BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non
infeksi makin menonjol, baik di negara maju maupun di negara berkembang.
Perbaikan tingkat sosial ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit.
Penyakit infeksi dan defisiensi gizi makin lama makin sedikit, sedangkan berbagai
penyakit non-infeksi, termasuk penyakit kongenital makin dikenal.
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang paling sering
dijumpai, meliputi hampir 30% dari seluruh kelainan bawaan. Para petugas medis
merupakan ujung tombak dalam deteksi dini bayi dengan penyakit jantung
bawaan, oleh karena itu kewaspadaan terhadap kemungkinan adanya penyakit
jantung bawaan perlu terus ditingkatkan, mengingat insidensi penyakit ini cukup
tinggi yaitu hampir 1% dari semua bayi yang lahir hidup.
Pada sebagian besar kasus, Penyakit jantung bawaan merupakan masalah
yang cukup menonjol dalam bidang kesehatan anak. Satu dari 100 bayi yang lahir
menderita PJB, mulai dari jenis yang ringan sampai yang berat atau kompleks.
Dengan jumlah kelahiran bayi sekitar 4,5 juta per tahun saat ini, maka di
Indonesia diperkirakan tidak kurang dari 45.000 bayi baru lahir akan menyandang
penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan memberikan kontribusi yang penting terhadap
tingginya angka kematian bayi di suatu negara, termasuk negara-negara
berkembang seperti Indonesia. Sekitar 30 persen bayi atau anak yang menderita
PJB harus mengalami tindakan koreksi berupa operasi atau tindakan intervensi
pada waktu yang optimal, agar anak dapat tumbuh dan berkembang dengan baik.
Meskipun sampai saat ini disepakati bahwa banyak faktor yang dapat
menyebabkan Penyakit jantung bawaan dan penelitiannya pun masih terus
dilakukan, namun perkembangan pengobatan PJB pada anak sudah menunjukkan
hasil yang sangat memuaskan. Perkembangan yang paling signifikan saat ini
adalah tindakan intervensi non-bedah yang telah banyak dilakukan di banyak
pusat-pusat jantung anak, termasuk di Indonesia.

~1~
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian PDA ?
2. Apakah etiologi penyakit PDA?
3. Bagaimana patofisiologi penyakit PDA ?
4. Apa saja gejala dari penyakit PDA?
5. Apa saja komplikasi yang menyertai penyakit PDA?
6. Apakah diagnosis banding dari penyakit PDA ?
7. Apakah pemeriksaan penunjang pada penyakit PDA ?
8. Bagaimana pencegahan pada penyakit PDA ?
9. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit PDA?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pada anak yang menderita penyakit PDA?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Penyusunan makalah ini memiliki tujuan umum yaitu untuk mengetahui
tentang asuhan keperawatan pada anak yang terkena PDA.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Agar mahasiswa dapat mengetahui pengertian tentang PDA.
2. Agar mahasiswa dapat mengetahui etiologi penyakit PDA.
3. Agar mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi penyakit PDA
4. Agar mahasiswa mengetahui gejala PDA.
5. Agar mahasiswa dapat mengetahui komplikasi yang menyertai PDA.
6. Agar mahasiswa dapat mengetahui diagnosis banding pada PDA.
7. Agar mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang pada PDA.
8. Agar mahasiswa dapat mengetahui pencegahan pada PDA.
9. Agar mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan pada PDA.
10. Agar mahasiswa mengerti tentang asuhan keperawatan pada anak
penderita PDA.

~2~
1.4 Manfaat
1. Sebagai masukan bagi perawat dalam merawat pasien anak dengan kasus
“Patent Ductus Arteriosus ( PDA )”
2. Untuk menambah ilmu pengetahuan khususnya mahasiswa keperawatan
dengan kasus “Patent Ductus Arteriosus ( PDA )”
3. Sebagai salah satu pengalaman dalam melakukan Asuhan Keperawatan
Anak dengan kasus “Patent Ductus Arteriosus ( PDA )”

~3~
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran
darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa
kehamilan (fetus).Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi
fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik
fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena
umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku
ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin
yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki
lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos
pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2).Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis
yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan
tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.( Suriadi, Rita
Yuliani, 2001 : 235)

~4~
 Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital
(bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca
kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam
waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai
ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri
(isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1) Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
f. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
2) Faktor Genetik :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.3 Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri

~5~
ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya
semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung
sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan
difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif.
Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak
dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan PDA terutama tergantung
pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor
lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin,
tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur
atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang
dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang
baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap
terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum
waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur
dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent
ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur
dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan
surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom
gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-
ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor
yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

