1

BAB I

Pendahuluan

Kanker lambung telah dan masih tetap menjadi salah satu penyebab paling umum
kematian terkait kanker dan terus menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama terlepas
dari penurunan tren dalam insiden dan kematian.1,3Secara global, kanker lambung
menyumbang 989.600 kasus baru dan 738.000 kematian setiap tahunnya.3 Rasio fatalitas
kasus kanker lambung lebih tinggi daripada keganasan umum seperti usus besar, payudara,
dan kanker prostat3. Penelitian yang diterbitkan yang relevan menunjukkan bahwa angka
kejadian kanker lambung bervariasi di berbagai belahan dunia, dengan tingkat insiden lebih
tinggi didokumentasikan di Asia Timur, Eropa Timur, dan Amerika Selatan, sementara
Amerika Utara dan Afrika menunjukkan tingkat terendah yang pernah tercatat.3 China sendiri
akuntansi untuk 42% dari semua kasus kanker lambung di seluruh dunia. Hal ini setidaknya
sebagian karena populasi yang besar.5 Pada tahun 2010, diperkirakan bahwa 21.000 kasus
baru kanker lambung didiagnosis di Amerika Serikat saja dan sekitar 50% dari individu yang
terkena meninggal karena penyakit Sejumlah pria dan wanita Jepang meninggal akibat
kanker lambung setiap tahun, mewakili sekitar 15% dari kematian terkait kanker tahunan
selama empat dekade terakhir .Menurut GLOBOCAN 2008, kanker lambung adalah yang
ketiga kanker yang paling sering didiagnosis dan penyebab utama kedua kematian akibat
kanker di Jepang, dengan perkiraan 102.040 kasus baru dan kematian 50.156 kanker pada
tahun 2008 Di Brazil, kanker lambung adalah kanker paling umum keempat di antara laki-
laki dan keenam di antara wanita. Kanker lambung dapat dibagi menjadi tiga subtipe yang
berbeda: proksimal, difus, dan cancer- lambung distal berdasarkan histopatologi dan kriteria
anatomi. Setiap subtipe terkait dengan epidemiologi yang unik.Keunikan ini telah
disumbangkan oleh sifat multifaktorial kanker lambung yang menunjukkan interaksi yang
rumit antara faktor genetik dan kedua gaya hidup dan faktor lingkungan. Sebuah penelitian
baru menunjukkan bahwa sekitar 80-90% dari karsinoma lambung mengembangkan dalam
pengaturan sporadis, 10% sampai 20% acara keluarga klaster yang tersisa, dan sekitar 1-3%
memiliki kerentanan genetik yang jelas mewarisi . Meskipun etiologi kanker lambung adalah
kompleks, faktor risiko yang paling penting dan baik diteliti adalah Helicobacter pylori ( H.
pylori ) infeksi dan tuan rumah faktor genetik, seperti riwayat keluarga positif untuk kanker
1
Page

lambung dan / atau profil pro-inflamasi genetik. Lingkungan dan faktor gizi juga tampaknya

1
 2

menjadi penting, -. Beberapa paparan lingkungan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko
untuk kanker lambung termasuk diet, merokok, infeksi bakteri dan berbagai eksposur
pekerjaan. Sejak perbedaan regional yang signifikan dalam onset kanker lambung dan
prevalensi telah diamati, dan perbedaan ini mungkin disebabkan perbedaan faktor lingkungan
seperti nutrisi, merokok, paparan kerja, dan infeksi bakteri. Dalam ulasan ini, kami
membahas peran faktor risiko lingkungan yang penting dalam timbulnya kanker lambung dan
menyoroti perawatan modalitas dan langkah-langkah pencegahan saat ini untuk kanker
lambung.

2
Page

2
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Lambung Carcinogenesis

Pemahaman kita tentang karsinogenesis lambung dan pencegahan telah sangat

dibentuk oleh kertas mani diterbitkan selama tiga dekade terakhir. Salah satu publikasi
pertama adalah model yang bertingkat Correa karsinogenesis lambung, yang menyajikan
hipotesis umum yang diterima. Dalam hipotesisnya, proses pra-kanker lambung untuk jenis
usus didefinisikan sebagai multi-langkah dan proses multi-faktorial, dengan tahapan
sekuensial berikut: gastritis kronis, atrofi, metaplasia intestinal, displasia dan akhirnya
mengarah ke kanker lambung. Sejak publikasi model Correa, faktor risiko lingkungan telah
terbukti memainkan peran penting di seluruh tahapan proses ini. Asupan garam berlebihan
dan H. pylori infeksi telah terbukti memicu tahap awal gastritis dan proses atrofi. Sedangkan
tahap-tahap peralihan dari proses prakanker lambung umumnya dicirikan oleh aktivitas asam
askorbat dan nitrat, tahap akhir dari penyakit telah dikaitkan dengan asupan beta karoten dan
garam.

Helicobacter pylori

Studi epidemiologi: Sejak tahun 1983 penemuan H. pylori , hubungan erat dengan
tukak lambung dan kanker lambung telah didokumentasikan dalam berbagai studi. Meskipun
beberapa studi kasus-kontrol calon telah berusaha untuk mengevaluasi hubungan antara H.
pylori infeksi dan perkembangan kanker lambung, studi tidak konsisten dalam temuan
mereka. Baru-baru ini, hubungan antara kanker lambung dan H. pylori telah dievaluasi oleh
beberapa penulis menggunakan kedua meta-analisis dan model eksperimental pada populasi
[Jepang dan Cina Di Jepang, kedua kasus-kontrol dan kohort penelitian telah dilakukan untuk
memperkirakan tingkat risiko kanker lambung yang terkait dengan H. pylori infeksi pada
penduduk Jepang. Empat studi pr

ospektif seperti telah menunjukkan hubungan positif, dengan RR mulai 1,0-5,1.

Penelitian prospektif terbesar Sasazuki et al. menggunakan dataset dari 511 kasus dan 511
3
Page

subjek kontrol), dan menunjukkan bahwa rasio disesuaikan odds (OR) dari kanker lambung

3
 4

yang terkait dengan H. pylori infeksi adalah 5,1, yang sangat mirip dengan estimasi 5,9 untuk
kanker lambung non-kardia dalam analisis gabungan dari 12 studi casecontrol bersarang
dalam kelompok prospektif. Dalam penelitian lain yang dilakukan pada populasi Cina,
asosiasi positif dari kanker lambung dengan H. pylori infeksi juga diamati. Dalam publikasi
oleh Lin et al., Dilaporkan bahwa calon, bersarang studi kasus-kontrol yang dilakukan di
Linxian (salah satu wilayah-kejadian yang tinggi di Cina) menemukan bahwa H. pylori
seropositif mengakibatkan risiko sekitar 2 kali lipat peningkatan kanker lambung. Mereka
juga menemukan bahwa hasil yang sama telah dikonfirmasi oleh studi 2007 kasus-kohort, di
mana H. pylori dikaitkan dengan 1,6 kali lipat peningkatan risiko baik cardia dan
adenokarsinoma lambung noncardia . Berdasarkan bukti substansial dari kedua studi kasus-
kontrol dan kohort dilakukan, jelas bahwa H. pylori infeksi kausal dikaitkan dengan kanker
lambung pada populasi Jepang dan Cina. Pada tahun 1994, Badan Internasional untuk
Penelitian Kanker dikategorikan H. pylori sebagai "Grup 1 karsinogen manusia" berdasarkan
sejumlah studi. Sebuah studi prospektif oleh Uemura et al. yang termasuk 1.526 pasien
Jepang yang memiliki ulkus duodenum, ulkus lambung, polip lambung dan / atau non-ulkus
dispepsia melaporkan hubungan yang jelas antara H. pylori dan karsinogenesis lambung.
Dalam studi Uemura, ia mengamati bahwa 2,9% dari H. pylori terinfeksi pasien kemudian
mengembangkan kanker lambung, sementara tidak ada pasien yang tidak terinfeksi
mengembangkan tumor . Bukti-bukti ini mendukung hipotesis bahwa Helicobacter pylori
adalah karsinogen manusia dan terlibat dalam proses karsinogenesis lambung.

