LAPORAN KASUS

G2P1A0 33 th HAMIL 26 Minggu 4 Hari

Dengan KPD

Pembimbing:
dr. Cipta Pramana, SpOG (K)

Disusun Oleh :
Geofanny Febrine Chandra
Cyntia Berliani S

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
- UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
RSUD KRMT WONGSONEGORO - SEMARANG
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

G2P1A0 33 th HAMIL 26 Minggu 4 Hari

Dengan KPD

Diajukan untuk
Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Obstetri dan Gynekologi
di RSUD K.R.M.T. WONGSONEGORO

Telah disetujui dan dipresentasikan pada :

Disusun Oleh :
Geofanny Febrine Chandra
Cyntia Berliani S

Semarang, Oktober 2019...............

Dosen Pembimbing

dr. Cipta Pramana, Sp.OG(K)

 LAPORAN KASUS OBSTETRI

I. IDENTITAS
Nama penderita : Ny. T
Umur : 33 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Meteseh Rt 04/01, Tembalang, Kota Semarang
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 09 Agustus 2019
Ruang : Srikandi
No. RM : 384728

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 9 Agustus 2018 pukul 06.00
WIB di IGD Ponek RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang.

Keluhan Utama : Keluar air dari jalan lahir sejak pukul 05.00

Riwayat Penyakit Sekarang :

pasien datang ke IGD RSUD KRMT Wongsonegoro pada 09/08/2019 dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir sejak pukul 05.00 (1 jam yang lalu SMRS). Keluar cairan dari
jalan lahir banyak, berwarna jernih, berbau khas seperti ketuban, kenceng kenceng
belum dirasakan. Keluar lendir darah disangkal. Gerakan janin dirasakan aktif. Demam,
nyeri daerah perut, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal.
 Riwayat menstruasi :
Pasien pertama kali menstruasi saat usia 12 tahun. Siklus menstruasi pasien tiap 30 hari
dengan lama menstruasi yaitu 8 hari, tiap menstruasi pasien mengganti pembalut
sebanyak 2-3x. Nyeri saat menstruasi disangkal. Hari pertama menstruasi terakhir pasien
yaitu 04/02/2019. Hari perkiraan lahir 11/11/2019

Riwayat pernikahan :
Pasien menikah 1 kali dengan suami sekarang, usia saat menikah 29 tahun

Riwayat Obstetri :
G2P1A0
No. Tahun Tempat Umur Jenis Penolong Penyulit Jenis Keadaan
partus partus hamil persalinan persalinan kelamin anak
1 2015 RSWN aterm SC dokter Minus 9 Laki- Hidup,
laki/3900 sehat
gr
2 2019 Hamil
ini

Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Selama kehamilan pasien sudah melakukan 3x kontrol kehamilan di pusskesmas rowosari dan
hasil pemeriksaan normal

Riwayat Kontrasepsi :

Pasien pernah menggunakan kontrasepsi suntik dan pil

Riwayat Alergi :
Riwayat obat maupun makanan disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
  Riwayat DM : disangkal
 Riwayat hepatitis : disangkal
 Riwayat penyakit jantung: disangkal
 Riwayat TBC : disangkal
 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat Operasi : sesar
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat Hipertensi : disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
 Riwayat Penyakit Paru : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dan tinggal bersama suaminya. Biaya
pengobatan ditanggung BPJS

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
 Keadaan Umum : baik
 Kesadaran : Compos mentis
 Tanda Vital
o Tekanan darah : 120/70 mmHg
o Nadi : 82 kali/menit
o Suhu : 36,5C
o Pernapasan : 20 kali/menit
 Antropometri
o Berat Badan :65 kg
o Tinggi Badan : 150 cm
o BMI : 28,8
o LiLA : 28cm
Status Generalis
 Kepala : Mesocephal, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut, kulit kepala
tidak ada kelainan.
 Mata : Bentuk simetris, pupil ODS bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), konjungtiva
anemis (-/-), Miopia kanan kiri -8 dan -9
 Hidung : Bentuk normal, sekret (-/-), deviasi septum (-).
 Telinga : Normotia, discharge (-/-).
 Mulut : Lidah tidak ada kelainan, uvula di tengah, faring tidak hiperemis.
 Thorax
a. Paru
 Inspeksi: bentuk normal, simetris saat statis dan dinamis,
 Palpasi: stem fremitus sama kuat pada seluruh lapang paru
 Perkusi: sonor pada seluruh lapang paru
 Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
b. Jantung
 Inspeksi : pulsasi iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : iktus kordis teraba
 Perkusi :
Batas atas jantung di ICS II midclavicula line sinistra
Batas kanan jantung sejajar ICS IV parasternal line dextra
Batas kiri jantung di ICS V midclavicula line sinistra .
Batas Apek di ICS V Linea axillaris anterior
 Auskultasi: bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : buncit, sikatrik (-), massa (-), striae (-)
Auskultasi : bising usus (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
 Kulit : turgor kulit baik.
 Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar
  Genitalia : Dalam batas normal
 Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai

IV. PEMERIKSAAN OBSTETRI

Abdomen :

 Inspeksi → perut membuncit, striae (+), linea nigra (+), bekas operasi (+).

 Palpasi →
- Leopold
 Leopold 1 : Teraba besar bulat lunak tidak melenting (bokong)
 Leopold 2 : Perut sebelah kanan teraba memanjang  punggung, perut
Sebelah kiri teraba kecil-kecil  ekstremitas
 Leopold 3 : Teraba bulat keras melenting (kepala)
 Leopold 4 : Konvergen (belum masuk PAP)
- TFU : 18 cm
TBJ dihitung dengan rumus :
(TFU-12)x155 = (18-12) × 155
= 930 gr
- DJJ : 137 kali/menit
- HIS : tdk ada
- Genitalia :
- Inspeksi vulva-uretra: tenang, perdarahan aktif (-)
- VT : portio lunak, arah posterior,  1 cm, KK (-), EFF 10%,
penurunan bagian bawah janin: kepala masih tinggi .
Presentasi kepala U, hodge I (station -3), ppv air ketuban,
lakmus test +,
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 09 Agustus 2019
HEMATOLOGI Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 10,4 (L) g/dl 11,7 – 15,0
Hematokrit 31,80 (L) % 35-47
Jumlah Eritrosit 3,63 (L) /uL 4,2 – 5,4
Jumlah leukosit 12,9 (H) /uL 3,6-11,0
Jumlah trombosit 312 /ul 150- 400
Gula Darah Sewaktu 79 mg/Dl 70-110
HBsAg Negatif Negatif
Urinalisa Protein negatif

