Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT)

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Stase Gawatdarurat

Disusun oleh :

YAYAT PRIYATNA, S.KEP

KHG D17070

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN VII


STIKES KARSA HUSADA GARUT
TAHUN 2018
LAPORAN PENDAHULUAN

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT)

A. Pengertian
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia
yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak
bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250
kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi
dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT
mempunyai kompleks QRS normal (Price, 2006).

B. Etiologi
Menurut Hudak (2013), penyebab dari gangguan irama jantung secara
umum adalah sebagai berikut :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena
infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat
terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan
gangguan pada penghantaran impuls.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri
koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner
merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot
jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat
pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan penghantaran impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia.
Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses
reenterallarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan
mengubah reenterallarisasi sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan irama jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hienteralkalemia).
Ion kalium menentukan enteraltensial istirahat dari sel otot jantung.
Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi
peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya enteraltensial istirahat sel otot jantung akan memendek
atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang
meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel
pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion
kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan
aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan
deenterallarisasi senteralntan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon
tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui
perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada
jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di
mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke
seluruh tubuh.Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu
jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan
disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang
fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi
jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut
sehingga konduksi jantung pun terganggu.

C. Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk
aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
enteraltensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark
miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity,
perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya.
2. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk
maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak
3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua
mekanisme diatas . mekanismenya adalah adanya kebocoran ion
enteralsitif kedalam sel sehingga terjadi lonjakan enteraltensial pada
akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi enteraltensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi enteraltensial
baru. Keadaan ini baru disebut after deenterallarization (Sudoyo,
2006).

D. Tanda dan Gejala


SVT biasanya terjadi mendadak dan berhenti juga secara
mendadak Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja,
bahkan dapat menetap sampai berjam-jam. Tanda dan gejala
supraventrikular takikardi anatar lain :
1) Frekuensi jantung 150 kali/menit sampai 250 kali/menit
2) Perubahan tekanan darah, nadi tidak teratur, iraama jantung tidak
teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat
3) Pusing, disorientasi, letargi, perubahan reflek pupil
4) Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah
5) Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan
6) Terdapat nafas tambahan (krekels, ronkhi, mengi)
7) Demam, kulit kemerahan, inflamasi eritema, edema,kehilangan
tonus otot (Hudak & Galo, 1997)

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
enteralmpa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/ Nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan /
mengeksaserbasi disritmia.
(Sudoyo,2006)
F. Pathway

Mekanisme VT

Otomatisasi Reentry

Sel mengalami percepatan Dua jalur


(di atrium, AV- juntion,
bundel HIS dan ventrikel)
Jalur distal Jalur proksimal

Hipokalemia dan hipoksia


Membentuk
rangkaian kondisi
Perubahan tertutup
Ventrikel
irama jantung
Takikardi

Penurunan curah jantung Terjadi aliran listrik


antegad secara
lambat
Hipoksia
jaringan
Jalur distal
terangsang
Cerebral Kardio Pulmo
Terjadi aliran listrik
Sesak nafas/ retrograd secara
hiperventilasi cepat

Pola nafas tidak Mempengaruhi pusat


efektif kardiovaskuler dan
reduksi mekanik vena
Perubahan irama dan arteri
jantung

Intoleransi Inefektif perfusi jaringan


Terjadi kelelahan
aktifitas kardiopulomonal
Gambar 1. Supraventrikular takikardi
G. Penatalakasanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard
atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap
bentuk aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang
ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut
ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat
diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang
memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah satu
tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat
diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk
SVT stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT.
Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine
dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu
diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini.
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit
karotis. JANGAN MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!!
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi
menjauhi anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan
lembut selam 10-15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan,
dahulukan arteri komunis dekstra karena tingkat
keberhasilannya sedikit lebih baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat
resusitasi karena pada kasus yang jarang dapat
menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth:
antecubital) diikuti flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2
menit berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak
berespon dan tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg
dosis setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. atau
dosis alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg.
b. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit,
bila diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg
(0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans
5mg/jam sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate.
4. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol,
labetolol)
5. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
6. Digoxin
7. Kardioversi : 50-100 joule

H. Pengkajian
1. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM)
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan
hipertensi
5. Riwayat penyakit keluarga
6. Pengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hienteralksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?
7. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial

b. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat
badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan.

I. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan ventrikel takikardi,
antara lain:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama
jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan
kontraktilitas miokard.
2. Inefektif perfusi jaringan kardio pulmonal berhubungan dengan
kerusakan transenteralrtasi O2 melalui alveolar dan atau membran
kapiler
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri,
cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
J. Rencana Keperawatan

Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi Rasional


Penurunan curah setelah dilakukan tindakan keperawatan Cardiac Care
jantung selama 1x24jam, diharapkan curah jantung 1. Monitor TTV pasien 1. Mengetahui kondisi umum klien
berhubungan dengan normal dengan kriteria hasil : 2. Mengetahui perubahan status
perubahan Cardiac pump effectiveness : 2. Monitor Status kardiovaskuler klien
denyut/irama No Indikator Skala Skala kardiovaskuler 3. Mengkaji kondisi nyeri pasien
jantung, perubahan awal target
sekuncup jantung: 1 TD dalam 2 4 3. Evaluasi adanya nyeri dada 4. Mengetahui perubahan tekanan darah
preload, afterload, batas normal (intensitas, lokasi dan 5. Mengetahui adanya suara abnormal
penurunan 2 HR dalam 2 4 durasi) jantung
kontraktilitas batas normal 4. Monitor adanya perubahan 6. Mempercepat pemulihan kondisi
miokard. 3 Tidak terdapat 2 4 tekanan darah 7. Mempercepat proses pemulihan
disritmia 5. Auskultasi suara jantung
4 Tidak terdapat 2 5 klien
suara jantung 6. Anjurkan untuk istirahat
abnormal
5 Tidak terdapat 2 4 7. Kolaborasi pemberian obat
angina antiaritmia

