Resumen Neurología

RESUMEN INTENSIVO NEUROLOGÍA

 Afasia de Wernicke o sensitiva: El paciente no

TEMA1: REPASO ANATÓMICO DEL comprende lo que se le dice. Puede hablar de
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL forma fluida, pero el lenguaje es incoherente y
sin contenido lógico. Se produce por lesiones
en el lóbulo temporal del hemisferio
Estructuras que forman el sistema nervioso central: dominante, este territorio está irrigado por la
 Hemisferios cerebrales (en cada uno, 4 subdivisión inferior de la arteria cerebral
lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital) media.
 Cuerpo calloso.
 Cerebelo
 Tronco del encéfalo (mesencéfalo,
protuberancia y bulbo raquídeo)
 Médula espinal
TEMA 2: COMA Y ALTERACINES DEL
Síntomas por lesión de: NIVEL DE CONCIENCIA.
 Lóbulo frontal: hemiparesia contralateral a la
lesión + afasia motora o de Broca (si
 La causa más frecuente de coma no traumático
afectación hemisferio dominante). Trastornos
son las alteraciones tóxico-metabólicas, en
del comportamiento si afectación bilateral.
estos casos la exploración neurológica no
 Lóbulo parietal: trastorno sensitivo hemicuerpo
muestra focalidad.
contralateral + cuadrantanopsia homónima
 Reflejo fotomotor: al iluminar una pupila se
inferior contralateral a la lesión.
contraen las dos. El reflejo fotomotor es el
 Lóbulo temporal: cuadrantanopsia homónima
signo aislado más útil para distinguir lesión
superior contralateral+ Afasia de Wernicke si
estructural (abolido, y por tanto la pupila se
afectación de hemisferio dominante
mantiene en midriasis al iluminarla) de un
 Lóbulo occipital: hemianopsia homónima
trastorno metabólico (conservado).
contralateral a la lesión.
 En la lesión hemisférica cerebral, los ojos miran
al lado de la lesión. En la lesión de la
La vía motora o vía piramidal se cruza de un lado
protuberancia los ojos miran al lado contrario
a otro en la unión entre el bulbo y la médula
al de la lesión.
espinal. Cuando se lesiona aparece déficit motor,
espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski.
Cuando la lesión del sistema nervioso afecta a un
 ESCALA DE GLASGOW: mide la gravedad del
hemisferio cerebral, las manifestaciones (debilidad
coma. La puntuación varía entre 3 y 15 puntos.
o trastorno sensitivo) se manifiestan en el
8 ó menos puntos indica situación grave.
hemicuerpo contralateral. Si la lesión afecta a la
Evalúa:
médula en general la afectación es bilateral y por
1. Apertura de ojos
debajo del nivel de la lesión.
2. Respuesta motora a estímulos
3. Respuesta verbal
AFASIAS
Las más importantes son:
 Afasia de Broca o motora: Imposibilidad o
 DELIRIUM: Su característica fundamental es la
extremada dificultad para la emisión del
afectación fluctuante del nivel de conciencia.
lenguaje, con comprensión conservada. Se
Está desencadenado por un cuadro orgánico y
produce por lesiones en lóbulo frontal del
es reversible. Síntomas: desorientación,
hemisferio dominante. Este es un territorio
alteración de la atención, alucinaciones,
dependiente de la subdivisión superior de la
ilusiones, aumento o disminución de la
arteria cerebral media.
actividad motora y cambio del ritmo sueño-
vigilia. Se trata con neurolépticos.

