Anda di halaman 1dari 16

BAB I

Pendahuluan

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh obat yang seperti obat anti diabetic atau
dengan paparan zat lain, termasuk alkohol. Namun, sejumlah gangguan lain, seperti
insulinoma, kegagalan organ yang kritis, sepsis, defisiensi hormon, tumor non sel β,
gangguan metabolisme turunan, dan operasi lambung sebelumnya, dapat
menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia dapat dipastikan dengan triad Whipple: (1)
gejala konsisten dengan hipoglikemia, (2) konsentrasi glukosa plasma yang rendah
diukur dengan metode yang tepat, dan (3) hilangnya gejala setelah kadar glukosa
plasma ditingkatkan. Batas bawah dari konsentrasi glukosa plasma puasa biasanya
sekitar 70 mg / dL (3,9 mmol / L), tetapi kadar glukosa vena secara substansial
ditemukan lebih rendah, adalah hal yang normal. Kadar glukosa <55 mg / dL (3,0
mmol / L) dengan gejala yang mereda segera setelah kadar glukosa dinaikkan, dapat
dipastikan sebagai hipoglikemia. Hipoglikemia dapat menyebabkan morbiditas yang
serius; jika berat dan berkepanjangan, hal itu bisa berakibat fatal. Hal ini harus
dipertimbangkan pada setiap pasien dengan penurunan kesadaran, atau kejang.1

Konsentrasi glukosa plasma biasanya dipertahankan dalam kisaran yang relatif


sempit, yakni sekitar 70-110 mg / dL (3,9-6,1 mmol / L) dalam keadaan puasa,
meskipun bervariasi dalam pengiriman glukosa eksogen dari makanan, dan
pemanfaatan glukosa endogen, misalnya pada saat otot berolahraga. Antara makan
dan selama puasa, kadar glukosa plasma dipertahankan oleh produksi glukosa
endogen, glikogenolisis hati, dan glukoneogenesis hati dan ginjal. Meskipun
penyimpanan glikogen hati biasanya cukup untuk mempertahankan kadar glukosa
plasma selama kurang lebih 8 jam, periode waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika
permintaan glukosa ditingkatkan dengan olahraga atau jika simpanan glikogen
terkuras oleh penyakit atau keadaan lapar.1
BAB II
Pembahasan

1. Keseimbangan Glukosa Sistem Dan Kontraregulasi Glukosa.


Dalam kondisi fisiologis glukosa adalah bahan bakar metabolik wajib tersedia untuk
otak. Otak tidak dapat mensintesis glukosa atau menyimpan kelebihan glukosa
sebagai glikogen dan oleh karena itu memerlukan suplai glukosa yang terus menerus
dari sirkulasi arteri. Akibat dari konsentrasi glukosa plasma arteri yang turun di
bawah kisaran fisiologis pada hipoglikemia, transportasi glukosa darah ke otak
menjadi tidak cukup untuk mendukung metabolisme dan fungsi energi otak. Namun,
mekanisme counter regulasi glukosa biasanya mencegah atau dengan cepat
memperbaiki keadaan hipoglikemia.1

