BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kegiatan antibiotis untuk pertama kalinya ditemukan secara kebetulan oleh
dr. Alexaner fleming (inggris, 1928, penisilin). Tetapi penemuan ini baru
dikembangkan dan digunakan pada permulaan perang dunia kedua ditahun 1941,
ketika obat – obat antibakteri sangat diperlukan untuk menanggulangi infeksi dari
luka – luka akibat pertempuran (Tjay, 2002).
Masa perkembangan kemoterapi antimikroba sekarang dimulai pada tahun
1935, dengan penemuan sulfonamida. Pada tahun 1940, diperlihatkan bahwa
penisilin, yang ditemukan pada tahun 1929, dapat dibuat menjadi zat kemoterapi
yang efektif. Selama 25 tahun berikutnya, penelitian kemoterapi sebagain besar
berpusat sekitar zat antimikroba yang berasal dari mikroorganisme, yang
dinamakan antibiotika (Tjay,2002).
Suatu zat antimikroba yang ideal memiliki toksisitas selektif. Istilah ini
berarti bahwa suatu obat berbahaya bagi parasit tetapi tidak membahayakan inang.
Seringkali, toksisitas selektif lebih bersifat relatif dan bukan absolut; ini berarti
bahwa suatu obat yang pada konsentrasi tertentu dapat ditoleransi oleh inang,
dapat merusak parasit (Tjay,2002).

1.2. Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum
Agar para mahasiswa dapat lebih mengetahui tentang Antimikroba dan
Parasit
1.2.2. Tujuan Khusus
Agar para mahasiswa dapat memahami tentang :
 Pengertian Antimikroba
 Sejarah
 Resistensi
 Obat imunosupresan

1
  Obat hematologi
 Pengertian Parasit
 Obat Yang Mempengaruhi Air Dan Elektrolit
 Pengertian Parasit

1.3. Sistematika Penulisan

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
1.2. Tujuan
1.3. Sistematika Penulisan
BAB II ANTI MIKROBA DAN PARASIT
2.1. Pengertian Antimikroba
2.2. Sejarah
2.3. Resistensi
2.4. Obat imunosupresan
2.4.1. Pilahan obat imunosupresan
2.4.2. Beberapa obat imunosupresan
2.5. Obat hematologi
2.5.1. Anemia dan kelainan darah lainnya
2.5.2. Anemia ada beberapa jenis diantaranya
2.6. Obat Yang Mempengaruhi Air Dan Elektrolit
2.6.1. Keseimbangan cairan,elektrolit,asam dan basa
2.6.2. Komposisi Cairan Tubuh
2.7. Pengertian Parasit
2.7.1. Jenis Parasit Kulit Manusia:
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan
3.2. Saran
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB II
ANTI MIKROBA DAN PARASIT

2.1. Pengertian Antimikroba

Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba
yang merugikan manusia. Dalam pembicaraan di sini, yang dimaksud dengan
mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit
(Ganiswara,1995). Sedang Istilah antibiotik berasal dari kata antibiosis yang
berarti substansi yang dihasilkan oleh suatu mikroorganisme yang dalam jumlah
kecil dapat menghambat pertumbuhan atau mematikan mikroorganisme lain.

2.2. Sejarah
Kegiatan antibiotis untuk pertama kalinya ditemukan secara kebetulan oleh
dr. Alexaner fleming (inggris, 1928, penisilin). Tetapi penemuan ini baru
dikembangkan dan digunakan pada permulaan perang dunia kedua ditahun 1941,
ketika obat – obat antibakteri sangat diperlukan untuk menanggulangi infeksi dari
luka – luka akibat pertempuran (Tjay, 2002).
Masa perkembangan kemoterapi antimikroba sekarang dimulai pada tahun
1935, dengan penemuan sulfonamida. Pada tahun 1940, diperlihatkan bahwa
penisilin, yang ditemukan pada tahun 1929, dapat dibuat menjadi zat kemoterapi
yang efektif. Selama 25 tahun berikutnya, penelitian kemoterapi sebagain besar
berpusat sekitar zat antimikroba yang berasal dari mikroorganisme, yang
dinamakan antibiotika (Tjay,2002).

3
 Suatu zat antimikroba yang ideal memiliki toksisitas selektif. Istilah ini
berarti bahwa suatu obat berbahaya bagi parasit tetapi tidak membahayakan inang.
Seringkali, toksisitas selektif lebih bersifat relatif dan bukan absolut; ini berarti
bahwa suatu obat yang pada konsentrasi tertentu dapat ditoleransi oleh inang,
dapat merusak parasit (Tjay,2002).