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TEMA 3: CEFALEAS
 Migraña: más frecuente en mujeres jóvenes.
En 2/3 de casos hay antecedentes familiares.
Cefalea de elevada intensidad que se instaura
progresivamente y dura 4-72 horas.
Características del dolor: unilateral, pulsátil,
aumenta con actividad física. Se acompaña de:
nauseas sono-fotofobia. Se trata con AINES, si
no cede triptanes. Profilaxis: betabloqueantes,
calcio- antagonistas o algunos antiepilépticos
como topiramato. En ocasiones hay
manifestaciones neurológicas previas a la
cefalea (aura) suelen ser alteraciones visuales
(escotoma móvil). Migraña crónica: Paciente
migrañoso previo que sufre cefaleas al menos
15 días/mes durante al menos 3 meses
consecutivos. De esos 15 días al menos 8 la
cefalea tiene características migrañosas.
 Cefalea en racimos: Varones joven-edad
media con dolor muy intenso alrededor de un
ojo con síntomas vegetativos: rinorrea,
lagrimeo, ptosis palpebral SIN vómitos. El dolor
es diario durante los “cluster”, su duración es
de 15 a 180 min. Tratamiento sintomático con
triptanes s.c u oxigeno en mascarilla con flujos
altos. Profiláctico con: corticoides, verapamilo,
topiramato o litio. El alcohol es un
desencadenante del dolor durante los clusters.
 Neuralgia del trigémino: Dolor lancinante en
territorio de una de las tres ramas del V par, se
repite en muchas ocasiones a lo largo del día.
Respeta el sueño. Idiopático. Mujeres >50
años. Puede haber zonas gatillo. Periodo
refractario. Respeta el sueño. Tratamiento:
carbamacepina, en algunos casos se precisa
cirugía. La neuralgia del trigémino no produce
alteración sensitiva.
 Hipertensión intracraneal benigna (pseudo-
tumor cerebri): cefalea que empeora en
decúbito. Aparece en mujeres jóvenes, obesas.
Se acompaña de trastornos visuales como
escotomas parcheados o diplopia autolimitada.
Exploración: edema de papila en el fondo de
ojo. Diagnóstico de certeza: medición de la
presión del LCR, que estará por encima de 20
cm de agua.RM craneal: normal. Tratamiento:
Acetazolamida y si no mejora o hay
alteraciones visuales, colocar válvula de
derivación ventrículo-peritoneal. Diagnóstico
diferencial: trombosis de senos venosos.
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 Arteritis de la temporal. Sospechar ante cefalea
de inicio en pacientes de edad avanzada, se
asocia a deterioro del estado general, pérdida
de peso, febrícula, anemia y en un 25% de
casos a polimialgia reumática. Principal prueba
diagnóstica: demostrar aumento importante de
la VSG., complicación más grave: ceguera por
neuropatía óptica isquémica anterior.
Diagnóstico de certeza: biopsia. Ante la
sospecha clínica y analítica: tratamiento con
corticoides.
TEMA 4: MAREOS Y VÉRTIGOS
 VÉRTIGO PERIFÉRICO: Sensación rotatoria
favorecida por los movimientos cefálicos,
suele asociarse a reacción vegetativa
intensa: palidez, nauseas, vómitos,
bradicardia...Puede aparecer nistagmus
horizonto-rotatorio en la exploración. Ocurre
por alteraciones vestibulares.
 VÉRTIGO CENTRAL: la sensación suele ser de
inestabilidad y no tanto rotatoria. No hay
componente vegetativo por lo que la
impresión al explorar al paciente es de menor
gravedad. Se producen por lesión del
cerebelo o tronco del encéfalo. Suelen
acompañarse de otras manifestaciones
neurológicas: diplopia, parestesias,
disartria... El nistagmus es multidireccional o
vertical. La causa más frecuente en edad
avanzada es la patología vascular isquémica
y en jóvenes la esclerosis múltiple.
VERTIGOS DE ORIGEN VESTIBULAR:
 Vértigo posicional paroxístico benigno. Es la
causa más frecuente de vértigo periférico.
Afecta más a mujeres mayores. Consiste en
episodios vertiginosos intensos de segundos
de duración desencadenados por los
movimientos cefálicos.
Maniobras de diagnóstico:
1. Maniobra de Dix-Hallpike
2. Maniobra de la rotación cefálica.
Maniobras terapéuticas:
3. Maniobra de Epley
4. Maniobra de Semont
5. Maniobra de la barbacoa
 Neuronitis vestibular: Vértigo periférico muy
intenso e incapacitante de varios días de
duración. Más frecuente en jóvenes.
Tratamiento: sedantes laberínticos
(tietilperacina) + antieméticos
(metoclopramida) + benzodiacepinas.
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 Vértigo de Meniere: más frecuente en varones

