MAKALAH INFARK MIOKARD

Di Susun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Yang Di Bina Oleh dr. Eko Priyono

DISUSUN OLEH :
Kelompok 2
1. Myelinda Ariyanti(108116047)
2. Nurul Abibah (108116048)
3. Indri Wahyuni (108116049)
4. Ahmad Fatoni (108116050)
5. Vivi Nurafni Septiana (108116051)
6. Mirna (108116052)
7. Sahrul Hardiyanto (108116053)
8. Hendrawan (108116054)
9. Anis Isfatun K (108116055)
10. Anjas Upi Rachmawati (108116056)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES AL IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP

TAHUN AJARAN 2019

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Akut Miokard
Infark (AMI)” ini, meskipun masih jauh dari kesempurnaan.

Tujuan kami membuat makalah ini adalah untuk melengkapi salah satu tugas pada mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Dalam kesempatan ini tak lupa kami mengucapkan
terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Atas bantuan dan dorongannya, semoga mendapat balasan dari Allah SWT, dan kami
berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya serta bagi pembaca pada
umumnya.
Karena sifat keterbatasan yang dimiliki, maka saran dan kritik yang membangun sangat
kami harapkan, dan semoga makalah ini dapat menjadi titik sumbangan bagi pengembangan
ilmu pengetahuan .

Cilacap, 15 November 2017

Penyusun

Akut Miokard Infark Page i

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................................i
DAFTAR ISI....................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................1
1.1 LATAR BELAKANG............................................................................................................1
1.2 RUMUSAN MASALAH.......................................................................................................1
1.3 TUJUAN PENULISAN.........................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................................3
2.1 DEFINISI...............................................................................................................................3
2.2 ETIOLOGI.............................................................................................................................5
2.3 FAKTOR RISIKO..................................................................................................................6
2.4 PATOFISIOLOGI.................................................................................................................10
2.5 MANIFESTASI KLINIS......................................................................................................11
2.6 PENATALAKSANAAN......................................................................................................12
2.7 PENCEGAHAN...................................................................................................................14
2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK........................................................................................15
2.9 PROGNOSIS INFARK MIOKARD....................................................................................16
2.10 KOMPLIKASI...................................................................................................................16
BAB III PENUTUP.......................................................................................................................19
3.1 KESIMPULAN....................................................................................................................19
3.2 SARAN................................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................21

Akut Miokard Infark Page ii

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus
dan trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi
dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan
infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusitersebut mendapat pasok oleh
kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya
segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi, terutama
dalam jam-jam pertama serangan. Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya
IMA antara lain merokok,obisitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih
sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan
penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan
IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian
IMA.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
2. Apa saja etiologi pada Akut Miokard Infark (AMI) ?
3. Faktor apa saja yang mungkin terjadi pada Akut Miokard Infark (AMI) ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
5. Apa saja manifestasi klinis dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus Akut Miokard Infark (AMI) ?
7. Bagaimana pencegahan pada kasus Akut Miokard Infark (AMI) ?
8. Pemeriksaan diagnostik apa saja yang dilakukan pada Akut Miokard Infark
(AMI) ?
9. Apa saja prognosis pada Akut Miokard Infark (AMI) ?

Akut Miokard Infark Page 1

 10. Komplikasi apa saja yang terjadi pada Akut Miokard Infark (AMI) ?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1. Untuk mengetahui tentang definisi dari Akut Miokard Infark (AMI)
2. Untuk mengetahui tentang apa saja etiologi pada Akut Miokard Infark (AMI)
3. Untuk mengetahui tentang faktor apa saja yang mungkin terjadi pada Akut Miokard
Infark (AMI)
4. Untuk mengetahui tentang patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI)
5. Untuk mengetahui tentang manifestasi klinis dari Akut Miokard Infark (AMI)
6. Untuk mengetahui tentang bagaimana penatalaksanaan pada kasus Akut Miokard
Infark (AMI)
7. Untuk mengetahui tentang bagaimana pencegahan pada kasus Akut Miokard Infark
(AMI)
8. Untuk mengetahui tentang pemeriksaan diagnostik apa saja yang dilakukan pada
Akut Miokard Infark (AMI)
9. Untuk mengetahui tentang prognosis pada Akut Miokard Infark (AMI)
10. Untuk mengetahui tentang komplikasi apa saja yang terjadi pada Akut Miokard
Infark (AMI)

Akut Miokard Infark Page 2

 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002). Miokard merupakan jaringan otot jantung. Akut
menunjukkan onset atau perjalanan waktu suatu kelainan atau penyakit. Iskemia
dapat terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus,
trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh
tumor , volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan
vaskulitis. V asokonstriksi juga dapat disebabkan oleh obatobatan. Infark miokard
merupakan perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Secara
klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumnya
pada pria 3555 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri

koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri
koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri
sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus
interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada
sulkus arterioventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri
koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio ventrikuler ke kanan bawah (Oemar
, 1996).