2.3. Resistensi
Masalah resistensi mikroba terhadap antibiotik bukanlah hal yang baru.
Pada tahun 1963, WHO telah mengadakan pertemuan tentang "Aspek kesehatan
masyarakat dari penggunaan antibiotik dalam makanan dan bahan makanan". Pada
saat itu disimpulkan bahwa antibiotik selain digunakan untuk tujuan medis juga
dapat digunakan sebagai pemacu pertumbuhan pada hewan-hewan produksi.
Namun, karena berkembangnya resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik
seperti penisilin dan tetrasiklin, telah mengantarkan perubahan sudut pandang
dalam penggunaan antibiotik.
Contoh yang dapat dilihat dari resistensi ini yakni penggunaan antibiotik
pada pakan hewan sebagai pemacu pertumbuhan telah mengakibatkan
pertumbuhan bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umum digunakan
untuk terapi infeksi pada manusia. Namun, sejak tahun 1984, isolat yang diperoleh
dari sapi dan dari anak-anak yang menderita salmonellosis telah resisten terhadap
chloramphenicol dan streptomycin. Tahun 1985 di Los Angeles Country
California, sekitar 1.000 kasus infeksi oleh s newport resisten terhadap beberapa
antibiotik. Dari tahun 1990-1999 di Inggris telah terjadi kasus infeksi oleh s
typhimunium DT104 pada manusia, dengan kasus paling banyak pada tahun 1995-
1996 sekitar 3.500-4.000 kasus. Bakteri ini diketahui telah resisten terhadap paling
sedikit lima jenis antibiotik dan ada kaitannya dengan rantai makanan asal hewan,
terutama hewan-hewan produksi seperti sapi, babi, domba, dan unggas. Selain
salmonella, bakteri lain yang resisten adalah enterococcus spp. Bakteri ini resisten
terhadap vancomycin, antibiotik yang digunakan secara luas di Eropa sebagai
pemacu pertumbuhan dalam pakan hewan.

4
 Mekanisme terjadinya resistensi dari suatu antimikroba yang dalam hal ini
lebih dispesifikkan pada antibiotik bermacam-macam dan belum semuanya
diketahui pola resistensi.
Beberapa Golongan Antibiotik Dan Resistensinya :
 Beta-Laktam
Resistensi terhadap Penicillin dan agen-agen beta-laktam lainnya
disebabkan oleh saLah satu dari mekanisme umum
o Inaktivasi antibiotik oleh beta-laktamase
o Modifikasi PBP target
o Kerusakan penetrasi obat ke dalam PBP target, dan adanya suatu
pompa aliran keluar
Produksi beta-laktamase merupakan mekanisme resistensi yang paling
umum. Resistensi ini terjadi pada bakteri gram negative. Dimana
resistensi akibat dari kerusakan penetrasi antibiotic pada PBP
disebabkan oleh impermeabilitas membrane luar yang ada pada
bakteri-bakteri gram negative namun tidak ada pada bakteri-bakteri
gram positif.
 Vancomisin
Resistensi terhadap Vancomicin disebabkan oleh modifikasi situs
pengikat D-Alanin-D-Alanin pada elemen-elemen peptidoglikan
sehingga ujung D-Ala digantikan oleh D-lactate. Hal ini
mengakibatkan hilangnya ikatan hydrogen kritis yang memungkinkan
peningkatan afinitas ikatan vancomycin pada targetnya serta hilangnya
aktivitas.
 Chloramphenicol
Resistensi kadar rendah dapat timbul dari populasi besar sel-sel yang
rentan terhadap chloramphenicol melalui seleksi mutan-mutan yang
kurang permeable terhadap obat. Resistensi yang signifikan secara
kinis disebabkan oleh produksi chloramphenicol acetyltranferase, suatu
enzim yang dikode plasmid, yang menghambat aktivitas obat.

5
 Tetracycline
Terdapat tiga mekanisme resistensi terhadap tetracycline yang
diketahui
o Penurunan akumulasi intraseluler yang disebabkan oleh gangguan
aliran ke dalam (influx) atau peningkatan aliran keluar (efflux) oleh
suatu transport aktif dari pompa protein.
o Proteksi ribosom yang disebabkan oleh produksi protein-protein
yang mengganggu ikatan tetracycline ke ribosom.
o Penonaktifan tetracycline secara enzimatis.
Yang sangat penting dari hal ini adalah hasil dari pompa keluar protein.
Pompa protein ini dikode pada suatu plasmid dan dapat ditransmisi
melalui transduksi atau konjugasi. Oleh karena plasmid-plasmid ini
umumnya memberi kode gen-gen resistensi untuk obat-obat lain
(misalnya; aminoglikosida, sulfonamide, dan chloramphenicol), maka
resistensi tetracycline menjadi pertanda bagi resistensi terhadap
bermacam obat.
 Macrolide gol. Eritromycin
Resistensi terhadap erythromycin biasanya dikode oleh plasmid.
Terdapat tiga mekanisme yang telah dikenali;
o Penurunan permeabilitas membrane sel atau pengaliran keluar
(efflux) yang aktif.
o Produksi esterase (oleh Enterobacteriaceae) yang menghidrolisis
makrolide
o Modifikasi situs ikatan ribosom (disebut juga proteksi ribosom)
oleh mutasi kromosom atau oleh methylase pengganti atau
penginduksi macrolide. Ini terjadi pada sebagian besar organisme
gram positive.
Resistensi silang sepenuhnya terjadi antara erytromicin dan makrolida
lainnya.