Studi eksperimental:

Kemajuan dalam genetika molekuler juga terus membentuk pemahaman kita tentang etiologi
kanker lambung dan link dengan H. pylori . Identifikasi H. pylori sebagai faktor risiko untuk
karsinogenesis lambung telah mendorong penelitian yang luas pada mekanisme yang H.
pylori menginduksi karsinogenesis. Baru-baru ini, telah diamati dalam studi eksperimental
yang karsinogenesis lambung manusia adalah proses tahapan dimana sel-sel epitel
menumpuk perubahan molekul dengan mekanisme genetik dan epigenetik yang melibatkan
onkogen, gen supresor tumor, gen perbaikan DNA, regulator siklus sel, dan molekul sinyal.
Mekanisme genetik melibatkan perubahan stabil dalam urutan DNA, sementara perubahan
epigenetik bertindak melalui metilasi pulau CpG. Kehadiran H. pylori pada mukosa lambung
dapat menginduksi metilasi promotor yang mengandung pulau CpG oleh aktivasi
4
Page

methyltransferase DNA. Selanjutnya, metilasi menyimpang dari pulau CpG hadir sepanjang

4
 5

proses multi karsinogenesis lambung. Studi lain oleh Kim et al. menunjukkan bahwa H.
pylori infeksi mempromosikan karsinogenesis lambung dengan meningkatkan kerusakan
DNA endogen sementara penurunan kegiatan perbaikan, dan dengan menginduksi mutasi
pada mitokondria dan DNA nuklir. Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa DNA metilasi
menyimpang dan perubahan molekul lain yang diamati di beberapa gen yang diinduksi oleh
H. pylori infeksi merupakan faktor risiko yang signifikan untuk karsinogenesis lambung.

Gaya hidup

Sebelum penemuan H. pylori pada tahun 1983, studi epidemiologi telah menyarankan
peran penting dari gaya hidup dalam etiologi kanker lambung. Sejak itu, telah dicatat bahwa
faktor makanan penting penentu risiko lingkungan untuk pengembangan berbagai jenis
kanker. Peran faktor makanan di kanker lambung dipelajari dalam 40 tahun terakhir dan
menerima perhatian khusus baru-baru ini. Di sini kita telah melakukan kajian sistematis
untuk menilai hubungan antara faktor-faktor risiko lingkungan selain H. pylori infeksi pada
karsinogenesis lambung.

Diet:

Penelitian telah menunjukkan dengan jelas bahwa perbedaan dalam diet merupakan
faktor penting dalam menjelaskan variasi dalam risiko kanker perut. Mungkin asosiasi yang
terbaik didirikan yang telah secara konsisten dikonfirmasi dalam berbagai studi di seluruh
dunia adalah mereka antara risiko kanker dan diet yang mengandung asupan berlebihan
garam dan asupan rendah buah-buahan segar dan sayuran.

Asupan tinggi makanan garam:

bukti Kolektif dari studi epidemiologi dan eksperimental selama beberapa dekade
terakhir sangat menunjukkan bahwa asupan tinggi garam / makanan asin dikaitkan dengan
peningkatan risiko kanker lambung. Selama tahun 1970-an, itu menunjukkan bahwa makanan
asin memiliki tempat eksplisit dalam urutan karsinogenesis lambung. Efek akut dari larutan
garam pekat menyebabkan kerusakan mukosa , dan perbaikan yang berhubungan dengan
perubahan inflamasi dalam perut manusia. Selama beberapa tahun terakhir, beberapa
penelitian eksperimental telah dilakukan dengan tujuan untuk mengeksplorasi mekanisme
5

yang asupan garam dapat meningkatkan risiko kanker lambung; banyak mekanisme telah
Page

5
 6

didalilkan meskipun belum ada kesimpulan yang konsisten. Beberapa mekanisme yang telah
dipertimbangkan meliputi:

(1) Pemusnahan penghalang mukosa: konsentrasi garam yang tinggi Intragastric

menghancurkan penghalang mukosa, melalui peningkatan permukaan musin sel mukosa dan
penurunan kelenjar musin sel mukosa, yang menyebabkan peradangan dan kerusakan seperti
erosi difus dan degenerasi. Hal ini pada gilirannya menghasilkan gastritis atrofi dan
menurunkan keasaman lambung. Ini menciptakan kondisi yang mendukung H. pylori infeksi.

(2) metaplasia usus: metaplasia usus juga merupakan faktor risiko penting untuk kanker
lambung. Kerusakan mukosa di perut meningkatkan tingkat mitosis, yang mengarah ke
replikasi sel yang berlebihan dan hiperplasia dari lubang epitel lambung dengan peningkatan
potensi mutasi. Metaplasia intestinal ditandai dengan adanya sel-sel caliciform di kelenjar
dan mukosa lambung foveolar terdeteksi di dekat hiperplasia regeneratif fokus tinggi NaCl
diet hewan. Asupan garam yang tinggi akan meningkatkan konsentrasi NaCl dalam perut;
maka dapat mempercepat prosedur dalam waktu metaplasia usus dan meningkatkan risiko
kanker lambung.

(3) Hypergastrinemia: gastrin itu sendiri dapat memediasi pertumbuhan sel epitel di H.
pylori -colonized mukosa dan menginduksi hypergastrinemia. Hypergastrinemia kronis dapat
bersinergi dengan Helicobacter infeksi dan menyebabkan hilangnya sel parietal akhirnya dan
perkembangan kanker lambung.

Kasus-kontrol dan meta-analisis studi:

Sheng Ge et al. pada tahun 2012. dilakukan peninjauan secara sistematis untuk
menilai hubungan antara asupan garam diet kebiasaan dan risiko kanker lambung di wilayah
geografis yang berbeda di dunia. Tinjauan komprehensif termasuk studi kasus-kontrol dan
studi kohort yang diterbitkan antara Januari 1992 dan Januari 2012. Dalam evaluasi tersebut,
sebelas studi (kontrol 7 kasus dan 4 kohort) dimasukkan dalam meta-analisis (total populasi:
n = 2.076.498; acara: n = 12.039). Rasio gabungan menunjukkan hubungan positif yang
signifikan antara asupan garam yang tinggi dan kanker lambung dibandingkan dengan asupan
rendah garam (OR = 2,05, 95% Confidence Interval (CI) (1.60, 2.62); P <0,00001). Dalam
subkelompok meta-analisis, temuan yang sedikit berbeda ketika analisis dibatasi untuk
6
Page

asupan makanan asin (OR = 2,41, 95% CI (2,08, 2,78); P <0,00001) serta di Asia (OR = 1,27