~6~
 2.4 Pathway

Setelah lahir Gangguan pertukaran gas

Adanya cacat ductus Tekanan jantung kiri

arteriosus terbuka meningkat

Resirkulasi darah Kebocoran jantung dr

Aliran darah beroksigenasi tinggi kiri ke kanan
langsung dari aorta meningkat menglir ke
ke arteri pulmoner paru
Makin besar cacat

Tekanan meningkat
Ventrikel kiri Beban jantung
berespon memenuhi kiri meningkat
kebutuhan
Dapat terjadi
kebocoran (pirau)
kanan ke kiri
Penurunan
curah jantung
Pelebaran dan
hipertensi pada
Aliran ke paru Darah berkurang
atrium kiri
meningkat ke tubuh

ISPA
Tekanan vena Bila tidak dpt Gx pertumbuhan
Edema paru dan perkembangan
dan kapiler terapi
pulmonal
meningkat Ekstremitas
dingin, tampak
Gx jantung kelelahan, anak
kanan/hipertensi tidak aktif
pulmoner

Terengah-engah Difusi oksigen

saat menyusui menurun dan
hipoksia
Intoleransi aktivitas

Ketidakseimbangnan Kontriks atriol

nutrisi paru

Pola nafas tidak

efektif

~7~
2.5 Gejala
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas).Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6
jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
1) Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2) Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengardi tepi sternum kiri atas)
3) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat,tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5) Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6) Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
7) Apnea
8) Tachypnea
9) Nasal faring
10) Retraksi dada
11) Hipoksemia
12) Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar
akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1) Tidak mau menyusu.
2) Berat badannya tidak bertambah.
3) Berkeringat.
4) kesulitan dalam bernafas
5) Denyut jantung yang cepat.
6) Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

~8~
2.6 Komplikasi
Sebuah Patent Ductus Arteriosus kecil mungkin tidak menimbulkan
komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat
buruk, antara lain :
1) Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak
darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus
arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension
can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan
kerusakan paru-paru permanen.Sebuah ductus arteriosus paten yang besar
dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel
hipertensi paru.
2) Gagal jantung. Sebuah Patent Ductus Arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung.Gagal
jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa
secara efektif.
3) Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung
struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi
endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu
peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
4) Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus
arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia.Ini biasanya terjadi peningkatan
risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
5) Gagal ginjal
6) Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7) Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
8) Enterokolitis nekrosis
9) Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner)
10) Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
11) Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)

~9~
2.7 Diagnosis Banding
Diagnosis patent ductus arteriosus (PDA) hampir selalu didasarkan pada
evaluasi klinis yang cermat, termasuk pemeriksaan fisik yang menunjukkan
gumaman karakteristik, elektrokardiografi khas (EKG) kelainan, perubahan
radiografi, dan echocardiographic / Doppler.
Diagnosis Banding dari PDA diantaranya :
 Acute Pericarditis
 Aortopulmonary Septal Defect
 Coarctation of the Aorta
 Coronary Artery Fistula
 Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome
 Pediatric Sinus of Valsalva Aneurysm
 Pediatric Tachycardia
 Pediatric Tetralogy of Fallot With Absent Pulmonary Valve
 Pulmonic Valvular Stenosis
 Sickle Cell Anemia

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1) Analisis gas darah arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation
b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia
dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan
/ pulmonary edema).
c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus
sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah
paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin
acidemia hadir.
2) Foto thorak.
a. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat

~ 10 ~
3) Ekhokardiografi.
a. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih
dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri
sebagai akibat dari paru kiri ke kanan)
4) Pemeriksaan dengan Dopplerberwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
5) EKG.
a. Sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
6) Kateterisasi jantung.
a. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan
bila ada defek tambahan lain
7) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
a. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan
tekanan hubungan.
b. Volume = tekanan / perlawanan
c. Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru
pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding
pembuluh darah.
d. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif
vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru
yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan
definitif.

2.9 Pencegahan
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dalam kandungan
oleh ibu. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk
mengurangi kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu
intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar
kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi, rutin periksa ke
dokter dan perbanyak istirahat.

~ 11 ~
2.10 Penatalaksanaan
1) Medikamentosa
a. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
b. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin
selama 5 hari.
c. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan
karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
d. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2) Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan
stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan
residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil
ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis
3) Bedah
a. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
b. Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan.Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka
pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun.Jika tidak ada
gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung
kepada berbagai faktor :
a. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa
intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
b. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan
prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau
kateterisasi.
c. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai
besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar
terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian
dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan
dengan komplikasi lain lahir prematur.

~ 12 ~
d. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE])
harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien
dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik
profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik
referensi.)
e. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam
presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi
tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.