6
 Clindamycin
Clindamycin menghambat sintesis protein dengan jalan mengganggu
pembentukan kompleks-kompleks awal dan reaksi-reaksi translokasi
aminoacyl. Resistensi Clindamycin yang umumnya mengakibatkan
resistensi silang dengan macrolide lain, disebabklan oleh;
o Mutasi situs reseptor ribosom
o Modifikasi reseptor oleh suatu methylase yang tampak jelas, seperti
pada Erytromicyn.
o Inaktivasi Clindamycin secara enzimatis. Spesies aerob gram
negative secara instrinsik resisten karena buruknya permeabilitas
membrane luar.
 Aminoglikosida Gol. Gentamicyn
Streptococci dan enterococci relatif kebal terhadap gentamicyn karena
obat ini tidak dapat melakukan penetrasi ke dalam sel. Akan tetapi,
gentamycin yang dikombinasikan dengan vancomycin atau
penicillinum menghasilkan efek bakterisid yang kuat, yang sebagian
disebabkan oleh peningkatan ambilan obat yang timbul karena
penghambatan sintesis dinding sel.
Resistensi terhadap gentamicyn dengan cepat tampak pada
Staphylococci sehubungan dengan seleksi permeabilitas mutan.
Resistensi ribosom sangat jarang terjadi. Di antara bakteri-bakteri
gram negative, resistensi paling umum disebabkan oleh enzim-enzim
pemodifikasi aminoglycoside yang dikode oleh plasmid.
 Aminoglikosida Gol. Kanamycin dan Neomisin
Obat-obat golongan neomycin aktif terhadap bakteri-bakteri gram
negative dan gram positif serta beberapa jenis mikobakteri.
Pseudomonas dan Streptococci umumnya resisten. Mekanisme kerja
dan resistensi anti mikroba golongan ini sama dengan aminoglycoside
lainnya. Penggunaan obat ini secara meluas dalam preparasi usus besar
untuk pembedahan khusus telah mengakibatkan seleksi organisme yang

7
 resisten dan beberapa wabah enterokolitis di rumah sakit. Terdapat
resistensi-silang sepenuhnya antara neomycin dan kanamycin.
 Sulfonamide
Resistensi terhadap sulfonamide mungkin terjadi sebagai akibat dari
mutasi-mutasi yang menyebabkan produksi PABA yang berlebihan, dan
yang menyebabkan produksi suatu enzim sintesis asam folat yang
berafinitas rendah untuk sulfonamide, dan juga yang menyebabkan
hilangnya permeabilitas terhadap sulfonamide. Enzyme dihidropteroat
synthase dengan afinitas sulfonamide rendah seringkali dikode pada
plasmid yang dapat ditransmisikan dan dapat disebar luas dan cepat.
 Fluoroquinolone
Selama terapi fluoroquinolone, organisme-organisme resisten timbul
dengan frekuensi sekitar satu dalam 107-109, terutama di antara
stafilokokkus, pseudomonas, dan serratia.
Resistensi disebabkan satu atau lebih titik mutasi dalam region pengikat
quinolone dari enzim target, atau karena perubahan dalam permeabilitas
organisme tersebut. Enzim DNA gyrase adalah target utama dalam
E.coli dengan mutan-mutan langkah tunggal yang menyebabkan
penggantian asam amino dalam subunit A dari gyrase. Topoisemerase
IV adalah target kedua dari E.coli yang diubah dalam mutan-mutan
yang mengekspresikan tingkat-tingkat resistensi yang lebih tinggi.
Pada stafilococcus dan streptococcus, situasi tersebut diubah;
topoisemerase IV adalah target utama dan gyrase adalah target kedua.
Resistensi terhadap satu fluoroquinolone, khususnya fluoroquinolone
pada tingkat yang tinggi, pada umumnya menimbulkan resistensi silang
pada semua anggota dari kelompok ini.