Pemeriksaan USG 09 Agustus 2018

• Uterus: tampak janin tunggal, FM (+), letak kepala punggung kanan

• FHM (+), FHR (+) 140 bpm, regular
• Taksiran usia kehamilan menurut USG 26 minggu
• Taksiran berat janin menurut USG 786g
• Taksiran persalinan menurut USG: 9-11-2019
• Plasenta: menempel pada fundus sampai dinding anterior, tepi regular,
kalsifikasi (-). Grade 0., tak tampak plasenta menutupi jalan lahir
• Air ketuban: jumlah cukup, partikel (-)
 VI. RESUME
• Telah diperiksa seorang wanita dengan G2P1A0 usia 33 tahun Hamil 26 minggu
dengan keluhan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 05.00 (1 jam yang lalu SMRS).
Keluar cairan dari jalan lahir banyak, berwarna jernih, berbau khas seperti ketuban,
kenceng kenceng belum dirasakan. Keluar lendir darah disangkal. Gerakan janin
dirasakan aktif. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Riwayat persalinan
sebelumnya dengan sectio caesaria tahun 2015 a/i miopia. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum dan TTV baik, pemeriksaan fisik sistem dalam batas
normal. Pemeriksaan obstetrik didapatkan Janin 1 Hidup intra uterin, presentasi
kepala, punggung kanan belum masuk PAP. DJJ 137X/menit. HIS (-) tdk ada
• Pemeriksaan dalam didapakan hasil pembukaan 1 cm, KK (-), efficement 10%,
penurunan kepala masih tinggi. PPV (+) cairan ketuban (lakmus tes + )

VII. DIAGNOSIS
 Diagnosa Kerja
G2P1A0 usia 33 tahun Hamil 26 minggu 4 hari
Janin 1 hidup intra uteri, presentasi kepala U, punggung kanan
Inpartu Kala 1
KPD 1 jam (9/8/2019 pukul 05.00)
PPI
Riw. SC 4 th yll a/i miopia tinggi ( -8 dan – 9)

VIII. TATALAKSANA
- Medikamentosa :
1. Nifedipine 3x10mg
2. Inj cefotaxim 1gr-IV
3. Inj Dexamethason 2x2 amp ( mulai tanggal 10/8/19- 12/8/19)
4. IVFD RL 20tpm
- Non medikamentosa
1. Bedrest
IX. CATATAN PERKEMBANGAN

TANGGAL/JAM CATATAN PERKEMBANGAN (SOAP)

10-09-2019 S :ibu mengatakan keluar air ketuban masih rembes,

lendir darah (-) kenceng2 (-), gerakan janin masih
Aktif
Pukul 12.00 wib
O : KU: baik.cm
TD: 110/80 mmHg Nadi : 88 x/mnt Suhu : 36,2 C
RR : 20 x/mnt
Terpasang infus RL 20 tpm
TFU : 19 cm
HIS : tidak ada
DJJ : 148 x/mnt
PPV : air ketuban
tgl 9/8 2019 jam 08.30 VT pembukaan 1 cm eff 10 %
KK (-) kepala masih tinggi, lakmus test (+) Biru
Hasil USG :
Uterus : tampak janin tunggal, FM (+), letak kepala
punggung kanan.
FHM (+), FHR (+) 140 bpm, regular.

A: G2P1A0 33 th hamil 26 mg 5 hr
partus prematurus imminen
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 10
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
Jam 09.30 dr. cipta, Sp.OG visit advice
* terapi lanjut
* dexa 2x2 amp
PROGRAM
* Nifedipine 3 x 10 mg -->jm 22.00 + , jm 06.00 +
* Dexa 2x2 amp
* Bedrest;
11/08/2019
S: ibu mengatakan keluar air ketuban, kenceng2
(-),
gerakan janin aktif.

O:
KU: baik.cm
TD: 120/70 mmHg Nadi : 88 x/mnt Suhu : 36,2 C
RR : 20 x/mnt
Terpasang infus RL 20 tpm
HIS : tidak ada
DJJ : 145 x/mnt
PPV : air ketuban
tgl 9/8 2019 jam 08.30 VT pembukaan 1 cm eff 10
%
KK (-) kepala masih tinggi, lakmus test (+) Biru

A: G2P1A0 33 th hamil 26 mg 6 hr
partus prematurus imminen
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 10
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
PROGRAM
* Nifedipine 3 x 10 mg --> Jam 22.00 (-)
* Dexa 2 x 2 amp --> jam 20.00 (+) ke3
* Bedrest

12/08/2019 S:ibu mengatakan sudah tidak keluar air

ketuban sejak jam 01.00 sampe sekarang
Jam 10.00 gherak janin aktif

O : KU: baik.cm
TD: 110/80 mmHg Nadi : 88 x/mnt Suhu : 36 C
RR
: 20 x/mnt
Terpasang infus RL 20 tpm
HIS : tidak ada
DJJ : 143 x/mnt
PPV : -
tgl 9/8 2019 jam 08.30 VT pembukaan 1 cm eff 10
 %
KK (-) kepala masih tinggi, lakmus test (+) Biru

A: G2P1A0 33 th hamil 27 mg
partus prematurus imminen
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 10
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
PROGRAM
* Nifedipine 3 x 10 mg --> Jam 22.00 (+) jam 06

Dexa 2 x 2 amp --> jam 08.00 (-) ke 4 >>

* Bedrest;

13/08/2019 S: ibu mengatakan masih keluar rembes, gerakan

janin
14.43 aktif.
Dexa selesai 12/8/ 2019 jam 08.00
Tinggi/BeratBadan : 65/150

O: KU: baik.cm
Tekanan Darah : 110/70 ;Pernapasan : 20 ;Nadi :
80
;Suhu: 36.4
HIS : tidak ada
DJJ : 145 x/mnt
PPV : lendir
tgl 9/8 2019 jam 08.30 VT pembukaan 1 cm eff 10
%
KK (-) kepala masih tinggi, lakmus test (+) Biru

A: G2P1A0 33 th hamil 27 mg 1hr

partus prematurus imminen
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )
 Pengawasan 10
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
PROGRAM
* therapy lanjut
* tunda plg
* Nifedipine

`14/08/2019 S : ibu mengatakan masih keluar rembes, gerakan

janin
Jam 05.00 aktif.
O : KU: baik.cm
Tekanan Darah : 120/80 ;Pernapasan : 20 ;Nadi :
88
;Suhu: 36.5
HIS : tidak ada
DJJ : 148 x/mnt
PPV : lendir
tgl 9/8 2019 jam 08.30 VT pembukaan 1 cm eff 10
%
KK (-) kepala masih tinggi, lakmus test (+) Biru