~ 13 ~
 BAB 3
KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1) Identitas
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada
24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam
4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens
pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada
bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara
genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom.
2) Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas
3) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia
4) Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari
rubella.
5) Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom
6) Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak,
koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit
anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

~ 14 ~
7) Activity Daily Life (ADL)
a. Nutrisi
Kebutuhan ASI/ cairan/ susu pada bayi pada hari pertama bayi lagi banyak
tidur terjadi penurunan berat badan  10% BBVL kembali 7 – 10 kg.
b. Eliminasi
Mekonium
c. Istirahat Tidur
Lebih banyak tidur.
d. Aktifitas
Kurang aktif dalam bergerak.
e. Personal Hygiene
Untuk kebersihan diri dalam batas normal
8) Keadaan umum : baik
Kesadaran : Kompos mentis, GCS 15 (E4M6V5)
Nadi (+) Normal : 100-140x/menit
RR (+) Normal : 20-40x/menit
9) Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Brakhiosefali, simetris, UUB menonjol (-)
Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
Mata : Cekung (-), Pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+, konjungtiva
anemis (-), sklera ikterik (-).
Hidung : Sekret (-), napas cuping hidung (-).
Telinga : Sekret (-).
Mulut : Mukosa mulut, bibir, lidah kering (-), sianosis (-)
Leher : Pembesaran JVP (-).
Thorak
Paru-paru
13) Inspeksi : Apnea, retraksi dada -/-
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-).
Jantung
Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat

~ 15 ~
 Palpasi:
 Iktus cordi di ICS IV-V
 Thrill +
 Aktivitas RV=LV
 Aktivitas LV=RV
Auskultasi:
 S1 : tunggal
 S2 : tunggal
 Bising sistolik : kontinyu + grade IV/6 di ICS II-III, Thrill +, gallop -
Abdomen
 Inspeksi : Datar
 Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus normal ( 5-36x/menit )
Lipat paha dan genitalia: -
Ekstremitas: Akral dingin (-), sianosis (-), edema (-).

3.2 Diagnosa
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

~ 16 ~
3.3 Rencana Keperawatan
NO DX Kep Tujuan/KH Intervensi Rasional

1 Penurunan curah Setelah dilakukan A. bservasi A) Permulaan

jantung tindakan kualitas dan gangguan pada
berhubungan keperawatan kekuatan jantung akan ada
dengan malforasi selama 3 x 24 jam denyut perubahan
jantung diharapkan dapat jantung, nadi tanda-tanda
mempertahankan perifer, warna vital, semuanya
curah jantung yang dan harus cepat
adekuat dengan kehangatan dideteksi untuk
KH : kulit penanganan
K: Keluarga lebih lanjut
mengetahui akibat
dari penurunan B. Tegakkan B) Pucat
curah jantung. derajat menunjukkan
A: Keluarga mau sianosis adanya
menerima semua (sirkumoral, penurunan
intervensi perawat. membran perfusi sekunder
P: Anak akan mukosa, terhadap ketidak
menunjukkan clubbing) adekuatan curah
tanda-tanda jantung,
membaiknya curah vasokonstriksi
jantung. dan anemia.
P: RR: 26x/menit
S: 36,5-37,5 ْC C. Monitor C) Deteksi dini
N: 80x/menit tanda-tanda untuk
CHF (gelisah, mengetahui
takikardi, adanya gagal
tachypnea, jantung
sesak, mudah kongestif
lelah,
periorbital
edema,
oliguria, dan
hepatomegali)

D. Kolaborasi D) Obat ini

Pemberian dapat mencegah
digoxin sesuai semakin
order, dengan memburuknya
menggunakan keadaan klien
teknik
pencegahan
bahaya
toksisitas.

~ 17 ~
2 Gangguan Setelah dilakukan A) Observasi A) Membantu
pertukaran gas tindakan kualitas dan klien untuk
berhubungan keperawatan kekuatan memenuhi
dengan kongesti selama 3x24 jam denyut jantung, oksigenasinya
pulmonal diharapkan dapat nadi perifer,
mengurangi adanya warna dan
peningkatan kehangatan
resistensi kulit
pembuluh paru B) Atur posisi B) Agar anak
dengan anak dengan tidak tertular
KH : posisi fowler infeksi yang
K: Keluarga dan Hindari akan
mengetahui akibat anak dari orang memperburuk
dari pertukaran gas. yang terinfeksi keadaan
A: Keluarga mau C) Berikan C) Menurunkan
menerima semua istirahat yang kebutuhan
intervensi perawat cukup oksigen dalam
P: Anak akan tubuh
menunjukkan D) kolaborasi D) Membantu
tanda-tanda tidak Berikan oksigen klien untuk
adanya jika ada memenuhi
peningkatan indikasi Untuk oksigenasinya
resistensi deteksi dini Jika tidak
pembuluh paru terjadinya sesuai
P: RR: 26x/menit gangguan parameter,
S: 36,5-37,5 ْC pernapasan klien dikaji
N: 80x/menit ulang untuk
mendapatkan
perawatan
lebih lanjut.