2.4. Obat Imunosupresan

Penggunaan imunosupresan bertujuan untuk mendapatkan toleransi spesifik
(terarah), yaitu toleransi terhadap suatu antigen tertentu saja. Alasan
dikehendakinya suatu toleransi spesifik, dan bukan umum, ialah karena toleransi

8
umum dapat membahayakan individunya, khususnya memudahkan timbulnya
penyakit infekis berat. Tetapi sayangnya toleransi spesifik seringkali sulit dicapai.

2.4.1. Pilahan Obat Imunosupresan

Secara praktis, di klinik penggunaan obat imunosupresan berdasarkan
waktu pemberiannya. Untuk itu, respon imun dibagi dalam dua fase yaitu :
 Fase pertama adalah fase induksi, yang meliput
 Fase pengolahan antigen oleh makrofag, dan pengenalan antigen
oleh limfosit imunokompeten
 Fase proliferasi dan diferensiasi sel B dan sel T
 Fase kedua adalah fase produksi, yaitu fase sintesis aktif
antibodi dan limfokin.
Berdasarkan respon imun, imunosupresan dibagi menjadi tiga kelas:
 Kelas I: harus diberikan sebelum fase induksi yatu sebelum
terjadi perangsangan oleh antigen. Kerjanya merusak limfosit
imunokompeten. Jika diberikan setelah terjadi perangsangan
oleh antigen, biasanya tidak diperoleh efek imunosupresif
sehingga respon imun dapat berlanjut terus.
 Kelas II: harus diberikan dalam fase induksi, biasanya satu atau
dua hari setelah perangsangan oleh antigen berlangsung. Obat
golongan ini bekerja mengambat proses diferensiasi dan
proliferasi sel imunokompeten, misalnya antimetabolit.
 Kelas III: memiliki sifat dari kelas I dan II. Jadi golongan ini
dapat menghasilkan imunosupresi bila diberikan sebelum
maupun sesudah adanya perangsangan oleh Antigen.

2.4.2. Beberapa Obat Imunosupresan

a) Azatioprin
Azatioprin sudah digunakan selama 20 tahun untuk menekan
penolakan cangkok organ ginjal dan sudah merupakan prosedur
yang diterima. Juga digunakan untuk pengobatan artritis reumatoid

9
 berat yang refrakter. Toksisitas terhadap darah seperti leukopenia
dan trombositopenia harus dimonitor dengan baik sebagai petunjuk
penentuan dosis azatioprin.
b) Metotreksat (MTX)
Digunakan sebagai obat tunggal atau kombinasi dengan siklosporin
dalam mencegah penolakan cangkok sumsum tulang. MTX juga
berguna untuk penyakit autoimun dan peradangan tertentu. Saat ini
disetujui untuk digunakan dalam pengobatan artritis reumatoid yang
aktif dan berat pada orang dewasa dan pada psoriasis yang sudah
refrakter terhadap obat lain.
c) Siklofosfamid
Secara umum siklofosfamid mengurangi respon imun humoral dan
meningkatkan respon imun selular. Selain pada bedah cangkok,
obat ini juga digunakan pada artritis reumatoid, sindrom nefrotik
dan granulomatosis Wegener.
d) Kortikosteroid
Yang digunakan sebagai imunosupresan adalah golongan
glukokortikoid yaitu prednison dan prednisolon.
e) Siklosporin (Cyclosporin A)
Berasal dari jamur Tolypocladium inflatum gams. Siklosporin
punya efek imunosupresan karena mempunyai kemampuan yang
selektif dalam menghambat sel T. Siklosporin digunakan terutama
dalam kombinasi denga prednison untuk mempertahankan ginjal,
hati dan cangkok jantung pada transplantasi.
f) Antibodi Rho (D) imunoglobulin
Antibodi ini merupakan bentuk spesifik dalam pengobatan
imunologi untuk ibu denga Rho (D) negatif yang terpapar darah
Rho (D) positif pada perdarahan karena abortus, amniosintesis,
trauma abdomen atau kelahiran biasa dari janin.

10
2.5. Obat Hematologi
a. Pengertian
Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang darah dan jaringan
pembentuk darah. Hematinik adalah obat yang digunakkan untuk
menstimulasi atau memperbaiki proses pembentukan sel – sel darah merah.

2.5.1. Anemia Dan Kelainan Darah Lainnya

Anemia terjadi bila konsentrasi Hb dalam darah menurun di bawah nilai
normal. Batas bawah dari nilai normal untuk wanita dan laki – laki dewasa
berbeda yaitu :
 Untuk laki – laki dewasa : 13,0 gr / dl.
 Untuk wanita dewasa : 11,5 gr / dl.
Sel darah merah ( eritrosit ) dibuat dalam sumsum tulang – tulang pipih
dan pembentukan eritrosit ini diperlukan zat besi ( fero ) untuk pembentukan
warna sel darah merah ( hemopoese ), sedang asam folat dan vitamin B12
untuk pembentukan sel darah merah ( eritropoese ).

