BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. T
Jenis kelamin : Laki - laki
Usia : 68 tahun
Alamat : Gresik
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Agama : Islam
Status perkawinan : Sudah Menikah
Tanggal masuk : 29 Agustus 2019
Tanggal pemeriksaan : 3 September 2019

 Keluhan Utama
Tidak bisa menggerakan anggota tubuh sebelah kiri
 Keluhan Tambahan
Tidak bias berbicara dengan normal
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar keluarganya ke instalasi gawat darurat. Pasien datang mengeluh
tidak bisa menggerakkan anggota tubuh sebelah kiri sejak satu hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit setelah jatuh terduduk. Pasien juga mengeluh susah untuk
berbicara normal. Mual muntah disangkal sakit kepal (-), Riwayat hipertensi (-),
Riwayat kencing manis (+), riwayat alergi obat (-) serta hilang kesadaran sebelum
masuk rumah sakit disangkal
 Riwayat Penyakit Dahulu
Diabetes tidak terkontrol
Hipertensi (-)
Stroke (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak memiliki keluarga dengan riwayat hipertensi, Diabetes dan
 stroke
 Riwayat Trauma
Pasien mengaku jatuh terduduk sehari sebelum masuk rumah sakit

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemerikasaan dilakukan pada tanggal 3 september 2019
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Komposmentis
GCS : E3M6V4
Tanda vital : Tekanan darah : 100/60
Nadi : 70x/menit
Pernapsan : 21x/menit
Suhu : 36 oC
Status Generalis
a. Kulit : Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor
kulit cukup,akral teraba hangat.
b. Kepala : Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm.
 Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi septum (-), sekret (-/-)
 Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret (-/-)
 Mulut : Sudut bibir kiri turun, kering (-), sianosis (-)
 Tenggorokan : Trismus (-), arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula di tengah
c. Leher
a) Inspeksi : Tidak terdapat tanda trauma maupun massa
b) Palpasi : Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar
tiroid, tidak terdapat deviasi trachea.
d. Toraks
Jantung
a) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
b) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
c) Perkusi :
 Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi redup
Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi redup
Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra dengan bunyi
redup
Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi
redup
d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru
a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi otot-
otot pernapasan (-)
b) Palpasi : Vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
e. Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
b) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Auskultasi : Bising usus (+) normal
k. Ekstremitas
Superior : Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis
(-/-) akral hangat (+/+), udem (-/-),
Inferior : Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis
(-/-) akral hangat (+/+), udem (-/-),

Status Neurologis
 GCS : 15 (E = 4, V = 5, M = 6)
 Pupil : Bentuk : bulat kanan dan kiri
Diameter : 2 mm kanan dan kiri
Reflek cahaya langsung : (+) kanan dan kiri
Refleks Cahaya Tidak Langsung : (+) kanan dan kiri
 Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Laseque : >90o / >90o
Kernig : >135o / > 135 o
Brudzinski II :-
 Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)

 Nervus Kranialis
1) N-I (Olfaktori : Tidak ada gangguan penciuman
2) N-II (Optikus)
a) Tajam penglihatan : Tidak dilakukan pemeriksaan
b) Lapang penglihatan : Tidak dilakukan pemeriksaan
c) Tes warna : Tidak dilakukan pemeriksaan
d) Fundus oculi : Tidak dilakukan pemeriksaan
3) N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
a) Kelopak mata :
Ptosis : -/-
Endopthalmus : -/-
Exophtalmus : -/-
b) Pupil : Isokor, bulat, 3 mm / 3 mm
Refleks Pupil
 langsung : +/ +
 tidak langsung : +/ +
c) Gerakan bola mata : medial (+/+), lateral (+/+), superior (+/+), inferior
(+/+), obliqus superior (+/+), obliqus inferior (+/+)
4) N-V (Trigeminus)
 a) Sensorik
 N-V1 (ophtalmicus) :+
 N-V2 (maksilaris) :+
 N-V3 (mandibularis) :+
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)
b) Motorik
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut.
c) Refleks :
Reflek kornea : Tidak dilakukan
Reflek bersin : Tidak dilakukan
5) N-VII (Fasialis)
a) Sensorik (indra pengecap) : Tidak dilakukan
b) Motorik
Inspeksi wajah sewaktu
 Diam : deviasi ke kanan
 senyum : Sulit dinilai
 Meringis : Sulit dinilai
 bersiul : Tidak dilakukan

 menutup mata : simetris, kanan (maksimal), kiri (maksimal)

