KATA PENGANTAR

Syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT. Yang mana atas berkat Rahmat
dan Karunia-Nya saya telah menyelesaikan tugas mata kuliah KGD1dengan
membahas “Ensefalopati Hepatik”. Yang mudah-mudahan makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.

Dalam penyusunan tugas makalah ini, tidak sedikit hambatan yang saya hadapi.
Namun saya menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain
berkat bantuan, dorongan dan bimbingan Dari Dosen Kami Tisa Gusmiah sehingga
kendala-kendala yang penulis hadapi teratasi.

Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi
pihak yang membutuhkan,khususnya bagi penulis sehingga tujuan yang diharapkan
dapat tercapai.

Dalam Penulisan makalah ini saya merasa masih banyak kekurangan baik pada
teknis penulisan maupun materi,untuk itu saran dan pendapat dari berbagai pihak
demi perbaikan dan penyempurnaan makalah ini akan kami terima dengan senang
hati.

Akhir kata,kami memohon maaf apabila pembaca menemukan kekurangan

dalam makalah ini. Semoga makalah ini,dapat bermanfaat bagi pembaca pada
umumnya dan khususnya mahasiswa keperawatan sebagai acuan pembelajaran mata
Sistem Perkemihan semoga Allah SWT selalu melimpahkan kasih dan sayang-Nya
kepada kita semua.

Pontianak, 23 mei 2018

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................. 1
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................. 3
A. Latar Belakang ................................................................................................... 3
B. Rumusan Masalah .............................................................................................. 3
C. Tujuan ................................................................................................................ 4
BAB II PEMBAHASAN .............................................................................................. 5
A. Definisi ............................................................................................................... 5
B. Etiologi ............................................................................................................... 5
C. Manifestasi Klinik .............................................................................................. 6
D. Patofisiologi ....................................................................................................... 8
E. Pathway .............................................................................................................. 9
F. Faktor Presipitasi dan Faktor yang memperburuk ............................................. 9
G. Penatalaksanaan ............................................................................................... 10
H. Pemeriksaan Diagnostik ................................................................................... 12
I. Pertimbangan Perawatan Dirumah ................................................................... 12
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ...................................................................... 14
A. Pengkajian ........................................................................................................ 14
B. Diagnose keperawatan ..................................................................................... 19
C. Intervensi .......................................................................................................... 19
BAB IV PENUTUP .................................................................................................... 20
A. Kesimpulan ...................................................................................................... 20
B. Saran ................................................................................................................. 20
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ensefalopati hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatri yang dapat
terjadi pada penyakit hati akut dan kronik berat dengan beragam manifestasi,
mulai dari ringan hingga berat, mencakup perubahan perilaku, gangguan
intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa adanya kelainan pada otak yang
mendasarinya. Di Indonesia, prevalensi Ensefalopati Hepatik minimal (grade 0)
tidak diketahui dengan pasti karena sulitnya penegakan diagnosis, namun
diperkirakan terjadi pada 30%-84% pasien sirosis hepatis. 3 Data dari Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo mendapatkan prevalensi Ensefalopati Hepatik
minimal sebesar 63,2% pada tahun 2009.

Data pada tahun 1999 mencatat prevalensi Ensefalopati Hepatik stadium 2-4
sebesar 14,9%. Angka kesintasan 1 tahun dan 3 tahun berkisar 42% dan 23%
pada pasien yang tidak menjalani transplantasi hati. Ensefalopati Hepatik H
terbagi menjadi tiga tipe terkait dengan kelainan hati yang mendasarinya; tipe A
berhubungan dengan gagal hati akut dan ditemukan pada hepatitis fulminan, tipe
B berhubungan dengan jalur pintas portal dan sistemik tanpa adanya kelainan
intrinsik jaringan hati, dan tipe C yang berhubungan dengan sirosis dan hipertensi
portal, sekaligus paling sering ditemukan pada pasien dengan gangguan fungsi
hati.

