Anda di halaman 1dari 9

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif (GJK) adalah suatu keadaan dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup. Gagal jantung juga merupakan suatu sindrom klinis, yang
tandai oleh sesak napas dan kelelahan baik saat istirahat atau saat aktivitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.1 Angka kejadian GJK
semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di
Amerika Serikat menderita GJK dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah
sakit per tahun.2 Di Indonesia prevalensi GJK sebesar 0,3%, dimana prevalensi
tertinggi di Yogyakarta 0,25%, Jawa Timur 0,19%, Jawa Tengah 0,18%
sedangkan prevalensi di Sulawesi Utara 0,14%.2
Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas nilai normal. Hipertensi
termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi
kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi nomal.
Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan kardiovaskuler.
Apabila hipertensi tidak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ
lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut seperti otak, jantung, ginjal,
mata, aorta dan pembuluh darah tepi.3 Semakin tinggi tekanan darah, lebih besar
kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara prematur.
Penyulit pada jantung dan segala manifestasi kliniknya disebut penyakit jantung
hipertensif atau Hipertensive Heart Disease (HHD)4.
Gagal jantung kronik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas
terbanyak pada pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi, prevalensi GJK
meningkat5 begitu pula dengan prognosisnya yang lebih buruk dibandingkan
pasien non-diabetes.6 Peningkatan risiko GJK meningkat dengan adanya penyakit
arteri koroner, hipertensi atau penyakit katup.7

1
BAB II
PEMBAHASAN

Gagal jantung juga merupakan suatu sindrom klinis, yang tandai oleh
sesak napas dan kelelahan baik saat istirahat atau saat aktivitas yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.1 Angka kejadian GJK semakin
meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di
Amerika Serikat menderita GJK dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah
sakit per tahun.2 Di indonesia prevalensi GJK sebesar 0,3%, dimana prevalensi
tertinggi di Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur (0,19%), Jawa Tengah
(0,18%) sedangkan prevalensi di Sulawesi Utara (0,14%).1
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri
maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-
kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara
lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus.11
Penyakit jantung hipertensif adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan
dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
berkepanjangan. Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat
mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung.
Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit
arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard
yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard,
aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif. Sepuluh
persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis mengalami pembesaran
ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat kemungkinan
lebih dapat terkena dan memiliki resiko kematian akibat kegagalan jantung
kongestif, gangguan ritme jantung (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung
(myocardial infarction).

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan


bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah. Gagal
jantung sebelah kiri, menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru

2
(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya
sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan
dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat
penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih
(fatigue), gelisah/cemas (anxiety), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk
serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).
Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan
darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan
pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati
(hepatomegali). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung
cepat serta sering buang air kecildimalam hari.13

Diagnosis GJK ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham


Tabel 1. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung14
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Ronkhi paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai
respon pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi ≥ 120x/menit

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1


kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

3
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA)
atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)15
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan
struktural dan kerusakan otot jantung. gejala dan aktivitas fisik.
Stage Memiliki risiko tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu,
A mengembangkan gagal I aktivitas yang umum dilakukan
jantung. Tidak ditemukan tidak menyebabkan kelelahan,
kelainan struktural atau palpitasi, atau sesak nafas.
fungsional, tidak terdapat
tanda/gejala.
Stage Secara struktural terdapat Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi.
B kelainan jantung yang II Saat istirahat tidak ada keluhan.
dihubungkan dengan gagal Tapi aktivitas fisik yang umum
jantung, tapi tanpa tanda/gejala dilakukan mengakibatkan
gagal jantung. kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Stage Gagal jantung bergejala Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi.
C dengan kelainan struktural III Saat istirahat tidak ada keluhan.
jantung. Tapi aktivitas ringan
menimbulkan rasa lelah,
palpitasi, atau sesak nafas.
Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa
D mengalami kelainan berat, IV menimbulkan keluhan. Saat
gejala gagal jantung terasa saat istirahat bergejala. Jika
istirahat walau telah melakukan aktivitas fisik,
mendapatkan pengobatan. keluhan bertambah berat.

Pemeriksaan laboratorium darah pada GJK didapatkan kandungan elektrolit


biasanya normal, namun dapat abnormal. Kadar serum kalsium biasanya normal,
dapat juga ditemukan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda
beratnya gagal jantung. Selain itu, restriksi garam bersamaan dengan terapi
diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit
lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia.16 Penelitian juga telah
menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita
gagal jantung sehingga menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai
kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume
overload miokard.16

4
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap
pasien yang dicurigai gagal jantung. Dampak diagnostik elektrokardiogram
(ECG) untuk gagal jantung cukup baik dan dampaknya terhadap terapi pun cukup
tinggi. Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal
jantung.17 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan
seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle
branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau
perubahan pada gelombang T dapat ditemukan.16
Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik
yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur seperti
doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiac motion
analysis.16
Tabel 3. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DISFUNGSI DIASTOLIK


