Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN Ny.

B DENGAN CRONIC KIDNEY


DISEASE (CKD) DI RUANG ICU RSUD dr LOEKMONO HADI KUDUS

OLEH:

DEWI KUSUMA WIDYASTUTI


62019040014

PRODI JURUSAN PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN 2019

1
2

A. Pengertian
Chronic Kidney Disease atau gagal ginjal kronik merupakan suatu perubahan fungsi
ginjal yang progresif dan ireversibel. Pada Gagal Ginjal Kronik, ginjal tidak mampu untuk
mempertahankan keseimbangan cairan serta akumulasi sisa metabolisme sehingga
menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir.(Terry& Aurora, 2013).
Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus
(Elizabeth J. C., 2009).

B. Etiologi
Menurut (Arief, M., 2012) penyebab penyakit GGK antara lain sebagai berikut :
1. Penyakit dari ginjal
a. Penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
b. Infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
c. Batu ginjal : nefrolitiasis
d. Kista di ginjal : polcystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan, batu, tumor, penyempitan struktur
2. Penyakit umum di luar ginjal
a. Penyakit sistemik : DM, hipertensi, kolesterol tinggi
b. Dylipidemia
c. SLE
d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Pre eklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (Luka bakar)

C. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2010), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik antara
lain yaitu:
1. Kardiovaskular : Hipertensi, Pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital,
friction rub perikardial, pembesaran vena leher
2. Integument : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3

3. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, Pernapasan kussmaul
4. Gatrointestinal : Napas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia
(mual dan muntah), konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI
5. Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada
tungkai, rasa panas,pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Reproduktif : Amenore, atrofi testikuler

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan
dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari
fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya
4

dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan
natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin
dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal
untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
5

aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal


menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
6

E. Pathway

Penyakit dari ginjal Penyakit di luar ginjal

Batu ginjal Obat-obatan DM

Retensi urin Tertimbun di ginjal arteriosklerosis

Refluks Tekanan Suplai darah ginjal


GFR
Menekan syaraf perifer
GGK
Nyeri

Fungsi ginjal Fungsi ekresi ginjal Retensi Na & H2O

Eritropoietin Sindrom uremia CES

Anemia Volume interstisial


Ggn keseimbangan Pruritus
meningkat
asam basa
Suplai O2
Kerusakan
jaringan Prod. Asam lambung Edema
integritas kulit

Gangguan Mual, muntah Kelebihan


perfusi jaringan volume cairan
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

• Sebuah sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif dapat menyebabkan


hipertensi dan disfungsi jantung kadang-kadang.
• Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah suatu sistem/mekanisme hormon yang
mengatur keseimbangan tekanan darah dan cairan dalam tubuh.
• Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang mengontrol proseseritropoiesis atau
produksi sel darah merah. hormon ini dihasilkan oleh ginjal terutama fibroblast
peritubular korteks ginjal, memiliki berat molekul 34.000.
7

F. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : Ureum kreatinin dan Asam urat serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
 Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,
misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG
8

Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Primer
 Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
 Breathing
1) klien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
 Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
 Disability : pemeriksaan neurologis GCSmenurun bahkan terjadi
koma, kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada
tungkai
A : Allert sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon  kesadaran menurun, berespon terhadap suara
P : Pain Respon  kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara,
berespon terhadap rangsangan nyeri
U : Unresponsive  kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, tidak
berespon terhadap nyeri
2. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan fisik
1. Pengkajian fisik
a. Penampilan/ keadaan umum.
9

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaranklien dari


composmentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi diet naik, dan terjadi dispnea, nadimeningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karenakekurangannutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning/ kotor, telinga kotor dan terdapat kotorantelinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut bau ureum,bibir kering dan pecah-
pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorokan.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (ronkhi
basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan peristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas klien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat/ uremia,
dan terjadi perikarditis.
3. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d agens cedera biologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
3. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan metabolisme
4. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanism regulasi
10

