakah obat, dosis, rute
pemberian, atau perubahan
internal dibutuhkan, buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip analgesik.
(2210)

Kerusakan integritas Setelah dilakukan perawatan diharapkan klien dapat mencapai target: 1. Monitor tekanan darah, nadi,
kulit b.d Sangat Banyak Cukup Sedikit Tdk suhu, dan status pernafasan.
imunodefisiensi: Outcome keseluruhan ter- ter- ter- ter- ter- (6680)
infeksi ganggu ganggu ganggu ganggu ganggu 2. Mandikan dengan air yang
Penyakit kronis: Suhu kulit 4 mempunyai suhu yang
1 2 3 5
varicella  nyaman. (4740)
Kode: 00046 Sensasi 4 3. Tingkatkan asupan nutrisi
1 2 3 5
Definisi: kerusakan  yang cukup. (6550)
pada epidermis dan Tekstur 3 4. Ajarkan pasien dan anggota
atau dermis 1 2 4 5 keluarga cara menghindari

Domain: 11 Integritas kulit infeksi. (6550)
1 2 3 4 5
5. Anjurkan pasien mengenai

13
Kelas 2: cidera fisik  teknik mencucui tangan
dengan tepat.(6540)
6. Berikan terapi antibiotik yang
sesuai. (6540)

14
 DAFTAR PUSTAKA

Abendroth A, Kinchington PR, Slobedman B. 2010. Varicella Zoster Virus Immune Evasion
Strategies. Curr Top Microbiol Immunol. (342): 155–171.

Brooks GF, et al. 2016. Jawetz, Melnick, & Adelberg Medical Microbiology 25th Ed:
Herpesvirus. Jakarta: EGC. Hal. 452-473

Eshleman E, Shahzad A, Cohrs RJ. 2011. Varicella Zoster virus latency. Journal of the
International Association of Physicians in AIDS Care. (6)(3): 341-355.

Gilden DH, Kleinschmidt, LaGuardia JJ, et al. 2002. Neurologic Complications of the
Reactivation of Varicella–Zoster Virus. N Engl J Med. (342): 635-645.

Handoko RP. 2013. Penyakit virus. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. 6th ed. Jakarta. Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

Lubis RD.2008.Varicella dan herpes zoster. Sumatera Utara: Universitas Sumatera Utara;

Marni. 2016. Asuhan Keperawatan Anak Pada Penyakit Tropis. Semarang: Erlangga

Myers MG, Seward JF, LaRussa PS. 2007. Varicella-zoster virus. Dalam: Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier

Ridha, Nabiel H. 2014. Buku Ajar Keperawatan Anak. Yogyakarta : Pustaka Pelajar

Royyan, Abdullah. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Anak. Yogyakarta: PustakaPelajar

Soedarto. 2015. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: CV. Sagung Seto

Theresia, Hadinegoro SRS. 2010. Terapi asiklovir pada anak dengan varisela tanpa penyulit.
Sari Pediatri. Vol. 11, No. 6, April 2010

15