A: G2P1A0 33 th hamil 27 mg 2hr

partus prematurus imminen
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 10
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
PROGRAM
* therapy lanjut
* tunda plg
* Nifedipine 3 x 10 mg --> jam 22.00 (+), jam
06.00
(+)
* Bedrest
15/08/2019 S: ibu mengatakan rembes (-), gerakan janin
aktif,
02.06 kenceng2 (+
O : KU: baik.cm
Tekanan Darah : 110/70 ;Pernapasan : 20;Nadi :
 82
;Suhu : 36.6
HIS : tidak ada
DJJ : 145 x/mnt
PPV : lendir

VT pembukaan 1 cm eff 10 %
KK (-) kepala masih tinggi, lakmus test (+) Biru
jam 13.30 vt pembukaan 2cm kk+ melekat kepala
turun H1
A: A G2P1A0 33 th hamil 27 mg 2 hr
partus prematurus imminen
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 10
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
PROGRAM :
* observasi
* Nifedipine 3 x 10 mg --> jam 22.00 (+) jam
06.00
(+)
* terapi lanjut
advice dr cipta SPOG:
- tidak perlu pasang infus RL lagi

S ibu mengatakan rembes (-), gerakan janin aktif,

12:13 kenceng2 (+)

O
KU: baik.cm
Tekanan Darah : 120/70 ; Pernapasan : 16; Nadi :
85
;Suhu : 36.5
PPV : bloodslim
jam 07.00 vt pembukaan lengkap kk (-) kepala
turun
H2
HIS 3 X10m/35 d ppv +djj 134 x/m
 jam 09.00 Vt pembukaan tetap
HIS 3 X10m/35 d ppv +djj 138 x/m
Jam 14.00 VT pembukaan tetap
HIS 3X10m/35 d ppv +djj 146 x/m

A : G2P1A0 33 th hamil 27 mg 2 hr
inpartu kala II
partus prematurus
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 9
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
Melaksanakan advice dokter
Visite dr Cipta SpOG :
-Tunggu dan evaluasi
- partus pervaginam

B : ku: baik, cm
14.30
vt pembukaan lengkap kk- eff 30% kep turun h1
his: 3x/10/35
djj: 146 x/m

18.46 S ibu mengatakan kenceng2 (+), gerakan janin

aktif.
Tinggi/BeratBadan : 65/150

O KU: baik.cm
Tekanan Darah : 110/70 ; Pernapasan : 20; Nadi :
84
;Suhu : 36.4
PPV : bloodslim
Jam 14.00 VT pembukaan tetap ( lengkap kk- kep
turun h2 )
HIS 3X10m/35d
PPV: bloodslim
DJJ: 146 x/m

terpasang infus RL + Oxy 5 iu ( botol 1 ) --> jam

 16.00, habis jam 21.00

A G2P1A0 33 th hamil 27 mg 2 hr
inpartu kala II
partus prematurus
KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 9
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
Melaksanakan advice dokter
Visite dr Cipta SpOG :
- Tunggu dan evaluasi
- Partus Pervaginam
lapor dr cipta spog, adv:
- drip oxy mulai 8tpm
jam 19.30 - 20.30 di coba pimpin mengejan, bayi
belum lahir. DJJ: 142x/m
>> pesen NICU (+) pr. vinka;

16/08/2019 S ibu mengatakan kenceng2 (+), gerakan janin

aktif
Pukul 03.14
O KU: baik.cm
Tekanan Darah : 120/70 Pernapasan : 20 Nadi : 84
;Suhu : 36.4
PPV : bloodslim
Jam 21.30 VT pembukaan tetap ( lengkap kk- kep
turun h2 )
HIS 2X10m/20d
jam 22.00 RL + oksitosin 5 iu + botol ke 2
PPV: bloodslim
DJJ: 136 x/m
jam 06.00 VT pembukaan tetap
his 2x10m20d
djj 130x/m

A G2P1A0 33 th hamil 27 mg 3 hr
inpartu kala II
partus prematurus
 KPD ( 9/8/2019 Jam 05.00 )
Miopi tinggi ( OD/ OS : -9 / -8 )
Riw. obstetri < baik ( bekas SC 4 th yang lalu a.i
miopi tinggi )

P Pengawasan 9
Menganjurkan ibu untuk tidur miring
Memfasilitasi kebutuhan nutrisi
mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
Melaksanakan advice dokter
PROGRAM
- Tunggu dan evaluasi
- Partus Pervaginam
- drip oxy mulai 8tpm + jam 16.00 + habis +
>> pesen NICU (+) pr. vinka
jam 22.00 lapor dr cipta +
adv
- ditunggu saja
- lanjut indksi botol ke 2;

11:15 S pasien mengatakan ingin meneran

O ku : baik, cm
terpasang Inf RL + 10 IU oxy 20 tpm
HIS + 2- 3m/ 45 d ppv + djj 152 x/m
VT pembukaan lengkap kk - kep turun H III +
02 3lt/m +

A Inpartu kala II
Partus prematurus

P Anjurkan pasien meneran

11.25 bayi lahir spontan
JK : Perempuan AS : 3-5-7
menangis kurang aktif, gerakan aktif , potong TP <
2 MNT , IMD - cek janin tunggal , ;
12.28 S pasien mengtakan mules +

O ku : baik, cm
terpasang inf RL + 10 IU oxy 20 tpm
TFU setingfgi pusat CUT lembek
ppv 50 cc, mengalir aktif
tali pusat terlihat pendek

A Inpartu kala III

Retensio placenta
 P Kosongkan VU
MAK III+
Ij oxy 1 amp IM +
PTT + dorsokranial +
11.40 placenta blm lahir , ppv 500 cc ,ij oxy ke 2 +
11.55 lapor dr CP :
- manual placenta, IC +
- Siapkan PRC I kolf , usaha + dpt -
- infus 2 jalur +

12.00 pasang inf 2 jalur : Taki terpasang Inf RL +

10 IU Oxy 20 tpm
Taki terpasang Inf RL + 10 IU oxy 20 tpm ,

12.10 dilakukan manual placenta + , kaltrofen sup

II +
12.15 bayi lahir spontan , Placenta lahir kesan tdk
lengkap , +ppv darah mengalir
12.25 ij metergin 1 amp +
12.36 B ku : baik, cm
terpasang inf RL + 10 IU oxy 20 tpm
TFU setingfgi pusat CUT lembek
ppv 50 cc, mengalir aktif
tali pusat terlihat pendek

