PENDAHULUAN
1
2
dan lebih dari 50% akan mengalami kerusakan organ yang berhubungan dengan
hipertensi itu sendiri, seperti kardiomegali dan gagal jantung kongestif.
Perkembangan hipertensi umumnya diawali dengan hipertrofi ventrikel
kiri sehingga menyebabkan penyakit jantung hipertensi. Keadaan ini pada
akhirnya akan meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan gagal jantung
kongestif. Menurut data Framingham, prevalensi hipertensi terus mengalami
peningkatan sehingga kejadian penyakit jantung hipertensi yang akan
menyebabkan gagal jantung kongestif juga semakin meningkat.
3
BAB II
STATUS PASIEN
I. IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama : Ny.M
b. Umur/tanggal Lahir : 48 tahun
c. Jenis Kelamin : Perempuan
d. Agama : Islam
e. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (Membuka warung
kecil)
f. Alamat : Beji Mulyo, Bayung Lencir, Musi
Banyuasin
g. No. Med Rec/ Reg : 056375
h. Tgl masuk RS : 23 Desember 2018
II. ANAMNESIS
(dilakukan autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis dengan anak
penderita pada 22 Desember 2018, pukul 22.00 WIB)
KeluhanUtama
Sesak hebat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan Tambahan
Sembab di kedua tungkai.
ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Pasien tidak mengeluhkan adanya
demam. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Sejak ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak
bertambah hebat. Sesak dirasakan terutama ketika beraktivitas sedang seperti
berjalan sejauh 20 meter, atau saat mencuci piring dan menyapu rumah. Sesak
berkurang ketika istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan debu.
Nyeri dada dirasakan ada, mengi tidak ada, jantung berdebar-debar ada,
terbangun saat malam hari karena sesak dan batuk ada, frekuensi 2-3 kali tiap
malam. Batuk tidak berdahak ada, tiap batuk kemudian timbul sesak, batuk
berdarah tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Os juga merasakan
timbul sembab di kedua tungkai dan perut semakin membesar, sembab di
muka tidak ada.
Sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak hebat.
Sesak bahkan tetap dirasakan ketika sedang istirahat. Os banyak berkeringat
dan tidur dengan bantal tinggi, sebanyak 3 bantal. Os kemudian datang ke
IGD RSUD Bayung Lencir.
Riwayat Pengobatan
Os pernah diberi obat darah tinggi dari dokter berupa captopril tetapi
tidak diminum secara teratur.
5
b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, warna rambut hitam, alopesia tidak ada
2. Mata
Edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra pucat tidak ada,
sklera ikterik tidak ada, eksoftalmus tidak ada.
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi tidak ada, kavum
nasi lapang, sekret tidak ada, epistaksis tidak ada
4. Mulut
Bibir tidak kering, sianosis tidak ada, sariawan tidak ada, gusi
berdarah tidak ada, lidah berselaput tidak ada,atrofi papil tidak ada,
Tonsil T1-T1, faring hiperemis tidak ada
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus eksterna
lapang, keluar cairan telinga tidak ada, sekret tidak ada, nyeri tekan
mastoid tidak ada
6. Leher
JVP (5+2) cmH2O, Hepatojugular reflux (+), pembesaran KGB tidak
ada, Distensi vena – vena leher (+), Struma tidak ada.
7. Thoraks
Inspeksi: Simetris saat statis dan dinamis, barrel chest tidak ada,
retraksi tidak ada.
Paru (anterior)
Inspeksi : Statis dan dinamis, simetris kanan = kiri
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok tidak ada
Auskultasi : vesikuler (+) Normal, ronkhi basah halus di basal
kedua lapang paru, wheezing tidak ada.
7
Paru (posterior)
Inspeksi : Statis dan dinamis, simetris kanan = kiri
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok tidak ada
Auskultasi : vesikuler (+) Normal, ronkhi basah halus di basal
paru, wheezing tidak ada
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi :Batas jantung atas ICS II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri linea aksilaris anterior ICS VI
sinistra
Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS V
Auskkultasi : BJ I dan II normal, HR= 112 x/menit reguler, S3
gallop (-), murmur tidak ada.
