1

BAB II
COLLOID GOITER

3. Etiologi
Etiologi goiter nontoksik antara lain adalah defisiensi yodium atau
gangguan kimia intratiroid yang disebabkan oleh berbagai faktor. Akibat
gangguan ini kapasitas kelenjar tiroid untuk menyekresi tirosin terganggu,
mengakibatkan peningkatan kadar TSH dan hiperplasia dan hipertrofi
folike-folikel tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid sering bersifat eksaserbasi
dan remisi, disertai hipervolusi dan involusi pada bagian -bagian kelenjar
tiroid[10]

4. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya goiter disebabkan oleh adanya defisiensi
intake iodin oeh tubuh. Selain itu, goiter juga dapat disebabkan oleh
kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen (agen
penyebab goiter seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran famili
brassica). Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid yang
dapat disintesis. Hal ini akan memicu pelepasan TSH (thyroid stimulating
hormone) kedalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut
menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid,
sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopik. Pembesara ini
dapat menormalkan kerja tubuh, oleh karena itu pada efek kompensatorik
tersebut kebutuhan hormon tiroid terpenuhi. Akan tetapi, pada bebrapa
kasus, seperti iodin endemik, pembesaran ini tidak akan dapat
mengompensasi penyakit yang ada[6]

5. Manifestasi klinis
Secara klinis, pasien dapat memperlihatkan penonjolan di sepertiga
bagian bawah leher. Goiter yang besar dapat menimbulkan masalah

2
 kompresi mekanik, disertai pergeseran letak trakea dan esofagus, dan
gejala-gejala obstruksi[10]

6. Pemeriksaan fisik dan penunjang

a. Thyroid USG untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada
nodul tiroid
b. Tes darah untuk memantau fungsi tiroid termasuk thyroid
stimulating hormone (tinggi jika kurang aktif, rendah jika terlalu
aktif)
c. Serapan yodium radioaktif (normal atau meningkat)
d. Ekskresi yodium (rendah)[4]

7. Manajemen
a. Farmakoterapi
Terapi goiter antara lain dengan penekanan TSH oleh tiroksin, yaitu
pengobatan yang akan melibatkan penekanan TSH hipofisis, dan
penghambatan fungsi tiroid disertai atrofi kelenjar tiroid[10]
b. Nonfarmakoterapi
Pembedahan dapat dianjurkan untuk goiter yang besar untuk
menghilangkan gangguan mekanis dan kosmtis yang diakibatkan[10]

8. Prognosis
Prognosis baik dengan pengobatan. Gondok persisten dapat
menjadi beracun, menyebabkan gejala kelebihan hormon tiroid untuk
berkembang. Pembesaran mendadak dari kelenjar tiroid dapat
menunjukkan perdarahan internal atau gangguan kekebalan tubuh, dan
memerlukan perhatian medis segera[4]

3
4
 BAB II

HASHIMOTO’S TYROIDITIS / STRUMA LYMPOMATOSA

3. Etiologi
Tiroiditis kronis atau penyakit Hashimoto adalah gangguan kelenjar
tiroid umum. Hal ini dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering
terlihat pada wanita paruh baya. Hal ini disebabkan oleh reaksi sistem
kekebalan tubuh terhadap kelenjar tiroid[7]
Penyakit ini dimulai secara perlahan. Mungkin waktu berbulan-
bulan atau bahkan bertahun-tahun untuk kondisi untuk dideteksi. Tiroiditis
kronis yang paling umum pada wanita dan pada orang dengan riwayat
keluarga penyakit tiroid. Ini mempengaruhi antara 0,1% dan 5% dari
seluruh orang dewasa di negara-negara Barat[7]
Penyakit Hashimoto mungkin, dalam kasus yang jarang, terkait
dengan lainnya endokrin (hormon) gangguan yang disebabkan oleh sistem
kekebalan tubuh. Penyakit Hashimoto dapat terjadi dengan insufisiensi
adrenal dan diabetes tipe 1. Dalam kasus ini, kondisi ini disebut tipe 2
sindrom autoimun polyglandular (PGA II) [7]
Kurang umum, penyakit Hashimoto terjadi sebagai bagian dari suatu
kondisi yang disebut sindrom autoimun tipe 1 polyglandular (PGA I),
bersama dengan:
a. Insufisiensi adrenal (fungsi yang buruk dari kelenjar adrenal)
b. Infeksi jamur pada mulut dan kuku
c. Hipoparatiroidisme (kelenjar paratiroid yang kurang aktif) [7]