A Inpartu kala III

R Di Konsulkan Kepada: dr CIPTA PRAMANA
Sp.OG; 11.55 lapor dr CP :
- manual placenta, IC +
- Siapkan PRC I kolf , usaha + dpt -
- infus 2 jalur + ;
12.39 S Pasien mengatakan senang atas kelahiran
anaknya,
mules+

O KU: Baik, CM
13.30 TD : 83/53 N : 118 RR : 20 S : 36.2
TAKI Terpasang inf RL + oksitosin 10 unit 20 tpm
---> HES 20 tpm jm 14.00
TAKA terpasang Inf RL guyur

TFU 2jr bwh pusat, CUT keras

PPV 150 cc, lochea rubra(+)
Explorasi (+) stosel (+) perineum intake
 13.10 psg DC + lancar urine 20 cc,
13.00 Pasien meracau , KU : baik, cm
Taka Terpasang Inf RL + 10 iu oxytosin 20 tpm
Taki Terpasang Inf RL + 10 iu oxytosin 20 tpm

A P2A033 TH
Inpartu Kala IV
Plasenta Restan
Post HPP
post 3 guyur RL

P Pengawasan Kala IV (KU, VS, TFU, kontraksi,

VU,
PPV)
Mengajarkan massage uterus
Mengajarkan perawatan luka perineum
Evaluasi IMD
Mengajarkan dan bantu ibu mobilisasi
Fasilitasi rawat ruang nifas

13.15 dr Cp visite :
- tdk boleh pindah DK ,
- cek HB skrg + H -
- terapy spt biasa
- infus 2 jalur lanjut dulu
- curet tgl 17/8 jm 09.00 , IC - IBS - anestesi -
- Usaha PRC 1 kolf +, usaha + dpt –

14.00 Lap dr Cp :
- masuk HES 1 flash
- Usaha PRC II kolf, usaha + dpt -
- PRC I masuk dulu tanpa crossmatch . IC - , form
laborat -
- Infus drip oxytosin 1 sampai 2 ampul

13.55 B KU : baik, cm
taka Terpasang Inf RL + 10 IU oxy 20 tpm
Taki terpasang Inf RL + 10 IU oxy 20 tpm
TD : 70/40 N : 112 RR : 20 S: 36
TFU 3 jr bwh pusat CUT keras
PPV dbn
urine 20 cc

A post HPP
palcenta restan
Post partum spontan
 14.00 Lap dr Cp :
- masuk HES 1 flash
- Usaha PRC II kolf, usaha + dpt -
- PRC I masuk dulu tanpa crossmatch . IC - , form
laborat -
- Infus drip oxytosin 1 sampai 2 ampul ;
17/08/2019 S pasien mengatakan tdk ada keluhan

O KU: baik
TD104/65
N:85x
RR:18x
Suhu 36.4 C
SPO2: 98%

A P2A0 33 TH
post partum spontan H-1
Plasenta Restan
Post HPP
anemia berat (HB:6.4gr/dl)
post transfusi PRC 1 kolf

P
- Infus drip oxytosin 1 sampai 2 ampul
- jika prc ke 2 habis langsung tranfusi prc ke 3
- setelah tranfusi prc ke 3 habis, cek lab
- Premed inj dexa 1 ampul
- Perbaikan ku dulu
- Curet sementara tunda dulu
-PO:amoxicilin 3x 500mg jam
asam mefenamat 3x 500mg
methergin 3x 1
tambah darah 1x1
vit A 200.000 ke -2n tidakada keluhan

18/08/2019 S ibu mengtakan sdh tdk ada keluhan

O KU : Baik, CM
08.00 TD : 110/70 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 80
;Suhu : 36.5 SpO2 : 98%
10.00 TD : 106/78 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 84
;Suhu : 36.3 SpO2 : 98%
12.00 TD : 110/68 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 84
;Suhu : 36.5 SpO2 : 98%
14.00 TD : 112/68 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 88
;Suhu : 36.8 SpO2 : 98%
 TFU 2 jr bwh pusat, CUT keras
PPV 30 cc, lochea rubra(+)
DC (+) , urine buang jam 14.00 ==> cc kuning

jernih
hasil laborat tgl 16/8/2019
hb post tranfusi 3 kolf :8.2 hemtrokrit 24.10
trmobo
:314 lekosit :36.1
EWS : 0
IRA NURHALVINA WIJAYANTI
AMKEB (BIDAN)
18/8/19 10:11 Srikandi A P2A0 33 TH
post partum spontan H-2
Plasenta Restan
Post HPP
anemia sedang t ( HB:8.2)
post transfusi PRC 3 kolf
IRA NURHALVINA WIJAYANTI
AMKEB (BIDAN)
18/8/19 10:11 Srikandi P Pengawasan post partum
Mengajarkan perawatan luka perineum
Mengajarkan dan bantu ibu mobilisasi
Memfasilitasi pemberian nutrisi
PROGRAM :
- Tunda curet
- Perbaikan KU dulu
- infus drip oksitosin 1 sampai 2 ampul
- PO :
Asam mefenamat 500 mg / 8 jam , jam 14.00
+
Methergin 1 tab / 8 jam , jam 14.00 +
Tambah darah 1 tab / 24 jam , jam 14.00 (+)
jam 07.30dr cipta spog viste advice:
usaha prc 1 kolf - dapat -
amox diganti injeksi cefotaxime 2.1 jam 20.00 (-)
19/8/2019 S ibu mengatakan sdh tdk ada keluhan
KU : Baik, CM
07.00 TD : 120/68 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 84
SpO2 : 98%
09.00 TD : 121/62 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 82
SpO2 : 98%
12.00 TD : 121/62 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 82
SpO2 : 99%
14.00 TD : 115/71 ;Pernapasan : 20 ;Nadi : 84
SpO2 : 99%
 TFU 2 jr bwh pusat, CUT keras
PPV 30 cc, lochea rubra(+)
hasil laborat tgl 19/8/2019 :
post tranfusi 4 kolf --> HB 10.0 Leco: 26.1 HT:
29.80
EWS : 0
NIA KURNIA Amd.Keb (BIDAN)
19/8/19 13:35 Srikandi A P2A0 33 TH
post partum spontan H-3
Plasenta Restan
Post HPP
post transfusi PRC 4 kolf
NIA KURNIA Amd.Keb (BIDAN)
19/8/19 13:35 Srikandi P Pengawasan post partum
Mengajarkan perawatan luka perineum
Mengajarkan dan bantu ibu mobilisasi
Memfasilitasi pemberian nutrisi
PROGRAM :
- Kuretase tgl 20-8-2019 jam 17.00
TT (-)
- Perbaikan KU dulu
- infus drip oksitosin 1 sampai 2 ampul
- PO :
Asam mefenamat 500 mg / 8 jam --> jam
14.00 (+)
Methergin 1 tab / 8 jam --> jam 14.00 (+)
Tambah darah 1 tab / 24 jam --> jam 14.00
(+)
- Injeksi cefotaxime 2x1 --> jam 08.00 (+)
- Inj Ca Gluconas (+) jam 09.00;
NIA KURNIA Amd.Keb (BIDAN)

