LAPORAN KASUS

Penderita CKD on HD + Efusi pleura + Syok Kardiogenik

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. Bd
Umur : 74 tahun
Alamat : Jln. Baru Komp. Masjid Kaliacai
Agama : Islam
Suku : Bugis Makassar
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pengusaha Swasta
Status Menikah : Menikah
Berat badan : kg
Tinggi Badan : cm
Tanggal MRS : 19 Januari 2018

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Sesak Nafas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa oleh keluarganya datang ke rumah sakit dengan keluhan
batuk dan sesak nafas setelah menjalankan cuci darah di ruang
Hemodialisis. Sebelumnya pasien sering merasakan sesak terutama pada
malam hari. Mual muntah disangkal, makan minum baik, demam tidak ada,
sakit perut tidak ada. Pasien riwayat CKD on HD sejak ± 15 bulan yang
lalu dengan frekuensi cuci darah 2x seminggu yaitu setiap hari senin
dan kamis.

1|Page
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Gagal Ginjal kronik / CKD
- Riwayat Diabetes Melitus ± 11 tahun
- Riwayat Hipertensi ± 3 tahun yang lalu

4. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Diabetes Melitus
- Riwayat Hipertensi

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sehari-hari bekerja sebagai pengusaha swasta. Pasien memiliki
anak dan semua sudah menikah dan sudah punya anak. Tn. Bd tinggal
bersama istri dan anak dan cucu.

6. Kebiasaan
- Merokok (-)
- Minum Berakohol (-)

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Vital saat MRS ( 19 Januari 2018)
Kesadaran : Composmentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Nadi : 96 kali/menit
Respirasi : 32 kali/menit
Suhu : 35,3 0 C

2|Page
2. Status Interna
 Kepala/leher
Mata : Konjungtiva Anemis(-/-), Sklera Ikterik(-/-), Edema Palpebra(-
/-)
Hidung : Deformitas (-), secret (-)
Telinga : Deformitas (-), secret (-)
Mulut : Deformitas (-), Bibir sianosis (-), Oral Candidiasis (-), ulserasi
(-), hipertrofi gusi (-), atrofi papil lidah (-),
Leher : Trakea di tengah, Pembesaran KGB (-)
 Thorax
Pulmo : Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, jejas (-)
Palpasi : Vocal Fremitus D=S menurun
Perkusi : Sonor/sonor + + - -
Auskultasi : SN vesikuler + + Rhonki + +
Wheezing (-/-) - -
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikula
sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS IV linea parasternal
dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicula
sinistra
Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Gallop (-).
 Abdomen : Inspeksi : tampak cembung, jejas (-)
Auskultasi : Bising Usus (+)
Palpasi : Supel, nyeri tekan tidak didapatkan. Hepar
tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
 Ekstremitas : Akral teraba hangat, Edema - -
+ +
Ulkus (-/-), CRT < 2’

3|Page
  Vegetatif : Makan (+), Minum (+), BAB (+), BAK (+)

D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah lengkap, kimia lengkap,

Satuan
Nilai Rujukan
Jenis Tanggal
Sampel
pemeriksaan 18/01/ 24/01/ 27/01/ 29/01/ 30/01/ 31/01/
18 18 18 18 18 18
7,3 6,6 g/dl
HGB 8,4 12-16

