LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

DENGUE HEMORRHAGE FEVER

Diajukan Guna Melengkapi Sebagian Persyaratan Dokter Internship

oleh

dr. Fiizhda Baqarizky

Pembimbing:

dr. Muhammad Al Asyhar

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR

KABUPATEN KARANGANYAR

2019
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

Dengue Hemorrhage Fever

Karanganyar, 7 Maret 2019

Mengetahui :

Pembimbing Internship

dr. Muhammad Al Asyhar

(NIP :19711016200501 1 008)

1
 Berita Acara Presentasi Portofolio

Pada hari ini hari Kamis, tanggal 7 Maret 2019 telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama : dr. Fiizhda Baqarizky

Judul/ topik : Dengue Hemorrhage Fever

No. ID dan Nama Pendamping : dr. M Al Asyhar

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Karanganyar

Nama Peserta Presentasi No. ID Peserta Tanda Tangan

1. 1.

2. 2.

3. 3.

4. 4.

5. 5.

6. 6.

7. 7.

8. 8.

9. 9.

10. 10.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

dr. Muhammad Al Asyhar

(NIP :19711016200501 1 008)

2
 BAB I

LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS
Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan pada tanggal 26 Februari 2019
A. Identitas Penderita
Nama : An. GS
Umur : 12 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Jaten
No. CM : 439331
Tanggal masuk : 26 Februari 2019
Tanggal pemeriksaan : 26 Februari 2019

B. Data Dasar
1. Keluhan Utama
Demam sejak 5 hari SMRS.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
An. GS datang ke RSUD Karanganyar karena keluhan demam sejak 5
hari SMRS. Menurut orang tua pasien, awalnya pasien mengalami demam
tinggi dengan suhu 390C hingga menggigil dan berkeringat dingin. Pada hari
kedua demam tinggi pasien dibawa ke puskesmas dan hanya diberikan obat
paracetamol dan dilakukan pemeriksaan darah namun hasil labnya normal.
Demam tinggi yang dirasakan berlangsung selama empat hari pertama.
Selama demam orang tua pasien telah memberikan obat paracetamol demam
turun tetapi naik kembali. Demam disertsai sakit kepala, badan pegal-pegal,
nyeri sendi, lemas, serta timbul bintik-bintik kemerahan pada wajah, dada,
dan tangan. Pasien juga mengeluhkan mual, memuntahkan setiap makanan
yang masuk, dan tidak nafsu makan sehingga orang tua pasien membawanya
ke puskesmas terdekat. Keluhan mimisan, nyeri perut, diare, konstipasi, dan
feses kehitaman disangkal.
3
 Pada hari kelima demam pasien sudah mulai turun, tetapi pasien merasakan
perutnya sakit dan terlihat semakin lemas sehingga orang tua pasien membawa
pasien ke puskesmas kembali. Pasien tidak mau makan dan minum, buang air
kecil hanya 3 kali dalam sehari dengan jumah yang sedikit dan berwarna keruh.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Saat usia 6 tahun pasien pernah dirawat di rumah sakit karena demam
berdarah.

4. Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien lahir prevaginam di bidan, cukup bulan, dan dengan berat lahir
normal (±3 kg). Pasien imunisasi lengkap di puskesmas. Riwayat tumbuh
kembang normal. Pasien sudah menstruasi sejak 2 tahun lalu. Pasien tidak
mempunyai alergi dan asma. Sebelum keluhan, pasien hanya pernah sakit
demam biasa, batuk dan pilek.
Menurut orang tua pasien, pasien tumbuh dan berkembang sesuai
dengan teman-teman seusianya.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama.