16.00 Ibu dipindahkan dari VK ke DK tidak ada

keluhan
20/08/19 P2A0 prokuretase

21/08/19 S: BAK post kuretase +

Tdk ada keluhan

KU : Baik, CM
Tekanan Darah : 120/80
Pernapasan : 20
Nadi : 87
Suhu : 36
TFU 3 jr bwh pusat, CUT keras
Hb post tranfusi 10,0
A P2A0 33 TH
post partum spontan H-5 post kuret a/iPlasenta
Restan
Post HPP
post transfusi PRC 4

P Boleh Pulang
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Ketuban Pecah Dini

Definisi
Ketuban pecah dini (Premature Rupture of Membranes/PROM) adalah pecahnya
ketuban yang mengacu kepada pasien yang melampaui usia kehamilan 37 minggu dan
ditampilkan dengan adanya ketuban yang pecah (Rupture of Membranes/ROM) sebelum awal
persalinan. Ketuban pecah dini preterm (Preterm Premature Rupture of
Membranes/PPROM) adalah pecahnya ketuban (ROM) sebelum kehamilan 37 minggu. Dan
pecah ketuban berkepanjangan adalah setiap pecahnya ketuban yang berlangsung selama lebih
dari 24 jam dan lebih dahulu pecah pada awal persalinan.1

Epidemiologi
Ketuban pecah dini ini merupakan salah satu masalah yang paling umum di kebidanan,
komplikasi yang rumit terjadi sekitar 5% sampai 10% dari kehamilan aterm dan sampai
dengan 30% kelahiran premature.2,3 Masalah ketuban pecah dini memerlukan perhatian yang
besar, karena prevalensinya cenderung meningkat. Kejadian ketuban pecah dini aterm terjadi
pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm dan PPROM terjadi pada sekitar 2-3% dari semua
kehamilan tunggal dan 7,4% dari kehamilan kembar.4

Struktur Anatomi dan Fungsi Selaput Ketuban

Selaput ketuban (amniotic sac) yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan
khorion yang sangat erat ikatannya. Selaput amnion merupakan jaringan avaskular yang lentur
tapi kuat. Struktur avaskular ini memiliki peran penting dalam kehamilan pada manusia. Pada
banyak kasus obstetri, pecahnya selaput ketuban secara dini pada kehamilan yang masih muda
merupakan penyebab tersering kelahiran preterm.4,5
Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidak mengandung
pembuluh darah atau saraf. Lapisan terdalam terdekat janin adalah epitel amnion. Sel epitel
ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan glikoprotein noncollagenous (laminin,
nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membrane basal.4,5
Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran basal membentuk kerangka
berserat utama amnion. Kolagen dari lapisan kompak ini, disekresikan oleh sel-sel
mesenchymal di lapisan fibroblast. Interstisial kolagen (tipe I dan III) mendominasi dan
membentuk bundle parallel yang menjaga integritas mekanik amnion.4,5
Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal dari amnion, yang terdiri dari sel-
sel mesenchymal dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Kolagen pada lapisan ini
membentuk jaringan longgar dengan glikoprotein noncollagenous.5
Lapisan intermediate (lapisan spons atau zona spongiosa) terletak di antara amnion dan
korion. Merupakan lapisan “stress absorber”. Pada lapisan ini banyak terdapat proteoglikan
dan glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini tampak seperti “spons” pada preparasi
histologis, dan mengandung anyaman nonfibrillar kolagen tipe III. Lapisan intermediate
menyerap tekanan fisik dengan membiarkan amnion untuk “slide” pada dan melekat kuat pada
desidua maternal.4,5

Gambar 1. Lapisan Membran Amnion

Meskipun korion lebih tebal dari amnion, namun amnion memiliki gaya tarik yang
lebih besar. Korion ini menyerupai selaput epitel pada umumnya, dengan polaritas yang
diarahkan ke desidua maternal. Saat kehamilan berlanjut, vili trofoblastik dalam lapisan
korion mengalami regresi.5

Cairan Ketuban
Sejak awal kehamilan cairan ketuban telah dibentuk. Cairan ketuban merupakan
pelindung dan bantalan untuk proteksi sekaligus menunjang pertumbuhan. Osmolalitas, kadar
natrium, ureum, kreatinin tidak berbeda dengan kadar serum ibu, artinya kadar di cairan
ketuban merupakan hasil difusi dari ibunya. Cairan ketuban mengandung banyak sel janin
(lanugo,verniks kaseosa). Fungsi cairan ketuban yang juga penting ialah menghambat bakteri
karena mengandung zat seperti fosfat dan seng.4
Selaput amnion yang meliputi permukaan plasenta akan mendapatkan difusi dari
pembuluh darah korion di permukaan. Volume cairan amnion berhubungan dengan usia
kehamilan, dimana saat usia 12 minggu terdapat cairan amnion sebanyak 50 ml, 400ml pada
20 minggu, dan mencapai puncaknya yaitu 1 liter pada usia kehamilan 36-38 minggu. Pada
kehamilan aterm rata-ratadidapatkan volume sebanyak 600-800 ml, dengan PH 7,2 dan massa
jenis 1,0086. Setelah 20 minggu produksi cairan berasal dari urin janin. Sebelumnya cairan
amnion juga banyak berasal dari rembesan kulit, selaput amnion dan plasenta. Janin juga
meminum cairan amnion yang diperkirakan sebanyak 500ml/hari. Selain itu, cairan ada yang
masuk ke paru sehingga penting untuk perkembangannya.4,7

Produksi Pembuangan

 Transudasi dari serum maternal  Tertelan janin sekitar 500-1000ml

yang melewati membrane plasenta cairan setiap hari
 Transudasi dari sirkulasi janin yang  Absorbsi intramembran dari air
melewati tali pusat atau membran dan zat terlarut (200-500ml/hari)
plasenta dari ruang amnion ke sirkulasi janin
 Sekresi dari lapisan epitel amnion melewati permukaan plasenta janin.
 Transudasi dari plasma janin
melewati kulit janin yang memiliki
permeabilitas tinggi sebelum
mengalami keratinisasi saat usia 20
 minggu
 Urin janin (400-1200ml/hari)
 Paru-paru janin yang memasuki
rongga amnion sehingga menambah
volumenya.