Konsentrasi glukosa plasma biasanya dipertahankan dalam kisaran yang relatif


sempit, yakni sekitar 70-110 mg / dL (3,9-6,1 mmol / L) dalam keadaan puasa,
meskipun bervariasi dalam pengiriman glukosa eksogen dari makanan, dan
pemanfaatan glukosa endogen, misalnya pada saat otot berolahraga. Antara makan
dan selama puasa, kadar glukosa plasma dipertahankan oleh produksi glukosa
endogen, glikogenolisis hati, dan glukoneogenesis hati dan ginjal. Meskipun
penyimpanan glikogen hati biasanya cukup untuk mempertahankan kadar glukosa
plasma selama kurang lebih 8 jam, periode waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika
permintaan glukosa ditingkatkan dengan olahraga atau jika simpanan glikogen
terkuras oleh penyakit atau keadaan lapar.1
Tabel 1 Penyebab Hipoglikemia1
Hipoglikemia puasa (post absorpsi)
Obat-obatan;
terutama Insulin. Sulfonilurea, Etanol
Kadang-kadang euinine, pentamidine
Jarang, salisilat, sulfonamide, dll
Penyakit-penyakit Kritis;
Gagal hati, ginjal atau jantung
Sepsis
Defisiensi hormone;
Kortisol, hormone pertumbuhan, atau keduanya
Glukagon dan epinefrin (pada diabetes defisiensi insulin
Tumor non sel β
Hiperinsulinisme Endogen;
Insulinoma
Gangguan sel β lainnya
Insulin sekretagog (sulfonylurea dll)
Autoimun (autoantibody terhadap insulin atau reseptor insulin)
Sekresi insulin ektopik
Gangguan pada bayi maupun anak-anak;
Intoleransi transien puasa
Hiperinsulinisme congenital
Defisiensi enzim turunan
Hipoglikemia Reaktif (Postprandial)
Post Gastroektomi
Non Insulinoma Pancreatogenous Hypoglycemia Syndrome
Penyebab lain Hiperinsulinisme Endogen
Intoleransi Fruktosa Herediter, Galaktosemia
Idiopatik
Glukoneogenesis membutuhkan pasokan prekursor yang terkoordinasi dari otot dan
jaringan adiposa ke hati (dan ginjal). Otot menyediakan laktat, piruvat, alanin,
glutamin, dan asam amino lainnya. Trigliserida dalam jaringan adiposa dipecah
menjadi asam lemak dan gliserol, yang merupakan prekursor glukoneogenik. Asam
lemak memberikan bahan bakar oksidatif alternatif ke jaringan selain otak (yang
membutuhkan glukosa).2

Keseimbangan glukosa sistemik, pemeliharaan konsentrasi glukosa plasma dalam


kadar normal; dicapai oleh hubungan hormon, sinyal saraf, dan efek substrat yang
mengatur produksi glukosa endogen dan pemanfaatan glukosa oleh jaringan selain
otak. Di antara faktor regulasi, insulin memainkan peran yang dominan. Akibat dari
penurunan kadar glukosa plasma dalam rentang fisiologis dalam keadaan puasa,
sekresi insulin sel β pankreas juga mengalami penurunan, sehingga meningkatkan
glikogenolisis hati dan glukoneogenesis hati dan ginjal. Nilai insulin yang rendah
juga mengurangi pemanfaatan glukosa dalam jaringan perifer, menginduksi lipolisis
dan proteolisis, sehingga melepaskan prekursor glukoneogenik. Dengan demikian,
penurunan sekresi insulin adalah pertahanan pertama terhadap keadaan
hipoglikemia.1

Gambar 1. Fisiologi Kontraregulasi Glukosa-Mekanisme yang normal untuk


mencegah atau mengkoreksi.1
Karena kadar glukosa plasma yang menurun tepat di bawah kisaran fisiologis,
hormon-hormon counterregulator glukosa (yang meningkatkan glukosa plasma)
dilepaskan. Di antaranya, hormone glukagon oleh sel α pankreas, yang menstimulasi
glikogenolisis di hati, respon ini memainkan peran utama. Glukagon adalah
pertahanan kedua melawan hipoglikemia.3 Epinephrine adrenomedullary, yang
menstimulasi glikogenolisis dan glukoneogenesis hati (dan glukoneogenesis ginjal),
biasanya tidak penting. Namun, respon-respo tersebut menjadi penting ketika terjadi
kekurangan glukagon. Epinefrin adalah pertahanan ketiga terhadap hipoglikemia.
Ketika hipoglikemia berkepanjangan, hormon kortisol dan pertumbuhan juga
mendukung produksi glukosa dan membatasi pemanfaatan glukosa.4

Ketika kadar glukosa plasma menurun ke tingkat yang lebih rendah, gejala cenderung
berupa pertahanan terhadap hipoglikemia, diantaranya ialah mengonsumsi makanan.1
Ambang glikemik normal sebagai respons untuk menurunkan konsentrasi glukosa
plasma ditunjukkan. Namun, ambang ini bersifat dinamis. Ambang ini beralih ke nilai
glukosa yang lebih tinggi dari normal, yakni pada orang dengan diabetes yang tidak
terkontrol yang dapat mengalami gejala hipoglikemia ketika kadar glukosa mereka
menurun ke kisaran normal. Di sisi lain, mereka dengan keadaan hipoglikemia
berulang, misalnya, mereka dengan diabetes yang diobati secara agresif atau
insulinoma ambang kadar glukosa ditemukan lebih rendah dibanding orang normal.5