8. Abdomen
Inspeksi : Cembung, venektasi tidak ada, caput medusae
tidak ada, striae tidak ada.
Palpasi : Tegang, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae,
nyeri tekan epigastrium tidak ada, ballotement tidak ada
Perkusi : Shifting dullness (+), nyeri ketok CVA tidak ada
Auskultasi : Bising usus (+) normal
9. Genitalia : Tidak diperiksa
10. Ekstremitas : Akral hangat (+), pitting edema (+) di kedua
tungkai, palmar pucat tidak ada, , sianosis tidak ada,
clubbing finger tidak ada, tremor ekstremitas atas (-)
8
Deskripsi :
Jantung kesan membesar. Pinggang jantung datar.
Trakea di tengah
Sudut costophrenicus kanan dan kiri sulit dinilai.
Tulang – tulang dan jaringan lunak dinding dada baik.
Kesan :
Kardiomegali dengan edema pulmonal
10
Interpretasi:
Irama Sinus, Regular, HR : 99x/menit
Axis Normal, Gelombang P Normal
Kesan : Irama Sinus Normal
11
V. Diagnosis
Gagal Jantung Kongestif e.c. Penyakit Jantung Hipertensi
- Diagnosis Banding
Gagal Jantung Kongestif e.c. Penyakit Jantung Koroner
Gagal Jantung Kongestif e.c. Penyakit Jantung Thyroid
Gagal Jantung Kongestif e.c. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Paru Obsktruktif Kronis
Asma
TB Paru
Efusi pleura
VI. Pemeriksaan Anjuran
Echocardiografi
T4, TSH
VII. Tatalaksana
Non Farmakologis
Edukasi
Diet rendah garam
O2 2 liter/menit
Bed rest
12
Balance cairan
Farmakologis
IVFD NaCl 500x cc/24 jam
Inj. Furosemid 2 x 20 mg i.v.
Irbesartan 1x 300 mg p.o
KSR 1x1 tab p.o
Laxadine 3x1 cth
VIII. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
IX. Follow Up
Tanggal 24 Desember 2018
S Keluhan: sesak (+) , batuk (+), sembab berkurang
O:
Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/70 mmHg
Nadi 94 x/menit
Pernapasan 29 x/ menit
Temperatur 36,5 oC
Keadaan spesifik
Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-),
epistaksis (-), lid lag (-)
P Non Farmakologis
Istirahat
Edukasi
O2 2L/menit
Balance cairan
Farmakologis
Inj. Furosemid 2 x 20 mg i.v.
Irbesartan 1x300 mg p.o
KSR 1x1 tab p.o
Laxadine 3x1 cth
Keadaan spesifik
Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-),
epistaksis (-), lid lag (-)
P Non Farmakologis
Istirahat
Edukasi
O2 2L/menit
Balance cairan
Farmakologis
Inj. Furosemid 2 x 20 mg i.v.
Irbesartan 1x300 mg p.o
KSR 1x1 tab p.o
Laxadine 3x1 cth
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. Jantung
1.1. Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-
kira 250-300 gram.
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari
jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang
terdiri jaringan endotel disebut endokardium.
lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya
hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.
2.2. Epidemiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrisi. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit
jantung rematik, yaitu penyakit katup regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume
(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan
(peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel
kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul
bersamaan. 1
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu
penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia
50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari
mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus
meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus
meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal
jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih
umum di antara Amerika Afrika dari kulit putih. Hal ini menunjukkan adanya
keterkaitan antara usia dan gagal jantung kongestif.2
Selain usia, insidensi gagal jantung kongestif juga dipengaruhi oleh faktor
lain. Salah satunya, insidensi gagal jantung kongestif digolongkan berdasarkan
jenis kelamin. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di
rumah sakit, dengan angka kejadian 4.7% pada perempuan dan 5.1% pada laki-
laki.2
Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat
dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Oleh karena itu,
prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita.