6
 7

95% CI ( 1.22, 1.32); P <0,00001). Sheng et al. mencatat tren yang jelas menuju hubungan
langsung antara asupan garam dan risiko kanker lambung antara 11 studi individu yang
termasuk dalam meta-analisis dan signifikansi statistik diamati pada 9 studi. Dikelompokkan
berdasarkan wilayah geografis, OR yang dikumpulkan dari kanker lambung untuk tinggi
dibandingkan kategori rendah asupan garam yang 1,15 (95% CI, (0.88, 1.52)). Dalam
penelitian yang dilakukan di Eropa, tidak ada heterogenitas yang signifikan secara statistik
antara studi asupan garam di Eropa (P = 0 19 dan I2 = 41%.); dan 1,27 (95% CI, (1.22,
1.32)). Dalam studi yang dilakukan di Asia dengan stratifikasi menurut wilayah geografis,
ada heterogenitas yang signifikan secara statistik antara studi asupan garam di Asia (P
<0,00001 dan I2 = 95%). Selain itu, dalam sebuah studi ekologi dari Cina, Kneller et al.
dieksplorasi hubungan antara tingkat kematian kanker lambung dan hasil dari survei diet,
gaya hidup dan penanda biokimia. Para penulis menemukan hubungan positif yang signifikan
antara sayuran asin dan konsumsi telur dan tingkat kematian kanker lambung. Publikasi lain
baru-baru ini juga mengamati bahwa konsumsi dalam jumlah besar ikan asin, kecap, acar
sayuran, daging sembuh dan makanan asin diawetkan lainnya ditingkatkan H. pylori
kolonisasi, dan meningkatkan risiko kanker lambung melalui kerusakan langsung pada
mukosa lambung mengakibatkan gastritis. Garam juga dikenal untuk menginduksi
hypergastrinemia dan mutasi endogen, mempromosikan proliferasi sel epitel yang akhirnya
menyebabkan hilangnya sel parietal dan perkembangan lambung kanker. Oleh karena itu,
dari asosiasi positif yang telah diamati antara asupan garam yang tinggi di berbagai wilayah
geografis dan kanker lambung, bersama-sama dengan hasil penelitian eksperimental, dapat
sangat menyimpulkan bahwa asupan garam yang tinggi cocok ke dalam proses
karsinogenesis lambung.

Nitrat, nitrit dan N-nitroso senyawa:

Banyak percobaan pada hewan telah membuktikan bahwa senyawa N-nitroso yang
bersifat karsinogenik, tetapi sampai saat ini tidak ada data yang signifikan statistik dari
banyak studi epidemiologi untuk mendukung Nitrit atau nitrosamine asupan sehubungan
dengan risiko kanker lambung. Namun, pemahaman kita tentang asosiasi nitrit dan
nitrosamin telah berubah karena bukti-bukti yang luar biasa tentang bagaimana senyawa ini
dapat merangsang atau berpartisipasi dalam proses pembentukan kanker lambung. Hal ini
juga diketahui bahwa nitrat diet ditemukan baik secara alami dalam makanan seperti kubis,
7
Page

kembang kol, wortel, seledri, lobak, bit, dan bayam atau ditambahkan selama pelestaria. Juga,

7
 8

jumlah kecil dari senyawa N-nitroso preformed dan nitrosamin dapat hadir dalam beberapa
makanan termasuk daging sembuh, susu kering, sup instan, dan kopi kering pada api
langsung. Selain itu, kandungan nitrat dari pupuk, tanah, dan air juga berkontribusi terhadap
nitrat diet. Agen sating nitrit, nitrat, dan nitro dapat disintesis secara endogen oleh reaksi
dimediasi oleh bakteri dan / atau makrofag diaktifkan. Nitrosasi dari sejumlah alami
polipeptida yang mengandung L-arginin-guanidin dan menghasilkan senyawa mutagenik.
Dalam sebuah penelitian, teramati bahwa nitrat makanan diubah menjadi senyawa N-nitroso
karsinogenik oleh asam lambung, sehingga meningkatkan risiko kanker lambung. Sampai
saat ini tidak kohort atau kasus-kontrol penelitian telah dilakukan untuk meneliti risiko
kanker lambung dalam kaitannya dengan nitrit atau asupan nitrosamine dalam populasi besar
seperti China dan Jepang di mana prevalensi kanker lambung tinggi, tetapi sejumlah studi
kasus-kontrol telah menemukan bahwa asupan tinggi ikan diawetkan dan sayur secara
signifikan berhubungan dengan peningkatan risiko kanker lambung.

Sayuran dan buah-buahan:

Ia telah mengemukakan dalam banyak penelitian selama beberapa dekade terakhir

bahwa sayuran dan buah-buahan, terutama ketika dikonsumsi mentah, menyebabkan
penurunan kejadian kanker lambung. Baru-baru ini, hubungan antara konsumsi buah dan
sayuran dan risiko kanker lambung telah dieksplorasi dalam berbagai studi, di kedua negara
berisiko rendah Highand. Beberapa studi kasus-kontrol dari intake Eropa, Asia, dan Amerika
Utara telah secara konsisten menemukan kedua buah-buahan dan sayuran untuk melindungi
terhadap kanker lambung, mengurangi risiko sekitar 40% dengan konsumsi buah-buahan dan
30% dengan mengkonsumsi sayuran. Temuan ini serupa dengan penelitian sebelumnya yang
dilakukan di Jepang berdasarkan 404 kasus kanker lambung mengungkapkan bahwa sayur
dan asupan buah, bahkan dalam jumlah rendah, menurunkan risiko kanker lambung.
Meskipun tidak ada perbedaan mencolok terlihat pada hubungan antara kardia dan kanker
non-kardia, hubungan terbalik lebih tinggi pada dibedakan bukan di jenis undifferentiated
kanker lambung. Dalam penelitian lain yang dilakukan untuk membangun hubungan antara
konsumsi sayuran dan kanker lambung, diamati bahwa populasi berisiko tinggi untuk kanker
perut telah terbukti mengkonsumsi diet kaya pati dan miskin dalam kualitas protein, dan tidak
cenderung untuk makan buah-buahan segar dan Sayuran. Pengamatan dalam studi ini
mengarah pada kesimpulan bahwa kedua pati tinggi dan diet rendah protein dapat
8
Page

mendukung nitrosasi asam-katalis dalam perut dan menyebabkan kerusakan mekanis pada

8
 9

mukosa lambung . Konsumsi buah memberikan manfaat karena sifat anti kanker potensi
buah-buahan dan diyakini terkait dengan kehadiran antioksidan karotenoid atau fitokimia
lainnya. Beberapa inkonsistensi dalam temuan antara berbagai penelitian telah dicatat; meta-
analisis yang dilakukan oleh Lunet et al. menemukan hubungan secara keseluruhan lemah
dalam pengurangan risiko kanker lambung, dari 18% untuk asupan tinggi buah-buahan
sampai 12% untuk asupan tinggi sayuran yang bertentangan dengan apa asosiasi dilaporkan
dalam studi sebelumnya. Inkonsistensi dalam hasil mungkin karena perbedaan dalam jenis
sayuran dan buah-buahan yang dikonsumsi, metode konsumsi dan keterbatasan metodologi
recall diet. Tapi, pada tahun 2007 Panel Ahli dari World Cancer Research Fund merilis
sebuah laporan yang menyimpulkan bahwa buah dan non tepung sayuran dapat melindungi
terhadap kanker lambung.