Akut Miokard Infark Page 3

 Menurut Alpert (2010), pembagian infark miokard atau disebut juga acute
myocardial infarction, berdasarkan penyebabnya yang heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Halhal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin)

3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan per cutaneous cor
onary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent
trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner .

Akut Miokard Infark Page 4

2.2 ETIOLOGI
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian selsel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan

oleh tiga faktor , antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai selsel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa
hal antara lain: (a) mengkonsumsi obatobatan tertentu; (b) stress emosional
atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katupkatup jantung
(aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out
put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Akut Miokard Infark Page 5

 Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Halhal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP . Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya

kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

2.3 FAKTOR RISIKO

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor risiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak
bisa dimodifikasi.

1. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Y ang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Akut Miokard Infark Page 6

 a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 23 kali disbanding
yang tidak merokok.

b. Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literature
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik
dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negatif intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara

tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini
akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.

Akut Miokard Infark Page 7

 e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan

darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit

jantung koroner , yaitu sebesar 2040 %.

g. Penyakit Diabetes

Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar

24 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a. Usia

Risiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada lakilaki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi
PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita
setelah masa menopause

Akut Miokard Infark Page 8

 c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70

tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat

d. Ras

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS afrokaribia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian
air , merokok, struktur sosio ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar , sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. T
erdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-
laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter ,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional / nonmanual .

Akut Miokard Infark Page 9

2.4 PATOFISIOLOGI
Miokard infark tidak terjadi secara singkat. Injuri iskemik berkembang beberapa
jam sebelum menjadi nekrosis atau infark yang sempurna. Peroses iskemik
mempengaruhi lapisan subendocardial, yang paling sensitif terhadap hipoksia.
Mekanisme ini mengakibatkan penekanan pada kontraktilitas otot jantung
(miokardium). Tubuh mencoba untuk mengkompensasi penurunan fungsi jantung
dengan merangsang sistem saraf simpatis yang menyebabkan peningkatan heart rate.
Perubahan pada heart rate menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen , yang
selanjutnya menekan miokardium.

Iskemia yang berkepanjangan dapat mengakibatkan kerusakan seluler dan nekrosis

pada otot jantung. Setiap kali nekrosis terbentuk pada bagian area jantung, fungsi
kontraktilitas bagian sel jantung tersebut menghilang secara permanen. Jantung
memiliki zona iskemik dan area injuri disekitar area nekrotik. Zona injuri selanjutnya
berpotensi menjadi zona nekrotik dan rentan mengalami nekrosis. Jika treatmen
dimulai dalam satu jam pertama terjadinya gejala MI, kerusakan pada area jantung
dapat diminimalisir. Disekitar area injuri adalah area iskemik dan jaringan yang dapat
hidup. Jika jantung berespon terhadap treatmen, arae ini dapat dibangun ulang dan
memelihara sirkulasi kolateral. Jika iskemia berkepanjangan mengambil alih, ukuran
infark menjadi amat luas. Ukuran infak bergantung pada seberapa cepat suplai darah
yang berasal dari arteri yang tersumbat dapat dipulihkan.

Area yang dipengaruhi oleh MI bergantung pada pembuluh arteri koroner yang
terpengaruh dan besarnya sumbatan koroner. Dengan memahami anatomi jantung dan
area MI dapat menolong perawat mengantisipasi disritmia, gangguan konduksi, dan
gagal jantung yang merupakan komplikasi utama dari MI.

Cabang anterior intraventricular dari arteri koroner kiri merupakan area yang
memberi makan bagian otot jantung anterior, yang mempengaruhi sebgian besar
ventrikel kiri. Sebuah sumbatan pada area ini menyebabkan jantung anterior

Akut Miokard Infark Page 10

 mengalami MI. Ketika bagian ventrikel kiri terpengaruhi dapat menyebabkan
kehilangan fungsi yang parah pada bagian ventrikel kiri jantung, menyebabkan
perubahan status hemodinamik yang parah bagi pasien.