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien masih bersekolah. Tinggal di lingkungan rumah yang
berdekatan dengan tetangganya. Kebersihan di lingkungan sekitar rumah
dirasa cukup. Ventilasi rumah dirasa cukup, cahaya matahari bisa masuk ke
dalam rumah. Di sekolah tidak ada yang mengalami keluhan sama dengan
pasien, namun tetangga pasien mengalami keluhan yang sama pada satu
keluarga secara bergantian dan didiagnosis demam berdarah, pada hari yang
sama ada satu anggota keluarga tetangga tersebut yang mengalami keluhan
sama.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 26 Februari 2019

4
General Impression
Airway & Appearence
• Tone : tonus otot lemah, gerakan ekstrimitas tidak aktif
• Interactiveness: Somnolen, anak cenderung tidur
• Consolability : anak tidak menangis..
• Look/gaze : Pandangan mata anak kosong dan kontak mata tidak adekuat
• Speech/cry : Anak berbicara dengan lemah namun tidak parau.

Work of Breathing
• Abnormal airway sounds : Snoring(-), wheezing(-), stridor (-)
• Abnormal positioning : sniff position(-), Tripod position(-)
• Retractions: Supraklavikula (-), interkosta (-), substernal (-), head bobbing (-)
• Flaring: Napas cuping hidung (-)

Circulation to Skin
• Pucat: (+)
• Mottling : (-)
• Sianosis: (-)

Primary Survey
Airway
• Gurgling (-), stridor (-), anak dalam kesadaran Somnolen dan lemah

Breathing
• Retractions : Supraklavikula (-), interkosta (-), substernal (-), head bobbing (-)
• Anak tidak tampak sesak
• Respiratory rate : 24x/menit regular

Circulation
• Pucat: (-).
• Mottling :(-),
• Sianosis:(-)
• Heart Rate : 100 kali/ menit, reguler, isi lemah.
5
• CRT : < 2detik, akral dingin, pucat

Mental State
• E3V4M6

Secondary Survey
A. Keadaan Umum : tampak sakit sedang, apatis, E3V4 M6, gizi kesan cukup
B. Tanda Vital
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 100 x/ menit, irama reguler, isi cukup
Pernafasan : 24 x/ menit
Suhu : 37,50C per axiller
Status Gizi
Berat Badan : 45 kg
Tinggi Badan : 150 cm
BMI : 20 kg/m2 (normal)
C. Kepala : normocephali, rambut hitam distribusi merata, terdapat ptechie di
wajah
D. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik, pupil isokor dengan
diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)
E. Telinga : nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
F. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), concha hiperemis (-), septum
deviasi (-).
G. Mulut : Sianosis (-), pucat (-), T1 T1, faring hiperemis (-), papil lidah atrofi
(-), stomatitis (-), bleeding gingiva (-).
H. Leher : Terdapat ptechie, tidak ada pelebaran vena, benjolan, maupun
pelebaran iga. Dinding dada pergerakannya simetris, rasio
perbandingan anteroposterior dan sagital 2:1.
I. Thorax : Terdapat ptechie, bentuk normochest, simetris, pengembangan
dada kanan = kiri, retraksi intercostal (-), spider nervi (-), sela iga
melebar (-/-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
6
 Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V 2 cm linea
midclavicularis sinistra
Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
batas jantung kiri atas : spatium intercostale II, 2 cm lateral
linea sternalis sinistra
batas jantung kiri bawah : spatium intercostale V 2 cm linea
midclavicularis sinistra
batas jantung kanan atas : spatium intercostale II, linea sternalis
dextra
batas jantung kanan bawah : spatium intercostale V linea sternalis
dextra
Kesan : batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi :Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop
(-).
Pulmo
Inspeksi
Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar.
Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
intercostal (-), retraksi supraklavikula (-).
Palpasi
Statis : simetris
Dinamis : pergerakan dada kanan = kiri
fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
Kanan : sonor, batas relatif paru-hepar SIC IV dextra
Kiri : sonor, mulai redup sesuai pada batas paru-jantung
Batas paru-lambung SIC VIII linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi
Kanan : suara dasar vesikuler, ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-),
wheezing (-).
Kiri : suara dasar vesikuler, ronchi basah kasar(-), ronchi basah halus (-),
wheezing (-).
J. Abdomen
7
 Inspeksi : Tegang, turgor kulit menurun
Auskultasi : bising usus (+) normal,18x/menit
Perkusi : tympani, pekak alih (-), pekak sisi normal,
Palpasi : nyeri tekan pada hipokondriak dekstra dan epigastrium, hepar
teraba pembesaran 2 cm di bawah arcus costae kanan, spleen
tidak teraba
K. Lipatan paha : benjolan (-)
L. Ekstremitas :
Akral dingin