2,86 2,58 106/mm3

RBC 3,46 3,69-5,46

23,0 21,2 %
HCT 27,7 35,2-46,7

167 204 103/mm3

PLT 191 172-378

80,4 82,2 fL
MCV 80,1 86,7-102,3
Darah
Lengkap 25,5 25,6 Pg
MCH 24,3 27,1-32,4

31,7 31,1 g/dL

MCHC 30,3 29,7-33,1

8,10 2,23 103/mm3

WBC 9,87 3,37-8,38

mm/jam
LED 0-20

mg/dl
GDS <200

g/dL
Albumin 3,6 3.8-5.1

U/L
SGOT/AST 8-31

U/L
SGPT/ALT 6-32

mg/dL
Asam urat 2.4-5.7

Kimia mg%
BUN 23,6 7,0-18,0
lengkap
mg%
Kreatinin 4,77 0.5-0.9

mmol/L
Kalium 3,82 3,5-5,3

mmol/L
Natrium 131,0 135-148

mmol/L
Klorida 1O5,1 98-106

4|Page
 mg/dl
Trigliserida <150

Kolestrol mg/dl
<200
Total
mg/dl
HDL 40-60

mg/dl
LDL <100

Imunose
HBA1c 4,5-6,5%
rologi
5,22
CKMB <5,1

HS 41,8 P; 8-29
Troponin-I L; 17-50

Pemeriksaan Urin Lengkap 24 Januari 2018

Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai Rujukan

Warna Kuning Kuning muda-kuning

Kekeruhan Keruh Tidak ada
Ph Negatif 4,6-8,5
Berat Jenis - 1,002-1,030
Protein +3 Negatif

Glukosa Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif
Keton +1 Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Blood +2 Negatif

Sedimen urin +3 0 = <4 sel/LPB

Leukosit +1= 4-8 sel/LPB
Eritrosit +3 +2= 8-30 sel/LPB
+3= >30 sel/LPB
Epitel +2
+4= Penuh
Bakteri +3

5|Page
 EKG (28 JANUARI 2018)

Foto Thoraks (19 oktober 2018)

6|Page
E. DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosis :
1. CKD grade V on HD
2. Efusi pleura

F. PENATALAKSANAAN
1. O2 Nasal 2 lpm
2. IVFD Nacl 0,9% 500 cc/24 jam
3. Nebulizer Ventolin /8 jam
4. Ambroxol 3x1 tab 30 mg/8 jam (po)
5. Ceftriaxone 1 gr/12 jam (iv)
6. Omeprazole 1 vial/12 jam (iv)
7. Valsartan 1x80 mg
8. Aforvastatin 1x20 mg
9. Clopidogrel 1x75 mg
10. Albuforce 3x1
11. Recolfar 2x1 tab
12. Renadinak (Nadic) 2x1 tab

7|Page
G. PERJALANAN PENYAKIT (FOLLOW UP PASIEN)
Pasien masuk ke ruang penyakit dalam pria tgl 20 Januari 2018 jam
19.00 WIT
TTV: TD: 110/60mmHg, N:91/m, R:32/m, S:36,5°C
Tanggal Catatan Tindakan

20 Januari S: sesak nafas (+), batuk (+), mual/muntah (-) P. Planning:

2018 O: KU: TSS, Kesadaran: Composmentis
 IVFD Nacl 500 cc/24
H:2 GCS: E4V5M6
jam
TD: 110/60, N:91/m, R:32x/m, S:36,6 0
 O2 nasal 2 lpm
K/L: CA(-/-), SI(-/-), OC(-), P>KGB(-),
 Nebulizer Ventolin/8jam
PUPIL(+)
 Ambroxol 3x1 tab
 Pulmo
 Inj. Seftriakson 1 gr/12
 I: simetris, ikut gearak nafas
jam
 P: V/F D=S
 Inj. Omeprazole 1 vial/12
 P: sonor
jam
 A: Suara nafas vesikuler (+), Rhonki (-),
wheezing(-)
 Cor
 I: ictus cordis tidak terlihat
 P: thrill (-)
 P: pekak
 A: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 I: cembung
 A: BU (+)
 P: supel, NT (-)
 P: thympani
 H/L: (ttb/ttb)
 Ekstremitas
 Atas/Bawah: (hangat/hangat)

8|Page
  Oedem: - -
+ +
 Vegetative
 Makan/Minum: (+/+)
 BAB/BAK: (+/+)
A. CKD on HD + Efusi pleura