4. Patofisiologi
Dalam kondisi ini, biasanya ada kerusakan agresif sel tiroid oleh
berbagai-sel dan proses antibodi-mediated imun (berbeda dengan efek
stimulasi terlihat pada penyakit Graves ' ). Hal ini belum dipahami mengapa
hal ini terjadi. Pemicu lingkungan utama penyakit tiroid autoimun termasuk
yodium, obat-obatan, infeksi, merokok dan mungkin stres. Antibodi

5
 mengikat dan memblokir thyroid-stimulating hormone (TSH) reseptor telah
dijelaskan dan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut dalam fungsi
tiroid[9]
Hasilnya adalah produksi hormon tiroid yang tidak memadai dan
sekresi, meskipun, awalnya kedua tiroksin preformed (T4) dan
triiodothyronine (T3) dapat 'bocor' ke dalam sirkulasi dari sel-sel yang
rusak. Bentuk berhubung dgn gondok (bukan atrofi) berhubungan dengan
HLA-DR5[9]

5. Manifestasi klinis
Banyak orang dengan penyakit Hashimoto tidak memiliki gejala
pada awalnya. Sebagai penyakit berlangsung perlahan-lahan, tiroid
biasanya membesar dan dapat menyebabkan bagian depan leher terlihat
bengkak. Tiroid membesar, disebut gondok, dapat menciptakan perasaan
kenyang di tenggorokan, meskipun biasanya tidak menyakitkan. Setelah
bertahun-tahun, atau bahkan puluhan tahun, kerusakan tiroid
menyebabkannya menyusut dan gondok menghilang[8]
Tidak semua orang dengan penyakit Hashimoto mengembangkan
hipotiroidisme. Bagi mereka yang melakukan, hipotiroidisme mungkin
subklinis-ringan dan tanpa gejala, terutama di awal perjalanannya. Dengan
perkembangan hipotiroidisme, orang mungkin memiliki satu atau lebih dari
gejala berikut:
 kelelahan
 berat badan
 intoleransi dingin
 nyeri sendi dan otot
 sembelit, atau kurang dari tiga gerakan usus seminggu
 kering, rambut menipis
 periode menstruasi yang berat atau tidak teratur dan masalah
hamil
 depresi

6
  masalah memori
 denyut jantung melambat[8]

6. Pemeriksaan fisik dan penunjang

Diagnosis dimulai dengan pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.
Sebuah gondok, nodul, atau pertumbuhan dapat ditemukan selama
pemeriksaan fisik, dan gejala mungkin menyarankan hipotiroidisme[8]
a. Tes darah diagnostik dapat mencakup :
 Uji TSH. Tes TSH ultrasensitif biasanya tes pertama dilakukan.
Tes ini mendeteksi bahkan sejumlah kecil TSH dalam darah dan
merupakan ukuran yang paling akurat dari aktivitas tiroid yang
tersedia. Umumnya, pembacaan TSH di atas normal berarti
seseorang memiliki hipotiroidisme[8]
 T 4 uji. T 4 tes mengukur jumlah aktual hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Pada hipotiroidisme, tingkat T 4 dalam
darah lebih rendah dari normal[8]
 Tes antibodi antitiroid. Tes ini mencari keberadaan autoantibodi
tiroid, atau molekul yang diproduksi oleh tubuh seseorang yang
keliru menyerang jaringan tubuh sendiri. Dua jenis utama dari
antibodi antitiroid yang
- antibodi anti-TG, yang menyerang protein dalam tiroid yang
disebut tiroglobulin
- anti-thyroperoxidase (TPO) antibodi, yang menyerang enzim
yang disebut thyroperoxidase dalam sel tiroid yang membantu
mengkonversi T 4 ke T 3. Memiliki TPO autoantibodi dalam
darah berarti sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan
tiroid di masa lalu. Kebanyakan orang dengan penyakit
Hashimoto memiliki antibodi ini, meskipun orang-orang yang
hipotiroidisme disebabkan oleh kondisi lain tidak[8]