Keterangan :
1. keluhan ekstrim Fluid monitoring
2. keluhan berat 1. Monitor Balance cairan 1. Mengetahui keadaan pasien
3. keluhan sedang
4. keluhan ringan
5. tidak ada keluhan

Inefektif perfusi setelah dilakukan tindakan keperawatan Intracranial pressure


jaringan kardio selama 1x24jam, diharapkan perfusi 1. Monitor intake dan output 1. Memantau kondisi intak dan output
pulmonal jaringan kardiopulmonal efektif, dengan klien
berhubungan dengan kriteria hasil : 2. Ukur tanda-tanda vital: 2. mengetahui kondisi pasien
kerusakan Circulation Status : tekanan darah, nadi,
transenteralrtasi O2 No Indikator Skala Skala pernapasan, suhu, saturasi
melalui alveolar dan awal target O2 3. Mengetahui kemampuan pasien
atau membran 3. Monitor kemampuan 4. Mempercepat pemulihan kondisi
kapiler aktivitas pasien
4. Anjurkan untuk cukup 5. Mengetahui keadaan pasien
istirahat 6. mempercepat pemulihan kondisi

5. Monitor Balance cairan


6. Beri cukup nutrisi sesuai
dengan diet
1 TTV dalam 2 4
batas normal
2 Perfusi 2 4
jaringan perifer
3 JVP tidak 2 4
tampak
4 Edema perifer 2 5
tidak muncul
5 Kelemahan 2 4
ekstrim tidak
ada
6 Intake dan 2 4
output
seimbang
Keterangan :
1. keluhan ekstrim
2. keluhan berat
3. keluhan sedang
4. keluhan ringan
5. tidak ada keluhan
Pola napas tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan Airway Management :
efektif selama 1x24 jam pola nafas efektif, dengan 1. Enteralsisikan klien untuk 1. Mencukupi kebutuhan oksigen
berhubungan kriteria hasil : memaksimalkan ventilasi
dengan Respiratory status : ventilation 2. Monitor RR klien 2. Mengetahui keadaan klien
hiperventilasi, No Indikator Skala Skala
awal target 3. Auskultasi suara nafas klien
3. Mengeidentifikasi adanya suara
1 RR dalam 2 4
nafas tambahan klien
batas normal
2 Tidak terdapat 2 4 4. Monitor respirasi dan status
4. Mengetahui keadaan klien
suara nafas O2
tambahan 5. Berikan terapi O2
5. Mencukupi kebutuhan oksigen
3 Tidak terdapat 2 4
dispnea
4 Tidak terdapat 2 4
nafas pendek

Keterangan :
1. keluhan ekstrim
2. keluhan berat
3. keluhan sedang
4. keluhan ringan
5. tidak ada keluhan

Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan Activity therapy


berhubungan dengan selama 1x24 jam diharapkan aktivitas klien 1. Rencanakan dan jadwalkan 1. Upaya untuk menurunkan keletihan
Ketidakseimbangan meningkat, dengan kriteria hasil : periode istirahat dan tirah dan kelemahan pasien.
antara suplai O2 Pain Level : baring yang cukup dan
dengan kebutuhan No Indikator Skala Skala adekuat.
awal target 2. Pantau resenteraln 2. Menjaga kemungkinan adanya
1 HR dalam 2 4 kardiopulmonal sebelum dan resenteraln abnormal dari tubuh
batas normal sesudah beraktivitas sebagai akibat dari latihan.
2 RR normal 2 4
3 Tekanan darah 2 5 3. Minimalkan kerja 3. Mengurangi pemakaian enargi
sistol normal kardiovaskuler dengan sampai kekuatan pasien pulih
4 Tekanan darah 2 5 memberikan enteralsisi kembali.
diastol normal setengah duduk
5 EKG dalam 2 4
batas normal 4. Monitor RR, HR, dan 4. Menjaga kemungkinan adanya
tekanan darah resenteraln abnormal dari tubuh
sebagai akibat dari latihan.
Keterangan : 5. Ajarkan klien bagaimana 5. Pernafasan dapat meminimalkan
1. keluhan ekstrim menggunakan teknik kerja kardiopulmonal
2. keluhan berat mengontrol pernafasan
3. keluhan sedang
4. keluhan ringan
5. tidak ada keluhan
DAFTAR PUSTAKA

Cheitlin M D, dkk. (2009). Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-


hall Interntional Inc
Hanafi B. Trisnohadi. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Hudak, C.M, Gallo B.M. (1997) Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik.
Jakarta : EGC.
McCloskey, J. & Gloria M. B. (2000).Nursing Outcome Classificatian
(NOC).Second Ed. New York : Mosby.
McCloskey, J. & Gloria M. B..(2005). Nursing Intervention Classificatian
(NIC).Second Ed. New York : Mosby.
NANDA. (2012). Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC.
Santoso Karo karo. (1996) Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Sudoyo,D Arua, dkk. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Smeltzer Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk.
Ed. 8. Jakarta : EGC.
Hanafi B. Trisnohadi.,2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.