Senin 29 S: sesak nafas(+), batuk kering (+), susah tidur P. Planning:

januari karena batuk
 IVFD Nacl 500 cc/24
2018 O: KU: TSS, Kesadaran: Composmentis
jam
H: 11 TD: 110/70, N:83x/m, R:24x/m, S:36,5 0
 O2 nasal 2-3 lpm
SpO2: 97% (dengan O2 nasal)
 Nebulizer Ventolin/8jam
K/L: CA(-/-), SI(-/-), OC(-), P>KGB(-)
 Ambroxol 3x1 tab
 Inj. Seftriakson 1 gr/12
 Pulmo
jam
 I: simetris ikut gerak nafas
 Inj. Omeprazole 1 vial/12
 P: V/F D=S menurun
jam
 P:
 Recolfar 2x1 tab
 A:SN vesikuler + + Rho - -
 Renadinak (Nadic) 2x1
+ + + +
tab
- -
wheezing (-)
 Cor Rencana
 I: ictus cordis tidak terlihat HD
 P: thrill (-) Transfusi PRC 1 kolf -
 P: pekak primerlasik

 A: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
 I: cembung
 A: BU (+)
 P: supel, NT (-)
 P: thympani

9|Page
  H/L: (ttb/ttb)
 Ekstremitas
 Atas/Bawah: akral (hangat/hangat)
 Edema: - -
+ +
 Vegetative
 Makan/Minum: (+/+)
 BAB/BAK: (+/+)
A. CKD st. V on HD + Efusi pleura

Konsul dokter jantung

29 januari 2018

S: sesak (+)  Valsartan 1x80 mg

O: TD: 110/70 mmHg, N: 84x/menit,  Atorvastatin1x20
R:24x/menit, SB: 36,5, SpO2: 79% mg
Status lokasi:  Clopidogrel 1x75
 Cor: mg
I: ictus cordis tampak pada ICS IV-V  Albuforce 3x1
P: ictus cordis teraba ICS IV-V
P:
A: BJ I-II regular, Gallop(-), Murmur(-)

Hasil Lab:
CKMB: 5,22
HS Troponin-I: 41,8

A: IHD + CHI + CKD on HD

10 | P a g e
Selasa 30 S: batuk (+), sesak (+), susah tidur karena P. Planning:
januari batuk, sakit perut sebelah kanan saat batuk,
 IVFD Nacl 500 cc/24
2018 nyeri pada kaki.
jam
H: 12 O: KU: TSS, Kesadaran: Composmentis
 O2 nasal 2-3 lpm
TD: 110/60, N:85x/m, R:25x/m, S:36,7 0
 Nebulizer Ventolin/8jam
SpO2: 99% (dengan O2 nasal)
 Ambroxol 3x1 tab
K/L: CA(-/-), SI(-/-), OC(-), P>KGB(-),
 Inj. Ceftriakson 1 gr/12
 Pulmo
jam
 I: simetris ikut gerak nafas
 Inj. Omeprazole 1 vial/12
 P: V/F D=S
jam
 P:
 Recolfar 2x1 tab
 A: SN vesikuler (+/ ), Rhonki (+),
 Renadinak (Nadic) 2x1
wheezing (-/-)
tab
 Cor
 I: cordis tidak terlihat
 P: thrill (-)
 P: pekak
 A: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 I: cembung
 A: BU (+)
 P: supel, NT (-)
 P: thympani
 H/L: (ttb/ttb)
 Ekstremitas
 Atas/Bawah: akral (hangat/hangat)
 Edema: - -
+ +
 Vegetative
 Makan/Minum: (sedikit / )
 BAB/BAK: ( / 1x)

11 | P a g e
 A. CKD st. V on HD

SPJP
30 januari 2018
dr. Yusak, Sp.JP

S: sesak (+), batuk (+), lemas (+), pusing (+)  Valsartan 1x80 mg
O: TD: 100/60 mmHg, N: 85x/menit,  Atorvastatin1x20
R:25x/menit, SB: 36,7, SpO2: 99% mg
Status lokasi:  Clopidogrel 1x75
 Cor: mg
I: ictus cordis tidak tampak pada ICS  Albuforce 3x1
IV-V
P: ictus cordi teraba ICS IV-V
P:
A: BJ I-II regular, Gallop(-), Murmu(-)