entre 3-50 años. Triada clínica: Vértigos +
TEMA 6: ENFERMEDADES CEREBRO-
acufenos + hipoacusia. Episodios repetidos VASCULARES.
de vértigo intenso asociado a pérdida
progresiva de audición. Suele afectar solo a
 La HTA es el principal factor de riesgo de
un oído. La causa son trastornos en la
ictus. El 85% de los ictus son isquémicos y el
producción o reabsorción de la endolinfa.
15% hemorrágicos
Tratamiento: sedantes laberínticos en las
crisis y acetazolamida como tratamiento  El territorio de la arteria cerebral media es el
crónico. más frecuentemente dañado.
 El ictus se caracteriza porque la clínica es de
inicio BRUSCO

TEMA 5: ENFERMEDADES DEL TABLA RESUMEN DE SINTOMAS Y ARTERIAS

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL AFECTADAS
Arteria cerebral Abulia, pérdida de fuerza
anterior en pierna contralateral
 Enfermedad de Parkinson: Síntomas más Arteria cerebral Afasia, hemiparesia
importantes: temblor de reposo, rigidez, media izquierda derecha, predominio cara y
acinesia, alteraciones posturales. Comienzo brazo
Arteria cerebral Hemianopsia homónima
asimétrico. Síntomas no motores: dolor,
posterior contralateral
hipotensión, estreñimiento, depresión,
Disección carotidea Horner y dolor
trastornos del sueño. Tratamiento: L-dopa y/o Arteria Basilar Mareo intenso, disminución
agonistas dopaminérgicos. Sospechar de la conciencia
enfermedad de Parkinson ante temblor de Art cerebral media Afasia de Broca
reposo, rigidez y bradicinesia con inicio izq rama superior
asimétrico y respuesta a L-dopa. La falta de Art cerebral media Afasia de Wernicke
respuesta a L-dopa hace dudar del izq rama inferior
diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
 Parkinsonismos: Enfermedades neuro-  Si hay clínica de hemiparesia de un lado y
degenerativas similares a la enfermedad de afectación de pares craneales contralateral,
Parkinson, pero no responden a la pensaremos en lesión del tronco-encéfalo.
medicación. Mismos síntomas pero simétricos  Cuando hay afasia la lesión es cortical del
y menos temblor. Pueden asociar a los hemisferio dominante (izquierdo) y se suele
síntomas parkinsonianos: disfunción acompañar de debilidad hemicorporal
cerebelosa, disfunción piramidal y derecha .
alteraciones autonómicas.
 Algunos fármacos pueden tener como efecto  Accidente isquémico transitorio (AIT):
secundario un parkinsonismo: bradicinesia, Disfunción neurológica transitoria que no
rigidez y en menor medida temblor que deja lesión en neuroimagen. Aumenta el
también es simétrico y mejora al retirar el riesgo de ictus establecido. La amaurosis
fármaco que lo ocasiona. Los fármacos que fugax se asocia a estenosis carotídea
con más frecuencia producen un síndrome ipsilateral
parkinsoniano son: neurolépticos como
haloperidol y risperidona y calcioantagonistas ESCALA ABCD2 (Evalúa el riesgo de ictus tras
como flunarizina. un AIT)
 Temblor esencial: Trastorno del movimiento Puntua- Edad PA Clínica Dura- Dia-
más frecuente. El temblor esencial se suele ción ción betes
0 < 60 Nor- Ninguno < 10 NO
iniciar en la edad media de la vida y tiene un puntos años mal de los min
patrón de herencia autosómico dominante. Es siguien-
un temblor de acción. Afecta con más tes
frecuencia a las manos. No hay otros 1 punto ≥ 60 ≥ 140 Altera- 10-59 SI
años /90 ción del min
síntomas como rigidez, acinesia...Se trata con lenguaje
betabloqueantes o benzodiacepinas. sin déficit
 Distonías focales: Tratamiento de elección: motor
toxina botulínica. Las más frecuentes: 2 Déficit > 60
puntos motor min
blefaroespasmo, espasmo hemifacial,
tortícolis,...