+ +
+ +

Akral Oedem
- -
- -

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium (20 Februari 2019)

Hasil Lab di Puskesmas

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 13,7 12-16 g%
Leukosit 6.400 4000-110000
Hematokrit 37 32-42%
Trombosit 86000 150000-400000/UL

8
 PEMERIKSAAN HASIL SATUAN RUJUKAN
HEMATOLOGI RUTIN
Hb 16.0 g/dl 12.0 - 15.6
HCT 46  33-45
AL 11.0 103/ul 4.5 – 11.0
AT 43 103/ul 150 – 450
AE 6,17 106/l 4.1 -5.1
MCV 75,2 /um 80.0 – 96.0
MCH 27 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 35 Gr/dl 33.0 – 36.0
HITUNG JENIS
Eosinofil 0 % 0.00 – 4.00
Basofil 0 % 0.00 – 2.00
Batang 0 % 2-6
Segmen 76 % 50-70
Limfosit 20 % 20-40
Monosit 8 % 2-8
KIMIA KLINIK
SGOT 114 u/l 0-35
SGPT 70 u/l 0-45
Kreatinin 1.0 mg/dl 0.6-1.1
Ureum 44 mg/dl <50
SERO-IMUNOLOGI
Anti Dengue IgG + -
Anti Dengue IgM + -

IV. RESUME
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan utama demam sejak 5 hari,
menggigil, berkeringat dingin, badan ngilu, nyeri sendi, lemas dan timbul bintik-bintik
merah pada wajah, dada dan tangan. Keluhan disertai mual dan muntah, nyeri ulu hati
dan BAK yang berkurang.
Pemeriksaan fisik tanggal 26 Februari 2019 menunjukkan: syok hipovolemik (TD
90/60 mmHg, heart rate 100x/menit, petechie pada leher dan dada, nyeri tekan
hipokondria dextra dan epigastrium, turgor abdomen menurun, hepar teraba 2 jbac.
Hasil laboratorium tanggal 26 Februari 2019 pada cek darah rutin menunjukkan
adanya hemokonsentrasi dan trombositopenia.

V. DIAGNOSIS
Dengue Hemorrhage Fever grade II dd/ grade III

9
VI. TATALAKSANA
Penatalaksanaan awal
• Monitor Tanda Vital
• Oksigenasi dengan nasal kanul 4L/menit
• Loading cairan Resusitasi Ringer Laktat (dosis 10 ml/kgbb) 450 cc secepatnya (10-15
menit)
• Pada pasien ini jika tanda vital belum menunjukan perbaikan yaitu hipotensi dan
takikardi serta terjadi peningkatan Ht  diberikan gelofusin 10 cc/kgBB (450cc)
• Setelah diberikan gelofusin kondisi klinis dan Ht pasien menurun diberikan cairan
RL 10cc/kgbb (450 cc) dilanjutkan  7,5 cc/kgbb  5 cc/kgbb  3 cc/kgbb selama 24-
48 jam

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Demam Berdarah Dengue (DBD)

2.1.1. Definisi
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang
disebabkan oleh virus denguedan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai
dengan demam mendadak dua sampaitujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu,
gelisah, nyeri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petechie, purpura,
echymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali,
trombositopeni, dan kesadaranmenurun atau renjatan.12,13