A: IHD + CHI + CKD on HD

31 januari S: sesak (berkurang), mual(-), muntah(-), gatal- P. Planning:

2018 gatal (+), batuk (+)
 IVFD Nacl 500 cc/24
H: 13 O: KU: TSS, Kes: Composmentis
jam
GCS: E4V5M6
 O2 nasal 2-4 lpm
TD: 110/50, N:83x/m, R:21x/m, S:36,5 0
 Nebulizer Ventolin/8jam
SpO2: 99% (dengan O2 nasal)
 Ambroxol 3x1 tab
K/L: CA(-/-), SI(-/-), OC(-), P>KGB(-),
 Inj. Seftriakson 1 gr/12
 Pulmo
jam
 I: simetris ikut gerak nafas
 Inj. Omeprazole 1 vial/12
 P: V/F D=S
jam
 P: sonor
 Recolfar 2x1 tab
 A:SN vesikuler (+ ), Rhonki (+/+),
 Renadinak (Nadic) 2x1
wheezing (-/-)
tab

12 | P a g e
  Cor
 I: cordis tidak terlihat Rencana:
 P: thrill (-)  Cek DL
 P: pekak  Transfusi PRC 2 kolf
 A: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-) primerlasik
 Abdomen
 I: cembung
 A: BU (+)
 P: supel, NT (-)
 P: thympani
 H/L: (ttb/ttb)

 Ekstremitas
 Atas/Bawah: akral (hangat/hangat)
 Edema: - -
+ +
 Vegetative
 Makan/Minum: (+/+)
 BAB/BAK: (+/sedikit)
A. CKD st. V on HD + Efusi pleura

SPJP
31 januari 2018
dr. Yusak, Sp.JP

S: sesak (+), batuk (+), lemas (+)

O: TD: 100/90 mmHg, N: 83x/menit,
R:21x/menit, SB: 36,7, SpO2: 99%
Status lokasi:
 Cor:
I: ictus cordis tidak tampak

13 | P a g e
 P: ictus cordi tidak teraba  Valsartan 1x80 mg
P: batas kanan:  Atorvastatin1x20
- atas: ICS II linea parasternalis mg
dextra  Clopidogrel 1x75
- bawah: ICS IV linea parasternalis mg
dextra  Albuforce 3x1
batas kiri:
- Atas: ICS II linea parasternalis
sinistra
- Bawah: ICS VI linea
mediaclavikularis sinistra

A: BJ I-II regular, Gallop(-), Murmur(-)

A: IHD + CHI + CKD on HD

01 februari S: sesak(-), mual(-), muntah(-), gatal-gatal (+), P. Planning:

2018 batuk (+) bila batuk nyeri perut (+)
 IVFD Nacl 500 cc/24
H: 14 O: KU: TSS, Kes: Composmentis
jam
GCS: E4V5M6
 O2 nasal 2-4 lpm
TD: 100/50, N:48x/m, R:19x/m, S:36,5 0
 Nebulizer Ventolin/8jam
SpO2: 99% (dengan O2 nasal)
 Ambroxol 3x1 tab
K/L: CA(-/-), SI(-/-), OC(-), P>KGB(-),
 Inj. Seftriakson 1 gr/12
 Pulmo
jam
 I: simetris ikut gerak nafas
 Inj. Omeprazole 1 vial/12
 P: V/F D=S
jam
 P: sonor
 Recolfar 2x1 tab
 A:SN vesikuler (+), Rhonki (-), wheezing
 Renadinak (Nadic) 2x1
(-)
tab
 Cor
 I: cordis tidak terlihat
 P: thrill (-)
 P: pekak