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 Hemorragias lobares: En jóvenes descartar

Riesgo Riesgo Riesgo malformación arterio-venosa. En ancianos
bajo (1-3 moderado (4- alto(6 ó 7 pensar en angiopatía amiloide (hematomas
puntos) 5 puntos) puntos) de repetición).
Tras 1% 4,1% 8,1%
 Hemorragia subaracnoidea: La cefalea más
2
intensa que he padecido, puede haber signos
días
Tras 1,2% 5,9% 11,7%
de hipertensión intracraneal. El diagnóstico se
7 realizará mediante TC craneal simple. La
días causa más frecuente de los casos
espontáneos es la rotura de un aneurisma. El
 En la fase aguda del ictus isquémico el tratamiento debe dirigirse al control de la
estudio TC puede ser normal. Si el ictus es hipertensión intracraneal y tratamiento del
hemorrágico se ve en TC inmediatamente a aneurisma (quirúrgico o endovascular) en las
producirse. primeras horas para evitar el resangrado. La
 Está indicada la fibrinolisis i.v. en las primeras mayoría de los aneurismas se localizan en
4,5 horas desde el inicio del ictus isquémico, territorio vascular cerebral anterior.
para ello no deben evidenciarse en TC
lesiones isquémicas agudas ya establecidas ni
por supuesto, hemorragia. TEMA 7: EPILEPSIA
 Profilaxis secundaria en ictus isquémico.
antiagregación + estatinas en caso de origen
aterotrombótico y anticoagulación en caso de • Crisis generalizadas: En el EEG, hay
que se descubra un origen cardioembólico (si alteración síncrona de la actividad eléctrica
hay fibrilación auricular también está de todo el cerebro.
indicado el tratamiento anticoagulante como • Crisis parciales: Alteración focal de la
profilaxis primaria) actividad eléctrica cerebral al menos al inicio
de la crisis. SIMPLES: No alteración del nivel
ESCALA CHAD-VASc para pacientes Puntos de conciencia. COMPLEJAS: alteración de la
con FA conciencia. (muy preguntado)
• Las crisis parciales complejas (CPC) se
C Insuficiencia cardiaca o 1
distinguen de las ausencias en que en las
disfunción del VI
primeras suele haber automatismos
H HTA 1
(chupeteo, posición distónica de la mano),
A Edad>75 años 2
sensaciones previas y cuadro confusional
D DM 1 posterior, nada de eso ocurre en las
S Ictus, AIT o tromboembolismo 2 ausencias.
V Vasculopatía (IAM, aterosclerosis 1 • Los tumores cerebrales son la causa más
aórtica o arteriopatía periférica) frecuente de crisis epilépticas de inicio entre
A Edad 64-74 1 los 30 y 50 años de edad. En edades
Sc Sexo mujer 1 superiores a esas las lesiones vasculares
Una puntuación mayor o igual a 2 indica cerebrales son la causa más frecuente.
anticoagulación • El diagnóstico diferencial de crisis epilépticas
hay que hacerlo con cuadros sincopales o
 En caso de intolerancia al acenocumarol, con eventos paroxísticos no epilépticos, para
fracaso del tratamiento por aparición de ictus ello es imprescindible en ocasiones usar
cardioembólico con cifras de INR en rango, o monitorización video-EEG, que es el gold-
antecedentes de hemorragia cerebral se estándar del diagnóstico.
pueden utilizar anticoagulantes orales de nueva • En el tratamiento de las epilepsias
generación como dabigatran, rivaroxaban y generalizadas (ausencias infantiles/juveniles o
apixaban que no necesitan control INR. Estos epilepsia mioclónica juvenil) está indicado el
anticoagulantes están indicados en casos de valproato. El valproato es un fármaco de
fibrilación auricular no valvular ( cuando no amplio espectro (es útil en casi todos los tipos
hay estenosis mitral) de crisis epilépticas)
 La causa más frecuente de hemorragia • Efectos 2º más frecuentes de los fármacos
cerebral intraparenquimatosa es la HTA, la antiepilépticos: mareo, diplopia, alteraciones
localización más frecuente son los ganglios cognitivas, rash cutáneo o hipertrofia gingival
basales. (fenitoina es el fármaco con más efectos
secundarios, levetiracetam el que menos
efectos secundarios tiene)