7
 b. Sebuah penyedia layanan kesehatan juga dapat memerintahkan tes
pencitraan, termasuk USG atau computerized tomography (CT)
scan.
 USG. USG menggunakan perangkat, yang disebut transducer,
yang memantul aman, gelombang suara menyakitkan off organ
untuk membuat gambar struktur mereka. Gambar dapat
menunjukkan ukuran dan tekstur tiroid, serta pola peradangan
autoimun yang khas. Gambar juga dapat menunjukkan nodul atau
pertumbuhan dalam kelenjar yang menyarankan tumor ganas[8]
 CT scan digunakan untuk menguji penempatan dan tingkat
gondok yang besar, dan untuk menunjukkan efek gondok pada
struktur di dekatnya[8]

7. Manajemen
a. Farmakologi
Thyroid hormon pengganti - oral natrium levothyroxine,
biasanya untuk hidup. Dosis harus dititrasi dengan kebutuhan pasien
individu. Tujuannya adalah untuk memulihkan keadaan klinis dan
biokimia eutiroid. Pasien yang lebih tua dari 50 tahun (dan pasien
yang lebih muda dengan penyakit jantung) harus dimulai pada dosis
rendah 25 mikrogram (0,025 mg) per hari. klinis dan biokimia
negara mereka kemudian diperiksa ulang setelah 6-8 minggu[9]

b. Bedah
Indikasi untuk pembedahan meliputi:
 Sebuah gondok besar dengan gejala obstruktif, misalnya disfagia
atau stridor.
 Kehadiran nodul ganas.
 Kehadiran limfoma didiagnosis pada aspirasi jarum halus.
 Alasan kosmetik untuk sedap dipandang, goiter besar[9]

8
8. Prognosis
Dengan diagnosis dini dan terapi penggantian levothyroxine,
prognosis sangat baik dan pasien dapat mencapai tingkat tiroid normal.
Namun, tingkat normal tidak selalu menyamakan dengan fungsi normal [9]

9
10
 BAB III
FOLLICULAR ADENOMA OF THE THYROID

3. Etiologi
Penyebab pasti dari adenoma folikuler tiroid tidak diketahui.
Mungkin ada mutasi genetik yang terlibat, tetapi penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk mengkonfirmasi hipotesis ini. Salah satu faktor risiko
untuk penyakit ini adalah paparan perawatan radiasi pada leher. Orang
dewasa yang terkena perawatan radiasi sebagai seorang anak sangat
beresiko[5]

4. Patofosiologi
Sebagian besar nodul tiroid adenomatosa. Kebanyakan beberapa dan
yang biasanya ditampilkan pada USG, skintigrafi dan di operasi. Nodul
biasanya tidak berfungsi (dingin di skintigrafi), meskipun beberapa
mungkin adenoma toksik hiper-fungsi (panas di scintigrams). Mereka juga
dapat menjadi hiper-berfungsi adenoma dalam multinodular goiter. Ketika
padat, nodul buruk dikemas dan tidak didefinisikan dengan baik, dan
mereka bergabung ke dalam jaringan sekitarnya. Nodul adenomatosa kistik
hemoragik, dengan dinding internal tidak teratur dan kandungan fluida
partikulat. Kalsifikasi intratumoral kadang-kadang terlihat[5]
Adenoma folikuler adalah yang paling umum dan timbul dari epitel
folikular. Mereka biasanya tunggal, lesi baik-encapsulated. Pada USG,
adenoma mungkin nodul padat hyperechoic atau hypoechoic dengan daerah
sekitarnya hypoechoic cincin biasa disebut tanda halo. Jarang, adenoma
paratiroid memiliki lokasi intrathyroid ektopik. Apakah adenoma soliter
berubah menjadi karsinoma folikuler tidak pasti. Secara khusus, apakah sel-
sel aneuploid, yang hadir di sekitar 25% dari adenoma folikuler, merupakan
karsinoma in situ tidak jelas[5]
Adenoma folikel selanjutnya diklasifikasikan menurut arsitektur
selular dan jumlah relatif cellularity dan koloid menjadi janin