Mikronutrien:

Dalam hipotesis terbaru dari karsinogenesis, Correa telah menyarankan bahwa, dalam
urutan perkembangan kanker lambung dari atrofi pada mukosa metaplastic, senyawa N-
nitroso yang mungkin mutan bertanggung jawab untuk kemajuan karsinogenesis. Proses yang
mungkin dihambat oleh alami antioksidan Vitamin C, karoten, vitamin E, selenium, falconoid
dan lycopene secara luas dikenal nutrisi antioksidan yang dapat membantu dalam mencegah
kanker lambung.

Vitamin C (asam askorbat)

adalah larut dalam air antioksidan alami, yang berlimpah dalam buah-buahan dan
sayuran dan dapat meregenerasi vitamin E dari bentuk teroksidasi nya . Hasil dari banyak
studi awal kasus-kontrol di seluruh dunia secara konsisten mengkonfirmasi hubungan negatif
antara asupan makanan vitamin C dan risiko kanker lambung. Namun, baru-baru ini hasil
yang tidak konsisten diamati dalam kedua studi eksperimental dan percobaan epidemiologi
dan acak pengamatan. Dalam penelitian kohort prospektif yang dilaporkan oleh Chu Liu et al.
kadar serum vitamin C yang berbanding terbalik dikaitkan dengan kematian dari kanker
lambung, sementara dalam studi lain, EPIC kohort, kadar vitamin plasma C dikaitkan dengan
penurunan risiko kanker lambung, dan hubungan terbalik ini mirip menurut situs anatomi
(kardia vs noncardia) , histologis subtipe (difus vs usus), atau H. pylori infeksi . Selain itu,
sebuah studi dari Cina dan studi prospektif dari Swiss. melaporkan hubungan yang
9
Page

berlawanan antara tingkat vitamin C dan tingkat kanker lambung. Namun, uji coba secara

9
 10

acak baru-baru ini di Jepang antara individu dengan gastritis kronis dilaporkan bahwa vitamin
C memperlambat kemajuan atrofi mukosa lambung, lesi pra-kanker dari kanker lambung.
Dalam sidang itu, pengobatan sehari-hari dengan 50 mg atau 500 mg vitamin C selama lima
tahun secara signifikan mengurangi rasio serum pepsinogen I / Il, penanda atrofi lambung. ini
mendukung pengamatan awal oleh Webb et al. pada hubungan konsumsi vitamin C pada
tingkat kanker lambung. Data dari studi eksperimental dan hewan menunjukkan beberapa
mekanisme potensial dimana vitamin C dapat mempengaruhi karsinogenesis lambung,
termasuk yang berikut: Vitamin C mengurangi lambung stres oksidatif mukosa dan
kerusakan DNA, dan peradangan lambung oleh pemulung spesies oksigen reaktif;
menghambat reaksi nitrosasi lambung untuk pembentukan senyawa N-nitroso dengan
mengurangi asam nitrat untuk oksida nitrat dan memproduksi asam dehidro-askorbat dalam
perut; itu meningkatkan fungsi tuan imunologi; memiliki efek langsung pada H. pylori
pertumbuhan dan virulensi; dan menghambat proliferasi sel lambung dan menginduksi
apoptosis.

Karotenoid:

Karotenoid adalah senyawa lipid-larut yang kaya buah-buahan dan sayuran dan
bertanggung jawab untuk warna banyak buah-buahan dan sayuran. u-karoten, 3-karoten,
likopen, lutein / zeaxanthin, dan -cryptoxanthin adalah karotenoid yang paling banyak dari
diet dan dalam sirkulasi manusia. Beberapa karotenoid (seperti u-karoten, n-karoten, dan 3-
cryptoxanthin) hadir dalam buah-buahan dan sayuran sebagian dapat dimetabolisme untuk
retinol β-karoten telah dikaitkan dengan tahap akhir dari karsinogenesis lambung sebagai
potensi scavenger radikal bebas, memiliki efek berlawanan dengan yang disebabkan oleh diet
garam. Kebanyakan kasus-kontrol dan kohort studi tentang peran karotenoid dalam
karsinogenesis lambung telah menemukan hubungan terbalik antara karotenoid dalam
makanan dan tingkat kanker lambung. Sebuah studi kohort besar oleh Chyou et al.
melaporkan asupan makanan yang lebih rendah dari βand karotenoid lain di antara pasien
yang mengembangkan kanker perut daripada di antara bebas kanker mata pelajaran .Dalam
sebuah percobaan Interventional di Linxian, Cina, Taylor et al. menemukan bahwa tingkat
kematian kanker selama seluruh periode 5,25 tahun pengamatan secara signifikan berkurang
antara orang-orang yang menerima β-karoten, vitamin E dan selenium [ 34 ].
10

Hijau dan hitam teh:

Page

10
 11

Baru-baru ini, efek anti kanker yang mungkin dari teh hijau telah menjadi topik dalam
epidemiologi kanker. Ekstrak polifenol teh hijau dan senyawa terkait diketahui menghambat
karsinogenesis pada model hewan dan baris sel manusia. Hitam polifenol teh teroksidasi dan
dipolimerisasi dalam proses fermentasi dan masih belum jelas apakah mereka
mempertahankan efek anti kanker mereka. Sebuah studi kasus-rujukan komparatif oleh Inoue
et al. menggunakan data program penelitian berbasis rumah sakit 1990-1995 di Nagoya,
Jepang, menemukan bahwa asupan tinggi teh hijau (7 cangkir atau lebih per hari) diberikan
OR untuk kanker perut 0,69 (95% CI 0,48-1,00.. Penelitian kohort prospektif lain oleh
Goldbohn et al. gagal untuk mengkonfirmasi hubungan ini. Kurangnya serupa hubungan
antara teh hijau dan risiko kanker lambung disimpulkan dari dua studi Jepang prospektif,
karena itu berpotensi tidak termasuk polifenol dari daftar faktor lingkungan menguntungkan.
Baru-baru ini Sasazuki et al., Meneliti hubungan antara konsumsi teh hijau dan risiko
berikutnya kanker lambung pada subsites anatomi yang berbeda dalam studi prospektif
berbasis populasi diamati penurunan risiko signifikan dari kanker lambung distal pada
wanita.