14 | P a g e
  A: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 I: cembung
 A: BU (+)
 P: supel, NT (-)
 P: thympani
 H/L: (ttb/ttb)
 Ekstremitas
 Atas/Bawah: akral (hangat/hangat)
 Edema: - -
+ +
 Vegetative
 Makan/Minum: (+/+)
 BAB/BAK: (+/sedikit)
A. CKD st. V on HD

H. Resume
Pasien datang ke rumah sakit diantar oleh keluarga dengan keluhan batuk
dan sesak nafas terutama pada malam hari. Pasien riwayat cuci darah sejak
± 15 bulan yang lalu dengan frekuensi cuci darah 2x seminggu senin
kamis. Sudah 2 kali pasien menjalani cuci darah selalu gagal karena
pasien tiba-tiba sesak, sehingga cuci darah dihentikan. Pasien mengeluh
gatal-gatal, susah tidur karena batuk, sakit perut disaat batuk, kadang -
kadang pasien juga merasakan pusing, makan munum baik, BAK/BAB
juga baik.
Sebelumnya pada tanggal 5 januari 2018 jam 15.00 wit pasien pernah
masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak nafas. Pasien datang ke rumah
sakit umum Jayapura untuk menjalankan cuci darah rutin senin-kamis.
Sebelum dilakukan cuci darah di ruang Hemodialisis pasien mengeluh sesak
nafas, kemudian dilakukan nebulizer terhadap pasien, setelah di nebulizer
pasien merasa lebih enak dari sebelumnya. Pasien kemudian dilanjutkan cuci

15 | P a g e
darah selama ± 3 jam, namun tiba-tiba pasien sesak nafas lagi sehingga cuci
darah di hentikan.
Kesadaran composmentis, Tekanan darah 110/60 mmHg, Nadi:91
kali/menit, Respirasi: 32 kali/menit, Suhu: 36,50 C. Pada pemeriksaan
kepala dan leher didapatkan CA(-/-), SI(-/-), OC(-), P>KGB(-). Pada
pemeriksaan paru didapatkan SN vesicular (+), rhonki(-), wheezing (-). Pada
pemeriksaan jantung didapatkan bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur
dan tidak ada gallop. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan bising usus (+) 2-
3x/m, nyeri tekan tidak didapatkan serta hepar/lien tidak teraba. Pada
Ekstremitas didapatkan akral hangat, edema pada kedua tungkai bawah. Hasil
laboratorium, Hb : 8,4 g/dL, Eritrosit: 3,46 (106/mm3), Trombosit: 191
(103/mm3), leukosit: 9,87 (103/mm3), hematocrit: 27,7 %, MCV: 80,1 , MCH:
24,3 , MCHC 30,3

16 | P a g e
 Daftar Abnormal
1. Sesak Nafas
2. Gagal Ginjal kronik (CKD)
3. Efusi pleura
4. Cuci Darah 2x seminggu (senin-kamis)
5. Riwayat Diabetes Mellitus ± 11 tahun
6. Riwayat Hipertensi ± 3 tahun
7. Respirasi 32x/menit
8. Suara nafas + +

+ +

9. Abdomen Cembung
10.Edema pada ekstremitas bawah
11. HGB: tanggal 18/01/18  8,4
Tanggal 29/01/18  7,3
Tanggal 31/01/18  6,6
12. RBC: tanggal 18/01/18  3,46
Tanggal 29/01/18  2,86
Tanggal 31/01/18  2,58
13. HCT: tanggal 18/01/18  27,7
Tanggal 29/01/18  23,0
Tanggal 31/01/18  21,2
14. PLT: tanggal 18/01/18  191
Tanggal 29/01/18  167
Tanggal 31/01/18  204
15. BUN: 23,6 mg%
16.Kreatinin: 4,77 mg%
17. Klorida: 105,1 mml/L
18.CKMB: 5,22
19.HS Troponin-I: 41,8
20.Warna Urin: Kuning
21.Protein Urin: +3
22.Keton Urin: +1

