INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DIRECCION DE PRESTACIONES MÉDICAS

UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD
COORDINACION DE EDUCACION EN SALUD
DIVISION DE PROGRAMAS EDUCATIVOS
AREA DE EDUCACIÓN FORMATIVA
XXXI CURSO POSTÈCNICO DE ENFERMERÌA EN CUIDADOS INTESIVOS

ASIGNATURA

Campo Clínico Nivel Novato

TEMA

Proceso enfermero

NOMBRE DEL DOCENTE

Lic. Enfra. María Elena Alejo López

Lic. Enfra. Luz Margarita Romo Beltrán

NOMBRE DEL ALUMNO:

Velázquez Díaz David Ulises

Fecha: 11 de Junio del 2012

 Miastenia Gravis.

Definición:

Es una afección en la que existe debilidad muscular progresiva durante el

ejercicio, seguida de recuperación de la fuerza después de un periodo de reposo o
de la administración de un anticolinesterasíco ( neostigmina).

Etiologia:

La afectación postsináptica de la unión neuromuscular a través de un mecanismo

autoinmune que origina la producción de anticuerpos (Ac) contra el receptor de
acetilcolina.

Fisiopatologia:

La unión neuromuscular normal libera acetilcolina desde el nervio motor terminal

en cantidades discretas.

La Ach difunde a través de la hendidura sináptica y se une a través de los

receptores de los pliegues de la membrana de la placa terminal muscular. La
estimulación del nervio motor causa la contracción del músculo por liberación de
Ach que despolarizan la placa terminal muscular y la membrana muscular.

En la Miastenia Gravis la membrana muscular postsináptica esta deteriorada y

simplificada, la concentración de AchR en la membrana de la placa terminal
muscular esta reducida y los anticuerpos están unidos a la membrana.

La Ach se libera con normalidad, pero su efecto en la membrana postsináptica

ésta reducido.

Y esto disminuye la posibilidad de que algún impulso nervioso cause un potencial

de acción muscular.

Signos y síntomas:

• Debilidad muscular especifica (oculares extrínsecos, faciales, laríngeos,

faríngeos, cintura escapular y pelvis)

• Fatiga

• 2/3 Ptosis y Diplopía

• 1/6 debilidad al deglutir, masticar y hablar.

• 1/10 debilidad de extremidades

La debilidad fluctúa durante el día; normalmente menor por la mañana y aumenta
al progresar el día.

Diagnostico:

• Historia clínica

• Exploración física y neurológica

• Procedimientos diagnostico

- Prueba de cloruro de edrofonio (tensilón)

10mg adultos, 0.15mg/kg niños

• Electro fisiológico

- Electro miografía convencional (EMG).

- Estimulación repetitiva del nervio (RNS).

- Electro miografía de fibra única (SFEMG).

• Enfriamiento ocular

• Estudio de la situación respiratoria

- GSA, presiones Inspiratorias y espiratorias

• TAC y Resonancia magnética de tórax (val. hiperplasia timica o tinoma)

Situación inmunológica (determina los niveles del ACRA).

Tratamiento:
• Inhibidores de la colinesterasa:

bloquean la hidrólisis de la acetilcolina a nivel de la unión muscular.

- Piridostigmina 15-60mg c/4-6 horas

• Inmunoglobulina intravenosa: actúa en el bloqueo competitivo de los

receptores de acetilcolina

-400mg/Kg. X día X 5 días

-Inmunosupresión: Actúa sobre los linfocitos T, y se utiliza en los casos severos
que no responden a otro tratamiento.

• Corticosteriodes: cuando la respuesta con anticolinesteracicos es

insuficiente.

- Prednisona 5-10mg, aumentar 5mg c/3-4 semanas hasta mejoría `posterior

reducir hasta llegar 5-10mg en días alternos

Diabetes mellitus

Definición:

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a

diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de
los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos,
siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las
células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los
hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina

(poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la
sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.

Diabetes mellitus tipo 2

Es un mecanismo complejo fisiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o

bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no
esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir
que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de
la glucosa a la propia célula están dañados. Se observa en adultos, y se relaciona
con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada
con la obesidad. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis

Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su

tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos
(derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o
continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.

  Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la
insulina.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
 Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas
que cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 Irritabilidad.
 Cambios de ánimo.
 Náuseas y vómitos.
 Mal aliento

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de

glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los
siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

 Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida

de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o
iguales de 200mg/dl (11,1 mmol/L)

 Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7,0

mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8
horas.

 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa).

La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g
de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o
iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Tratamiento

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a

las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y
adecuadas a la ingesta.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo
del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl.
En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento
sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede
aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento
con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una

prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-
diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de
la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c

durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones
tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía
diabética, neuropatía periférica, etc.

Científicos del King College de Londres han puesto en marcha un proyecto para
desarrollar una nueva terapia para la diabetes tipo 1. Se espera que el tratamiento
controle las respuestas autoinmunes subyacentes que dirige a la inflamación y
evitando que se desarrolle la diabetes. El proyecto es la culminación de los
esfuerzos de descubrimiento de fármacos en el Departamento de Inmunobiología.
El equipo desarrollará un medicamento llamado MultiPepT1De, a partir de un
“cóctel” de los péptidos, una estrategia conocida en la inmunoterapia de péptidos.
La respuesta autoinmune en la diabetes tipo 1 se dirige péptidos específicos en
las células β de los que producen la insulina, que conduce a la inflamación, la
pérdida de células beta y la deficiencia de la insulina completa. Con la introducción
de fragmentos seleccionados de las proteínas clave de las células ß de una forma
que apagan la inflamación, se espera que esta voluntad de “re-set ‘del sistema
inmune.

Neumonia

Definicion:

Es el proceso inflamatorio de los bronquiolos respiratorios y de los espacios

alveolares producido por infección, que se presenta después de las 48 horas
de haber ingresado a una institución nosocomial.

Etiologia:

 Causas principales de la neumonía:

Bacterias, Virus, Hongos y agentes químicos.

Fisiopatologia:

 Existe una condensación originada por la ocupación de los espacios

alveolares con exudado el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo y
la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales. Dependiendo
de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia
la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales
infectados a los bronquios dístales y alvéolos.

Signos y síntomas:

 Fiebre, Malestar, Escalofríos, Ansiedad, Dolor, Disnea, Taquicardia, Tos

productiva, Aleteo nasal, Sonidos pulmonares (crepitos, roncus, fricción
pulmonar), Hipoxia, Perdida del apetito, Debilidad generalizada y Fatiga.

Diagnostico:

Examen físico del tórax:

 Aumento de la frecuencia respiratoria, Cianosis, Sonido mate a la

percusión, Roncus, Frotis pleural y Pectoriloquia.

 Radiografía del tórax:

Patrón alveolar, Patrón intersticial o reticular, Patrón nodular, Patrón bronco

neumónico, Neumonía lobar y Neumonía necrotizante

Tratamiento:

 1. Antibioticoterapia

 2. Terapia respiratoria (palmo-percusión) y nebulizaciones.

 3. Consumir mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones y sacar el

esputo.

 4. Controlar la fiebre con antipiréticos.

 Aspiración de secreciones con técnica estéril.

 Antibioticos más usados:

 Cefalosporinas II G:
Cefuroxime
Cefalosporinas
Cefotaxime1

 Macrólidos:

Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina

 Fluoroquinolonas:

Ciprofloxacina
Levofloxacina
Moxifloxacina

Diabetes mellitus tipo 2

Definición:

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a

diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de
los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.3 La causan varios trastornos,
siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las
células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los
hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina

(poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la
sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.

Diabetes mellitus tipo 2

Es un mecanísmo complejo fisiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o

bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no
esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir
que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de
la glucosa a la propia célula están dañados. Se observa en adultos, y se relaciona
con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada
con la obesidad. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis.
Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su

tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos
(derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o
continua):

Signos y síntomas:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.

 Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la
insulina.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.
 Incremento de los niveles de glucosa en sangre.

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de

glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los
siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

 Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida

de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o
iguales de 200mg/dl (11,1 mmol/L)

 Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7,0

mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8
horas.

 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa).

La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g
de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o
iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Tratamiento
Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a
las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y
adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo

del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl.
En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento
sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede
aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento
con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una

prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-
diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de
la A1c lo máximo posible a estos valores.
 IDENTIFICACION:

G.C.M Paciente de 65 años, Masculino, Escolaridad Secundaria completa,

Ocupación actual pensionado de obrero, Religión Católica, N° Afiliación0465 47
0121 1MPE, Hospitalizado en el Servicio de Unidad de terapia intensiva, Cama 23.