11
 (microfollicular), koloid (macrofollicular), embrional (atipikal), dan
Hürthle (oxyphil) jenis sel[5]

5. Manifestasi klinis
Kanker tiroid biasanya tidak menyebabkan tanda dan gejala awal
apapun. Seiring dengan pertumbuhannya, penderita akan merasakan :
 Benjolan yang dapat dirasakan di bawah kulit bagian leher
 Perubahan suara, termasuk suara serak
 Sulit menelan
 Nyeri di leher atau tenggorokan
 Pembengkakan node limpa di leher[5]

6. Pemeriksaan fisik dan penunjang

a. Pemeriksaan fisik
 Minta pasien untuk minum air dan perhatikan langkah tiroid
karena mereka menelan. Catatan pembesaran atau asimetri[2]
 Berdiri di belakang pasien duduk dan menggunakan jari-jari 2
dan 3 kedua tangan untuk memeriksa kelenjar karena mereka
menelan lagi. Catatan benjolan, asimetri, ukuran dan
kelembutan[2]
 Periksa limfadenopati regional. pemeriksaan yang
meningkatkan kepedulian terhadap keganasan meliputi:
 Nodul lebih besar dari 4 cm.
 Keteguhan untuk palpasi.
 Fiksasi nodul ke jaringan-jaringan yang berdekatan.
 Limfadenopati servikal.
 Vocal imobilitas kali lipat[2]
b. Pemeriksaan penunjang
 TFTs akan menunjukkan kebanyakan pasien yang akan eutiroid
- merujuk mereka yang normal untuk menyatakan pendapat
endokrin[2]

12
  USG berguna untuk mendeteksi dan mengkarakterisasi paling
nodul tiroid. Hal ini dapat menunjukkan lesi kistik 2 mm lebar
dan lesi solid 3 mm lebar. Pemeriksaan USG jauh lebih sensitif
dibandingkan pemeriksaan klinis dan hanya 4-7% dari nodul
terdeteksi oleh USG secara klinis teraba[2]
 Aspirasi jarum halus (FNA) memberikan jaringan untuk sitologi.
Hal ini dilakukan dibawah bimbingan dari ultrasound (untuk
akurasi maksimum) [2]
 Radionuklida scanning isotop melihat penyerapan yodium oleh
tiroid dan memiliki peran yang terbatas dalam diagnosis kanker
tiroid[2]
 CT scan dan MRI scan sangat berharga untuk mendeteksi
penyebaran lokal dan mediastinum dan kelenjar getah bening
regional[2]

7. Manajemen
a. Farmakologi
Kelainan biokimia dari TFTs perlu diobati dengan cara biasa. Beta-
blocker mungkin diperlukan untuk mengontrol gejala pada beberapa
pasien sangat beracun. Pasien dengan nodul tiroid soliter jinak mungkin
memiliki terapi penekanan dengan tiroksin[2]
b. Bedah
Nodul tiroid soliter yang ganas, curiga, atau tak tentu pada FNA
memerlukan penghapusan. Ada kontroversi tentang mana operasi,
dengan advokasi untuk lobektomi tiroid, total atau tiroidektomi
subtotal[2]