Capsaicin:

Sebuah studi rumah sakit berdasarkan kasus kontrol dari Meksiko. melaporkan bahwa
konsumsi tinggi cabai jalapeno (90-250 mg capsaicin per hari, sekitar 9-25 cabai jalapeno per
hari) Wisuda peningkatan risiko kanker lambung (OR = 1,71; 95% CI = 0,76-3,88)
dibandingkan dengan konsumen tingkat rendah (0-29,9 mg capsaicin per hari, kira-kira 0
kurang dari 3 cabai jalapeno per hari; p untuk trend = 0,026). Efek ini adalah independen dari
H. pylori status dan penentu kanker lambung potensial lainnya dan lebih tinggi di antara
kasus kanker lambung difus (OR = 3,64; 95% CI = 1,09-12,2; p untuk trend = 0.002)
dibandingkan dengan kasus kanker lambung usus (OR = 1,36; 95% CI = 0,31-5,89; p untuk
trend = 0,493). Karena tidak ada interaksi signifikan yang ditemukan antara asupan capsaicin
dan H. pylori pada risiko kanker lambung, penelitian ini menyimpulkan bahwa konsumsi
cabai mungkin menjadi faktor independen kanker lambung di Meksiko.

konsumsi alkohol dan merokok tembakau

Alkohol, iritan lambung, merupakan faktor risiko penting untuk kanker lambung.
11

Selama bertahun-tahun, konsumsi alkohol dan merokok tembakau telah dicatat untuk
Page

meningkatkan risiko perkembangan kanker lambung. Ini dieksplorasi dalam studi kasus-

11
 12

kontrol dari Polandia; Jedrychowski et al. meneliti efek dari merokok tembakau dan
konsumsi vodka pada risiko kanker lambung. Mereka melaporkan hubungan yang signifikan
antara merokok tanpa filter dan risiko kanker usus pada kardia (RR = 2,27, 95% CI 0,97-
5,28). Penelitian ini juga mengungkapkan bahwa RR untuk kanker lambung meningkat
dengan meningkatnya frekuensi dan jumlah vodka dikonsumsi. Mereka yang minum vodka
setidaknya sekali seminggu memiliki risiko tiga kali lebih tinggi untuk kanker lambung
dibandingkan non-peminum. Manoharan et al. juga menunjukkan korelasi positif antara
konsumsi alkohol dan merokok dengan profil lipid darah pada pasien kanker lambung. Data
dari metaanalisis awal lain dari 14 studi kasus-kontrol dan dua penelitian kohort melaporkan
bahwa konsumsi alkohol dikaitkan dengan sedikit peningkatan risiko untuk kanker lambung;
RR untuk peningkatan 25 g / hari alkohol adalah 1,07 (95% CI 1.04- 1.10) . Karena data dari
studi eksperimental dan epidemiologi memberikan sedikit dukungan untuk alkohol sebagai
efek kausal dalam pengembangan kanker lambung, hubungan antara konsumsi alkohol dan
risiko kanker lambung masih kontroversial. Hubungan antara merokok dan kanker lambung
telah diteliti dalam sejumlah studi epidemiologi, termasuk kedua kasus-kontrol dan studi
kohort, tetapi hasilnya tidak konsisten. Namun, penelitian baru-baru ini baru telah
dikonfirmasi korelasi langsung antara konsumsi alkohol dan tembakau dan risiko kanker
lambung. Investigasi Calon Eropa ke Kanker dan Gizi (EPIC) proyek menemukan hubungan
yang signifikan antara intensitas dan durasi merokok dan risiko kanker lambung [ . Kebiasaan
merokok juga telah dikaitkan dengan kejadian kanker lambung, dalam sebuah studi oleh
González et al. , asap tembakau telah dilaporkan untuk menginduksi perkembangan lesi
lambung prekursor seperti gastritis, ulkus, dan metaplasia intestinal. Akibatnya, perokok
cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi dari H. pylori infeksi dan peradangan lambung
dibandingkan non-perokok. Di Jepang sekitar 28,4% dari kanker lambung yang terkait
dengan merokok, menurut data dari Hisayama Study, sebuah studi prospektif berbasis
populasi dari pengaruh gabungan dari merokok dan H. pylori infeksi . Studi ini menemukan
bahwa merokok secara signifikan berhubungan dengan peningkatan risiko independen kanker
lambung dari H. pylori infeksi Data dari studi Hisayama mirip dengan review sistematis dan
meta-analisis yang dilakukan oleh Grup Riset Pengembangan dan Evaluasi Kanker Strategi
Pencegahan di Jepang pada tahun 2006, RR ringkasan untuk perokok saat ini diperkirakan
menjadi 1,8 (95% CI: 1,5- 2.1) pada pria dan 1,2 (1,1-1,4) pada wanita Berdasarkan hasil
tersebut, kelompok penelitian menyimpulkan bahwa ada bukti yang meyakinkan bahwa
12

tembakau merokok cukup meningkatkan risiko kanker lambung pada populasi Jepang Di
Page

Cina, sebuah studi prospektif baru-baru ini pria di Shanghai menunjukkan bahwa di antara

12
 13

bukan peminum, perokok memiliki risiko 80% lebih besar terkena kanker lambung,
menunjukkan bahwa merokok dan konsumsi alkohol memberi efek independen pada risiko
kanker lambung .Meskipun merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker lambung,
masih belum jelas apakah hubungan positif yang diamati adalah homogen dalam hal jenis
histologis atau lokasi anatomi. Informasi tersebut tidak diungkapkan di sebagian besar studi.

Body Mass Index (BMI):

Meningkatkan berat badan dapat berkontribusi pada peningkatan tren kanker kardia
lambung, terutama di kalangan laki-laki, tetapi tidak untuk lambung kanker non-kardia.Studi
yang dilakukan pada populasi yang berbeda pada BMI dan risiko kanker jantung bersukaria
asosiasi positif. Dalam sebuah penelitian dari Cina, Ji et al. meneliti BMI dan risiko kanker
perut dengan sub-situs di 1124 kasus baru didiagnosis dan 1451 kontrol dipilih secara acak
untuk periode waktu antara tahun 1988 dan 1989. OR untuk kanker lambung pada kardia
antara laki-laki di kedua, ketiga dan keempat kuartil dari biasa BMI 1,4, 1,5 dan 3,0, masing-
masing. Temuan serupa diamati untuk wanita dengan berat badan berlebih. Hasil studi tidak
menunjukkan adanya hubungan antara BMI dan kanker lambung distal pada pria (risiko
untuk kanker sub-situs lambung ini sedikit lebih tinggi pada wanita). Baru-baru ini, tinjauan
sistematis empat diterbitkan penelitian di Eropa yang mengevaluasi hubungan antara BMI
dan risiko lambung cardia adenocarcinoma AS dan melaporkan bahwa kelebihan berat badan
(BMI ≥ 25 sampai <30 kg / m 2
) atau obesitas (BMI ≥ 30 kg / m 2
) secara bermakna
dikaitkan dengan peningkatan 1,5 kali lipat risiko lambung kardia adenokarsinoma. Hasil
yang serupa diamati di Belanda Cohort Study. The RRS dari lambung kardia adenokarsinoma
yang 1,32 (95% Cl 0,94-1,85) untuk kelebihan berat badan dan 2,73 (95% Cl 1,56-4,79)
untuk pria dan wanita obesitas, dibandingkan dengan individu dengan berat badan normal
(BMI ≥ 20 sampai <25 kg / m 2 ).

radiasi pengion

Bukti terbaik tentang efek radiasi berasal dari Jepang. Di antara 79.972 orang yang
selamat dari bom atom dijatuhkan di Nagasaki dan Hiroshima, 8613 pertama kanker padat
primer didiagnosis antara 1958 dan 1987. Lebih dari 2.600 dari mereka kanker lambung,
yang menunjukkan dosis linear efek korelasi dengan dosis radiasi. Nilai resiko kelebihan
13

adalah 0,32 (95% CI = 0,16-0,50). Namun, efeknya mungkin telah diremehkan karena tingkat
Page

kanker lambung, secara umum, relatif tinggi pada populasi Jepang.