2. Manifestasi klinis.
Gejala hipoglikemia neuroglikopenik adalah akibat langsung dari deprivasi glukosa
sistem saraf pusat (SSP). Gejala-gejala tersebut diantaranya perubahan perilaku,
kebingungan, kelelahan, kejang, kehilangan kesadaran, dan, pada hipoglikemia yang
parah dan berkepanjangan, dapat terjadi kematian. Gejala hipoglikemia neurogenik
(atau otonom) adalah hasil dari persepsi terhadap perubahan fisiologis yang
disebabkan mediasi simpatoadrenal yang dipicu oleh hipoglikemia. Gejala-gejala ini
diantaranya gejala adrenergik (dimediasi sebagian besar oleh norepinefrin yang
dilepaskan dari neuron postganglionik simpatik tetapi mungkin juga oleh epinefrin
dilepaskan dari medullae adrenal) seperti palpitasi, tremor, dan kecemasan. Gejala ini
juga termasuk gejala kolinergik (dimediasi oleh asetilkolin yang dilepaskan dari
neuron postganglionik simpatik) seperti berkeringat, kelaparan, dan parestesia. Jelas
bahwa ini adalah gejala nonspesifik. Kemunculan gejala ini pada hipoglikemia
membutuhkan konsentrasi glukosa plasma rendah yang sesuai dan mengalami
resolusi setelah kadar glukosa meningkat (triad Whipple).1

Tanda-tanda umum hipoglikemia diantaranya ialah diaforesis dan pucat. Denyut


jantung dan tekanan darah sistolik biasanya meningkat, tetapi temuan ini mungkin
tidak menonjol. Manifestasi neuroglikopenik sering ditemukan, yakni kadang-kadang
terjadi defisit neurologis fokal yang bersifat sementara, sedangkan defisit neurologis
yang permanen jarang terjadi.1

3. Etiologi dan Patofisiologi.


Hipoglikemia Pada Diabetes.
Hipoglikemia adalah faktor pembatas dalam manajemen glikemik diabetes. Pertama,
ia menyebabkan morbiditas berulang pada sebagian besar orang dengan diabetes tipe
1 (T1DM) dan diabetes tipe 2 (T2DM) dan kadang-kadang berakibat fatal. Kedua, itu
menghalangi pemeliharaan euglikemia pada penderita diabetes. Ketiga, itu
menyebabkan lingkaran setan hipoglikemia yang berulang dengan menghasilkan
kegagalan respons otonom terkait hipoglikemia-sindrom klinis dari counterregulation
glukosa yang rusak dan hipoglikemia yang tidak disadari.6

Hipoglikemia adalah fakta yang sering ditemukan pada orang-orang dengan T1DM.
Mereka mengalami rata-rata dua episode hipoglikemia bergejala setiap minggu dan
setidaknya satu episode berat. Diperkirakan 2-4% orang dengan T1DM meninggal
akibat hipoglikemia. Secara keseluruhan, hipoglikemia lebih jarang terjadi pada
T2DM. Metformin, thiazolidinediones, inhibitor α-glukosidase, glukagonlike peptide-
1 (GLP-1) agonis reseptor atau analog, dan dipeptidyl peptidase-IV (DPP-IV)
inhibitor tidak menyebabkan hipoglikemia. Namun, obat-obatan ini meningkatkan
risiko hipoglikemia ketika dikombinasikan dengan insulin secretagogue, seperti salah
satu sulfonilurea, atau dengan insulin.6

Faktor Risiko Konvensional Faktor risiko konvensional untuk hipoglikemia pada


diabetes didasarkan pada kelebihan insulin relatif atau absolut adalah satu-satunya
penentu risiko. Kelebihan insulin relatif atau absolut terjadi ketika (1) dosis insulin
(atau insulin secretagogue) berlebihan, tidak tepat waktu, atau tipe yang keliru; (2)
masukan glukosa eksogen yang berkurang (misalnya, selama puasa semalaman atau
setelah melewatkan makanan atau camilan); (3) penggunaan glukosa meningkat
(misalnya, selama latihan); (4) kepekaan terhadap insulin meningkat (misalnya,
dengan peningkatan kontrol glikemik, di tengah malam, setelah olahraga); (5)
produksi glukosa endogen berkurang (misalnya, setelah konsumsi alkohol); dan (6)
klirens insulin yang berkurang (misalnya, pada gagal ginjal). Namun, faktor risiko
konvensional ini menjelaskan sebagian kecil episode; faktor-faktor lain biasanya
terlibat.6

Defek kontra regulasi glukosa.