2.1.2. Etiologi
Penyebab penyakit DBD adalah virus dengueyang terdapat dalam tubuh nyamuk
Aedes aegepty(betina). Virus ini termasuk famili Flaviviridae yangberukuran kecil
sekali yaitu 35-45mm. Virus ini dapat tetap hidup di alam ini melalui 2 mekanisme.
Mekanisme pertama, transmisi vertikal dalam tubuh nyamuk, dimana virus yang
ditularkan oleh nyamuk betina pada telurnya yang nantinya akan menjadi nyamuk.
Virus juga dapat ditularkan dari nyamuk jantan pada nyamuk betina melalui kontak
seksual. Mekanisme kedua, transmisi virus dari nyamuk ke dalam tubuh manusia dan
sebaliknya. Nyamuk mendapatkan virus ini pada saat melakukan gigitan pada manusia
yang pada saat itu sedang mengandung virus dengue pada darahnya (viremia). Virus
yang sampai ke lambung nyamuk akan mengalami replikasi (memecah diri/berkembang
biak), kemudian akan migrasi yang akhirnya akan sampai di kelejar ludah. Virus yang
berada di lokasi ini setiap saat siap untuk dimasukkan ke dalam tubuh manusia melalui
gigitan nyamuk.7,8

2.1.3. Patogenesis dan Patofisiologi

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom

11
renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah
:
a. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut dengan antibodi
dependent enchancement (ADE);
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi
IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10;
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan
C5a. Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan
peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi
makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga
virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan
interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga
disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating
factor), IL-6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel dan
terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh
kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
a) Supresi sumsum tulang
b) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi
peningkatan hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. Hal
ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme
12
 kompensasi 16 terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi
melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit
terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-
tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur intrinsik
(tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor Xia
namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).7,8,12

2.1.4. Manifestasi Infeksi Virus Dengue

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapt
berupa demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan
kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau sindrom syok dengue (SSD). Virus
dengue mempunyai 4 serotipe yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4.7,8
Berikut adalah bagan manifestasi infeksi virus dengue:

Gambar 3.1 Bagan Manifestasi Infeksi Virus Dengue

2.1.5. Diagnosis
a. Anamnesis
Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DBD dengan
masa inkubasi antara3-15 hari. Penderita biasanya mengalami demam akut atau
suhu meningkat tiba-tiba, sering disertai menggigil, saat demam pasien compos
mentis.Demam terjadi selama 2-7 hari. Gejala klinis lain yang sangat menonjol

13
adalah terjadinya perdarahan pada saat demam dan tak jarang pula dijumpai pada
saat penderita mulai bebas dari demam. Perdarahan yang terjadi dapat berupa:
- Perdarahan pada kulitatau petechie, echimosis, hematom.
- Perdarahan lain seperti epistaksis, hematemesis, hematuri dan
melena.
Selain demam dan perdarahan yang merupakan ciri khas DBD, gambaran
klinis lain yang tidak khas dijumpai pada penderita DBD adalah :
a. Keluhan pada saluran pernafasan seperti batuk, pilek, sakit pada waktu
menelan.
b. Keluhan pada saluran pencernaan: mual, muntah, anoreksia, diare,
konstipasi.
c. Keluhan sistem tubuh yang lain: nyeri atau sakit kepala, nyeri pada otot
tulang dan sendi, nyeri otot abdomen, nyeri uluhati, pegal-pegal pada seluruh
tubuh, kemerahan pada kulit, muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi
dan fotofobia, otot-otot sekitar mata sakit bila disentuh dan pergerakan bola
mata terasa pegal.Pada hari pertama sakit, penderita panasmendadak secara
terus-menerus danbadan terasa lemah atau lesu. Pada hari kedua atau ketiga
akan timbul bintik-bintikperdarahan, lembam atau ruam pada kulit di muka,
dada, lengan atau kaki dan nyeri ulu hati serta kadang-kadang mimisan,
berak darah atau muntah. Antara hari ketigasampai ketujuh, panas turun
secara tiba-tiba. Kemungkinan yang selanjutnya adalahpenderita sembuh atau
keadaan memburuk yang ditandai dengan gelisah, ujungtangan dan kaki
dingin dan banyak mengeluarkan keringat. Bila keadaan berlanjut,akan
terjadi renjatan (lemah lunglai, denyut nadi lemah atau tidak teraba)
kadangkesadarannya menurun.7,12,13