4. Intervensi
Tujuan dan kriteria
No. Dx. Kep Intervensi Rasional
hasil
1. Nyeri b.d agens Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian Mengetahui jenis
cedera biologis tindakan keperawatan nyeri komprehensif nyeri
Batasan selama 3x24 jam 2. Ajarkan penggunaan Meredakan nyeri
karakteristik : diharapkan teknik non
 Ekspresi tingkatnyeri berkurang farmakologi
wajah dengan kriteria hasil : (relaksasi)
nyeri - Nyeri yang 3. Dorong pasien untuk Mempermudah
 Fokus dilaporkan memonitor nyeri dan pengurangan nyeri
pada diri berkurang menangani nyerinya
sendiri - Ekspresi nyeri dengan tepat
Domain 12. wajah tidak ada 4. Berikan individu Menguangi nyeri
Kenyamanan - Fokus menyempit penurun nyeri yang dengan
Kelas 1. tidak ada optimal dengan berkolaborasi
Kenyamanan fisik peresepan analgetik dengan tim medis
kode : 00132
2. Ketidakseimbang Setelah dilakukan Manajemen gangguan
an nutrisi kurang tindakan keperawatan makan
dari kebutuhan selama 3x24 jam 1. Monitor Mengetahui
tubuh b.d faktor diharapkan status intake/asupan dan asupan makanan
biologis menelan fase oral asupan cairan secara dan minuman
Batasan dengan kriteria hasil : tepat
karakteristik : - Mempertahankan 2. Bangun harapan Memberikan
 Ketidakmamp makanan di mulut terkait dengan pemahaman
uan memakan - Kemampuan perilaku makanan kebutuhan nutrsi
Makanan mengunyah yang baik, tubuh
 Kurang minat meningkat intake/asupan
pada makanan - Reflek muntah makanan/ cairan dan
Domain 2. Nutrisi tidak ada jumlah aktivitas fisik
Kelas 1.Makan 3. Ajarkan dan dukung Memberi motivasi
Kode : 00002 konsep nutrisi yang kebutuhan nutrisi
11

baik dengan klien tubuh


4. Kolaborasi dengan Membantu
tim kesehatan lain mencukupi
untuk kebutuhan asupan
mengembangkan nutrisi
rencana perawatan
dengan melibatkan
klien dan orang-orang
terdekatnya
3. Kerusakan Setelah dilakukan Pengecekan kulit
integritas kulit b.d tindakan keperawatan 1. Periksa kulit dan Mengetahui
Gangguan selama 3x24 jam selaput lendir dengan kondisi kulit jika
metabolisme diharapkan integritas adanya kemerahan, terjadi luka
Batasan jaringan : kulit & kehangatan ekstrim,
karakteristik : membran mukosa edema, atau drainase
 Kerusakan terjadi dengan kriteria 2. Monitor warna dan Mengetahui suhu
integritas hasil : suhu kulit kulit
kulit - Suhu kulit tidak 3. Lakukan langkah- Memberikan
Domain 11. terganggu langkah untuk rencana untuk
Keamanan/Perlin - Elastistas mencegah kerusakan meningkatkan
dungan Kelas 2. meningkat lebih lanjut integritas kulit
Cedera Fisik - Perfusi jaringan
Kode :00046 tidak terganggu

4. Kelebihan volume Setelah dilakukan Manajemen elektrolit


cairan b.d tindakan keperawatan 1. Monitor serum Mengetahui hasil
gangguan selama x24 jam elektrolit yang laboratorium
mekanisme diharapkan abnormal
regulasi terjadikeseimbangan 2. Berikan cairan sesuai Meningkatkan
Batasan cairan dengan kriteria resep ketepatan cairan
karakteristik : hasil : yang dibutuhkan
 Edema - Tekanan darah tubuh
 Dispnea normal 3. Konsultasikan dengan Meningkatkatkan
12

 Oliguria - Edema perifer dokter jika tanda-tanda kebutuhan


Domain 2. tidak ada dan gejala elektrolit klien
Nutrisi Kelas 5. ketidakseimbangan
Hidrasi Kode : cairan dan / elektrolt
00026 menetap atau
memburuk
13

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2010 . Keperawatan Medikal bedah Jakarta : EGC.

Depkes. (2013). Riset Kesehatan dasar tahun 2013.


http://Depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf, diperoleh
tanggal 22 mei 2016.

Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta : EGC

Nursalam. 2010. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika.

Muntaqin, A. 2012. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta :


Salemba Medika.

Smeltzer, C.S & Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal.

T.hedmarn ,shigemi.2015-2017.Diagnogsis keperawatan definisi & Klasifikasi Edisi


10.Jakarta : ECG.

Nanda (Nic-Noc). (2015). Panduan Asuhan Keperawatan Profesional. Jakarta :EGC

Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan
Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc Jilid 1. Yogyakarta : Media Action Publishing.