DIAGNOSTICO MEDICO

 Crisis miasténica.
 Neumonía
 Diabetes Mellitus tipo 2

ANTECEDENTES IMPORTANTES

Originario y residente de Guadalajara, Casado, con los siguientes antecedentes:

1. Familiares: Madre finada por (DM ll), Padre finado (DM ll), 2 Hermanos
vivos (Db Mellitus)
2. Personales no patológicos: Cuenta con todos lo servicios (luz, agua
potable, drenaje, teléfono), se pudo valorar la higiene y alimentación
acostumbrada por medio de interrogatorio a esposa ya que el paciente se
encuentra sedado, en el expediente medico no refiere toxicomanías.

3. Personales patológicos:

Paciente con crisis miastenicas desde hace 10 años, manejado y controlado pero,
Inicia padecimiento el dia 18 de mayo del presente año con vértigo ortostático
paroxístico, que no limita el resto de sus actividades, disfagia leve, no disnea y
trastorno de la marcha, se le comienza tratamiento con piridostigmina 90mgrs Db
Mellitus (10 años) Tratamiento previo en hogar: Glibenclamida 1 tab VO c/24hrs,
Metformina 1 tab VO c/12hrs.

Comienza con deterioro de sensibilidad y debilidad marcada en miembros

inferiores que continua de forma progresiva, no respondiendo con tratamiento de
piridostigmina posterior a los 30 min, comienza en AMC con dificultad respiratoria
significativa, por lo que se decide intubación endotraqueal, acompañada de
sedación inducida con midazolam, se pide valoración por neurología el cual pide
interconsulta a medicina critica ya que el paciente presenta crisis miasténica
aguda y es ingresado a la terapia intensiva para manejo y valoración de la
evolución.
 RESUMEN DE LA VALORACION

I. Percepción / Mantenimiento de la Salud.

Sin datos significativos.

II. Nutricional / Metabólico

Sobrepeso 90 Kg, Glucemia de 359 mg/dl, Características de piel: palidez,

delgada, lesiones en brazos con enrojecimiento de inicio de ulcera por presión,
erosiones cutáneas. Cabello: delgado, seco, áspero, opaco. Uñas: blanquecinas,
ángulo de 160°, adheridas al lecho ungueal, delgadas. Mucosa oral: hidratada,
color rosada Labios: leve lateralización hacia la izquierda. Dentadura: completa,
con piezas cariadas y placa. Presencia de Edema generalizado, heridas en brazos
en zona de brazalete neumático tipo escara, infusiones: catéter central subclavia
lado derecho,. Exámenes de laboratorio: (5-06-12) BH: hemoglobina 13.2 mg/dl
(12-17), Hematocrito 38.7 % (35-52), plaquetas 175 miles / (130-400). Tiempos
de coagulación: TPT 30.4/30.80 seg (26-40). QS: Glucosa 359 mg/dl (60-110),
Albumina 4 mg/dl (3.5-5), TGO 110 u/L (7- 40), Ca 8.1 mg/dl, K de 3 mmol/L, Dieta
polimérica a 70 ml/hr Ingresos en 24 hrs de estancia hospitalaria 1900 ml
(medicamentos e infusiones y alimentación).

lll. Eliminación:

Orina clara, movimientos intestinales 4 x minuto, heces pastosas, semiformadas,

sonda de drenaje urinario. Exámenes de laboratorio (05-06-12) Urea 82 mg/dl (15-
42), Creatinina 0.4 mg/dl (0.70-1.5). Egresos en 24 hrs de estancia hospitalaria
3250 lts (Orina 2750, heces 500).

lV. Actividad / Ejercicio:

TA de 122769, PAM 82, PVC 15mmHg, llenado capilar de 1 seg, ritmo cardiaco
rítmico, respiraciones rítmicas con apoyo ventilatorio, secreciones
broncopulmonares blanquecinas y espesas, fuerza muscular hipotónica, tórax
normal, postura decúbito dorsal. Sudoración fría, falta de energía, malestar y
debilidad con el movimiento, limitación para el movimiento (sedación), tubos
respiratorios orofaringeo con FiO2 de 98%, apoyo ventilatorio modalidad presion
soporte con FiO2 de 50%, PEEP 12. Exámenes de laboratorio: (05-06-12) Rx
tórax: neumonia basal bilateral. Gasometría arterial: pH 7.599, pCO2 41, pO2 51.6,
HCO3 39.3 CO2 40.5, EB 16, Sat. O2 91.5. (Alcalosis metabólica).
 V. Reposo / Sueño

No valorable paciente bajo sedación.