8. Prognosis
Setelah pengecualian karsinoma anaplastik, prognosis untuk
penyakit tiroid sangat baik[2]

13
14
 BAB IV
PAPILLARY CARCINOMA OF THE THYROID

3. Etiologi
Tiroid sel menjadi kanker ketika kelainan genetik menyebabkan
mereka bermutasi. Kelainan ini sering disebabkan oleh faktor lingkungan
(seperti paparan radiasi). Dalam sedikit kasus, kelainan gen dapat
diwariskan. Namun seringkali, itu tidak mengerti mengapa mereka terjadi[1]
Mutasi gen ini membuat sel-sel tumbuh dan berkembang biak. Dan
tidak seperti sel-sel sehat, sel-sel abnormal tidak mati. Seperti sel-sel ini
tumbuh dalam jumlah, mereka akhirnya membentuk tumor. Dari sana,
mereka juga dapat menyerang jaringan sehat di bagian lain dari tubuh[1]
Para peneliti percaya bahwa perubahan dalam gen tertentu
menyebabkan sel-sel tiroid normal untuk mengembangkan dan membagi,
dan ini dapat menyebabkan perkembangan kanker tiroid papiler. Ada
beberapa gen yang telah terhubung ke bentuk kanker tiroid[1]
Gen RET / PTC: Mutasi gen RET / PTC yang jelas dalam 10%
sampai 30% dari pasien kanker tiroid papiler, meskipun mereka lebih sering
terjadi pada anak-anak atau orang-orang yang telah terkena radiasi 1[1]
Gen BRAF: Mutasi dari gen BRAF ditemukan pada 30% sampai
70% dari pasien. Berbeda dengan mutasi RET, mutasi BRAF kurang umum
pada anak-anak dan orang-orang yang telah terpapar radiasi. Para peneliti
percaya bahwa mutasi BRAF menghasilkan kanker yang lebih agresif yang
sering bermetastasis (menyebar ke bagian lain dari tubuh). Para ilmuwan
juga terkait perubahan NTRK1 dan MET gen dengan kanker tiroid papiler.
Tapi penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk menentukan apa yang
memicu mutasi ini, dan jika mereka dapat menyebabkan karsinoma tiroid
papiler[1]

4. Patofisiologi

15
 Carcinoma thyroid papiler berkaitan erat dengan aktivasi TRK dan
retproto-onkogen,keduanya melalui mekanisme
amplifying danrearranging. Kodeproto-onkogen TRK untuk reseptor
tirosin kinase; ret menunjukkan inversikromosom parasentrik 10 dan 11
dalam 30-35% kasus. Namun, proto-onkogenmet diekspresikan berlebih
dan/atau diperkuat dalam 3dari 4 pasien[11]
Selain itu, bukti menunjukkan bahwa beberapa molekul yang
fisiologis mengatur pertumbuhan thyrocytes, seperti interleukin-1 dan
interleukin-8, atau sitokin lainnya (yaitu, insulin - like growth factor-1,
transforming growth factor-beta, epidermal growth factor) dapat berperan
dalam patogenesis carcinoma ini[11]

5. Manifestasi klinis
Dalam banyak kasus, tanda pertama dari kanker tiroid papiler adalah
benjolan tidak nyeri pada tiroid di bagian depan leher. Benjolan ini disebut
nodul tiroid . Meskipun tidak menimbulkan rasa sakit, tapi nodul tiroid
dapat menyebabkan tanda dan gejala lainnya. Antara lain yaitu :
a. nyeri tenggorokan
b. kesulitan menelan atau bernapas
c. suara serak[2]

6. Pemeriksaan fisik dan penunjang

a. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Seperti dengan semua jenis kanker, kanker tiroid didiagnosis dari hasil
biopsi. Untuk menentukan apakah nodul tiroid adalah kanker, dokter
menggunakan jarum biopsi aspirasi halus (FNA) [2]
b. Tes pencitraan USG
USG menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar tiroid. A,
alat genggam kecil ditempatkan pada kulit di atas tiroid dan
mengirimkan gelombang suara dan menghasilkan gambar. USG
menunjukkan apakah nodul tiroid cairan atau padat (nodul padat lebih