17 | P a g e
23.Blood Urin: +2
24.Sedimen Urin Leukosit: +3
25.Sedimen Urin Eritrosit: +3
26.Sedimen Urin Epitel: +2
27.Sedimen Urin Bakteri: +3

18 | P a g e
 PEMBAHASAN

Problem list:
1. Gagal Ginjal Kronk
2. Efusi Pleura
3. Diabetes Mellitus (riwayat penyakit dahulu)
4. Hipertensi (riwayat penyakit dahulu)
5. Syok Kardiogenik

1. Penyakit Gagal Ginjal Kronik Grade 5

a. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada
semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik adaìah sebuah penyakit kerusakan ginjal yang sudah
berlangsung selama lebih dari 3 bulan ditemukan adanya kelainan secara
struktur atau abnormalitas fungsi ginjal atau adanya penurunan laju filtrasi
glomerulus menjadi <60 Ml/menit/ 1.73 m2 dengan atau tanpa kerusakan
ginjal. Gagal ginjal kronik disebabkan oleh berbagai hal, namun
epidemiologi mengatakan bahwa mayoritas penyakit ini disebabkan oleh
diabetes melitus tipe 2 atau nefropati diabetik. Namun, pada orang tua gagal
ginjal kronik banyak disebabkan oleh hipertensi dimana terjadi iskemia
renal.
Pada Tn. Bd dapat didefinisikan mengalami penyakit gagal ginjal
kronik karena pasien ini sudah mengalami kerusakan ginjal ± satu
setengah tahun yang lalu, yang ditandai dengan adanya gejala
penurunan fungsi ginjal. Pasien rutin menjalankan cuci darah sejak
± 15 bulan yang lalu dengan frekuensi cuci darah 2 kali seminggu
yaitu senin dan kamis.
b. Penyebab penyakit ginjal kronik di berbagai Negara hampir sama,
akan tetapi berbeda dalam persentasenya. Penyakit ginjal kronik dapat

19 | P a g e
 disebabkan oleh Glomerulonefritis, Diabetes Mellitus, Hipertensi,
Penyakit Ginjal Polikistik, Batu Saluran Kemih (BSK), serta Infeksi
Saluran Kemih (ISK) dan lain-lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani
hemodialisis di Indonesia:
Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesi a
Th.2000

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%

Diabetes Melitus 18,65%

Obstruksi dan Infeksi 12,85%

Hipertensi 8,46%

Sebab lain 13,65%

Dari anamnesa yang dilakukan kepada pasien Tn.Bd, bahwa

penyebab gagal ginjal yang dialami Tn.Bd disebabkan oleh karena
riwayat penyakit dalulunya yaitu penyakit diabetes mellitus ± 11
tahun dan hipertensi ± 3 tahun.

c. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal
atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
30% pasien masih belum merasakan keluhan (asirntomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, sesak nafas, sakit
kepala, nokturia, badan lemah ,mual, nafsu makan kurang, penurunan
berat badan,merasa lelah berllebihan, erupsi dan gatal-gatal pada kulit,

20 | P a g e
 membengkaknya pergelangan kaki dan tangan akibat retensi cairan dalam
tubuh, dan munculnya darah dalam urin. Sampai pada LFG < 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolik, fosfor dan kalsium, mual,
muntah dan lainnya
Berdasarkan anamnesa yang dilakukan pada pasien Tn.Bd
didapatkan keluhan pasien berupa sesak nafas sehinnga pasien di
pakaikkan O2 nasal 2-4lpm, pasien juga merasakan gatal-gatal yang
membuat pasien tidak bisa beristirahat tenang, pasien juga
mengeluh sakit kepala, nafsu mkan mulai berkurang, Dan pada
pemeriksaan laboratorium memperlihatkan adanya protein dan darah
dalam urin. Hasil laoratoriumb juga memperlihatkan tanda uremia yang
nyata seperti Hb 6,6 g/dl, kadar kreatinin meningkat sebesar 4,77 mg% ,
dan BUN 23,6 mg%. Hal ini memperlihatkan gejala dan tanda klinis
yang sesuai apabila LFG 30% dan kurang dari 30%.
d. Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas
dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi
atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
(140 − umur ) x berat badan
LFG (𝑚𝑙𝐼𝑚𝑛𝑡/1,73𝑚) =
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 (𝑚𝑔/𝑑𝑙)