13
 14

eksposur pekerjaan dan kanker lambung

Peran eksposur pekerjaan sebagai faktor risiko untuk kanker lambung belum diteliti
dengan baik. Hasil studi yang saling bertentangan dan membuat sulit untuk menarik
kesimpulan yang pasti. Dalam studi kasus-kontrol berbasis populasi dari Montreal, Kanada,
Parent et al. menemukan peningkatan risiko kanker lambung antara pekerja kehutanan,
pekerja motortransport, excavator dan pavers, pekerja listrik dan elektronik dan karyawan
industri makanan Zat yang mungkin telah terhubung dengan kanker lambung yang silika
kristal, bensin bertimbal, butiran debu, cairan hidrolik, debu timbal, debu seng dan eter
glikol. Studi kasus-kontrol lain multicenter dari Italia oleh Cocco et al. meneliti hubungan
dari paparan kerja dengan kanker lambung yang melibatkan wawancara dengan 640 kasus
kanker lambung laki-laki dikonfirmasi secara histologi dan 959 kontrol. Sebuah peningkatan
risiko yang signifikan hanya diamati antara pelaut, pelaut dan sekutu kelompok (OR 2,9 dan
OR 3.1). Meningkat non signifikan setelah 20 tahun kerja yang diamati antara kehutanan
pekerja, penambang, petugas kebersihan dan pembersih. Temuan dalam penelitian ini
menunjukkan bahwa pajanan berbagai senyawa bukan merupakan faktor risiko yang kuat
untuk kanker lambung, namun sebuah asosiasi mungkin ada .Dalam kebanyakan ulasan
komprehensif baru-baru, disimpulkan bahwa ada bukti yang cukup bahwa pekerjaan di
batubara dan pertambangan timah, pengolahan logam, khususnya baja dan besi, dan industri
manufaktur karet menyebabkan peningkatan risiko kanker lambung.Temuan serupa tentang
hubungan antara pajanan lingkungan berdebu dan kanker perut termasuk penambang dan
penggali, konstruksi dan pekerja pengolahan logam berasal dari sebuah penelitian terbaru di
Swedia .Juga, korelasi positif telah diakui antara peningkatan risiko kanker perut dan
sejumlah pekerjaan termasuk pertambangan, pertanian, penyulingan, dan memancing serta
pekerja di karet pengolahan, kayu, dan asbes]. Selain itu, pajanan debu dan suhu tinggi
lingkungan seperti memasak, pabrik pengolahan kayu, makanan dan mesin produk terkait,
dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker lambung dari subtipe difus Pengobatan Selama
dua dekade terakhir, upaya telah dilakukan untuk meningkatkan teknik bedah, kemoterapi
adjuvan, kemoterapi pra operasi dan radiasi]. Namun, kanker lambung tetap sulit
disembuhkan, dengan prognosis yang sangat buruk dan tingkat ketahanan hidup 5 tahun
14

hanya sekitar 20 persen akibat kekambuhan sistemik setelah reseksi bedah kuratif. Prognosis
Page

tergantung pada tahap di mana ia terdeteksi, dan reseksi bedah lengkap tetap satu-satunya

14
 15

modalitas kuratif untuk tahap awal kanker lambung Baru-baru ini, pengobatan kanker
lambung telah berkembang pesat dengan munculnya obat sitotoksik baru dan ditargetkan
agen biologis. Manajemen multidisiplin kanker lambung, di mana kedua reseksi bedah dan
agen menargetkan molekul dimasukkan ke dalam modalitas pengobatan menunjukkan tingkat
respons yang menjanjikan dan kelangsungan hidup bebas perkembangan .

15
Page

15
 16

Pengobatan untuk kanker lambung dini

Meskipun operasi, termasuk gastrektomi dalam kombinasi dengan sistemik kelenjar

getah bening (LN) diseksi, adalah pengobatan saat ini pilihan untuk kanker lambung;
Laparoskopi-Assisted Distal Gastrectomy (LADG) diterima secara luas operasi untuk kanker
lambung dini dalam beberapa tahun terakhir. Akibatnya, LADG telah menjadi lazim di
Jepang sebagai operasi yang minimal invasif untuk pasien dan menyediakan mereka dengan
kualitas hidup yang baik setelah itu.Penerimaan dan keamanan LADG untuk kanker lambung
dini telah ditunjukkan, dan itu dianggap sebagai terapi lini tambahan pertama setelah reseksi
endoskopik di jepang. Selain itu, dengan tingkat deteksi peningkatan kanker lambung dini di
Jepang, lebih perawatan minimal invasif telah diteliti, dan penggunaan Endoskopi Mukosa
Resection (EMR) telah menyebar luas. Teknik ini memiliki dukungan dari banyak
endoscopists, termasuk di negara-negara Barat Modalitas baru lain dari perawatan
endoskopik termasuk Endoskopi submukosa Dissection (ESD), yang juga telah menjadi
umum dilakukan di fasilitas di seluruh Jepang, membantu untuk secara dramatis
meningkatkan jumlah kasus kanker lambung dini diobati endoskopi ]. Hal ini sesuai dengan
hasil pasca operasi yang sangat baik untuk awal terdeteksi kanker lambung, dengan tingkat
ketahanan hidup 5 tahun lebih dari 90% di kedua negara-negara Barat dan Jepang.

Multi-modalitas untuk kanker awal:

kanker lambung dini diobati dengan operasi, biasanya diikuti dengan kemoterapi atau
gabungan chemoand radioterapi. Dalam beberapa kasus di mana resectability bedah
diragukan dalam presentasi awal; kemoterapi neo-ajuvan lebih disukai. Manfaat
kelangsungan hidup dari terapi modalitas dikombinasikan dibuktikan dengan beberapa uji,
misalnya sidang Sihir acak pasien kemoterapi perioperatif dibandingkan operasi saja dan
menunjukkan perbaikan hidup dari 23% menjadi 36% . Tujuan terapi adalah pengendalian
penyakit dan manajemen gejala, yang dicapai dengan kemoterapi pada pasien yang memiliki
status kinerja yang baik. Terapi sebelum operasi dan terapi pasca operasi juga meningkat
sebagai modalitas untuk meningkatkan prognosis kanker lambung. Namun, terapi sebelum
operasi memiliki potensi keuntungan tertentu atas terapi pasca operasi. Menurut Yixing et al.
16

terapi sebelum operasi dapat Downstage tumor dan berpotensi meningkatkan tingkat
Page

resectability sementara itu mungkin mensterilkan bidang operasi dan dengan demikian

16
 17

mengurangi risiko penyemaian tumor. Selanjutnya, administrasi awal kemoterapi sistemik

dalam pengaturan pra operasi dapat menghilangkan micrometastasis, dan memungkinkan
desain medan radiasi yang lebih baik Secara klinis, kemoradiasi pra operasi lebih baik
ditoleransi. Namun, studi yang dilakukan untuk menilai efektivitas kemoradiasi pra operasi
seperti itu dari Ajani et al., Dan Okawara et al. memiliki jumlah yang relatif kecil pasien.