2.5.2. Anemia ada beberapa jenis diantaranya :

1. Anemia hypochrom atau ferriprive disebabkan kekurangan besi
disebut pula anemia primer.
Pengobatan hanya dibenarkan bila terdapat defisiensi besi. Karena
bila seseorang tidak mengalami defisiensi besi dan orang tersebut
menjalani pengobatan atau terapi besi maka orang itu akan
kelebihan besi dapat memperberat siderosis jaringan.
Dapat diberikan berupa :
 Sediaan besi Oral
Zat besi biasanya diserap oleh usus, maka respons yang baik
tercapai pada sebagian besar pasien yang mendapat garam besi
secara normal.

11
Contoh :
o Sulfas ferosus
Harga lebih murah
Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium,
konstipasi dan diare.
Dosis : sulfas ferosus diberikan pada dosis 200 mg 3X sehari
sampai anemia terkoreksi dan cadangan besi terisi kembali.
o Fero Sulfat
Indikasi : anemia defisiensi besi.
Peringatan : kehamilan.
Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium,
konstipasi dan diare.
Dosis : Profilaksis, 1 tablet 200 mg / hari; Terapeutik, 1
tablet 200 mg 2 – 3 X sehari.
Konseling : penyerapannya paling baik ketika perut kosong
tapi bisa juga dimakan sesudah makan untuk mengurangi
efek samping gastrointestinal.
o Fero Fumarat
Indikasi : anemia defisiensi besi
Peringatan : kehamilan
Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium,
konstipasi dan diare.
Dosis : 1 – 2 tablet 200 mg 3X sehari. Sirop, fero fumarat
140 mg ( besi 45 mg ) / 5 ml. Dosis 10 – 20 ml 2X sehari;
Bayi Prematur 0, 6 – 2, 4 ml / kg / hari. Anak hingga 6 tahun
2, 5 – 5 ml 2X sehari.
o Fero Glukonat
Indikasi : anemia defisiensi besi
Peringatan : kehamilan
Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium,
konstipasi dan diare.

12
 Dosis : Profilaksis, 2 tablet sehari sebelum makan;
TERAPEUTIK 4 – 6 tablet sehari dalm dosis terbagi sebelum
makan; ANAK 6 – 12 tahun, Profilaktik dan Terapeutik, 1 –
3 tablet sehari sesuai dengan usia.
 Sediaan Besi Parenteral
Alasan yang tepat untuk pemberian besi secara parenteral adalah
kegagalan terapi oral karena penderita kurang kooperatif.
Diberikan melalui Injeksi Intravena atau Injeksi Intramuskular
yang dalam.
Efek samping : rasa tidak enak di daerah epigastrium.
Pemberian dosis sesuai dengan berat badan dan kadar Hb masing
– masing pasien.
RUMUS = ( Hb normal – Hb pasien ) x BB pasien x 2, 21 +
1000.
Contoh :
o Besi Dekstran
Diberikan melalui suntikan IM dalam
Dosis : 1 ml ( 50 mg ) pada hari pertama, 2 ml ( 100 mg )
sehari atau pada interval yang lebih panjang. Bergantung
pada respon pasien. Diberikan melalui infus IV lambat
selama 6 – 8 jam. Kecepacatan infus harus ditingkatkan
secara lambat dan pasien diamati dengan cermat.
o Besi Sorbital
Diberikan hanya melalui suntikan IM dalam pada awalnya 1,
5 mg zat besi / kg sampai max. 100 mg / suntikan.

2. Anemia hyperchrom atau megaloblaster disebabkan oleh defisiensi

vitamin B12 atau asam folat disebut pula anemia sekunder.
Disebabkan karena kekurangan vitamin B12.
Contoh Obat :

