REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE 3

Yang berperan : antigen, IgG, kompleks imun, komplemen, neutrofil

Manifestasi khas : reaksi arthus, glomerulonefritis, serum sickness
Mekanisme:
1. Terjadi akibat pembentukan & pengendapan kompleks imun
(kompleks antigenantibodi)
2. Sering kali antigen dihubungkan satu sama lain melalui
imunoglobulin yang terlibat
(IgG)
3. Penumpukan kompleks imun terjadi bila antigen dalam jumlah besar
yang masuk ke
dalam sirkulasi darah. Bila antigen jauh berlebihan dibanding antibodi,
kompleks
yang terbentuk kecil yang tidak mudah untuk dibersihkan oleh fagosit.
4. Kompleks imun terutama mengendap dikapiler glomerulus
(granular), tetapi dapat
ditemukan ditempat lain seperti pada sendi dan kulit
5. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen juga makrofag,
granulosit, dan
trombosit
6. Komplemen yang diaktifkan melepaskan anafilatoksin (C3a, C5a)
yang memacu sel
mast dan basofil melepaskan histamin yang mengakibatkan
peningkatan
permeabilitas vaskular, serta menarik lebih banyak neutrofil untuk
datang dan
memfagosit kompleks imun yang ada
7. Dinding kapiler akan diserang oleh si stem komplemen dan fagosit
serta neutrofil
yang tertarik secara kemotaksis. Saat neutofil bekerja dilepaskanlah
intergranular
enzim (toksin) yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan setempat
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE 4
Yang berperan : antigen, APC (antigen precenting cell), sel T dan
makrofag
Manifestasi khas : Dermatitis kontak
Mekanisme :
1. Hapten masuk ke dalam tubuh berikatan dengan protein (hapten
karier kompleks)
2. Berbagai APC seperti Langerhans dan makrofag menangkap antigen
3. APC membawa antigen tersebut ke kelenjar limfoit regional untuk
dipresentasikan ke
sel Th
4. Sel T yang diaktifkan umumnya CD4 + terutama Th1
5. Sel T balik ke epidermis
6. Pajanan ulang dengan antigen menginduksi sel efektor
7. Pada fase ini sel Th1 melepaskan berbagai sitokin yang mengerahkan
dan
mengaktifkan makrofag dan sel inflamasi non spesifik lainnya
8. Makrofag merupakan efektor utama
9. Sitokin yang dilepaskan sel Th1 menginduksi monosit dan neutrofil
menempel ke
endotel vaskular, bermigrasi dari sirkulasi darah ke jaringan sekitar
10. Pembentukan monosit di sumsum tulang melalui IL-3 dan GM-CSF
sehingga menarik
monosit dan makrofag ke tempat infeksi melalui kemokin seperti MCAF
dan MIF.
Dan mengaktifkan IFN- dan TNF-ß yang diproduksi CD4 + Th1
mengaktifkan
makrofag lebih aktif berperan sel efektor menyebabkan reaksi radang
yang hebat.