Pengobatan untuk kanker lambung dalam stadium lanjut

Reseksi bedah dengan limfadenektomi daerah adalah pengobatan pilihan untuk pasien
th
dengan stadium II kanker lambung. Menurut Komite baru Amerika Joint Kanker (AJCC) 7
edition, Tumor- Nodal-Metastasis (TNM) klasifikasi pementasan Tahap II kanker lambung
merupakan tahap peralihan antara tahap I dan tahap III. Tahap II kanker lambung
didefinisikan sebagai tumor yang menyerang ke dalam atau melalui dinding otot perut, tetapi
tidak ke dalam struktur lokal di dekatnya, atau menyebabkan keterlibatan LN daerah dengan
tingkat kanker primer, tetapi tidak ada invasi struktur local. Namun, sebelum operasi dan
pementasan intraoperatif untuk mengkonfirmasi penyakit stadium II sulit. Kegagalan untuk
membedakan tahap II dari penyakit stadium I dapat menyebabkan kurang atau lebih dari
pengobatan. Oleh karena itu, identifikasi faktor prognostik tambahan akan membantu dalam
mendeteksi pasien dengan prognosis yang lebih buruk dengan stadium II kanker lambung.
Mungkin signifikansi klinis untuk memilih calon pertimbangan perawatan, seperti tingkat
diseksi kelenjar getah bening dan adjuvant lebih lanjut dan kemoterapi neoadjuvant .

Tidak seperti tahap kanker lambung dini di mana reseksi bedah adalah satu-satunya
modalitas kuratif, pengobatan kanker lambung canggih sulit dan kombinasi kemoterapi bedah
dan adjuvant atau radiasi diperlukan untuk hasil yang lebih baik .Saat ini, kedua agen tunggal
dan kombinasi kemoterapi telah digunakan dalam lanjutan kanker lambung metastatik. Agen
aktif telah termasuk 5-FU, cisplatin, mitomycin C, doxorubicin, epirubicin, dan etoposid,
dengan RRS yang bervariasi dari 10 sampai 20%. S-1 (TS-1, Tiho Pharmacetical) adalah
pengobatan adjuvant efektif untuk pasien Asia Timur yang telah menjalani diperpanjang
kelenjar getah bening diseksi .toksisitas sangat menguntungkan. Meskipun S-1 dapat
mempengaruhi praktek klinis dalam populasi Asia, hasil agen ini di populasi Barat agak
17

mengecewakan seperti yang ditunjukkan dalam Pertama-Line Khusus lambung Cancer Study
Page

17
 18

(FLAGS) .Hal ini mungkin karena perbedaan biologis antara populasi pasien bagaimana obat
ini dimetabolisme.

Terapi yang ditargetkan adalah sedikit sukses dalam kanker lambung, Trastuzumab,
pertumbuhan epidermal reseptor faktor 2 (HER2) antibodi anti-manusia, disetujui dan efektif
untuk pengobatan HER2- adenokarsinoma lambung positif. Manfaat kemoterapi telah
dievaluasi dalam Trastuzumab untuk Kanker (TOGA) trial lambung, Trastuzumab
ditingkatkan 5-tahun kelangsungan hidup secara keseluruhan oleh 3 bulan dan analisis
subkelompok menunjukkan manfaat meningkat pada pasien dengan tingkat tinggi ekspresi
protein HER2. Dalam lain meta-analisis dari acak fase II dan III uji coba, Wagner et al.
menunjukkan bahwa kemoterapi lebih baik dari perawatan suportif terbaik, kombinasi
kemoterapi dengan doublet lebih unggul dari agen tunggal, dan kelangsungan hidup terbaik
dicapai dengan tiga agen pada biaya yang lebih toksisitas. Namun, Roth et al. menyarankan
bahwa, kemoterapi paliatif pada pasien dengan kanker lambung metastatik harus individual.

Pencegahan

Pencegahan dan pengobatan ditingkatkan secara dramatis dapat meningkatkan

prognosis buruk dari kanker lambung. Kunci dalam merancang strategi pencegahan adalah
diskriminasi dari masyarakat umum dan orang-orang individu menjadi tinggi, menengah, dan
berisiko rendah kategori untuk mengembangkan kanker lambung.

Saat ini, pendekatan umum dan populasi tertentu telah diperkenalkan sebagai strategi
untuk mencegah dan mengendalikan prevalensi kanker lambung. Pada tahun 2004, Correa et
al. telah menyarankan program yang masuk akal untuk pencegahan kanker lambung yang
melibatkan skrining dan pengobatan H. pylori infeksi, endoskopi dan pengawasan histologis
lesi prakanker, perbaikan sanitasi dan kebersihan, pembatasan diet garam, dan asupan diet
seimbang yang mengandung buah-buahan segar dan sayuran kaya antioksidan.

Di Asia, The Asia Pacific Kanker Lambung Konsensus . telah merekomendasikan

skrining berbasis populasi dan pengobatan H. pylori infeksi pada daerah dengan kejadian
kanker lambung tahunan di atas 20 / 100.000 untuk membalikkan H. pylori -diinduksi
perubahan biokimia, genetika, dan epigenetik. Selain itu, pedoman Amerika dan Eropa
18

direkomendasikan pemberantasan H. pylori pada semua pasien dengan atrofi dan / atau
Page

18
 19

metaplasia intestinal dan dalam semua kerabat tingkat pertama pasien kanker lambung selain
endoskopi dan pengawasan histologist.

Hubungan kausal yang kuat antara H. pylori dan kanker lambung menyajikan
kesempatan unik untuk mempertimbangkan pengobatan pemberantasan antibiotik sebagai
strategi kemopreventif terhadap penyakit neoplastik [ 129 ]. Bukti saat ini menunjukkan
bahwa, dalam subpopulasi subyek diobati, H. pylori pemberantasan mencegah perkembangan
lesi preneoplastic. Studi telah berusaha untuk mengevaluasi efek dari H. pylori
pemberantasan terhadap kejadian kanker lambung; Hasil namun tidak konsisten telah
dilaporkan. Correa et al. menilai pengaruh anti H. pylori terapi pada metaplasia intestinal,
atrofi multifokal dan displasia di daerah risiko kanker lambung tinggi Kolombia. Dalam
prospektif, penelitian ini secara acak jumlah yang relatif besar pasien ditindaklanjuti untuk
jangka waktu yang lama; tindak lanjut penilaian endoskopi dilakukan pada 3, 6 dan 12 tahun.
Hasil dari 6 tahun tindak lanjut evaluasi menunjukkan bahwa H. pylori pengobatan
pemberantasan menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam tingkat regresi untuk kedua
lesi preneoplastic (metaplasia intestinal dan atrofi).

Saat ini, kemungkinan untuk melakukan skrining untuk deteksi dini kanker lambung
telah mengakibatkan menurunnya angka kematian di daerah berisiko tinggi. Misalnya, di
Jepang, di mana penggunaan prosedur skrining ini sangat sering, insiden kanker lambung
telah dibelah dua sejak tahun 1970. Di Jepang, setelah pengenalan program skrining massal
yang memanfaatkan double-contrast barium radiografi untuk deteksi dini kanker lambung
dan di samping perkembangan peralatan endoskopi dan meningkatkan kemampuan
diagnostik, kanker lambung sekarang sedang terdeteksi lebih sering pada tahap asimtomati.
Selain itu, hasil pasca operasi yang sangat baik untuk kanker lambung dini, dengan tingkat
ketahanan hidup 5 tahun lebih dari 90% di kedua negara-negara Barat dan Jepang,
menunjukkan betapa pentingnya untuk mendeteksi kanker pada tahap awal mungkin. Karena
diet dan faktor makanan memainkan peran penting dalam tahap karsinogenesis lambung, dan
begitu juga faktor risiko untuk kanker lambung, modulasi pola diet dan perubahan dalam
praktek memasak diyakini secara signifikan mengurangi risiko kanker lambung.