Berdasarkan salah satu penelitian, angka kematian akibat gagal jantung adalah
sekitar 10% setelah 1 tahun. Sekitar setengah dari mereka dengan gagal jantung
kongestif mati dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis mereka. Sumber lain
22
mengatakan bahwa seperdua dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam
waktu 4 tahun setelah didiagnosis, dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal
jantung kongestif berat meninggal dalam tahun pertama.1
2.3. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan
di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung
katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan, sangat sulit
untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang
terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham
Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27%
pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan
faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung.6
Selain itu, berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan
gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi
yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung.3,4
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang
bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional yaitu dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif
dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana
terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel
23
kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat
seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan
(autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai
dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi
septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta
(kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan
kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan
dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat
pengisian ventrikel.
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun
saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi
mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan
preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan
afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul
bersamaan.6
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi
(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3%
dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi
tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi
seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
2.4. Manifestasi Klinis
Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks.
24
atau pink.
Penumpukan kelebihan cairan Bengkak pada Aliran darah dari
dalam jaringan tubuh (edema) pergelangan kaki, kaki jantung yang
atau perut atau melambat tertahan
penambahan berat dan menyebabkan
badan. cairan untuk
menumpuk dalam
jaringan. Ginjal
kurang mampu
membuang natrium
dan air, juga
menyebabkan retensi
cairan di dalam
jaringan.
Kelelahan Perasaan lelah Jantung tidak dapat
sepanjang waktu dan memompa cukup
kesulitan dengan darah untuk
kegiatan sehari-hari, memenuhi kebutuhan
seperti belanja, naik jaringan tubuh.
tangga, membawa
belanjaan atau berjalan.
Kurangnya nafsu makan dan mual Perasaan penuh atau Sistem pencernaan
sakit perut. menerima darah yang
kurang,
menyebabkan
masalah dengan
pencernaan.
Kebingungan dan gangguan berpikir Kehilangan memori Perubahan pada
dan perasaan menjadi tingkat zat tertentu
disorientasi. dalam darah, seperti
28
sodium, dapat
menyebabkan
kebingungan.
Peningkatan denyut jantung Jantung berdebar- Untuk "menebus"
debar, yang merasa kerugian dalam
seperti jantung Anda memompa kapasitas,
balap atau berdenyut. jantung berdetak
lebih cepat.
Kriteria Minor:
· Bilateral ankle edema
· Batuk nokturnal
· Dyspnea pada aktivitas biasa
· Hepatomegali
· Efusi pleura
· Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam
· Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.).4
Tabel 2. Klasifikasi derajat gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart
Association)12
NYHA I Terdapat penyakit jantung, namun tidak
ada gejala atau keterbatasan dalam aktifitas
fisik sehari-hari, misalnya berjalan, naik
tangga, dan sebagainya.
NYHA II Telah terdapat gejala ringan (napas sesak
disertai atau tidak disertai angina) serta ada
keterbatasan ringan dalam melakukan
aktifitas fisik sehari-hari.
NYHA III terdapat keterbatasan fisik pada aktifitas
sehari-hari akibat gagal jantung pada
tingkatan ringan, misalnya pasien akan
merasa sesak napas jika berjalan 20-100
meter. Keluhan akan berkurang saar
istirahat.
NYHA IV terdapat hambatan aktifitas yang berat,
misalnya gejala muncul saat istirahat.
3.1. Definisi
3.2. Etiologi
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan
stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (
menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada
atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang
dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
3.3. Patofisiologi
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek
yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik,
struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor
ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi
lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor
tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan
pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui
peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait
dan perubahan vaskular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah
32
malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling
berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung, terutama bagi masyarakat
Afrika-Amerika. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-
beda dan akan dijelaskan pada bagian ini.
Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat
umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani
atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai
tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada
fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri.
Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit
katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan
mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebagai
tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial
fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi
atrium pada disfungsi diastolik, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung.
Penyakit Katup
Gagal Jantung
Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang kronis dan
terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan
fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel.
Iskemik Miokard
Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi, angina dapat terjadi pada
ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload sekunder
akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan
tekanan transmural, menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai
tambahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner epikardium, telah terlihat
mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu
mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.