14
 Gambar 3.2 Kurva Demam Berdarah Dengue yang berbentuk pelana kuda
(Saddleback Curve)

b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan demam tinggi mendadak, sekitar
39-40°C. Terdapat pula manifestasi perdarahan yang ditandai dengan uji
tourniquet positif, petechie, echymosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis dan malena. Uji tourniquet dilakukan dengan
terlebih dahulu menetapkan tekanan darah kemudianmemberikan tekanan di
antara sistolik dan diastolik pada alat pengukur yang dipasang pada lengan di atas
sikuselama 5 menit.Kemudian diperhatikan timbulnya petechie pada kulit di
lengan bawah bagian medial pada sepertiga bagian proksimal dan uji dinyatakan
positif apabila pada 1 inchi persegi (2,8 x 2,8 cm) didapat lebih dari 20 petechie.
Ketika sudah terjadi DBD, dapat ditemukan pembesaran hati (hepatomegali).
Bila sudah mencapai syok, anak dapat terlihat gelisah hingga terjadi
penurunan kesadaran. Selain itu ditemukan pula nadi cepat, teraba lemah bahkan
kadang tidak teraba, tekanan nadi turun <10 mmHg, hipotensi, kaki dan tangan
dingin, kulit lembab, capillary refill time menurun, sianosis, diuresis menurun
sampai anuria.7,12,14
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan adalah pemeriksaan hemoglobin,
kadar hematokrit, jumlah trombosit,dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya

15
limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti
didapatkan dari hasil isolasi virus dengan (cell culture) ataupun deteksi antigen
anti virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes
serologis yang mendeteksi adanya antibode spesifik terhadap dengue berupa
antibodi total, IgM maupum IgG.
Adapun parameter laboratorium yang dapat diperiksa sebagai berikut:7,8
- Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif
(>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15%
dari jumlah leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
- Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat depresi sumsum
tulang.
- Hematokrit
Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit
≥20% dari hematokrit awal. Sering ditemukan mulai hari ke-3.
- Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
- Protein/albumin
Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
- SGOT/SGPT
Dapat meningkat.
- Ureum, Kreatinin
Dapat meningkat pada keadaan gagal ginjal akut.
- Isolasi Virus
Yang terbaik adalah pada saat viremia (3-5 hari).
- Imunoserologi (IgM dan IgG terhadap dengue)
IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-14
dan pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
- Uji HI(Hemagglutination Inhibition)
16
 Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.
- Gas Darah
Terdapat gangguan pada konsentrasi gas darah sesuai keadaan pasien.
- Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
- Golongan Darah dan Cross Match (uji cocok serasi)
Dilakukan pemeriksaan penentuan golongan darah dan cross match sebelum
tindakan transfusi darah untuk keamanan pasien.

2. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan foto dada, dilakukan atas indikasi dalam keadaan klinis ragu-
ragu dan pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan. Namun perlu
diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%.
Kelainan radiologi berupa dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus
kanan, hemitoraks kanan lebih radio opak dibandingkan kiri, kubah diafragma
kanan lebih tinggi dari pada kiri, dan efusi pleura. Pada USG dapat ditemukan
efusi pleura, asites, penebalan dinding vesica felea dan vesica urinaria.12,13
3. Penegakkan Diagnosis
Diagnosa DBD ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala, serta pemeriksaan
laboratorium sesuai dengan klasifikasi infeksi Dengue dan derajat keparahan
DBD dalam guideline WHO 2011.14
Tabel 3.1 Klasifikasi Infeksi Dengue dan Derajat Keparahan DBD WHO (2011)