Dalam pengaturan defisiensi insulin endogen, saat kadar insulin tidak menurun ketika
kadar glukosa plasma menurun; maka pertahanan pertama terhadap hipoglikemia
hilang. Selanjutnya, penurunan insulin intraislet biasanya merupakan sinyal untuk
merangsang sekresi glukagon, saat kadar glukagon tidak meningkat ketika kadar
glukosa plasma turun lebih lanjut; pertahanan kedua terhadap hipoglikemia hilang.
Akhirnya, peningkatan kadar epinefrin, pertahanan ketiga terhadap hipoglikemia,
sebagai respons terhadap tingkat hipoglikemia tertentu biasanya dilemahkan. Ambang
glikemik untuk respon simpatoadrenal (adrenomedullary epinephrine dan simpatetik
norepinefrin) dialihkan untuk menurunkan konsentrasi glukosa plasma. Itu biasanya
hasil hipoglikemia iatrogenik yang terjadi sebelumnya. Dalam pengaturan
hipoglikemia absennya penurunan insulin dan absennya peningkatan glukagon, serta
peningkatan epinefrin yang lemah menyebabkan rusaknya sistem counterregulasi
glukosa.5
Hipoglikemia yang tidak disadari.
Respons simpatoadrenal yang melemah (sebagian besar karena berkurangnya respons
saraf simpatik) terhadap hipoglikemia menyebabkan sindrom klinis hipoglikemia,
yaitu hilangnya gejala adrenergik dan kolinergik yang sebelumnya merupakan
peringatan yang memungkinkan pasien untuk mengenali perkembangan hipoglikemia
yang kemudian diselesaikan dengan menelan makanan.1

Pengurangan Faktor Risiko Hipoglikemia.


Adalah mungkin untuk mengurangi risiko hipoglikemia sambil mempertahankan
tingkat kontrol glikemik pada pasien dengan diabetes. Ini termasuk penerapan
prinsip-prinsip terapi glikemik agresif edukasi dan pemberdayaan pasien, pemantauan
glukosa darah secara mandiri, rejimen insulin yang fleksibel (serta obat-obatan lain)
termasuk penggunaan analog insulin, target glikemik individual, dan bimbingan dan
dukungan berkelanjutan dari profesional.1

Hipoglikemia Puasa.
Terdapat banyak penyebab hipoglikemia puasa (postabsorptive). Namun sejauh ini,
obat-obatan adalah penyebab paling sering. Obat-obatan yang sering digunakan untuk
mengobati diabetes mellitus, begitupula dengan alkohol.1 Dari penyakit kritis yang
menyebabkan hipoglikemia, sepsis adalah yang paling sering ditemukan.7 Defisiensi
hormon yang relevan, tumor non-β-sel, dan hiperinsulinisme endogen, serta gangguan
hipoglikemik dengan onset pada masa bayi dan masa kanak-kanak, jarang terjadi.1

Defisiensi Hormon
Baik kortisol maupun hormon pertumbuhan sangat penting dalam pencegahan
hipoglikemia, setidaknya pada orang dewasa. Meskipun demikian, hipoglikemia
dapat terjadi dalam2w6 puasa berkepanjangan pada pasien dengan kegagalan
adrenokortikal primer (penyakit Addison) atau hipopituitarisme. Anoreksia dan
penurunan berat badan merupakan ciri khas dari defisiensi kortisol kronis dan
kemungkinan menyebabkan penurunan glikogen. Kekurangan kortisol dikaitkan
dengan glukoneogenesis yang terganggu dan rendahnya tingkat prekursor
gluconeogenic, menunjukkan bahwa glukoneogenesis substrat terbatas, dalam
pengaturan deplesi glikogen, adalah penyebab hipoglikemia. Kekurangan hormon
pertumbuhan dapat menyebabkan hipoglikemia pada anak-anak. Selain puasa yang
diperpanjang, tingginya tingkat penggunaan glukosa (misalnya selama berolahraga
atau dalam kehamilan) atau tingkat produksi glukosa yang rendah (misalnya, setelah
konsumsi alkohol) dapat memicu hipoglikemia pada orang dewasa dengan
hipopituitarisme yang tidak dikenali sebelumnya.1