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• Status epiléptico: Consiste en la repetición de
crisis convulsivas sin recuperación de
conciencia entre ellas. Los status convulsivos
tienen mucha morbi-mortalidad. El
tratamiento inicial en estos casos son
benzodiacepinas (diazepam o clonazepam)
i.v. seguido de perfusión i.v. de fármacos
antiepilépticos ( fenitoina, valproato,
levetiracetam)
• Permiso de conducir: La legislación impide la
conducción de vehículos particulares si se ha
producido una crisis epiléptica con pérdida
de conciencia durante la vigilia (es decir
estando el paciente despierto) en el último
año. Las restricciones para la conducción de
vehículos de transporte público, son aún
mayores.
8. DEMENCIAS
 Enfermedad de Alzheimer: es la causa de
demencia más frecuente. Es degenerativa.
 Criterios diagnósticos: 1-Pérdida de
memoria + 2. Uno ó más entre:
alteración del lenguaje, apraxia,
agnosia o alteración de la ejecución
+ 3. El déficit produce deterioro
significativo de las actividades
laborales o sociales. Con frecuencia
hay trastornos del comportamiento:
agitación, trastornos alimentarios,
trastornos del ritmo del sueño,
acentuación de los rasgos
premórbidos de la personalidad.
 Test diagnósticos de deterioro
cognitivo: Mini-mental state, test del
informador, test de las fotos, test del
reloj, escala de Blessed.
 Tratamiento: Colinomiméticos como
rivastigmina, donepezilo,
galantamina o antagonistas de
receptores de glutamato como
memantina. Retardan evolución de la
enfermedad, pero no la revierten.
 En ocasiones la demencia degenerativa no
comienza por degeneración de los lóbulos
temporales como en la enfermedad de
Alzheimer, sino por manifestaciones de
disfunción frontal. En lugar de pérdida de
memoria los primeros síntomas son:
alteración del juicio y de la personalidad,
desinhibición, irritabilidad, agresividad, son
las demencia fronto-temporales.
 La segunda causa de demencia en nuestro
medio es la demencia vascular.
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 Hidrocefalia normotensiva: es una de las
pocas causas de demencia con tratamiento
específico. Se caracteriza por la triada:
deterioro cognitivo + alteración de la marcha
+ incontinencia urinaria. En neuroimagen se
aprecia dilatación de los ventrículos
cerebrales (índice de Evans superior a 0,3) y
el los estudios de demuestra que el flujo del
LCR está alterado. El tratamiento es la
colocación de una válvula de derivación
ventrículo-peritoneal.
 La demencia con cuerpos de Lewy se
caracteriza por alucinaciones visuales, ideas
delirantes, síntomas extrapiramidales
(parkinsonismo acinético) y neurovegetativos,
alteraciones en la marcha y alteraciones
cognitivas con notable fluctuación de un día
para otro. Los neurolépticos empeoran
mucho el cuadro.
 En ocasiones un cuadro depresivo puede
simular un deterioro cognitivo por lo que se
debe hacer el diagnóstico diferencial
(pseudodemencia depresiva)
 Pruebas diagnósticas en casos de demencia:
Analítica sanguínea que incluya hormonas
tiroideas, determinación de ácido fólico y
vitamina B-12, serología de lúes y HIV y un
estudio de neuroimágen (TC o RM craneal)
 En las enfermedades crónicas que precisan
cuidados constantes, se debe prestar atención
al cuidador principal que en ocasiones
desarrolla un cuadro de ansiedad-depresión
que se conoce como síndrome de sobrecarga
del cuidador, que se puede detectar mediante
la escala de Zarit.
9. TUMORES
 Los tumores más frecuentes del SNC son las
metástasis, su origen más frecuente el cáncer
de pulmón. El cáncer de pulmón es la
neoplasia que más se asocia a síndromes
paraneoplásicos
 Glioblastoma multiforme: tumor primario
más frecuente en adultos. Seguido del
meningioma.
 En niños los tumores cerebrales se localizan
con más frecuencia en fosa posterior.
 La clínica de los tumores es de hipertensión