6) N. VIII (Vestibulocochlearis)
a) Keseimbangan
 Nistagmus : Tidak ditemukan
 Tes Romberg : Tidak dilakukan
b) Pendengaran
 Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
7) N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a) Refleks menelan :+
 b) Refleks batuk : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
c) Perasat lidah (1/3 anterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
d) Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
e) Posisi uvula : Normal, Deviasi ( - )
f) Posisi arkus faring : Simetris
8) N-XI (Akesorius)
a) Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + /-
b) Kekuatan M. Trapezius : + /-
9) N-XII (Hipoglosus)
a) Tremor lidah : Tidak ditemukan
b) Atrofi lidah : Tidak ditemukan
c) Ujung lidah saat istirahat : Simetris
d) Ujung lidah saat dijulurkan : Simetris
e) Fasikulasi :-
 Pemeriksaan Motorik
1) Refleks
a) Refleks Fisiologis
 Biceps : N/-
 Triceps : N/-
 Achiles : N/-
 Patella : N/-
b) Refleks Patologis
 Babinski : -/+
 Oppenheim : -/-
 Chaddock : -/-
 Gordon : -/-
 Hoffman-Trommer : -/-
 Scaeffer : -/-

2) Kekuatan Otot
 5 0
Ekstremitas Superior Dextra Ekstremitas Superior Sinistra
5 0
Ekstremitas Inferior Dextra Ekstremitas Inferior Sinistra

d.) Sistem Koordinasi

1) Romberg Test : Tidak dilakukan pemeriksaan
2) Tandem Walking : Tidak dilakukan pemeriksaan
3) Finger to Finger Test : Tidak dilakukan pemeriksaan
4) Finger to Nose Test : Tidak dilakukan pemeriksaan

e.) Fungsi Luhur

1) Fungsi bahasa : Sulit dimengerti
2) fungsi orientasi : Dalam Batas Normal
3) fungsi memori : Tidak ditemukan gangguan memori
4) fungsi emosi : Dalam Batas Normal

Pemerikasaan penunjang
Laboratorium 29 agustus 2019

Kimia klinik
GDS 210 mg/dL 70-140
Ureum 49 mg/dL 10-50
Kreatinin 1,09 mg/dL 0,62-1,10
Elektrolit
Natrium 145 mg/dL 135-147
Kalium 3,2 mg/dL 3,5-5
Chlorida 115 mg/dL 95-105

CT scan Kepala tanpa kontras 29 maret 2017

Kesan : Vasogenik udem pada temporo occipital frontal lobe kanan DD/sub acute infarction

RESUME
Subyektif
Pasien datang ke IGD RS arjawinangun dengan diantar keluarga pada tanggal 29 agustus
2019 dengan keluhan tidak bisa menggerakan anggota gerak sebelah kiri serta berbicara
pelo menurut keluarga, Pasien mengalami gejala tersebut sehari sebelum masuk rumah
sakit dan jatuh terduduk ketika mengalami hal tersebut
Obyektif
Pemerikasaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang.
Kesadaran (GCS) : E4M6V5
Tanda vital : 100/60
Nadi : 70x/menit
Pernapasan : 21x/menit
SpO2 : 96%
Kekuatan motorik : 5555 0000
5555 0000

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis klinis : Hemiplagia sinistra, Hiperglikemi
Diagnosis topis : Subinsular sinistra dan precentral gyrus sinistra
Diagnosis etiologis : stroke non hemoragik
Diagnosis banding : struk hemoragik

Tatalaksana
RL 20 ttm
Inj ranitidine 2x1
Inj citikolin 2x500mg

Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Qou ad Sanantionam : Dubia ad malam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa detik)
atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai daerah fokal
otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat berupa hemiparesis,
hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak
yang terganggu.
Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah otak, stroke
dibedakan menjadi dua kategori yaitu : Stroke hemoragik dan Stroke non hemoragik atau
stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi
iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak. Berdasarkan perjalanan klinis,
dikelompokkan menjadi:
A. TIA (Transient Ischemic Attack) Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang
kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun
trombosis.
B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologis pada RIND
menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.
C. Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
D. Completed Stroke Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