Hipoglikemia bukan merupakan bentuk dari keadaan dari adrenalektomi bilateral,


ketika penggantian glukokortikoid adekuat. Gabungan defisiensi glukagon dan
epinefrin memainkan peran kunci dalam patogenesis hipoglikemia iatrogenik pada
orang dengan diabetes kekurangan insulin. Jika tidak, kekurangan hormon ini
biasanya tidak dipertimbangkan dalam diagnosis banding gangguan hipoglikemik.1

Tumor Non-β-Cell Hipoglikemia puasa, sering disebut hipoglikemia sel non-islet,


kadang-kadang terjadi pada pasien dengan tumor mesenkimal atau epitel yang besar
(misalnya, hepatoma, karsinoma adrenokortikal, karsinoid). Pola kinetik glukosa
mirip dengan hiperinsulinisme (lihat di bawah), tetapi sekresi insulin ditekan secara
tepat selama hipoglikemia. Dalam banyak kasus, hipoglikemia disebabkan oleh
kelebihan produksi bentuk insulin yang tidak sempurna. Tumor biasanya tampak
secara klinis, dan kadar IGFII bebas mengalami peningkatan. Bedah kuratif mungkin
jarang dilakukan, tetapi pengurangan tumor dapat memperbaiki keadaan
hipoglikemia. Terapi dengan glukokortikoid, hormon pertumbuhan, atau keduanya
juga telah dilaporkan sebagai upaya untuk meringankan hipoglikemia.8

Hiperinsulinisme Endogen
Hipoglikemia akibat hiperinsulinisme endogen dapat disebabkan oleh (1) gangguan
sel β primer, biasanya tumor sel β (insulinoma), insulinoma multipel, atau gangguan
sel β fungsional dengan sel β hipertrofi atau hiperplasia; (2) secretagog sel β seperti
sulfonylurea; (3) autoantibodi terhadap insulin; atau (4) kasus yang jarang seperti
sekresi insulin ektopik. Hiperinsulinisme endogen lebih mungkin terjadi pada
individu yang sehat tanpa petunjuk penyebab potensial hipoglikemia lainnya
Gambaran patofisiologi yang mendasari dari hiperinsulinisme endogen yang
disebabkan oleh gangguan primer sel β atau sekretagog insulin adalah kegagalan
penurunan sekresi insulin ke nilai yang sangat rendah selama hipoglikemia. Hal ini
diperoleh dengan mengukur insulin plasma, C-peptida (peptida penghubung yang
dibelah dari proinsulin untuk memproduksi insulin), dan konsentrasi glukosa selama
hipoglikemia; kadar proinsulin juga dapat diukur. Temuan diagnostik penting adalah
konsentrasi insulin plasma ≥3 μU / mL (≥18 pmol / L) dan konsentrasi plasma C-
peptida ≥0.6 ng / mL (≥0.2 nmol / L) (dengan konsentrasi proinsulin plasma ≥5.0
pmol / L) ) ketika konsentrasi glukosa plasma <55 mg / dL (<3.0 mmol / L) dengan
gejala hipoglikemia.9

Sebagian besar gangguan sel β primer, seperti insulinoma, menyebabkan


hipoglikemia puasa. Strategi diagnostik adalah membuat pengukuran selama
hipoglikemia simptomatik spontan, yaitu, setelah puasa semalam. Autoantibodi
terhadap insulin juga harus dicari tetapi tidak perlu diukur pada saat hipoglikemia.
Sekresi insulin ektopik pernah dilaporkan, tetapi sangat jarang dan biasanya tidak
dipertimbangkan dalam diagnosis banding gangguan hipoglikemik. Algoritma
diagnostik untuk pasien dengan dugaan hiperinsulinisme endogen ditunjukkan pada
Gambar 2.9

Hipoglikemia Reaktif.
Hipoglikemia reaktif (postprandial) terjadi khususnya setelah makan. Diagnosisnya
membutuhkan dokumentasi adanya trias Whipple setelah mengonsumsi makanan
campuran. Diagnosis tidak boleh dibuat atas dasar konsentrasi glukosa plasma vena
yang tampak rendah setelah beban glukosa oral. Keadaan ini dapat terjadi setelah
gastrektomi. Hal ini dianggap sebagai hasil dari hiperinsulinemia awal yang
disebabkan oleh peningkatan cepat dalam glukosa plasma dan peningkatan sekresi
dari usus incretin GLP-1 ditambah dengan penekanan sekresi glukagon oleh GLP-1.1