17
 4. Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk DD dan DBD adalah demam tifoid, campak,
influenza, chikungunya, leptospirosis, dan malaria.12,13,14

2.1.6. Tatalaksana
Terapi infeksi virus dengue dibagi menjadi 4 bagian yaitu tersangka DBD, DD,
DBD derajat I dan II, dan DBD derajat III dan IV (DSS).13,14

1. Tersangka DBD

18
2. Tersangka DBD (rawat inap) atau DD

19
3. DBD Derajat I dan II

4. DBD Derajat III dan IV

20
 .
2.1.7. Komplikasi
Bila terjadi syok berat, pasien dapat mengalami asidosis metabolik dan
perdarahan berat. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya DIC dan multiorgan
failure, seperti disfungsi hepar dan renal. Terapi cairan yang berlebih selama periode
kebocoran plasma dapat menyebabkan efusi masif sehingga terjadilah gangguan
respiratori, kongesti paru akut dan/ atau gagal jantung. Terapi cairan yang berlanjut
setelah periode kebocoran plasma dapat menyebabkan edema paru akut atau gagal
jantung, khususnya ketika terjadi reabsorpsi atau ekstravassasi cairan. Selain itu, syok
yang berat dan terapi cairan yang tidak tepat akan menyebabkan gangguan metabolik/
elektrolit. Gangguan metabolik yang sering ditemukan yaitu hipoglikemia,
hiponatremia, hipokalsemia, dan kadang-kadang hiperglikemia. Gangguan ini dapat
menyebabkan berbagai manifestasi lain, seperti ensefalopati.12,13

2.1.8. Prognosis

21
Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan
penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan <1% kasus. Keselamatan
secara langsung berhubungan dengan penatalaksanaan awal dan intensif. Pada kasus
yang jarang, terdapat kerusakan otak yang disebabkan syok berkepanjangan atau
perdarahan intrakranial.12

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kaushik A, Pineda C, Kest H. Diagnosis and Management of Dengue Fever in Children.

Peds in Review; 2010.
2. WHO. Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. WHO Library
Cataloguing in Publication Data; 2009.
3. Kementrian Kesehatan. Profil Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
Tahun 2012. Direktorat Jenderal Pengendalian dan Penyehatan Lingkungan; 2013.
4. Karyanti MR, Hadinegoro SR. Perubahan Epidemiologi Demam Berdarah Dengue di
Indonesia. Sari Pediatri; 2009.
5. WHO. Handbook for Clinical Management of Dengue. WHO Library Cataloguing in
Publication Data; 2012.
6. Garna H, editor. Buku Ajar Divisi Infeksi dan Penyakit Tropis. Jakarta: Sagung Seto;
2012.
7. Hasibuan WS. Chapter II [Online]. Available from:
URL:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20820/4/Chapter%20II.pdf; 2010.
8. Silitonga ML. Chapter I [Online]. Available from:
URL:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26614/5/Chapter%20I.pdf; 2011.
9. Djati AP, Rahayujati B, Raharto S. Faktor Risiko Demam Berdarah Dengue di
Kecamatan Wonosari Kabupaten Gunungkidul Provinsi DIY tahun 2010. Prosiding
Seminar Nasional Kesehatan FKIK Unsoed; 2012
10. Souza LJ, Pessanha LB, Mansur LC, Souza LA, Ribeiro MBT, Silveira MV et al.
Comparison of Clinical and Laboratory Characteristics Between Children and Adults
with Dengue. Braz J Infect Dis; 2013.
11. Hammond SN, Balmaseda A, Pérez L, Tellez Y, Saborío SI, Mercado JC et al.
Differences in Dengue Severity in Infants, Children, and Adults in a 3-Year.
12. Rosita R, dkk. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan
Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan. 2005. Hal: 9-20.
13. Pudjiadi AH, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta:
IDAI. 2009. Hal: 141-149.
14. WHO. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever. India: WHO. 2011.

23