B. Rumusan Masalah
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Ensefalopati Hepatik
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami tentang konsep Ensefalopati Hepatik
serta asuhan keperawatannya.
2. Tujuan Khusus
a) Mahasiswa mengetahui dan memahami Definisi ensefalopati hepatik
b) Mahasiswa mengetahui dan memahami Etiologi ensefalopati hepatik
c) Mahasiswa mengetahui dan memahami Manisfestasi Klinis ensefalopati
hepatik
d) Mahasiswa mengetahui dan memahami Patofisiologi ensefalopati hepatic
e) Mahasiswa mengetahui dan memahami Pathway ensefalopati hepatik
f) Mahasiswa mengetahui dan memahami Faktor Presipitasi dan Faktor yang
memperburuk ensefalopati hepatik
g) Mahasiswa mengetahui dan memahami Penatalaksanaan ensefalopati
hepatik
h) Mahasiswa mengetahui dan memahami Pemeriksaan Diagnostic
ensefalopati hepatik
i) Mahasiswa mengetahui dan memahami Pertimbangan Perawatan Dirumah
ensefalopati hepatic
j) Mahasiswa mengetahui dan memahami Asuhan Keperawatan ensefalopati
hepatik
 BAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi
Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuroopsikiatri pada penderita
penyakit hati berat.
Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks gangguan susunan saraf pusat
yang dijumpai pada individu yang mengidap gagal hati, kelainan ini ditandai oleh
gangguan memori dan perubahan kepribadian.
Ensefalopati hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang
menakutkan, terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh
akumulasi ammonia serta metabolit toksik lainnya dalam darah.

B. Etiologi
Bahan – bahan yang di serap ke dalam aliran darah dari usus, akan melewati hati,
dimana racum – racunya di uang pada enselopati hepatic, yang terjadi adalah
1. Racun racun ini tidak di buang karena fungsi hati terganggu
2. Telah terbentuk hbungan antara system portal dan sirkulasi umum segabai
akibat dari penyakit hati, sehingga racun tidak melewati hati.
3. By pass untuk memperbaiki hipertenti portal(shunt system portal) juga akan
menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati. Akibatnya adalah
sampainya racun di otak dan mempengaruhi fungsi otak.
Pada penderita penyakit hati menahun, enselopati biasanya di picu oleh :
1. Infeksi akut
2. Pemakaian alcohol
3. Terlalu banyak makan protein, yang dapat meningkatkan kadar hasil
pemecahan protein dalam darah
 4. Perdarahan dalam saluran pencernaan, misalnya pada varises esophageal, juga
bisa menyebabkan menumpuknya hasil pemecahan protein , yang secara
langsung bisa mengenai otak.
5. Obat – obat tertentu , terutama obat tidur, obat peredanyeri dan
diuretic(azotemia,hypovolemia)
6. Obstipasi meningkatkan produksi, absorbs ammonia dan toksin nitrogen
lainnya.
- Factor endogen (primer) yaitu fungsi hati yang jelek, misalnya pada
sirosis hepatic dengan child c
- Factor eksogen :
a. Diet protein tinggi yang berlebihan
b. Pendarahan saluran cerna yang massif
c. Sindrom dehidrasi hipokalemik, misalnya akibat parasintesis yang
terlalu cepat dan pemakaian diuretika
d. Pengaruh obat – obatan (penenang, anastesi, atau narkotika)
e. Di duga banyak factor yang berperan , di antaranya adalah
peningkatan kadar amoniak darah dan adanya “neurotransmitter”
palsuf

C. Manifestasi Klinik
Gejala dan tanda klinis ensefalopati hepatic dapat timbul sangat cepat dan
berkembang menjadi koma bila terjadi gagal hati pada penderita hepatitis
fulminant. Pada penderita sirosis perkembangannya berlangsung lambat dan bila
ditemukan pada stadium dini masih bersifat reversible. Perkembangan
ensefalopatik hepatic menjadi koma biasanya dibagi dalam 4 stadium, diantaranya
ialah:

StadiumI: tidak begitu dan mungkin tidak diketahui.tanda yang berbahaya ialah
sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak
terawatt baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa sembarangan,
pelupa dan tidak mampu mempusatkan pikiran. Penderita mungkin cukup rasional,
hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar. Pemantauan yang
seksama menunjukkan bahwa mereka lebih latergi atau tidur lebih lama dari
biasanya, atau irama tidurnya terbalik. Perawat berada dalam posisi strategis untuk
memperhatikan perubahan-perubahan yang terjadi dan dapat meminta bantuan
keluarga pasien untuk mncari perubahan kepribadian ringan tersebut karena
perawat memiliki hubungan yang erat dengan perilaku seperti ini.