Arimia kardiak
3.4. Diagnosis
Riwayat
pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. JNC 7 juga telah
merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap
penanganan, hipotensi simptomatik, kegagalan otonom, dan hipertensi episodik.
Pemeriksaan fisik
Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada
pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada
posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi
postural. Bahkan jika nadi femoral teraba normal, tekanan arterial harus diukur
sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi
ditemui sebelum usia 30 tahun. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat.
Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi
atrial. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid, dan para
pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. Pemeriksaan
pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang
mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik, auskultasi untuk
bruit di arteri karotid dan femoral, dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal
(pedis). Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat
diamati secara langsung. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan
penyakit atherosklerotik, perubahan funduskopik progresif antara lain seperti
peningkatan refleks cahaya arteriolar, defek perbandingan arteriovenous,
hemorrhagi dan eksudat, dan, pada pasien dengan hipertensi maligna, papiledema.
Pemeriksaan pada jantung dapat mengungkapkan bunyi jantung kedua yang
menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan
kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. Hipertropi ventrikel
kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat, bertahan,
dan bertempat di lateral. Suatu bruit abdominal, terutama bruit yang berlateralisasi
dan terjadi selama sistole ke diastole, meningkatkan kemungkinan hipertensi
renovaskular. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di
abdomen. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF
dan pemeriksaan neurologis.
Tes laboratorium
Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang
direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. Pengukuran fungsi
ginjal berulang, elektrolit serum, glukosa puasa, dan lipid dapat dilakukan setelah
39
pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun, atau lebih sering
bila diindikasikan secara klinis. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat
dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau
ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder.4
3.5. Penatalaksanaan
Perubahan gaya hidup
yang tidak konsisten, dan, tidak tergantung pada tekanan darah, suplementasi
kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Penggunaan
alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu
gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang
lebih tinggi, dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan
darah. Mekanisme bagaimana kalium, kalsium, atau alkohol dapat mempengaruhi
tekanan darah masihlah belum diketahui.
Terapi farmakologis
Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90
mmHg. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif
berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Penurunan tekanan darah
sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg
bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-
16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Risiko gagal jantung
berkurang sebesar >50%. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual
terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda, dan besarnya respon
terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-
regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Pemilihan agen-agen
antihipertensif, dan kombinasi agen-agen, harus dilakukan secara individual,
dengan pertimbangan usia, tingkat keparahan hipertensi, faktor-faktor risiko
penyakit kardiovaskular lain, kondisi komorbid, dan pertimbangan praktis yang
berkenaan dengan biaya, efek samping, dan frekuensi pemberian obat.
Diuretik
Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama, sendiri
atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Thiazide menghambat
pompa Na+/Cl- di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi
natrium. Dalam jangka panjang, mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator.
42
Thiazide bersifat aman, memiliki efikasi tinggi, dan murah serta mengurangi
kejadian klinis. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan
ketika dikombinasikan dengan beta blocker, ACE inhibitor, atau penyekat
reseptor angiotensin. Sebaliknya, penambahan diuretik terhadap penyekat kanal
kalsium adalah kurang efektif. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar
dari 6.25 hingga 50 mg/hari. Karena peningkatan insidensi efek samping
metabolik (hipokalemia, resistansi insulin, peningkatan kolesterol), dosis yang
lebih tinggi tidaklah dianjurkan. Dua diuretik hemat kalium, amiloride dan
triamterene, bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal.
Agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan
dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. Target
farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl- di
lengkung Henle ascenden tebal. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien
hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum
refleksi >220 mol/L (>2.5 mg/dL)], CHF, atau retensi natrium dan edema karena
alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten, seperti
monoxidil.
Penyekat sistem renin-angiotensin
ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar
bradikinin, dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor
angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek
angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek
hipotensif. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif
yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan
diuretik, antagonis kalsium, dan agen-agen penyekat alfa. Efek samping ACE
inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal
fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik
pada arteri renalis. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi
ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi, CHF, dan
penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. Batuk kering terjadi pada ~15%
pasien, dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE
inhibitor. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia
dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia.
Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang
43
kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor
angiotensin.