*) pada perempuan dikalikan 0, 85

21 | P a g e
 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m 2 )

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥90

atau meningkat

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan 60-89

LFG ringan

3 Kerusakan ginjal dengan penurunan 30-59

LFG sedang

4 Kerusakan ginjal dengan penurunan 15-29

LFG berat

5 Gagal ginjal <15 atau dialysis

Dialisis merupakan salah satu cara terapi pengganti ginjal akibat tidak
berfungsinya organ ginjal. saat ginjal mengalami gangguan dengan
menumpuknya toksik metabolit dalam tubuh yang secara normal
dikeluarkan melalui ginjal. Sesuai rekomendasi K/DOQI, tindakan
dialisis mulai dipertimbangkan saat GFR adalah ≤ 15 ml/menit/1,73m 2
(stage 5)
Saat ini Tn. Bd rutin menjalani cuci darah setiap 2x minggu yaitu
pada setiap hari senin dan kamis.

2. Diabetes mellitus
Diabetes Melitus adalah suatu sindroma hiperglikemia yang sering disertai
kelainan metabolisme yang terkait (lemak dan protein) yang disebabkan oleh
karena defek sekresi dan jumlah insulin (DM tipe 1) ataupun kombinasinya
dengan resistensi insulin (DM tipe 2). Penderita DM tipe 2 kebanyakan
berumur 40 tahun atau lebih. Kriteria diagnosis diabetes menurut ADA 2014

22 | P a g e
(American Diabetes Assocations) yaitu HbA1C ≥6,5 %, GDP ≥126 mg/dl,
TTGO ≥200 mg/dl, GDS ≥200 mg/dl.1
a. Patofisiologi
DM Tipe II ditandai dengan kelainan seksresi insulin, serta kerja insulin.
Berkurangnya tempat reseptor pada membran sel menyebabkan kelainan
pada pengikatan insulin dengan reseptor mengakibabtkan kegagalan sel
beta sehingga menurunnya jumlah insulin yang beredar yang terjadi adalah
tidak dapat mempertahankan euglikemia.
b. Komplikasi
Komplikasi dari diabetes militus terdiri tiga yaitu
1. Makroangiopati
Penyakit Jantung Koroner, Penyakit arteri perifer, penyakit
serebrovaskular, kaki diabetes.

2. Mikroangiopati
Retinopati diabetik, Neuropati diabetk, disfungsi ereksi.
3. Neuropati
Neuropati perifer, Neuropati otonom.
c. Macam-macam obat antihiperglikemi
 Golongan insulin sensitizing
Biguanid. Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah
metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus
dan hati, tidak dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui
ginjal. Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya diberika
dua sampai tiga kali sehari kecuali dalam bentuk extended release.
Pengobatan dengan dosis maksimal akan dapat menurunkan A1C sebesar
1-2%. Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat. dan untuk
menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin >1,3 mg/dl pada perempuan dan > 1,5 mg/dl pada
laki-laki) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus
diberikan hai-hati pada orang lanjut usia.1
 Golongan pemicu sekresi insulin

23 | P a g e
Sulfonilurea. Golongan sulfonilurea yang mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan
utama untuk pasien dengan berat badan normal atau kurang. Untuk
menghindari hipoglikemi berkepanjangan pada berbagai keadaan seperti
orang tua, gangguan faal ginjal dan hati. Eliminasi sulfonilurea dan
metabolitnya sangat dipengaruhi oleh fungsi ginjal, sehingga pada pasien
penyakit ginjal kronik stadium 3-5 generasi pertama sulfonylurea harus
dihindari, tetapi generasi kedua yaitu glipizide, glyburid, dan glimepiride
dapat direkomendasikan karena metabolitnya tidak aktif dan resiko
hipoglikemia jauh lebih rendah.1