intracraneal y focalidad neurológica como:
debilidad, trastorno sensitivo, trastorno visual
o del lenguaje. En lugar de manifestarse de
forma ictal, la clínica es progresiva en días-
semanas.
 Diagnóstico: Neuroimagen.
5
 Resumen Neurología
 El tratamiento es en general con cirugía,
excepto linfoma. Para tratar la hipertensión
intracraneal que producen los tumores y el
edema que los rodea utilizaremos corticoides.
10. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
 La esclerosis múltiple (EM) afecta
mayoritariamente a jóvenes 2:1mujeres.
 Es una enfermedad de tipo inmunológico que
se manifiesta exclusivamente en el sistema
nervioso central.
 La forma más frecuente es la recurrente-
remitente y cursa con brotes de disfunción
neurológica, lo más frecuente: trastorno
sensitivo, neuritis óptica, debilidad.
 Neuritis óptica suele ser la manifestación
inicial, junto al signo de Lhermitte y
oftalmoplejia internuclear en un paciente
joven nos hará sospechar esta enfermedad.
 La neuritis óptica retrobulbar se asocia con
defecto pupilar aferente, disminución
progresiva de la visión, escotoma central y
dolor a la movilización ocular que
posteriormente se recupera.
 Otros síntomas: hemiparesia, paraparesia,
trastorno sensitivo, ataxia, incontinencia,
demencia, fatiga
 Herramienta diagnóstica fundamental:
Resonancia Magnética. En el LCR aparecen
bandas oligoclonales por síntesis intratecal de
Igs, las proteínas del LCR pueden ser
normales o estar ligeramente aumentadas.
 Debe aparecer clínica neurológica y
demostrarse diseminación en espacio
(lesiones inflamatorias cerebrales de distinta
localización) y diseminación en el tiempo
(aparición progresiva de lesiones
inflamatorias cerebrales).
 Localización típica de las lesiones: cuerpo
calloso, periventriculares, yuxtacorticales,
nervio óptico y también infratentoriales:
cerebelo, tronco del encéfalo y médula.
 Tratamiento: Durante el brote clínico los
corticoides aceleran la recuperación. Como
modificador de la enfermedad: interferón β1a
y β1b, acetato de glatiramero que se utilizan
por vía subcutánea. Por vía oral y como
tratamiento de primera línea: dimetilfumarato
o teriflunamida.
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 Como tratamiento de segunda línea en casos
de falta de respuesta o casos más graves:
natalizumab i.v o alentuzumab i.v. o
fingolimod (vía oral) . Todos estos fármacos
solo tienen indicación si la enfermedad cursa
con brotes, no en las fases progresivas sin
brotes. La forma primaria progresiva solo
tiene tratamiento sintomático
11. MONO Y NEUROPATIAS-
RADICULOPATIAS- MIOPATÍAS
PARÁLISIS FACIAL: El VII par es sobre todo motor
inerva todos los músculos de la cara, pero
también inerva glándulas lagrimales, salivares y
tiene funciones sensoriales, inervando el gusto
de los 2/3 anteriores de la lengua.
 Si la parálisis facial es central hay debilidad
de los músculos de la mitad inferior de la
cara contralateral a la lesión. Asimetría de la
sonrisa. Se conserva el reflejo corneal.
 Si la parálisis facial periférica hay debilidad
de todos los músculos de la hemicara del
lado afecto con pérdida del reflejo corneal.
Imposibilidad para sonreír o cerrar el ojo en
el lado afecto. Dependiendo de la
localización de la lesión puede haber
disminución de la secreción lagrimal,
algiacusia (sensación dolorosa al escuchar
algunos tonos) o trastorno del gusto.
 Tratamiento de parálisis facial periférica:
protección ocular (lágrimas artificiales,
oclusión ocular), masaje/ rehabilitación de
músculos afectados, prednisona 60-
80mgr/día una semana y se reducirá de
forma paulatina 2-3 semanas. Acorta el
tiempo de recuperación. El uso del aciclovir
oral está indicado en los casos de infección
herpética. Las complicaciones tardías como
sincinesias o hemiespasmo facial se trataran
con toxina botulínica.
OTRAS NEUROPATÍAS:
 Resumen Neurología