Vl. Cognitivo / Perceptual

Paciente comatosa, bajo estado de sedación con Midazolam, Escala de Glasgow

de 8 puntos. Hiporeflexia bicipital, hipotonía, el paciente no puede tomar
decisiones por efectos de sedación.

Vll. Autoimagen / Autoconcepto

Sin datos significativos

Vlll. Rol / Relaciones

Sin datos significativos

lX. Sexualidad / Reproducción

Sin datos significativos

X. Afrontamiento / Estrés

Sin datos significativos

Xl. Valores / Creencias

Sin datos significativos

 JERARQUIZACION DE NECESIDADES Y/O PROBLEMAS

Problemas que amenazan la vida e interfieren con las necesidades fisiológicas

Diabetes Mellitus: manifestado por Glucemia de 359 mg/dl, glucosuria y alcalosis
metabólica.

Neumonía: manifestada por intercambio gaseoso ineficaz, Sat de 88%,

secreciones blanquecinas y espesas, Febrícula 37.8° ,larga estancia
intrahospitalaria y apoyo ventilatorio.

Miastenia Gravis: manifestado por debilidad generalizada, perdida de la

autonomía respiratoria.

Falla renal aguda: manifestado por Urea de 82.2 mg/dl, glucosuria, Na

137mmol/L K 3.0 mmol/L, Ca 8.1mg/L por uso de diuréticos de ASA (furosemide).

Diagnósticos de enfermería:

 Deterioro del intercambio de gases

 Riesgo de nivel de glucemia inestable
 Limpieza ineficaz de la vías aéreas
 Riesgo de Infección
 Exceso de volumen de líquidos relacionad con exceso de aporte de líquidos
(1900 ml) manifestado por azoemia (Urea 82.2 mg/dl , Creatinina 0.4 mg/dl)
aporte superior a las perdidas, edema generalizado.
 Riesgo de aspiración
 Deterioro de la integridad cutánea
 Mantenimiento ineficaz de la salud

Problemas que interfieren con la seguridad y protección

 Deterioro de la movilidad
CONCLUSIONES

Los planes de cuidados se llevaron a cabo, pero el paciente no mostraba

mejoría, el jueves se decide por médicos tratantes llamar a otorrinolaringología
para valoración de paciente a traqueotomía, además el paciente estaba
comenzando a decaer pulmonarmente ya que comenzó con signos y síntomas de
SIRA.

La atención que se le brindo en la unidad de la terapia intensiva fue óptima,

tanto por el personal médico como de enfermería ya que estaban al pendiente de
cualquier alteración, incluso inhaloterapia estaba al pendiente del paciente.
Bibliografia:

1. McPHEE S. Fisiopatología medica: una introducción a la medicina clínica.

Manual Moderno. 4ta Edición, México DF.
2. SMELTZER Suzanne C., Bare Brenda G., Enfermería Médico – Quirúrgica,
Ed. Mc Graw Hill, Novena Edición, México DF. 2000., Vol. II,
3. JONSON, Manual de Enfermería Médico. Quirúrgico, Ed. Mc Graw Hill,
Novena Edición, México DF. 2001.
4. RODRÍGUEZ C. Rodolfo, Vademécum Académico de Medicamentos, Ed.
Mc Graw Hill Interamericana, Tercera Edición, México DF. 1999..
5. Rosales, Susana. Fundamentos de Enfermería. 3era Edición. Manual
Moderno. México DF 2004.
6. Bulechek, Gloria. Clasificación de intervenciones de Enfermería (NIC). 5ta
Edición. Ed Elsevier Mosby. Barcelona, España 2009.
7. Moorhead Sue. Clasificación de resultados de Enfermería (NOC). 4ta
Edición. Ed Elsevier Mosby. Barcelona, España 2009.
Herdman, T. Diagnósticos Enfermeros. Definiciones y Clasificaciones 2009-
2011. Ed Elsevier Mosby. Barcelona, España 2009