Tabel 1. Produksi dan pembuangan cairan ketuban8

Etiologi
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau
meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan
membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks.4
Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini
seperti:9
1. Serviks inkompeten, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada
serviks uteri (akibat persalinan, kuretase, atau tindakan bedah obstetri lainnya).
2. Ketegangan rahim berlebihan (tekanan intra uterin meningkat secara berlebihan /
overdistensi uterus: seperti pada keadaan trauma, kehamilan ganda, hidramnion).
3. Kelainan letak janin dan rahim misalnya: letak sungsang dan letak lintang, sehingga
tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat
menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
4. Kemungkinan kesempitan panggul dimana bagian terendah belum masuk PAP
misalnya pada Cephalo Pelvic Disproportion (CPD).
5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk
preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah (Amnionitis/Korioamnionitis).
6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, ataupun kelainan genetik).
7. Akhirnya, pecahnya selaput ketuban juga dapat disebabkan oleh trauma dan setelah
fetoskopi atau amniosentesis (iatrogenic).
 Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten. Makin
panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi. Makin muda kehamilan, makin sulit
upaya penatalaksanaannya tanpa menimbulkan morbiditas janin.

Patofisiologi
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi urerus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput
ketuban rapuh.4
Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks. Perubahan
struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah. 4
Faktor risiko untuk terjadinya Ketuban Pecah Dini adalah:
 Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen;
 Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur
abnormal karena antara lain merokok.
Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat
oieh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. 4
Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada
degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin. Aktivitas degradasi
proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit periodontitis di mana terdapat
peningkatan MMP, cenderung terjadi Ketuban Pecah Dini. 4 Selaput ketuban sangat kuat pada
kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan
selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan
janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya
ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban Pecah Dini pada kehamilan
prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal, misalnya infeksi yang menjalar dari
vagina. Ketuban Pecah Dini prematur sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten serviks,
solusio plasenta. 4
Banyak teori, mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada
sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%). Termasuk
diantaranya; high virulensi yaitu Bacteroides, dan low virulensi yaitu Lactobacillus.4 Kolagen
terdapat pada lapisan kompakta ketuban, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas.
Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifasi dan inhibisi
interleukin-1 (iL-1) dan prostaglandin. 4
Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin,
menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput
korion/amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.4

Diagnosis
Penilaian awal dari ibu hamil yang datang dengan keluhan KPD aterm harus meliputi 3
hal, yaitu konfirmasi diagnosis, konfirmasi usia gestasi dan presentasi janin, dan penilaian
kesejahteraan maternal dan fetal. Tidak semua pemeriksaan penunjang terbukti signifikan
sebagai penanda yang baik dan dapat memperbaiki luaran. Oleh karena itu, akan dibahas mana
pemeriksaan yang perlu dilakukan dan mana yang tidak cukup bukti untuk perlu dilakukan.2

- Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

KPD aterm didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan visualisasi adanya
cairan amnion pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis perlu diketahui waktu dan kuantitas
dari cairan yang keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan, riwayat KPD aterm sebelumnya,
dan faktor risikonya. Riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina
yang kadang - kadang disertai tanda-tanda lain dari persalinan.2,4
Pemeriksaan digital vagina yang terlalu sering dan tanpa indikasi sebaiknya dihindari
karena hal ini akan meningkatkan risiko infeksi neonatus. Spekulum yang digunakan
dilubrikasi terlebih dahulu dengan lubrikan yang dilarutkan dengan cairan steril dan sebaiknya
tidak menyentuh serviks. Pemeriksaan spekulum steril digunakan untuk menilai adanya
servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps bagian terbawah janin (pada presentasi bukan
kepala); menilai dilatasi dan pendataran serviks, mendapatkan sampel dan mendiagnosis KPD
aterm secara visual. Semua presentasi bukan kepala yang datang dengan KPD aterm harus
dilakukan pemeriksaan digital vagina untuk menyingkirkan kemungkinaan adanya prolaps tali
pusat.2
 Dilatasi serviks dan ada atau tidaknya prolaps tali pusat harus diperhatikan dengan
baik. Jika terdapat kecurigaan adanya sepsis, ambil dua swab dari serviks (satu sediaan
dikeringkan untuk diwarnai dengan pewarnaan gram, bahan lainnya diletakkan di medium
transport untuk dikultur. 2
Diagnosis Ketuban Pecah Dini prematur dengan inspekulo dilihat adanya cairan
ketuban keluar dari kavum uteri. Jika cairan amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak
diperlukan lagi pemeriksaan lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Jika tidak ada dapat
dicoba dengan menggerakkan sedikit bagian terbawah janin atau meminta pasien batuk atau
mengedan. Atau terlihat kumpulan cairan di forniks posterior. Jika diagnosis tidak dapat
dikonfirmasi, lakukan tes pH dari forniks posterior vagina (pH cairan amnion biasanya ~ 7.1-
7.3 sedangkan sekret vagina ~ 4.5 - 6) dan cari arborization of fluid dari forniks posterior
vagina. Antiseptik yang alkalin akan menaikkan pH vagina. 2,4
Tanda-tanda infeksi adalah bila suhu ibu lebih dari 38o C serta air ketuban keruh dan
berbau. Janin yang mengalami takikardia, mungkin mengalami infeksi intrauterin. Tentukan
tanda-tanda persalinan dan skoring pelvik. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Periksa
dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan). Hal ini karena
VT dapat meningkatkan insidensi korioamnionitis, post partum endometritis, dan infeksi
neonatus. Selain itu juga memperpendek periode laten. 4