13
 Hidroksikobalamin
Indikasi : anemia pernisiosa, sebab lain dari defisiensi vitamin
B12, subcute combined degeneration of the spinal cord.
Peringatan : tidak boleh diberikan sebelum diagnosis dipastikan.
Dosis : dengan injeksi intramuskular, dosis awal 1 mg diulangi
lima kali dengan interval 2 – 3 hari; dosis pemeliharaan 1 mg
setiap 3 bulan; ANAK dosis seperti pada orang dewasa.
Catatan : bila yang diresepkan atau diminta adalah injeksi
vitamin B12, maka yang diberikan adalah suntikan
hidroksikobalamin.
 Sianokobalamin
Indikasi : anemia pernisiosa, sebab lain dari defisiensi vitamin
B12, subcute combined degenaration of the spinal cord.
Dosis : oral, defisiensi vitamin B12 karena kekurangan gizi, 50 –
150 mcg atau lebih diberikan diatara makan.
ANAK 35 – 50 mcg dua kali sehari suntikan IM, permulaan 1
mg diulangi 10 kali dengan interval 2 – 3 hari, dosis
pemeliharaan 1 mg setiap bulan.
 Asam Folat
Indikasi : kehamilan, antiepilepsi, nutrisi yang buruk.
Peringatan : jangan diberikan secara tunggal untuk anemia
pernisiosa Addison dan penyakit defisiensi vitamin B12 lainnya
karena dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medula
spinalis. Jangan digunakan untuk penyakit ganas kecuali bila
anemia megaloblastik karena defisiensi folat mrupakan
komplikasi penting ( beberapa tumor ganas adalah folate
dependent ).
Dosis : permulaan, 5 mg sehari untuk 4 bulan. Pemeliharaan, 5
mg setiap 1 – 7 hari tergantung penyakit dasarnya; ANAK
sampai 1 tahun, 500 mcg / kg / hari.

14
3. Anemia Sideroblastik
Ditandai dengan saturasi transferrin yang naik atau normal, eritrosit
yang hipokromik dan mikrositik, kenaikan besi dalam sumsum
tulang dan gangguan pemakaian besi dan manifestasi adanya cincin
sideroblast.
Disebabkan karena eritropoesis yang tidak efektif.
Beberapa penderita dapat membaik dengan Pyridoxine dosis besar
( 50 – 200 mg / hari ) atau Asam Folat 5 mg / hari.
Neutropenia
Adalah penurunan jumlah lekosit neutrofilik dalam darah.
Obat yang digunakan :
 Filgastrim
Indikasi : ( hanya digunakan oleh spesialis ) pengurangan masa
neutropenia dan febrile neutropenia pada kemoterapi sitotoksik
keganasan non – myeloid; pengurangan masa neutropenia ( dan
sequalae – nya ) dalam terapi myeloablasi yang dilanjutkan
dengan transplantasi sumsum tulang; mobilisasi sel progenitor
darah tepi untuk dipanen dan selanjutnya digunakan dalam infus
autolog; neutropenia idiopatik dan adanya riwayat infeksi berat
berulang; penyembuhan neutropenia pada infeksi HIV lanjut
agar dapat melakukan pengobatan mielosupressif atau antivirus
terjadwal.
Peringatan : tumor berciri mieloid kondisi prakeganasan
mieloid; prekusor myeloid berkurang; monitor hitung leukosit;
kehamilan; laktasi.
Kontraindikasi : neutropenia kongenital yang berat dengan
sitogenik abnormal.
Efek samping : nyeri muskoskeletal; hipotensi selintas;
gangguan enzim hati dan asam urat serum; trombositopenia;
disuria; reaksi alergi; haematuria; sakit kepala; diare.

15
 Dosis : neutropenia sitotoksik, lebih baik diberi secara injeksi
subkutan atau infus subkutan atau infus intravena ( dalam 30
menit ). DEWASA dan ANAK, 500.000 UI / kg / hari dimulai
tidak kurang dari 24 jam setelah kemoterapi sitotosik,
dilanjutkan sampai hitung neutrofil dalam batas normal,
biasanya hingga 14 hari.
 Lenogastrim
Indikasi : ( hanya untuk digunakan oleh spesialis ) pengurangan
lamanya neutropenia dan komplikasi yang berhubungan sesudah
transplantasi sumsum tulang untuk keganasan non – mieloid atau
menyusul pngobatan kemoterapi sitotoksik untuk insidens febrile
neutropenia yang tinggi. Peringatan dan efek samping sama
dengan Filgrastim.
Dosis : menyusul transplantasi sumsum tulang, secara infus IV,
DEWASA dan ANAK lebih dari 2 tahun 19, 2 juta UI / m2 tiap
hari dimulai pada hari selesainya transplantasi, dilanjutkan
sampai hitung neutrofil stabil dalam batas yang bisa diterima
( maksimum 28 hari ).
 Molgramostim
Peringatan : kehamilan, laktasi, belum dianjurkan untuk
penderita usiadi bawah 18 tahun.
Kontraindikasi : keganasan mieloid
Efek samping : mual, muntah, diare, anoreksia, dispneu, astenia,
lelah, demam, rigor, nyeri muskoskeletal, nyeri abdominal
stomatitis, pusing mialgia.
Dosis : kemoterapi sitotoksik, secara injeksi subkutan 60.000 –
110.000 UI / kg, dimulai 24 jam setelah dosis terakhir
kemoterapi, dilanjutkan untuk 7 – 10 hari. Tranplantasi sumsum
tulang, secara infus IV 110.000 UI / kg / hari, dimulai pada hari
setelah transplantasi, dilanjutkan sampai hitung neutrofil absolut
dalam batasan yang dikehendaki maksimum lama pengobatan 30

16
 hari. Sebagai ajuvan pada pengobatan gansiklovir, secara injeksi
subkutan 60.000 UI / kg untuk lima hari, kemudian diatur untuk
menjaga hitung neutrofil absolut yang dikehendaki dan hitung
sel darah putih.