Hipoglikemia reaktif juga terjadi pada pasien dengan autoantibodi terhadap insulin
dan pada sindrom hipoglikemia pancreatogen noninsulinoma. Pasien yang terkena
gangguan ini memiliki gejala hipoglikemia hiperinsulinemia postprandial (tetapi
negatif 72 jam puasa). Temuan histologis diantaranya hipertrofi sel β dengan atau
tanpa hiperplasia.1 Sindrom yang sama juga terjadi setelah operasi bypass lambung
Roux-en-Y untuk obesitas.10

4. Diagnosis
Hipoglikemia dicurigai pada pasien dengan gejala khas; adanya kebingungan,
kesadaran yang berubah, atau kejang; atau dalam kondisi klinis di mana hipoglikemia
diketahui terjadi. Pengobatan mendesak sering diperlukan pada pasien dengan dugaan
hipoglikemia. Bila memungkinkan, darah diambil sebelum pemberian glukosa untuk
memungkinkan dokumentasi konsentrasi glukosa plasma yang diduga rendah.
Diagnosis pasti dari hipoglikemia membutuhkan pemenuhan triad Whipple. Dengan
demikian, waktu ideal untuk mengukur kadar glukosa plasma adalah selama episode
gejala. Nilai glukosa yang normal menekslusikan hipoglikemia sebagai penyebab
gejala. Nilai glukosa yang ditemukan rendah, menegaskan bahwa hipoglikemia
adalah penyebab gejala, namun gejala sembuh setelah kadar glukosa meningkat.
Ketika penyebab episode hipoglikemik tidak jelas, pengukuran tambahan, ketika
kadar glukosa rendah dan dilakukan sebelum pengobatan, diantaranya adalah insulin
plasma, C-peptida, konsentrasi etanol, serta nilai insulin secretagogues.1

Ketika anamnesis menunjukkan riwayat hipoglikemia sebelumnya, dan mekanisme


potensial tidak jelas, strategi diagnostik adalah dengan mengukur kadar glukosa
plasma, insulin, dan C-peptida dalam kondisi dengan perkiraan adanya hipoglikemia.
Di sisi lain, tidak dapat diabaikan, konsentrasi glukosa plasma yang terukur rendah
pada pasien tanpa gejala yang sesuai meningkatkan kemungkinan artefak
(pseudohypoglycemia).1

Ganbar 2. Algoritma pendekatan Diagnostik terhadap Penderita Hipoglikemia

Pada pasien dengan hipoglikemia, mekanisme hipoglikemik sering dapat disimpulkan


dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan data laboratorium yang tersedia. Obat-obatan,
terutama yang digunakan untuk mengobati diabetes atau alkohol, harus menjadi
pertimbangan pertama, meskipun tidak diketahui penggunaan obat yang relevan,
terdapat kemungkinan pemberian obat secara diam-diam, tidak disengaja, atau
berbahaya. Pertimbangan lain ialah bukti adanya penyakit kritis yang relevan,
kekurangan hormon, dan tumor non-β-sel yang jarang didapat. Absennya salah satu
dari mekanisme ini, memberikan pertimbangkan hiperinsulinisme endogen dan
melanjutkan penilaian gejala dan penilaian tambahan.1
5. Pengobatan
Pengobatan oral dengan tablet glukosa atau cairan, permen, atau makanan yang
mengandung glukosa adalah pilihan yang tepat jika pasien mampu (sadar). Dosis
awal adalah 20 g glukosa. Jika pasien tidak mampu atau tidak mau untuk memperoleh
karbohidrat secara oral, karena neuroglikopenia, diperlukan terapi parenteral. Glukosa
intravena 25g (20-50 ml D35-50%) harus diberikan dan diikuti dengan infus glukosa,
dipandu oleh pengukuran glukosa plasma serial.1 Jika terapi intravena tidak praktis,
glukagon subkutan atau intramuskular (1,0 mg pada orang dewasa) dapat digunakan,
terutama pada pasien dengan DMT1. Karena bekerja merangsang glikogenolisis,
glukagon tidak efektif pada individu yang kehabisan glikogen (misalnya, mereka
dengan hipoglikemia yang diinduksi alkohol). Ini juga menstimulasi sekresi insulin
dan karena itu kurang bermanfaat dalam DMT2.11 Terapi ini meningkatkan
konsentrasi glukosa plasma hanya sementara, dan oleh sebab itu pasien harus didesak
untuk makan secepat mungkin untuk melengkapi penyimpanan glikogen.1

Gambar 3. Algoritma penanganan pada Hipoglikemia.