Diet modifikasi dengan mengurangi asupan garam dan makanan asin, serta dengan
meningkatkan asupan buah-buahan dan vitamin C dengan demikian dianggap sebagai strategi
19

praktis untuk mencegah kanker lambung. Selain itu, baik konsumsi teh hijau dan hitam juga
Page

telah dilaporkan berhubungan dengan penurunan risiko kanker perut dalam studi
19
 20

epidemiologi dan eksperimental. Sayuran dan buah-buahan juga menawarkan perlindungan

terhadap kanker lambung. Beberapa studi telah menunjukkan efek perlindungan dari asupan
tinggi sayuran mentah dan buah-buahan terhadap risiko kanker lambung. Contoh terbaik
adalah analisis ulang dari efek menguntungkan dari buah dan sayuran dalam kelanjutan dari
studi EPIC melibatkan 477.312 pelajaran termasuk 683 pasien adenokarsinoma lambung
dengan 11 tahun masa tindak lanjut menemukan bahwa asupan buah-buahan segar dan buah
jeruk dilindungi terhadap risiko difus dan kanker lambung kardia masing-masing.

Produk makanan yang menawarkan sifat antioksidan juga ditampilkan untuk

memberikan kekuatan pelindung terhadap perkembangan kanker lambung. Dalam sebuah
studi EPIC yang direkrut total 521.457 subyek di 23 pusat di 10 negara Eropa menemukan
hubungan positif antara asupan antioksidan yang tinggi diet dan mengurangi risiko kanker
lambung.Hasil dari penelitian ini mendukung temuan awal Wang et al. ,dalam uji intervensi,
yang menegaskan bahwa subjek berisiko tinggi mengembangkan kanker perut dapat
dilindungi oleh suplementasi dengan antioksidan. Kemoprevensi gizi adalah strategi ideal
yang telah diusulkan untuk pencegahan kanker lambung dengan mengambil keuntungan dari
peran diet dalam etiologi penyakit.

Pendekatan Chemoprevention melibatkan penggunaan bahan kimia alami atau

sintetis tertentu untuk membalikkan, menekan atau mencegah premalignansi dari maju ke
kanker invasif. Banyak agen makanan, tanaman obat dan fitokimia konstituen mereka telah
menerima perhatian tumbuh sebagai agen kemopreventif potensial selama beberapa tahun
terakhir. Namun, telah menyarankan bahwa, adalah penting untuk menguji keampuhan
kemopreventif dari agen diduga pada hewan model karsinogenesis lambung sebelum
memulai uji klinis. Kesimpulan Insiden kanker lambung bervariasi di berbagai belahan dunia
dengan tingkat insiden lebih tinggi didokumentasikan di Asia Timur, Eropa Timur, dan
Amerika Selatan, sementara Amerika Utara dan Afrika menunjukkan tingkat terendah
tercatat.
20
Page

20
 21

BAB III

KESIMPULAN

Insiden kanker lambung bervariasi di berbagai belahan dunia dengan tingkat insiden
lebih tinggi didokumentasikan di Asia Timur, Eropa Timur, dan Amerika Selatan, sementara
Amerika Utara dan Afrika menunjukkan tingkat terendah tercatat. Kesimpulannya,
berdasarkan bukti-bukti ini, ada kemungkinan bahwa kanker lambung dari jenis usus terkait
dengan paparan lingkungan. Kerusakan mukosa lambung dan gastritis atrofi dapat
disebabkan oleh salah satu H. pylori infeksi dan / atau dengan diet kurang buah-buahan segar
dan sayuran dan berlimpah dalam makanan yang sangat asin atau buruk diawetkan.
Selanjutnya, anti-oksidan dan garam memainkan peran penting dalam tahap yang lebih maju
dari karsinogenesis lambung. Terlepas dari banyaknya bukti yang menunjukkan pentingnya
faktor lingkungan dalam perkembangan kanker lambung, penelitian ini memiliki keterbatasan
yang retrospektif dan sebagian besar didasarkan pada recall diet dari pasien dan kontrol
Selain itu, banyak dari studi ini mungkin tidak dianggap cukup faktor pembaur yang biasanya
menghambat studi epidemiologi terutama yang berhubungan dengan faktor lingkungan
seperti pola diet atau eksposur pekerjaan menggunakan data retrospektif. Di masa depan,
yang dirancang dengan baik studi prospektif atau percobaan intervensi yang diperlukan untuk
membentuk persepsi yang lebih akurat dari co-hubungan antara faktor lingkungan dan
perkembangan kanker lambung.

21
Page

21
 22

DAFTAR PUSTAKA

1. Yada T, Yokoi C, Uemura N (2013) Keadaan saat diagnosis dan pengobatan untuk
kanker lambung dini. Diagn Ther Endosc.

2. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, et al. (2010) Estimasi beban seluruh
dunia kanker pada tahun 2008: GLOBOCAN 2008. Int J Kanker 127: 2893-2917.

3. Jemal A, Bray F, Pusat MM, Ferlay J, Ward E, et al. (2011) statistik kanker global.
CA Kanker J Clin 61: 69-90.

4. Nagini S (2012) Karsinoma lambung: Sebuah tinjauan epidemiologi, patogenesis,

genetika molekuler dan kemoprevensi. Dunia J Gastrointest Oncol 4: 156-169.

5. Parkin D, Whelan S, Ferlay W, Teppo L, Thomas D (2002) kejadian kanker di lima

benua. Volume VIII. IARC Sci Publ 155: 1-781.

6. Masciari S, Dewanwala A, Stoffel EM, Lauwers GY, Zheng H, et al. (2011) Kanker
lambung pada individu dengan sindrom Li-Fraumeni. Genet Med 13: 651-657.

7. Pelihat Kanker Statistik Ulasan 1975-2006.

8. Lin Y, Ueda J, Kikuchi S, Totsuka Y, Wei WQ, et al. (2011) epidemiologi

Perbandingan dari kanker lambung antara Jepang dan China. Dunia J Gastroenterol
17: 4421-4428.

9. Anonymous (2007) Statistik Vital Jepang 1968-2007 (dalam bahasa Jepang) Tokyo:
Kementerian Kesehatan, Tenaga Kerja dan Kesejahteraan, Jepang.

10. Zilberstein B, Malheiros C, Lourenço LG, Kassab P, Jacob CE, et al. (2013)
konsensus Brasil pada kanker lambung: pedoman untuk kanker lambung di Brasil.
Arq Bras Cir Dig 26: 2-6.

11. Shah MA, Khanin R, Tang L, Janjigian YY, Klimstra DS, et al. (2011) klasifikasi
Molekul kanker lambung: paradigma baru. Clin Kanker Res 17: 2693-2701.

12. Corso G, Roncalli F, Marrelli D, Carneiro F, Roviello F (2013) Sejarah, patogenesis,

dan manajemen kanker lambung familial: studi asli keluarga John XXIII. Biomed Res
22

Int 2013: 385.132.

Page

22
 23

13. Fuccio L, Zagari RM, Minardi ME, Bazzoli F (2007) tinjauan sistematik:
pemberantasan Helicobacter pylori untuk pencegahan kanker lambung. Makanan
Pharmacol Ther 25: 133-141.

23
Page

23