Antagonis aldosteron
Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan
sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. Ia adalah agen yang
terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin, hipertensi
resistan, dan aldosteronisme primer. Pada pasien dengan CHF, spironolakton
dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal
jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan
ACE inhibitor, digoxin, dan diuretik loop. Karena spironolakton berikatan dengan
reseptor progesteron dan androgen, efek samping dapat berupa ginekomastia,
impotensi, dan abnormalitas menstruasi. Efek-efek samping ini dihindari oleh
agen yang lebih baru, eplerenone, yang merupakan antagonis aldosteron selektif.
Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi
Beta blocker
Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah
jantung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme
lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah
adalah efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker
terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia, dan potensi hipotensif
mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Pada dosis yang lebih rendah,
beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang
memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular;
namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker
kardio selektif dan non kardio selektif. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas
simpatomimetik intrinsik, dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan
keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Beta blocker tanpa aktivitas
simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak
(sudden death), mortalitas keseluruhan, dan infark miokardium rekuren. Pada
pasien dengan CHF, beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di
rumah sakit dan mortalitas. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua
reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Keuntungan potensial dari
penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih
perlu ditentukan.
44
Penyekat adrenergik
Agen-agen simpatolitik
Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer
dengan menghambat aliran simpatis. Mereka terutama berguna pada pasien
dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena
denervasi baroreseptor. Kerugian agen ini antara lain somnolens, mulut kering,
dan hipertensi rebound saat penghentian. Simpatolitik perifer mengurangi
resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin
ujung saraf. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif,
kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik, disfungsi seksual, dan
berbagai interaksi obat.
Penyekat kanal kalsium
Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel,
yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Kelompok ini terdiri
dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine
(verapamil), benzothiazepine (diltiazem), dan 1,4-dihydropyridine (mirip-
nifedipine). Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain
(ACE inhibitor, beta blocker, 1-adrenergic blocker), antagonis kalsium secara
efektif mengurangi tekanan darah; namun, apakah penambahan diuretik terhadap
penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah
tidak jelas. Efek samping sepertiflushing, sakit kepala, dan edema dengan
penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator
arteriol; edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler, dan bukan
karena retensi garam dan cairan.
45
Vasodilator Langsung
Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer, lazimnya mereka tidak dianggap
sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam
kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Hydralazine adalah
vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO,
dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien
dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. Hydralazine
dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus, dan efek samping minoxidil antara lain
adalah hipertrikosis dan efusi perikardial.
46
BAB IV
ANALISIS KASUS
batas jantung kiri membesar, edema paru akut serta hepatomegali. Hasil – hasil
tersebut merupakan gejala – gejala yang timbul pada gagal jantung kongestif,
serta termasuk dalam kriteria Framingham yang digunakan dalam mendiagnosis
gagal jantung.
Untuk mendiagnosis gagal jantung, dapat digunakan kriteria Framingham
sebagai berikut :
Kriteria Major Kriteria Minor
Paroksismal Nokturnal Dispnea (+) Edema ekstremitas (+)
Distensi Vena Leher (+) Batuk malam hari (+)
Ronkhi Paru (+) Dispnea d’effort (+)
Edema Paru Akut (+) Hepatomegali (+)
Gallop S3 (-) Efusi Pleura
Peninggian Tekanan Vena Jugularis (+) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
Refluks Hepatojugular (+) Takikardia (>120x/menit)
terkontrol sejak 4 tahun SMRS dan EKG tidak menunjukkan adanya iskemia,
sehingga dapat disimpulkan bahwa os menderita gagal jantung kongestif e.c.
penyakit jantung hipertensi.
Tata laksana awal yang dapat diberikan pada os adalah diuretik berupa
furosemid untuk mengurangi beban preload jantung, KSR untuk mencegah efek
hipokalemia dari furosemid, serta ARB berupa valsartan yang memiliki fungsi
sebagai vasodilator. Walaupun pasien mengalami hipertensi, pemberian oabat-
obatan golongan CCB (calsium channel blocker) harus dihindari karena memiliki
efek inotropik negatif yang dapat memperburuk keadaak gagal jantung.
49
DAFTAR PUSTAKA