24 | P a g e
 Dari anamnesa diketahui bahwa pasien Tn. Bd memiliki riwayat diabetes
melitus tipe 2, dimana saat itu pasien memeriksakan gula darah selalu ≥
200 mg/dl
Obat antidiabetes yang direkomendasikan pada pasien ini adalah golongan
biguinaid pertama yaitu metformin karena obat ini dengan cepat
menghambat proses glukoeogenesis hati dengan cepat tanpa meningkatkan
sekresi insulin. Pada pasien ini diberikan 3x 500 mg.

3. Penyakit Hipertensi
Tekanan darah rata-rata merupakan kekuatan utama untuk mendorong darah ke
jaringan. Tekanan darah tersebut harus diatur supaya tidak berlebih maupun
berkurang, dikhwatirkan darah tidak dapat menjangkau organ-organ yang
membutuhkan terutama otak. Jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras
juga terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya
pembuluh darah kecil.
Meskipun terdapat kontrol tekanan darah, terutama yang dilakukan oleh
baroreseptor di dalam sistem sirkulasi, kadang kala mekanisme tersebut tidak
berjalan dengan baik. Akibatnya sesorang dapat mengalami hipotensi maupun
hipertensi.
Pada bebera jenis hipertensi ada yang di sebut krisis hipertensi.
Krisis Hipertensi merupakan suatu klinis yang ditandai oleh tekanan darah
yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi
kelainan organ target. Pada umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien
hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat antihipertensi.
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu :
Hipertensi darurat (Emergency hypertension): dimana selain tekanan darah
yang sangat tinggi terdapat kelainan/kerusakan target oragan yang bersifat
progesif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera mungkin
(dalam menit sampai jam) agar dapat mencegah target organ yang dapat terjadi.
Hipertensi Mendesak (Urgency Hypertension): dimana terdapat tekanan darah
yang sangat tinggi tetapi tidak disertai kelainan organ target yang progesif,

25 | P a g e
sehingga penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam
hitungan jam sampai hari).
Patofisiologi
Patofisiologi sampai saat ini masi belum jeleas, diperkirakan diakibatkan
kegagalan fungsi autoregulasi dan peningkatan resistensi vaskular sistemik
yang mendadak dan cepat,. Peningkatan tekanan darah menyebabkan stress
mekanik dan jejas endotel sehingga permeabilitas pembuluh darah menigkat.
Hal tersebut memicu kaskade koagulasi dan deposisi fibrin. Hal tersebut
menyebabkan iskemia serta hipoperfusi organ yang menyebabkan gangguan
fungsi . siklus tersebut berlangsung dalam sebuah lingkaran yang berkelanjutan
sehingga disfungsi organ target bersifat progesif.
a. Gejala klinis
Hipertensi krisis umumnya adalah gejala target organ yang terganggu,
diantara nyeri dada dan sesak napas pada gangguan jantung dan diseksi
aorta, mata kabur pada papil edema mata, sakit kepala hebat, gangguan
kesadaran dan laterisasi pada gangguan otak, gangguan ginjal akut pada
gangguan ginjal, disamping sakit kepala dannyeri tengkuk pada kenaikan
tekanan darah pada umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya
tekanan darah, gejala dan tanda keterlibatan organ target.
Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium ikut membantu diagnosis dan
perencanaan. Urin dapat menunjuikan proteinuria dan hematuria.
Pemeriksaan seperti EKG untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri
ataupun gangguan coroner serta ultrasonografi (USG). Untuk melihat
struktur ginjal dilaksanakan sesuai klinis pasien.1

Penilaian dari Krisis Hipertensi

26 | P a g e
 Pada Tn.Bd dapat didefinisikan mengalami penyakit hipertensi
urgency karena pasien ini mengalami peningkatan tekakan darah
yang tinggi tanpa disertai kelainan target organ.

27 | P a g e