1.2 Epidemiologi

Kementrian kesehatan tahun 2013 prevalensi stoke di Indonesia meningkat dari 8,3%
pada tahun 2007 meningkat jadi 12,1% pada tahun 2013. Terdapat perbedaan prevalensi
diberbagai propinsi yakni Sulawesi selatan (17,9%), Daerah istimewa Yogyakarta (16,9%)
dan Sulawesi Tenggah (16,6%). Prevalensi meningkat seiring bertmbahnya usia dengan
puncaknya >75 tahun. Prevalensi stroke di Indonesia tidak berbeda berdasarkan jenis
kelamin.
1.3 Faktor resiko
Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan didasari oleh berbagai
macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan
masih dalam penelitian yaitu:
1. Tidak dapat dirubah : - Usia - Jenis kelamin - Ras - Genetik
2. Dapat dirubah : - Hipertensi - Merokok - Diabetes - Fibrilasi atrium - Kelainan jantung
- Hiperlipidemia - Terapi pengganti hormon - Anemia sel sabit - Nutrisi - Obesitas -
Aktifitas fisik
3. Dalam penelitian lebih lanjut: - Sindroma metabolik - Penyalahgunaan zat -
Kontrasepsi oral - Obstructive Sleep Apnea - Migrain - Hiper-homosisteinemia -
Hiperkoagulabilitas - Inflamasi – Infeksi

1.4 Patofisiologi
Pada dasarnya preoses terjadiya storoke iskemik akut diawali oleh adanya
sumbatan pembuluh darah oleh thrombus atau emboli yang mengakibatkan sel otak
mengalami gangguan metabolisme, karena tidak mendapatkan suplai darah, oksigen, dan
energi. Aliran darah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF) yang normal sekitar 40- 50
cc/100 gr otak/menit dan batas terjadinya gagal transmisi di sinaps adalah sekitar 20
cc/100 gr otak/menit yang berakibat sel saraf tidak dapat berfungsi secara normal tetapi
masih ada potensi untuk pulih. Sel saraf akan mati jika CBF berkurang sampai mendekati
5 cc/100 gr otak/menit. Apabila daerah otak dengan tingkat CBF antara 10-20 cc/100 gr
otak/menit, daerah sel otak dapat pulih kembali atau berlanjut ke kematian neuronal Sel-
sel saraf yang menjadi pusat daerah stroke atau inti yang mengalami kematian segera saat
kejadian serangan stroke tejadi disebut sebagai primary neuronal injury dan area
hipoperfusi yang muncul di sekitar area inti infark, disebut sebagai penumbra iskemik.

1.5 Manifestasi Stroke

1) Infark pada Sistem Saraf Pusat Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area
vaskular yang terkena.
- Infark total sirkulasi anterior (karotis):
Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal),
Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus),
Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya fungsi visuospasial
(hemisfer nondominan).
- Infark parsial sirkulasi anterior:
Hemiplegia dan hemianopia, hanya defisit kortikal saja.
- Infark lakunar:
Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang
karakteristik.
- Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar):
Tanda-tanda lesi batang otak,
Hemianopia homonim.
2) Serangan Iskemik Transien Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara
mendadak; gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk menegakkan
diagnosis. TIA umumnya berlangsung selama beberapa menit saja, jarang berjam-jam.
Daerah arteri yang terkena akan menentukan gejala yang terjadi:
- Karotis (paling sering):
Hemiparesis,
Hilangnya sensasi hemisensorik,
Disfasia,
Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina.
- Vertebrobasilar:
Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,
Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut),
Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari tiga gejala ini terjadi secara
bersamaan (Price, 2005).
3) Perdarahan Subarakhnoid Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien
menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat
disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda
Kernig). Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial
dan gangguan kesadaran. Pada funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan
 retina. Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari:
- Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial,
- Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan,
- Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia
4) Perdarahan Intraserebral Spontan Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal
yang tergantung dari lokasi perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan tekanan
intrakranial. Diagnosis biasanya jelas dari CT scan (Price,

2.6 Diagnoasis
Anamnesis
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi baik. Keadaan timbul mendadak, dapat
sedang bekerja, atau sewaktu beristirahat. Selain itu ditanyakan pula faktor-faktor risiko yang
menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-
obat yang sedang dipakai. Ditanyakan pula riwayat keluarga. Pada kasus berat dengan penurunan
kesadaran, dilakukan observasi kesadaran.
Pemeriksaan Fisik
Penentuan tanda-tanda vital seperti nadi, tekanan darah, pernapasan, dan suhu. Selain itu
tentukan juga tingkat kesadaran penderita, tentukan dengan menggunakaan Glasgow Coma
Scale.
Jika penderita sadar, tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai
pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi baik atau adakah disfasia.
Lakukan pemeriksaan reflex batang otak yaitu; reflex pupil terhadap cahaya, reflex
kornea, reflex okulosefalik, dan reflex okulo-vestibular.