LESION CLINICA El Síndrome de Guillain-Barré es una polineuritis

nervio aguda que cursa con tetraparesia flácida y
Radial Mano péndula arrefléxica, la debilidad es ascendente y bastante
Cubital Debilidad para la simétrica. Es de origen autoinmune, se producen
extensión de 4º y anticuerpos contra la mielina de los nervios
5º dedos. periféricos. Con frecuencia viene precedido de una
Mediano Debilidad para la infección que actúa como desencadenante. La
oposición del debilidad suele iniciarse en miembros inferiores y
pulgar viene precedida de parestesias en manos y pies.
Cursa con arreflexia tendinosa, hasta un 1/3 de
pacientes presentan compromiso respiratorio. Se
POLINEUROPATIAS: Afectación distal simétrica y pueden afectar también pares craneales,
homogénea de nervios periféricos, con distribución especialmente el VII y pares bulbares. Puede haber
más frecuente “en guante y calcetín”. Produce disautonomía, pero la función esfinteriana suele
trastornos sensitivos: disestesias o dolor y/o conservarse. El LCR muestra una disociación
trastorno motor. Las causas más frecuentes son la albúmino-citológica (aumento de proteínas con
diabetes y el alcoholismo. Únicamente hay células normales). Está indicado hacer para el
tratamiento farmacológico para el trastorno diagnóstico un estudio neurofisiológico de
doloroso, se utiliza amitriptilina, duloxetina, conducción nerviosa. Tratamiento: vigilancia
gabapentina, pregabalina, tramadol. respiratoria por si se necesita soporte e
inmunoglobulinas i.v. o plasmaféresis. No
responde a corticoides.

RADICULOPATÍAS
Las raíces que con más frecuencia se lesionan son las lumbares y dentro de estas las raíces L5 y
S1

RAICES LESIONADAS L3 (hernia L2- L4(hernia L3-L4) L5(hernia L4- S1(hernia L5-S1)
L3) L5)
Pérdida de fuerza Cuádriceps Cuádriceps Extensores del Flexor del 1º dedo
Tibial anterior 1º dedo Gemelos
Peroneos Flexores plantares
Tibial anterior Glúteo mayor
Alteración sensitiva Cara anterior Cara anterior Dorso del pie Borde externo del
del muslo del muslo Dorso del 1º pie
Cara interna de dedo Dorso del 5º dedo
la pierna
Reflejo abolido Rotuliano Rotuliano Ninguno Aquileo
(patelar) (patelar)
Función Flexión de la Extensión de la Caminar de Caminar de
cadera pierna talones puntillas
Las alteraciones de las raíces sacras S2-S5 producen alteraciones esfinterianas, impotencia y
anestesia perianal

 La causa más frecuente de paraparesia  Esclerosis lateral amiotrófica: Debilidad

espástica en el adulto es la mielopatía
cervical.
 La estenosis del canal lumbar produce una
lumbalgia irradiada a nalgas y muslos que
aumenta en bipedestación o con la marcha y
mejora con el reposo o inclinándose hacia
delante.
muscular progresiva asimétrica de predominio
distal con afectación también de musculatura
bulbar (disartria + disfagia). No alteraciones
de motores oculares ni esfínteres. Se afecta
exclusivamente la función motora, no
manifestaciones sensitivas ni autonómicas.
Signos piramidales en la exploración. No
deterioro cognitivo.

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 La miastenia gravis se produce por bloqueo

de receptores post-sinápticos de acetil-colina
ocupados por anticuerpos frente a esos
receptores. Se asocia con timoma o
hiperplasia tímica que es donde se sitúan las
células que actúan como autoantígenos. La
clínica es de debilidad muscular que aumenta
con el ejercicio. Frecuentemente la
enfermedad debuta como diplopia transitoria
y ptosis palpebral. Las zonas más afectadas
son los músculos oculares extrínsecos (PTOSIS,
DIPLOPIA) y los músculos faringo-
laríngeos(DISARTRIA), también músculos
proximales de extremidades. En la miastenia
no hay afectación autonómica, y los reflejos
miotáticos son normales. El tratamiento es con
timectomía, piridostigmina (mestinón®) o
inmunosupresores. En las crisis miasténicas:
inmunoglobulinas o plasmaféresis. Estudio
EMG: disminución de la amplitud de los
potenciales de acción con la repetición de las
contracciones musculares.

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