BAB III
Kesimpulan

Pencegahan hipoglikemia berulang membutuhkan pemahaman tentang mekanisme


hipoglikemik. Obat yang berkaitan dapat dihentikan atau dikurangi dosisnya.
Hipoglikemia yang disebabkan oleh sulfonylurea dapat bertahan selama berjam-jam,
atau bahkan berhari-hari. Penyakit kritis yang mendasari sering dapat diobati.
Kortisol dan hormon pertumbuhan dapat diberikan jika penderita mengalami
defisiensi. Operasi, radioterapi, atau kemoterapi untuk mengurangi tumor sel non-β
dapat meringankan hipoglikemia bahkan jika tumor tidak dapat disembuhkan;
Pemberian glukokortikoid atau hormon pertumbuhan juga dapat mengurangi episode
hipoglikemik pada pasien dengan defisensi hormon. Reseksi bedah dari insulinoma
bersifat kuratif; terapi medis dengan diazoxide atau octreotide dapat digunakan jika
reseksi tidak memungkinkan dan pada pasien dengan gangguan sel β nontumor.
Pankreatektomi parsial mungkin diperlukan pada pasien yang terminal. Pengobatan
hipoglikemia autoimun (misalnya, dengan obat glukokortikoid atau imunosupresif)
masih problematis.
Daftar Pustaka

1. Cryer PE. Hypoglycemia dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine


Edisi ke-17 Harrison TR, Resnick WR, Wintrobe MM, Thorn GW, R. D.
Adams RD, Beeson PB penyunting.Mc Graw Hill.2008. h.2305-10
2. GERICH JE, MEYER C, . WOERLE HJ, STUMVOLL M. Renal
Gluconeogenesis Its importance in human glucose homeostasis. Diabetes
Care.2001; 24:382–91,
3. Meyer C, Stumvoll M, Nadkarni V, Dostou J, Mitrakou A, Gerich J.Abnormal
Renal and Hepatic Glucose Metabolism in Type 2 Diabetes Mellitus. J. Clin.
Invest.1998; 102:619–24
4. Stumvoll M, Chintalapudi U, Perriello G,Welle S,Gutierrez O,Gerich J.
Uptake and Release of Glucose by the Human Kidney Postabsorptive Rates
and Responses to Epinephrine. J. Clin. Invest.1995; 96:2528-33
5. Schwartz NS, Clutter WE, Shah SD, Cryer PE. Glycemic Thresholds for
Activation of Glucose Counterregulatory Systems Are Higher than the
Threshold for Symptoms.J. Clin. Invest. 1987; 79:777-81
6. Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes:
Physiology, Pathophysiology, and Management.Clinical Diabetes.
2006;24:115-21
7. Miller SI, Wallace RJ, Musher DM,Septimus EJ, Kohl S, Baughn RE.
Hypoglycemia as a Manifestation of Sepsis The American Journal of
Medicine 1990;69: 649-54
8. Groot JWB, Rikhof B, Doorn JV, Bilo HJG, Alleman MA, Honkoop AH,
Graaf WTA. Non-islet cell tumour-induced hypoglycaemia: a review of the
literature including two new cases.Endocrine-Related Cancer.2007;14:979–93
9. Vezzosi D, Bennet A, Fauvel J, Caron P. Insulin, C-peptide and proinsulin for
the biochemical diagnosis of hypoglycaemia related to endogenous
hyperinsulinism.European Journal of Endocrinology.2007;157:75–83
10. Ceppa EP, Ceppa DP, . Omotosho PA, . Dickerson JA Park CW, Portenier
DD. Algorithm to diagnose etiology of hypoglycemia after QQRoux-en-Y
gastric bypass for morbid obesity: case series and review of the literature
11. Crye PF,Davis SN, Shamoon H. Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes
Care.dxdz 200326:1902–12.