2.6. Obat Yang Mempengaruhi Air Dan Elektrolit

2.6.1. Keseimbangan cairan,elektrolit,asam dan basa
Manusia sebagai organisme multiseluler dikelilingi oleh lingkungan
luar (milieu exterior) dan sel-selnya pun hidup dalam milieu interior yang
berupa darah dan cairan tubuh lainnya. Cairan dalam tubuh, termasuk darah,
meliputi lebih kurang 60% dari total berat badan laki-laki dewasa. Dalam
cairan tubuh terlarut zat-zat makanan dan ion-ion yang diperlukan oleh sel
untuk hidup, berkembang, dan menjalankan fungsinya. Untuk dapat
menjalankan fungsinya dengan baik sangat dipengaruhi oleh lingkungan di
sekitarnya. Semua pengaturan fisiologis untuk mempertahankan keadaan
normal disebut homeostasis. Homeostasis ini bergantung pada kemampuan
tubuh mempertahankan keseimbangan antara substansi-substansi yang ada di
milieu interior.
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua)
parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan
ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan
keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan
mempertahankan keseimbangan cairan.
Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran
garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan
dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Ginjal juga turut
berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengatur
keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urin sesuai kebutuhan. Selain
ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru
dengan mengekskresi ion hidrogen dan CO2, dan sistem dapar (buffer) kimia
dalam cairan tubuh.

17
2.6.2. Komposisi Cairan Tubuh
Telah disampaikan pada pendahuluan di atas bahwa cairan dalam tubuh
meliputi lebih kurang 60% total berat badan laki-laki dewasa. Prosentase
cairan tubuh ini bervariasi antara individu sesuai dengan jenis kelamin dan
umur individu tersebut. Pada wanita dewasa, cairan tubuh meliputi 50% dati
total berat badan. Pada bayi dan anak-anak, prosentase ini relative lebih besar
dibandingkan orang dewasa dan lansia. Cairan tubuh menempati kompartmen
intrasel dan ekstrasel. Dua pertiga bagian (67%) dari cairan tubuh berada di
dalam sel (cairan intrasel/CIS) dan sepertiganya (33%) berada di luar sel
(cairan ekstrasel/ CES). CES dibagi cairan intravaskuler atau plasma darah
yang meliputi : 20% CES atau 15% dari total berat badan, dan cairan
intersisial yang mencapai 80% CES atau 5% dari total berat badan. Selain
kedua kompartmen tersebut, ada kompartmen lain yang ditempati cairan
tubuh, yaitu cairan transel. Namun, volumenya diabaikan karena kecil, yaitu
cairan sendi, cairan otak, cairan perikard, liur pencernaan, dll. Ion Na+ dan
Cl- terutama terdapat pada cairan ekstrasel, sedangkan ion K+ di cairan
intrasel. Anion protein tidak tampak dalam cairan intersisial karena jumlahnya
paling sedikit dibandingkan dengan intrasel dan plasma. Perbedaan komposisi
cairan tubuh berbagai kompartmen terjadi karena adanya barier yang
memisahkan mereka. Membran sel memisahkan cairan intrasel dengan cairan
intersisial, sedangkan dinding kapiler memisahkan cairan intersisial dengan
plasma. Dalam keadaan normal, terjadi keseimbangan susunan dan volume
cairan dan elektrolit antar kompartmen.
Bila terjadi perubahan konsentrasi atau tekanan di salah satu
kompartmen, maka akan terjadiperpindahan cairan atau ion antar kompartmen
sehingga terjadi keseimbangan kembali. Perpindahan Substansi Antar
Kompartmen Setiap kompartmen dipisahkan oleh barier atau membran yang
membatasi mereka. Setiap zat

18
2.7. Pengertian Parasit
Parasit adalah hewan renik yang dapat menurunkan produktivitas hewan
yang ditumpanginya. Parasit dapat menyerang MANUSIA dan HEWAN, seperti
menyerang kulit manusia. PARASITOID adalah parasit yang menggunakan
jaringan organisme lainnya untuk kebutuhan NUTRISI mereka sampai orang yang
ditumpangi meninggal karena kehilangan jaringan atau nutrisi yang dibutuhkan.
Parasitoid juga diketahui sebagai necrotroph.
Kulit parasit terdapat di seluruh dunia dan banyak orang menderita infeksi
parasit kulit. Sebagai contoh, sekitar 6 untuk 12 juta orang di seluruh dunia
mendapatkan kutu setiap tahun dan di Amerika Serikat, kutu lebih umum di antara
anak-anak sekolah dan mereka akan pergi ke pusat-pusat penitipan anak.
Ada banyak jenis parasit kulit manusia. Namun, yang paling umum kulit
manusia parasit kutu, kudis dan chiggers tetapi ini tidak berarti bahwa tidak ada
jenis lain menjangkitkan orang.