- Pemeriksaan penunjang
Pada beberapa kasus, diperlukan tes laboratorium untuk menyingkirkan kemungkinan
lain keluarnya cairan/ duh dari vagina/ perineum. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan
dengan tes lakmus (Nitrazin test) merah menjadi biru. Tes ini digunakan untuk membedakan
cairan amnion dari urin dan sekresi vagina. Selama hamil, pH normal vagina adalah 4,5 – 6,0
dan urin memiliki pH ≤ 6,0. Sedangkan pH cairan amnion 7,1 – 7,3. Pemeriksaan ini
dilakukan pada saat pemeriksaan vagina dengan spekulum dan diletakkan kertas nitrazin.
Mukus servikal, darah, dan semen merupakan penyebab tersering terjadinya false positif.
Fern test juga dilakukan untuk membedakan cairan amnion dengan cairan lainnya.
cairan dari fornix posterior ditempatkan pada slide dan dibiarkan kering di udara, cairan
ketuban akan membentuk pola fernlike kristalisasi (bentuk pakis) pada mikroskop.2,10
 Jika diagnosis KPD aterm masih belum jelas setelah menjalani pemeriksaan fisik, tes
nitrazin dan tes fern, dapat dipertimbangkan. Pemeriksaan seperti insulin-like growth factor
binding protein 1(IGFBP-1) sebagai penanda dari persalinan preterm, kebocoran cairan
amnion, atau infeksi vagina terbukti memiliki sensitivitas yang rendah. Penanda tersebut juga
dapat dipengaruhi dengan konsumsi alkohol. Selain itu, pemeriksaan lain seperti pemeriksaan
darah ibu dan CRP pada cairan vagina tidak memprediksi infeksi neonatus pada KPD preterm.
Untuk memastikan adanya tanda infeksi dengan pemeriksaan leukosit darah >
15.000/mm3.2,4,10

- Ultrasonografi
Dengan pemeriksaan ultrasound dapat menentukan usia kehamilan, presentasi janin,
dan jumlah cairan amnion. Ketuban Pecah Dini dapat dikonfirmasikan dengan adanya
oligohidramnion. Jika didapatkan volume cairan amnion atau indeks cairan amnion yang
berkurang tanpa adanya abnormalitas ginjal janin dan tidak adanya pertumbuhan janin
terhambat (PJT) maka kecurigaan akan ketuban pecah sangatlah besar. Normalnya volume
cairan ketuban tidak menyingkirkan diagnosis, hal ini dapat disebabkan jika jumlah cairan
ketuban yang keluar hanya sedikit. Normal volume cairan ketuban antara 250 – 1200 cc.
Dijelaskan bahwa terjadinya persalinan dan adanya infeksi jarang terjadi jika terdapat volume
cairan amnion adekuat.2,4,10

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari ketuban pecah dini yaitu, inkontinensia uri, peningkatan
sekresi vagina pada saat kehamilan (fisiologis), cairan eksogen (semen), dan fistel
vesikovaginal. Selain itu amnionitis dengan keluhan cairan vagina berbau, demam menggigil
dan nyeri perut, djj cepat harus disingkirkan.10

Tatalaksana
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas dan morbiditas
perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi atau akibat kelahiran preterm
pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya penatalaksanaan ini diawali dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-
tanda KPD. Setelah mendapatkan diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan
penatalaksanaan berdasarkan usia gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ
janin, dan bagaimana morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun
tokolisis.2
Lakukan penilaian awal pada ibu hamil dan janin, yaitu : 4
 Memastikan diagnosis
 Menentukan usia kehamilan
 Evaluasi infeksi maternal atau janin, pertimbangkan butuh antibiotik atau tidak
terutama jika ketuban pecah sudah lama
 Dalam kondisi inpartu, ada gawat janin atau tidak
Terdapat dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen aktif dan
konservatif. Manajemen konservatif adalah penanganan dengan pendekatan tanpa intervensi,
sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif mengintervensi persalinan.2
Penderita dengan kemungkinan Ketuban Pecah Dini harus masuk rumah sakit untuk
diperiksa lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban berhenti keluar, pasien dapat pulang
untuk rawat jalan. Bila terdapat persalinan dalam kala aktif, korioamnionitis, gawat janin,
persalinan diterminasi. Bila Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur, diperlukan
penatalaksanaan yang komprehensif. Secara umum penatalaksanaan pasien Ketuban Pecah
Dini yang tidak dalam persalinan serta tidak ada infeksi dan gawat janin, penatalaksanaannya
bergantung pada usia kehamilan. 4

Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila
tidak ahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 32 -
34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak lagi keluar.
Jika usia kehamilan 32 - 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif beri
deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada
kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 - 37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (saibutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24 jam. Jika usia
kehamilan 32 - 37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda-tanda
infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 - 37 minggu
berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar
lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2
hari, deksametason I.M. 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. 4

Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea. Dapat
pula diberikan misoprostol 25 µg - 50 µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila ada
tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri.4
 Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak
berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
 Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.

Tabel 2. Pelvic score (PS) menurut Bishop

Pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, mempertahankan kehamilan akan

meningkatkan resiko korioamnionitis dan sepsis. Tidak ada perbedaan signifikan terhadap
kejadian respiratory distress syndrome. Pada saat ini, penelitian menunjukkan bahwa
mempertahankan kehamilan lebih buruk dibanding melakukan persalinan.
Pemberian antibiotik
Pemberian antibiotik, terutama pada usia gestasi <37 minggu, dapat mengurangi risiko
terjadinya korioamnionitis, mengurangi jumlah kelahiran bayi dalam 2 – 7 hari, dan
mengurangi morbiditas neonatus. Salah satu rekomendasi mengenai pemilihan antibiotik
antepartum, yaitu:11
 Ampisilin 1 – 2 gram IV, setiap 4 – 6 jam, selama 48 jam
 Eritromisin 250 mg IV, setiap 6 jam, selama 48 jam
 Kemudian lanjutkan dengan 2 terapi oral selama 5 hari, amoksisilin dan eritromisin (4
x 250 mg PO). Pada pasien yang alergi penisilin, diberikan terapi tunggal klindamisin
3 x 600 mg PO. Sumber lain, mengatakan bahwa pada PPROM, pemberian eritromisin
hingga 10 hari.
 Hindari pemberian co – amoksiklav pada perempuan dengan PPROM, dapat
menyebabkan NEC.