 Ukuran dan bentuk Ejeksi fraksi ventrikel kiri  Ejeksi fraksi ventrikel kiri
ventrikel berkurang<45% normal > 45-50%*
 Ejeksi fraksi ventikel kiri Ventrikel kiri membesar  Ukuran ventrikel kiri normal
(LVEF) Dinding ventrikel kiri tipis  Dinding ventrikel kiri tebal,
 Gerakan regional dinding Remodelling eksentrik atrium kiri berdilatasi
jantung, synchronsitas ventrikel kiri  Remodelling eksentrik
kontraksi ventrikular Regurgitasi ringan-sedang ventrikel kiri*
 Remodelling LV katup mitral  Tidak ada mitral regurgitasi,
(konsentrik vseksentrik) Hipertensi pulmonal jika ada minimal.
 Hipertrofi ventrikel kiri Pengisian mitral berkurang  Hipertensi pulmonal
atau kanan (Disfunfsi Tanda-tanda meningkatnya  Pola pengisian mitral
Diastolik : hipertensi, tekanan pengisian ventrikel* abnormal.
COPD, kelainan katup)  Terdapa ttanda-tanda tekanan
 Morfologi dan beratnya pengisian meningkat.*
kelainan katup
 Mitral inflow dan aortic
outflow; gradient tekanan
ventrikel kanan
 Status cardiac output
(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

5
Penatalaksanaan penderita dengan GJK meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis bertujuan untuk mengurangi gejala dan
memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung
dari etiologi serta beratnya kondisi.18
Terapi secara non farmakalogi meliputi edukasi, diet, dan aktifitas fisik.
Terapi farmakologik terdiri atas, panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II,
diuretik, Antagonis aldosteron, β-blocker, vasodilator lain, obat inotropik lain,
anti-trombotik, dan anti-aritmia.18
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit
diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau
tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan
diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid.18
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian
dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol
ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada
gagal jantung klas fungsional II dan III, penyekat beta yang digunakan carvedilol,
bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat
ACE dan diuretik.18
Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan
emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan
riwayat emboli, trombosis dan Trancient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak
dan aneurisma ventrikel.18

6
BAB IV
KESIMPULAN

Angka kejadian GJK semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat


1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita GJK dan 700.000
diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun.2 Di indonesia prevalensi GJK
sebesar 0,3%, dimana prevalensi tertinggi di Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa
Timur (0,19%), Jawa Tengah (0,18%) sedangkan prevalensi di Sulawesi Utara
(0,14%).1
Diagnosis GJK ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham. Diagnosis
gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor. Pemeriksaan laboratorium darah pada GJK didapatkan kandungan
elektrolit biasanya normal, namun dapat abnormal. Kadar serum kalsium biasanya
normal, dapat juga ditemukan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan
penanda beratnya gagal jantung. Selain itu, restriksi garam bersamaan dengan
terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan
elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia.16 Penelitian juga
telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25%
penderita gagal jantung sehingga menyebabkan meningkatnya kardiak output
sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan
volume overload miokard. Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus
dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung.
Penatalaksanaan penderita dengan GJK meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis bertujuan untuk mengurangi gejala dan
memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung
dari etiologi serta beratnya kondisi.

7
Daftar Pustaka

1. Masengi K, Ongkowijaya J, Wantania F. Hubungan Hiperuricemia dengan


Kardiomegali pada Pasien Gagal Jantung Kongestif. Jurnal e-Clinic. 2016;
4(1).
2. Brashaers, Valentina L. Gagaljantungkongestif. Dalam:
AplikasiKlinisPatofisiologi, PemeriksaandanManajemen. 2nd ed. Jakarta:
EGC.2007;Hal.53-5.
3. Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640
4. International Diabetic Federation Prevalence Estimates. Agustus 2003.
5. Sowers JR, Epstein M, Frohlich ED. Diabetes hypertension, and
cardiovascular disease. An update. Hypertension. 2001;37:1053-9.
6. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E. Hypertension and antihypertensive therapy as
risk factors for type-2 diabetes mellitus. Atherosclerosis Risk in
Communities Study. N Engl J Med 2011;342:905-12.

7. Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai


Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211.
8. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD. Diabetes, other risk factors, and 12 years
cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor
Intervention Trial. Diabetes Care 2011;16:434-44.

9. Kurt, Eugene, et al. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. Singapore:


McGraw Hill.2000.
10. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood
Pressure: the JNC 7 report. JAMA. May 212003; 289(19):2560-72.
11. Siagian, 2009. KarakteristikPenderitaGagalJantung yang DirawatInap di
RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2008. USU, Medan.

12. Price SA, Wilson LM. Fisiologi sistem kardiovaskular, Dalam: Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC; 2006.p.530-543.
13. Figueroa, Michael S. Congestive Heart Failure: Diagnosis,
Pathophysiology, herapy, and Implications for Respiratory Care. San
Antonio: University of Texas Health Science: 2006. p; 403–412.

8
14. Rani, A. Aziz. GagalJantungKronik. Dalam: PanduanPelayananMedik,
PerhimpunanDokterSpesialisPenyakitDalam Indonesia. Jakarta: PB PAPDI.
2008,54-56.
15. Mann DL. Heart Failure and CorPulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E,
Kasper DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17thed. New
York: Mcgraw hill; 2008. p. 1443.
16. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction:
pathophysiology,diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670–679
17. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-
Wilson PA, Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A,
Mebazaa A, Nieminen M, Priori SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European
Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive
Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989.
18. Rilantono, lily, Faisal. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
FakultasKedokteranUniversitas Indonesia
19. Yogiantoro, mohammad. Hipertensi esensial, Dalam: Sudoyo AW,
Setyohadi B, Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.p.610-614.
20. H. Gray,Huon, Keith. 2003. Lecture Notes KardiologiEdisikeempat. Jakarta:
Erlangga