16
 cenderung menjadi kanker). Plus, itu menyoroti semua nodul tiroid dan
kelenjar getah bening di dekatnya. Manfaat lain dari USG adalah
membantu dokter akurat memandu jarum ketika mereka melakukan
biopsi aspirasi jarum halus[2]

7. Manajemen
Menurut National Cancer Institute, pengobatan khas untuk kanker
tiroid papiler meliputi operasi, terapi hormon tiroid, dan terapi yodium
radioaktif (NCI). Jenis lain dari pengobatan seperti kemoterapi dan radiasi
eksternal biasanya digunakan dalam subtipe kanker lainnya[3]

a. Operasi
Dalam operasi kanker tiroid, Anda mungkin memiliki sebagian atau
seluruh kelenjar tiroid Anda dihapus. Hal ini dilakukan melalui sayatan
di leher ketika Anda berada di bawah sedasi. Setelah operasi selesai,
Anda mungkin harus mengambil hormon tiroid tambahan untuk sisa
hidup Anda[3]
b. Hormon Pengobatan
Terapi hormon tiroid melibatkan penggunaan pil hormon tiroid.
Selain sebagai pengganti yang diperlukan untuk alami hormon tiroid,
mereka juga dapat memperlambat pertumbuhan sel-sel kanker tiroid
yang tetap dalam tubuh Anda setelah operasi[3]
c. Terapi Yodium Radioaktif
Terapi yodium radioaktif melibatkan konsumsi bahan radioaktif I-
131. Sebelum terapi, Anda harus mengikuti diet rendah yodium selama
beberapa minggu. Katakan kepada dokter Anda juga jika Anda punya
computed tomography (CT) scan selama enam bulan sebelum terapi,
karena beberapa tes pencitraan menggunakan yodium dalam bahan
kontras[3]

8. Prognosis

17
 Menurut University of Maryland Medical Center, kanker tiroid
papiler memiliki prognosis yang sangat baik, dengan lebih dari 95 persen
pasien bertahan setidaknya 10 tahun setelah diagnosis mereka[3]

18
 Daftar Pustaka

1. Berber eren et al, 2009. Kanker tiroid: Penyebab. Mayo Clinic situs Web
Informasi Kesehatan. Tersedia di:
http://www.mayoclinic.com/health/thyroid-
cancer/DS00492/DSECTION=causes April 10, 2009. Diakses 6 juli 2014

2. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al ; Revisi pedoman pengelolaan

American Thyroid Association untuk pasien dengan tiroid. 2009 November,
19 (11) :1167-214. Diakses 6 juli 2014

3. Dugdale III, DC, Chen, YB, & Zieve, D. (2010, 2 Maret). Kanker tiroid -
carcinoma. University papiler of Maryland Medical Center. Diakses 6 juli
2014 dari http://www.umm.edu/ency/article/000331all.htm.

4. Elizabeth H. Holt, MD, PhD, 2008, Assistant Professor of Medicine,

Section of Endocrinology and Metabolism, Yale University. Review
provided by VeriMed Healthcare Network.

5. Kelley DJ ; Tiroid, Evaluasi Solitary Thyroid bintil,

http://emedicine.medscape.com/article/3478778-overview, Desember
2011. Diakses 6 juli 2014.

6. Kumar & Robbins, Buku Ajar Patologi Ed 7 vol 12, EGC, Jakarta, 2012.

7. Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L dan Ausiello D, eds Cecil

Medicine.. 23 ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007: chap 244.

19
8. Lee SL. Hashimoto tiroiditis. Situs Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview . Diperbarui
pada 25 Pebruari 2013. Diakses 6 Juli 2014

9. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D ; Hashimoto encephalopathy:

epidemiologi, patogenesis dan manajemen. Ann Intern Med. 2010 Jan, 96
(1) :53-5. Diakses 6 juli 2014

10. Price & wilson, 2006, patofisiologi volume 2 edisi 6, penerbit EGC, jakarta.

11. Santaroce, luigi, 2011, papillary thyroid carcinoma

http://emedicine.medscape.com/article/282776-overview. Diakses pada
tanggal 6 juli 2014.

20