Penegakkan stroke non hemoragik berdasarkan skore Siiraj

A. Derajat Kesadaran Koma : 2
Apatis : 1 Sadar : 0
B. Muntah Ada : 1 Tidak : 0 C.
Sakit kepala Ada : 1 Tidak : 0
D. Angina pectoris Ada : 1 Tidak : 0
E. Claudicatio Intermitten Ada : 1 Tidak : 0
F. Diabetes mellitus (DM) Ada : 1 Tidak : 0
Keterangan SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0,1
X TD. DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12,
jika hasilnya:
 0 : Lihat hasil CT Scan
 ≤ - 1 : Infark / Ischemik

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan kimia darah (gula darah sewaktu, faal ginjal, faal
hepar, dan profil lipid), pemeriksaan homeostasis ( PTT, APTT, viskositas plasma).
2. CT Scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan
stroke perdarahan.
Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran
hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.
3. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif).

4. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.
5. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada
tidaknya stenosis arteri karotis.
6. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS
didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA
 didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).

2.8 Penatalaksanaan
Tatalaksana Umum
 Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30”, paling sedikit
dua minggu
 Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
 Stabilisasi hemodinamika (sirkulasi)
 Pengendalian TIK
 Pengendalian kejang
 Pengendalian suhu tubuh
 Tatalaksana cairan
 Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua
minggu pertama
 Diet makanan sesuai faktor resiko

Tatalaksana khusus

Obat Trombolitik r-TPA

Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang
diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah
waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar
belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama
daerah otak yang diperdarahinya. Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari
dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit  monitor terus
di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.
Pengobatan antiplatelet pada strok akut
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut strok, baru-baru ini sangat dianjurkan.
Uji klinis pada IST (International Stroke Trial) dan CAST ( Chinese Aspirin Stroke Trial)
memberitakan bahwa pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi strok berulang dan
menurunkan mortalitas penderita strok akut.
Neuroprotektif pada stroke iskemik akut
Obat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif yang dihasilkan
oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti glutamat, kalnat dan lain-lain
yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan
gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis neuroproteksi
:
- Neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury:
Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive)
Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam)
- Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : Abelximab
Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu:
- Piracetam
- Citicholin
Terapi bedah
- Carotid endarterectomy
- Angioplasty
- Catheter embolectomy

Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan penting.

Viskositas darah dipengaruhi oleh :
 Hematokrit
 Plasma fibrinogen
 Rigiditas eritrosit
 Agregasi trombosit

 Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA (Recombinant -
Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke iskemik dengan syarat
tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
 Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan heparin
adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin
dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung
yang dapat menimbulkan embolus.
 Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus
yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak
digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini
digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
 Neuroprotektor
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah
penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu
akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
 Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%.
Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

PENCEGAHAN STROKE
1. Mengatur pola makan yang sehat
2. Menghentikan rokok
3. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
4. Melakukan olahraga yang teratur
5. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup

PROGNOSIS
- Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya.
- Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak,
berbicara atau makan secara normal.
- Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.
 Daftar Pustaka

A,Tiara, Wirataman W, Buku ajar neurologi FK UI. 2017;452-473

http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/107/105

Goldstein,L.B., Adams,R.,Alberts,M.J., Appel,L.J., et al. 2006. Primary

Prevention of Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Counsil. Stroke.37:1583-1633.

Aliah A, Kuswara FF, Limoa A, Wuysang G.2007. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Edisi ke 6. Editor Harsono. Universitas Gajah Mada.
Yogyakarta. 81-115

http://eprints.ums.ac.id/18613/9

sabel C.L.S., Samatra D.P.G.P, & Nuartha A.A.B.N. 2003. Penentuan stroke
hemoragik dan non-hemoragik memakai scoring stroke dalam Kongres Nasional V. 9-13
Juli 2003. Sanur-Bali

Black, J.M, Hawks J.H. 2006. Medical Surgical Nursing, Clinical Management
for Positive Outcomes (8th Edition). Philadelpia. WB. Saunders Company. Vol 2. 101-
115