StadiumII: lebih menonjol daripada stadium I dan mudah diketahui. Terjadi

perubahan perilaku yang tidak semestinya, dan pengendalian sfingter tidak dapat
terus dipertahankan. Kedutan otot generalisata dan asteriksis merupakan temuan
khas. Asteriksis (flapping tremor) dapat dicetuskan bila penderita
disuruhmengangkat kedua lengannya dengan lengan atas difiksasi, pergelangan
tangan hiperekstensi, dan jaringan terpisah. Ini menyebabkan gerakan fleksi dan
ekstensi involuntary cepat dari pergelangan tangan dan sendi metakarpofalang.

StadiumIII: Penderita dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan

perubahan perilaku. Bila saat ini penderita hanya diberi sedative dan bukan
pengobatan untuk mengatasi proses toksiknya, maka ensefalopati mungkin akan
berkembang menjadi koma, dan prognosisnya fatal. Selama stadium ini, penderita
dapat tidur sepanjang waktu. Elektroensefalogram mulai berubah pada stadium II
dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV.

StadiumIV: penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat dibangunkan,
8sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda babinsky. Pada saat ini bau apek yng
manis (fetor hepatikum) dapat tercium pada nafas penderita, atau bahkan waktu
masuk kedalam kamarnya.
D. Patofisiologi
Serangkaian kelainan pada system saraf pusat, terjadi ketika hati tidak lagi
mampu melaksanakan detoksifikasi darah. Disfungsi hati dan pembuluh darah
kolateral yang memintaskan darah disekitar hati kesirkulasi sistemik
memungkinkan zat-zat beracun yang terserap dari traktus GI mengallir dengan
bebas kedalam otak.

Dalam arti sederhana, ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu

bentuk intoksisasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami
metabolism dalam hati. Keadaaan ini dapat terjadi apabila terdapat kerusakan sel
hati akibat nekrosis, atau terdapat pirau (patologis atau akibat pembedahan) yang
memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa
melewati hati. Metabolit yang menyebabkan timbulnya enselofati belum diketahui.
Mekanisme dasar tampaknya karena intoksisasi otak oleh produk pemecahan
metabolism protein oleh kerja dalam bakteri usus. Hasil metabolism ini dapat
memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau.

Ensefalopatik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti; perdarahan saluran

cerna, asupan protein berlebihan, obat diuretic, parasentesis, hypokalemia, infeksi
akut, pembedahan, azotemia, dan pemberian morfin.
E. Pathway

F. Faktor Presipitasi dan Faktor yang memperburuk

Keadaan yang meningkatkan kadar ammonia darah cenderung memburuk atau
menimbulkan ensefalopati hepatic. Sumber terbesar ammonia darahadalah
pencernaan enzimatik dan bacterial terhadap protein makanan dan enzimetik dan
 bacterial terhadap protein makanan dan darah didalam traktus gastrointestinal.
Ammonia yang berasal dari sumber ini akan meningkat sebagai akibat dari
perdarahan gastrointestinal (GI) yaitu varises esofagus yang berdarah atau
perdarahan GI yang kronis, diet tinggi protein infeksi bacterial dan uremia.

Penggunaan garam-garam ammonium juga akan meningkatkan kadar

ammonia darah. Dengan adanya alkalosis atau hiokalemia, ammonia yang
jumlahnya meningkat akan diserap dari traktus gastrointestinal dan dari cairan
tubulus renal. Sebaiknya, kadar ammonia serum dturunkan dengan menghilangkan
protein dari dalam makanan dan memberikan antibiotic seperti neomisin sulfat
yang mengurangi jumlah bakteri intestinal yang dapat mengubah ureum menjadi
ammonia.

Factor-faktor lain yang tidak berhubungan dengan peningkatan kadar

ammonia darah tetapi dapat menimbulkan ensefalopati hepatic pada pasien rentan
mencakup diuresis yang berlebihan, dehidrasi, infeksi, pembedahan, panas dan
pemberian obat tertentu (sedative, tranquilizer, analgetik dan sejumlah diuretic
yang menyebabkan hilangnya kalium.

G. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip penatalaksanaan ensefalopati hepatic mencakup:

1. Mengurangi protein di intestine

2. Mencegah perdarahan gastrointestinal atau jika terjadi segera dikeluarkan.
3. Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar
4. Mencegah infeksi
5. Tidak menggunakan obat-obatan hepatotoksik.
6. Terapi ditujukan kepada penanganan atau penghilangan penyebab yang
menimbulkan ensefalopati
7. Penderita ensefalopatik dengan koma yang membakat harus sering diobservasi
untuk mengkaji status neurologinya. Tulisan tangan dan kemampuan berhitung
dicatat setiap hari untuk memantau status mental
8. Asupan serta haluaran cairan dan berat bdan harus dicatat setiap hari.
9. Tanda-tanda vital harus dikukur setiap 4 jam.bukti menunjukan infeksi
pulmoner atau infeksi lainnya harus sering dikaji dan jika terlihat, harus segera
dilaporkan.
10. Kadar ammonia serum dipantau setiap hari.
11. Jika terdapat tanda-tanda ensefalopati dan koma hepatic yang membakat,
asupan protein perlu dikurangi secara tajam atau ditiadakan untuk sementara
waktu.
12. Status elektrolit harus dipantau dengan ketat dan dikoreksi jika abnormal.
13. Obat-obat dapat memicu ensefalopati hepatic (yaitu sedative, tranquilizer,
analgesic) dihntikan pemberiannya.

Langkah pengobatan ensefalopati hepatic dipusatkan pada mekanisme

yang menyebabkannya. Yang paling penting adalah mencari factor yang
mempercepat, seperti perdarahan saluran cerna atau terapi diuretika yang
berlebihan, dan memberikan pengobatan korektif. Pengobatan awal adalah
menghilangkan semua protein dari diet dan menghambat kerja bakteri pada
protein dalam usus, karena pemecahan protein dalam usus merupakan
sumberamonia dan zat nitrogen lain.

Neomisin, suatu antibiotika yang tidak diabsorbsi, biasanya merupakan

obat pilihan untuk penghambatan bakteri usus. Dosis yang biasa
diberikanadalah sekitar 4gram/hari. Bila penderita baru mengalami perdarahan
saluran cerna (sumber protein), dapat diberikan magnesium sulfat atau enema
untuk membersihkan usus. perlu memperbaiki keseimbangan cairan dan
elektrolit, khususnya hypokalemia, yang mempermudah ensefalopati.
Barbiturate dan narkotika dihindarkan. Makanan diberikan dalam bentuk sari
 buah manis atau glukosa intravena. Tindakan ini biasanya berhasil bila
diberikan pada permulaan prekoma bila kerusakan hati tidak terlalu parah.

Sejumlah tindakan digunakan untuk mencegah esnsefalopati pada

penderita shuntporto kaval atau pada orang sembuh dari ensefalopati. Tindakan
ini adalah diet rendah protein, mempertahankan dosisneomisin, menghindari
diuretika yang menurunkan kalium dan obat yang mengandung ammonia,
menghindari sedative dan narkotika, menghindari konstipasidan menghindari
semua diet yang mengandung protein bila gejala-gejala akan kambuh.

H. Pemeriksaan Diagnostik
Hematologi

a. Hemoglobulin, hematocrit, hitung lekosist-trombosit, hitung jenis lekosit

b. Jika di perlukan : faal pembekuan darah
Biokimia darah
a. Uji faal hati : transaminase, bilirubin,elektroforesis protein
b. Uji faal ginjal : urea nitrogen (BNU) kriatinin serum.
c. Kadar ammonia darah
d. Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP,elektrolit,analisis gas darah
Urin dan tinta rutin
1) EEG(elektroensefalografi)
2) CT Scan

I. Pertimbangan Perawatan Dirumah

Jika pasien sudah pulih dari ensefalopati hepatic dan akan dipulangkan, maka
kepada keluarga harus diberitahu agar melakukan observasi pasien untuk
mengamati tanda-tanda yang menunjukkan kambuhnya ensefalopati tersebut.
Pentingnya tindak lanjut secara perioik juga harus ditekankan. Perawat kunjungan
rumah dapat mengkaji keadaan fisik serta jiwa pasien dan mengkaji
kepatuhannyaterhadap pengobatan yang diresepkan.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Primer
a. Airway :Pada pasien dengan ensefalopati hepatic didapati bahwa telah
terjadi penurunan kesadaran (koma) yang dikhawatirkan sewaktu-
waktu tanpa disadari pangkal lidah terbalik kebelakang
menutupi/menyumbatan jalan nafas.
Tindakan yang dilakukan:
1) Kaji adanya henti nafas dan suara nafas dengan mendekatkan
telinga kiri/kanan kebagian hidung pasien (apakah terdengar
gurgling,snoring) sedangkan tertuju/melihat kearah dada pasien
untuk mengetahui pengembanagan paru-paru (simetris/tidak)
2) Menggunakan OPA pada pasien yang tidak sadar/koma
(oroparingeal Airway)
3) Bebaskan jalan nafas bisa menggunakan tekhnik anatara lain
(Head Tilt/Chin lift, atau Jaw Thrus).
4) Jika terdapat penumpukan secret lakukan suction. Klien yang
kurang responsive atau koma memerlukan pembuangan secret oral.