2.7.1. Jenis Parasit Kulit Manusia:

 Kutu kepala, juga dikenal sebagai humanus capitis
Pediculus medis, adalah berkaki enam parasit yang hidup di kulit
kepala. Berbaring kutu putih telur dikenal sebagai nits, yang
menetas di sekitar 7 hari menjadi peri. Peri pada gilirannya tumbuh
menjadi kutu dewasa dalam 7 hari lain. Kutu hidup yang mereka
menyedot darah dari kulit kepala. Sebagai gigitan kutu kulit kepala,
hal itu menyebabkan gatal-gatal dan hal ini dapat menyebabkan
luka karena orang yang terinfeksi akan goresan di mana kulit kepala
yang gatal.
 Kutu kemaluan, medis dikenal sebagai Phthirus pubis,
mirip dengan kutu kepala tetapi parasit ini hidup di rambut
kemaluan. Kadang-kadang, mereka diketahui menginfeksi janggut,
bulu mata, alis, dan rambut di ketiak. Mereka lebih sering disebut
sebagai kepiting karena mereka terlihat sangat mirip dengan
mereka. Kemaluan kutu menyebabkan gatal-gatal yang parah, yang

19
 lebih nyata pada malam hari sejak kutu menguburkan kepala
mereka ke folikel rambut untuk memberi makan.
 Kudis ini disebabkan karena tungau, yang secara medis
dikenal sebagai Sarcoptes scabiei. Tungau liang yang dangkal di
bawah kulit untuk meletakkan telur dan pakan. Kudis infeksi
menyebabkan benjolan merah di kulit yang tampak seperti jerawat.
Kadang-kadang lubang dapat dilihat sebagai garis bergelombang.
Kudis terjadi lebih umum antara lipatan kulit seperti anyaman
antara jari-jari, di dalam siku atau di belakang lutut.
 Chiggers juga tungau yang hidup di gulma dan rumput
tinggi. Larva pegangan ke rambut tubuh manusia dengan cakar dan
kemudian melampirkan diri pada kulit. Sini mereka memakan sel-
sel kulit. Parah Chiggers menyebabkan gatal dan ruam kulit.

20
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang
merugikan manusia. Dalam pembicaraan di sini, yang dimaksud dengan mikroba
terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit (Ganiswara,1995).
Sedang Istilah antibiotik berasal dari kata antibiosis yang berarti substansi yang
dihasilkan oleh suatu mikroorganisme yang dalam jumlah kecil dapat menghambat
pertumbuhan atau mematikan mikroorganisme lain.
Parasit adalah hewan renik yang dapat menurunkan produktivitas hewan
yang ditumpanginya. Parasit dapat menyerang MANUSIA dan HEWAN, seperti
menyerang kulit manusia. PARASITOID adalah parasit yang menggunakan
jaringan organisme lainnya untuk kebutuhan NUTRISI mereka sampai orang yang
ditumpangi meninggal karena kehilangan jaringan atau nutrisi yang dibutuhkan.
Parasitoid juga diketahui sebagai necrotroph.
Kulit parasit terdapat di seluruh dunia dan banyak orang menderita infeksi
parasit kulit. Sebagai contoh, sekitar 6 untuk 12 juta orang di seluruh dunia
mendapatkan kutu setiap tahun dan di Amerika Serikat, kutu lebih umum di antara
anak-anak sekolah dan mereka akan pergi ke pusat-pusat penitipan anak.

3.2. Saran
Dengan selesainya makalah ini disarankan kepada para pembaca agar dapat
lebih memperdalam lagi pengetahuan tentang Antimikroba dan parasit,
imunosupresan, obat hematology, dan obat yang mempengaruhi air dan elektrolit.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2003.

Farmakologi dan terapi; Jakarta. Gaya Baru
Buchanan. 1974. ‘’ Determinative Bacteriology’’. The William and Wiliks
Company.
http://medicafarma.blogspot.com/2008/11/aktivitas-antimikroba.html
HTTP://ID.WIKIPEDIA.ORG/WIKI/PARASIT
Zimmer, Carl 2001. Parasite Rex. Free Press. ISBN 0-7432-0011-X

22