3 Intoleransi Setelah dilakukan A. Kaji toleransi A. Persiapkan

aktivitas tindakan pasien dan dukung
berhubungan keperawatan terhadap klien untuk
dengan selama 3x24 jam aktivitas melakukan
ketidakseimbanga diharapkan dapat menggunakan aktivitas jika
n antara mempertahankan parameter sudah
pemakaian tingkat aktivitas berikut : Nadi mampu
oksigen oleh yang adekuat 20 per menit
tubuh dan suplai dengan diatas
oksigen ke sel KH: frekuensi
K: Keluarga istirahat, catat
mengetahui akibat peningkatan
dari intoleransi TD, Nyeri
aktivitas dada,

~ 18 ~
 kelelahan
A: Keluarga mau berat,
menerima semua berkeringat,
intervensi perawat pusing dan
P: Anak akan pingsan
memper tahankan
tingkat aktivitas B. Kaji kesiapan B. Agar klien
yang adekuat pasien untuk termotivasi
P: RR: 26x/menit meningkatkan untuk
S: 36,5-37,5 ْC aktivitas melakukan
N: 80x/menit aktivitas
Kekuatan otot : sehingga
terpacu
untuk
4 4 sembuh

4 4 C. Dorong C. Agar klien

memajukan termotivasi
aktivitas untuk
melakukan
aktivitas shg
terpacu
untuk
sembuh

D. Dorong pasien D. Klien

untuk termotivasi
partisipasi untuk
dalam sembuh
memilih
periode

~ 19 ~
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
1. Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
2. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan yaitu Faktor
Prenatal dan Faktor Genetik.
3. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih
besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF),
diantaranya, Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung,
Machinery mur-mur persisten, Tekanan nadi besar, Takhikardia (denyut
apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik, Resiko endokarditis dan
obstruksi pembuluh darah pulmonal, Infeksi saluran nafas berulang,
mudah lelah, Apnea, Tachypnea, Nasal flaring, Retraksi dada,
Hipoksemia.
4. Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan
komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat
berakibat buruk, antara lain, Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi
pulmonal), endocarditis, Detak jantung tidak teratur, Gagal ginjal,
Obstruksi pembuluh darah pulmonal, Hepatomegali, Enterokolitis
nekrosis, Gangguan paru, Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah
trombosit, Hiperkalemia (penurunan keluaran urin).
5. Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari
aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih
rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah

~ 20 ~
 beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam
paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.
6. Diagnosis Banding dari PDA diantaranya Acute Pericarditis,
Aortopulmonary Septal Defect, Coarctation of the Aorta, Coronary Artery
Fistula, Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome, Pediatric Sinus of
Valsalva Aneurysm, Pediatric Tachycardia, Pediatric Tetralogy of Fallot
With Absent Pulmonary Valve, Pulmonic Valvular Stenosis, Sickle Cell
Anemia.
7. Pemeriksaan penunjang pada pda diantaranya adalah Analisis gas darah
arteri, Foto thorak, Ekhokardiografi, Pemeriksaan dengan
Dopplerberwarna, EKG, Kateterisasi jantung, Magnetic Resonance
Imaging (MRI).
8. Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan.Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka
pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun.Jika tidak
ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
9. Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dalam kandungan
oleh ibu. Pencegahan factor ini sangat memegang peranan penting untuk
mengurangi kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini
10. Diagnosa keperawatan yang dapat dibuat asuhan keperawatan diantaranya
Penurunan curah jantung, Gangguan pertukaran gas, Intoleransi aktivitas,
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan, Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh, Resiko infeksi, Kecemasan orang tua.

4.2 Saran
1. Semoga makalah sederhana ini dapat menjadi ilmu yang bermanfaat bagi
pembaca.
2. makalah ini diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama
perawat dalam membuat asuhan keperawatan.

~ 21 ~
 DAFTAR PUSTAKA

 Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,

EGC, Jakarta.

 Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan

Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

 Engram, Barbara, 2005, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah,

Volume 3, EGC, Jakarta.

 Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 2006, Medical Surgical Nursing, A Nursing

Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.

 Nisaistiqoma, 2009, Keperawatan medical bedah, Jakarta, 18.22 WIB

http://medikalbedah.blogspot.com/2009/02/pengertian-PDA-by-
istiqomatunnisa.html.

 Yantoalvy, 2010, Makalah PDA, Jakarta, 20.35 WIB

http://alvyanto.blogspot. com/2010/02/makalah-patent ductus arteriosus .html

~ 22 ~