Evaluasi:

a. Tidak adanya lidah yang menyubat/menutupi jalan nafas.

b. Jalan nafas pasien terbebaskan
c. Tidak adanya penumpukan secret, sehingga pasien ensefalopati
hepatik yang koma tetap bernafas dengan baik. Nafas vaskuler
b. Breathing: pada pasien ensefalopati hepatic didapati pasein
mengaslami pernafasan yang dangkal maka dari itu:
Tindakan yang dilakukan:
1) Kaji frekuensi napas apakah ada takipnea, dispnu atau napas
dangkal
2) Gunakan oksigen apabila terjadi takipnea, dispnu dan nafas dangkal
3) Lakukan tindakan ambulasi apabila terjadi apnu(henti napas)
Evaluasi :
a. Frekuensi napas dalam keadaan napas normal
b. Tidak terdapat sianosis
c. Tidak terdapat alat bantu pernapasan
d. SPO2 dalam keadaan normal
c. Circulation :
Tindakan yang dilakukan
1) Kaji frekuensi nadi apakah ada takikardi
2) Kaji gejala syok (akral dingin)
3) Kaji kapilarilefil selama 2 detik
4) Pemberian infus
5) RJP
Evaluasi :
a. Nadi dalam keadaan normal
b. Tidak terdapat tanda tanda syok
d. Disability : Dikaji pada pasien ensefalopati bahwa mengalami koma
timbul refleks hiperaktif dan tanda babinsky yang memerlukan
keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar (koma)
1) Jika dirumah sakit atau dirumah posisikan pasien tirah baring
dengan benar dan senyaman mungkin, keamanan pengaman pagar
tempat tidur dipasang kiri dan kanan dan pasang tanda disamping
tempat tidur pasien bahwa memerlukan keamanan yang ketat.
 2) Mencegah stimulus yang menyebabkan babinsky dan reflek
hiperaktif. Jika terjadi maka jauhkan dari tempat atau sekeliling
tempat tidur dari benda-benda yang dapat membahayakan pasien
saat terjadi hal tersebut.
3) Dan masukan opa atau benda-benda bisa dan aman digunakan yang
dapat mencegah gigi dapat tergigit kelidah misalkan.
4) Tahan anggota tubuh pasien pada saat terjadi reflek hiperaktif tetapi
dianjurkan menahan jangan terlalu keras agar tidak merusak otot
maupu jaringan saraf yang mengalami refleks hiperaktif.
e. Eksposure :
-Tidak ada luka
-Tidak ditemukan luka
2. Sekunder
a. Identitas
Nama:
Umur:
Jenis Kelamin:
Alamat:
Tanggal MRS:
b. Riwayat Kesehatan
1) Kesehatan sekarang merupakan keluahan yang dirasakan pasien
saat MRS.
2) Kesehatan sebelumnya merupakan keluhan atau suatu penyakit
yang timbul sebelum gejala sekarang dating. Misalnya riwayat
kontak dengan zat-zat toksik ditempat kerja atau selama
melakukan aktivitas rekreasi. Pajanan dengan obat-obatan
potensial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anastesi
umum dicatat dan dilaporkan.
 3) Kesehatan Keluarga meliputi Status mental dikaji melalui
anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap
orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien
untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga
memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani.
Disamping itu, hubungan pasien dengan keluarga, sahabat dan
teman sekerja dapat memberikan petunjuk tentang kehilangan
kemampuan yang terjadi sekunder akibat penggunaan alcohol dan
sirosis. Distensi abdomen serta meteorismus (kembung),
perdarahan gastrointestinal, memar dan perubahan berat badan
perlu diperhatikan.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi :
1. Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung
jenis lekosit.
2. Jika diperlukan : Faal pembekuan darah.
3. Biokimia darah :
4. Uji faal hati : Transaminase, bilirubin, elektroforesis protein,
kolesterol, fosfatase alkali
5. Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BUN), kreatinin serum
6. Kadar amonia darah.
7. Atas indikasi : HBsAg, Anti-HCV, AFP, elektrolit, analisis gas
darah
d. Pemeriksaan Lainnya
1. EEG
2. CT Scan
e. Pemeriksaan Fisik
1. Status kesehatan umum : keadaan umum lemah, tanda-tanda vital.
2. Kepala : normo cephalic, simetris, pusing, benjolan tidak ada,
rambut tumbuh merata dan tidak botak, rambut berminyak, tidak
rontok.
3. Mata: alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (+/+),
pupil isokor sclera agak ikterus (-/ -), reflek cahaya positif, tajam
penglihatan menurun.
4. Telinga : sekret, serumen, benda asing, membran timpani dalam
batas normal.
5. Hidung: deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada,
pernafasan cuping hidung tidak ada.
6. Mulut dan faring : bau mulut, stomatitis (-), lidah merah merah
mudah, kelainan lidah tidak ada.
7. Leher : simetris, kaku kuduk tidak ada.
8. Thoraks :
9. Paru: gerakan simetris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste
(-), perkusi resonan, rhonchi -/-, wheezing -/-, vocal fremitus
dalam batas normal.
10. Jantung: batas jantung normal, bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-),
mumur (-), capillary refill time 2 – 3 detik.
11. Abdomen : nyeri pada kuadran kanan atas.
B. Diagnose keperawatan
1. Perubhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d turunnya nafsu makan
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot
3. Gangguan perfusi jaringan b.d pecahnya pembuluh darah
4. Deficit perawatan diri b.d kerusakan neuro muscular, penurunan kekuatan
dan ketahanan , kwhilangan control / koor dinasi otot