Komplikasi
Komplikasi akibat ketuban pecah dini dapat terjadi pada ibu maupun janin.
Komplikasi pada ibu yang terjadi biasanya berupa infeksi intrauterin. Infeksi tersebut dapat
berupa endomyometritis, maupun korioamnionitis yang berujung pada sepsis. Pada sebuah
penelitian, didapatkan 6,8% ibu hamil dengan KPD mengalami endomyometritis purpural,
1,2% mengalami sepsis, namun tidak ada yang meninggal dunia.12
Diketahui bahwa yang mengalami sepsis pada penelitian ini mendapatkan terapi
antibiotik spektrum luas, dan sembuh tanpa sekuele. Sehingga angka mortalitas belum
diketahui secara pasti. 40,9% pasien yang melahirkan setelah mengalami KPD harus dikuret
untuk mengeluarkan sisa plasenta, 4% perlu mendapatkan transfusi darah karena kehilangan
darah secara signifikan.12
Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi pada janin adalah persalinan lebih
awal. Periode laten, yang merupakan masa dari pecahnya selaput amnion sampai persalinan
secara umum bersifat proporsional secara terbalik dengan usia gestasi pada saat KPD terjadi.
Sebagai contoh, pada sebuah studi besar pada pasien aterm menunjukkan bahwa 95% pasien
akan mengalami persalinan dalam 1 hari sesudah kejadian. Sedangkan analisis terhadap studi
yang mengevaluasi pasien dengan preterm 1 minggu, dengan sebanyak 22 persen memiliki
periode laten 4 minggu. Bila KPD terjadi sangat cepat, neonatus yang lahir hidup dapat
mengalami sekuele seperti malpresentasi, kompresi tali pusat, oligohidramnion, necrotizing
enterocolitis, gangguan neurologi, perdarahan intraventrikel, dan sindrom distress
pernapasan.12

Komplikasi Bentuk Keterangan

Maternal *Antepartum *Sepsis jarang terjadi
-Korioamnionitis 30-60% karena pemberian
-Solusio plasenta antibiotic dan
*Intrapartum resusitasi
-Trauma persalinan akibat induksi/operatif. *Trauma tindakan
*Kemungkinan retensio dari plasenta operasi
*Postpartum -Trias komplikasi :
-Trauma tindakan operatif ^ Infeksi
-Infeksi masa nifas ^ Trauma tindakan
-Perdarahan postpartum. ^ Perdarahan
Neonatus *Komplikasi akibat prematuritas; *Kejadian komplikasi
-mudah infeksi yang diindikasikan
Semakin -mudah terjadi trauma akibat tindakan untuk terminasi
muda usia persalinan kehamilan;
kehamilan -mudah terjadi aspirasi air ketuban dan -Prolaps tali pusat
dan semakin menimbulkan asfiksia sehingga menyebabkan -Infeksi intrauteri
rendah berat kematian. -Solusio plasenta
badan janin,
maka *Komplikasi postpartum; *Untuk membuktikan
komplikasi -Penyakit Respiratory Distress Syndrome terjadi infeksi
makin berat. (RDS) atau hialin membrane intrauteri dapat
-Hipoplasia paru dengan akibatnya dilakukan
-Tidak tahan terhadap hipotermia. amniosentesis dengan
 -Sering terjadi hipoglikemia tujuan untuk;
-Gangguan fungsi alat vital. -kultur cairan amnion
-pemeriksaan glukosa
*Komplikasi akibat oligohidramnion; -alfa fetoprotein
-Gangguan tumbuh kembang yang -fibronektin
menyebabkan deformitas.
-Gangguan sirkulasi retroplasenta yang
menimbulkan asidosis dan asfiksia. *Upaya untuk tirah
-Retraksi otot uterus yang menimbulkan baring dan pemberian
solusio plasenta. antibiotic dapat
memperpanjang usia
*Komplikasi akibat ketuban pecah; kehamilan supaya
-Prolaps bagian janin terutama tali pusat berat badan janinnya
dengan akibatnya. lebih besar dan lebih
-Mudah terjadi infeksi intrauteri dan mamput untuk hidup
neonatus. di luar kandungan.

Tabel 3. Komplikasi yang terjadi pada maternal dan neonatus

 BAB IV

ANALISIS KASUS

Pada kasus didapatkan Ny. T, 33 tahun dengan diagnosis G2P1A0 hamil 26 minggu 4
hari dengan ketuban pecah dini. Diagnosis ini detegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Atas dasar :

 Pada anamnesis didapatkan keluar air dari jalan lahir sejak 1 jam sebelum masuk
rumah sakit. Demam, nyeri abdomen, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal.
 Pemeriksaan obstetrik didapatkan Janin 1 Hidup intra uterin, presentasi kepala,
punggung kanan belum masuk PAP. DJJ 137X/menit. HIS (-) tdk ada
 Pemeriksaan dalam didapakan hasil pembukaan 1 cm, KK (-), efficement 10%,
penurunan kepala masih tinggi. PPV (+) cairan ketuban (lakmus tes + )
 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia
 Jadi penatalaksanaan pada pasien ini dapat kita lakukan pemberian induksi untuk
diusahakan lalu dilakukan kuretase
 BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Obstetrics and Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 80:
Premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-
gynecologists. Obstet Gynecol. 2007 Apr;109(4): h. 1007-19.
2. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran Ketuban Pecah Dini. POGI. 2016.
3. Gibbs RS, et all. Danforth’s Obstetrics and Gynecology, 10th Ed. Wolters Kluwers:
Lippincott Williams & Wilkins, 2008; h.188-197
4. Saiffudin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH. Ketuban Pecah Dini Dini. Soetomo
Soewarto. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawiriharjo. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2011. h. 677-80.
5. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom
KD.Williams Obstetrics. 24 st edition.2014. h. 98-100
6. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary diagnosis and management of
preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol. 2008 Winter;1(1): h.
11-22.
7. Dutta DC. Textbook of Obstetrics, including perinatology and contraception. 8th
edition. The Health Sciences Publisher. 2015
8. Alamsyah M, Handono B. Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm. Dalam:
Prematuritas. PT Refika aditama. Bandung; 2009. h. 95-112
9. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom
KD.Williams Obstetrics. 24 st edition.2014. h. 98-100
10. Sualman K. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini pada Kehamilan Preterm.
Universitas Riau, Pekanbaru. 2009
11. Yang LC, Taylor DR, Kaufman HH, Hume R, Calhoun H. Maternal and Fetal
Outcomes of Spontaneous Preterm Premature Rupture of Membranes.
http://www.jaoa.org/content/104/12/537.full
12. Beckmann CRB, Ling FW, Barzanzky BM, Herbert WNP, Laube DW, Smith RP.
Obstetrics and gynecology. 6th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
13. Angsar MD. Hipertensi dalam kehamilan. Dalam; Saifuddin AB, editor ilmu
kebidanan. Edisi IV. Jakarta; PT bina pustaka sarwono prawirohardjo; 2010. Hal 530-
559