C. Intervensi
Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot
1) tujuan
Klien dapat beraktifitas sesuai denganbatas toleransi
2) kriteria hasil
a. Pasien menunjukan prilaku yang lebih rileks
b. Pasien menunjukan peningkatan dalam beraktifitas
3) intervensi
a. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas cth: apakah teanan darah
stabil. Perhatian aktifitas dan perawatan diri
R : stabilitas fisiologi penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas
individu
b. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas cth: posisi duduk di
tempat tidur
R : kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba tiba pada
kerja jantung
c. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan ( makan, minum, mandi,
berpakaian dan eleminasi)
R : tehnik penghematan energy menurunkan penggunaan energy
4) evaluasi
a. pasien menunjukan perilaku yang lebih rileks
b. pasien menunjuukan peningkatan dalam beraktifitas
 BAB IV

PENUTUP
A. Kesimpulan
Ensefalopati hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatri yang dapat
terjadi pada penyakit hati akut dan kronik berat dengan beragam manifestasi,
mulai dari ringan hingga berat, mencakup perubahan perilaku, gangguan
intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa adanya kelainan pada otak yang
mendasarinya.

Perkembangan ensefalopatik hepatic menjadi koma biasanya dibagi dalam 4

stadium, diantaranya ialah:

StadiumI: tidak begitu dan mungkin tidak diketahui.tanda yang berbahaya ialah
sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku,

StadiumII: lebih menonjol daripada stadium I dan mudah diketahui. Terjadi

perubahan perilaku yang tidak semestinya, dan pengendalian sfingter tidak dapat
terus dipertahankan.

StadiumIII: Penderita dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan

perubahan perilaku.

StadiumIV: penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat

dibangunkan, sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda babinsky.

B. Saran
Kami mengharapkan semua pembaca agar dapat memahami apa yang
telah tertulis dimakalah ini, agar dapat menambah pengetahuan dan wawasan
bagi pembaca. Dan disisi lain pula kami mengharapkan kritik dan saran dari para
pembaca, sehingga kami dapat menjadi lebih baik lagi selanjutnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Mayer, dkk. 2011. Patofisiologi. EGC: Jakarta

Price Sylvia A. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta

Smeltzer Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Suratun. 2010. Asuhan Keperawtan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. CV.

TRANS INFO MEDIA

Underwood J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. EGC: Jakarta