Bagian arteri koroner kanan (Right coronary Artery) memberi makan jantung
bagian inferior dan bagian nodus atrioventrikular dan nodus sinoatrial. Sebuah
sumbatan pada RCA dapat menyebabkan Inferior MI dan pembentukan implus dan
konduksi yang abnormal. Disritmia yang serius dapat terjadi pada awal inferior
MI yang dapat mengancam jiwa.

Arteri koroner sirkumflek memberi makan bagian jantung lateral dan bagian
jantung posterior. Lesi pada bagian sirkumflek menyebabkan infark pada bagian
lateral jantung pada bagian ventrikel sebelah kiri.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

Akut Miokard Infark Page 11

 e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.6 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana di rumah sakit :

1. Perwatan pasien dilakukan di ruang intensive.

2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasienharus puasa
dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Dietmencakup lemak <
30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya
dengan makanan yang kaya serat, kalium,magnesium, dan rendah natrium.

4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan
nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkanpenggunaan kursi komod di
samping tempat tidur, diet tinggi serat, danpenggunaan pencahar ringan.

5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periodeinaktivas dengan

penenang.

Akut Miokard Infark Page 12

 6. Terapi farmakologis

a. Morphin.
Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload.
Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg.
b. Nitrat.
Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun
afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui
stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan
dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit.
c. Aspirin.
Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2,
yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis
160 atau 325 mg setiap hari.
d. Terapi farmakologis antitrombolitik.
Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal
penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai
peran penting dalam patogenesis.
e. Beta-Blocker.
Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dankebutuhan oksigen
miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko
terjadinya aritmia ventrikel yang serius.Inhibitor ACE. Pengobatan
direkomendasikan untuk menurunkanmortalitas dan juga untuk pencegahan gagal
jantung dan infark miokarrekuren.

Akut Miokard Infark Page 13

 f. Angiostensin receptor blockers (ARB).
Pada pasien AMI dengankomplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis
yang tak tolerandengan inhibitor ACE.

2.7 PENCEGAHAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah
pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten
yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesiyang
dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri
koronaria anak-anak dan dewasa muda.

2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner.

Begitudiketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk
mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.

3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium

sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematianmendadak
tinggi.Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor
resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.

4. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah hiper lipidemi,diet kalori, lemak total,lemak
jenuh,hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang
gerak dan setres.Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner
adalahmereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi
pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis
atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah
mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi.

Akut Miokard Infark Page 14

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG): Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen
ST yang konveks dan diikuti gelombang T yangnegatif dan simetrik. Yang
terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R
lebih dari 1/4).

2. Laboratorium: Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini
terjadikarena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama(kurang
lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normalpada hari ke 3.

3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12mU/ml.

Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudahserangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.LDH (Lactic De-hydroginase).
Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadarenzim baru naik biasanya sesudah 48 jam,
akan kembali ke nilai normalantara hari ke 7 dan 12.

4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosisringan dan

kadang-kadang hiperglikemi ringan.

5. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.Radiologi.

Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanyainfark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

6. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.Untuk

diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2
dan LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya jugamenadai adanya miokard infark dan
juga diikuti peningkatan LDH

Akut Miokard Infark Page 15

2.9 PROGNOSIS INFARK MIOKARD
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3
faktor penting yaitu:

1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama

pada luas daerah infark).

2.10 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang

diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat
timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas atau
timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah
kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir.
Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan
peregangan berlebihan terhadap selsel otot jantung. Apabila peregangan
tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena selsel
otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.

2. Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH.

Daerahdaerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial
aksi sehingga terjadi disritmia.

Akut Miokard Infark Page 16

 3. Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau
kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal
karena organorgan ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan
dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

4. Trombo embolus

Akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat

aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula.
Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya
dan menyebabkan infark di organ tersebut.

5. Perikarditis.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan
kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah
infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap
nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

6. Gagal jantung kiri.

Hal ini jarang ditemui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah 48
jam pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ketiga,
krepitasi paru yang luas dan t kongesti vena paru.

7. Gagal ventrikel kanan

Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan
sering di temui pada hari – hari pertama sesudah infark akut. Selalu bersamaan
dengan infark dinding inferior .

Akut Miokard Infark Page 17

 8. Emboli paru / edema paru dan infark paru

Emboli paru sering merupakan penyebab kematian infark miokard akut, akhir-
akhir ini berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepat. Dugaan terdapat
edema paru bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantung terutama
ventrikel kiri beberapa saat setelah serang infark miokard.

Akut Miokard Infark Page 18

 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya
penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung
berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya
terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau
terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau
berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan
jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-
remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Diagnosis MCI biasanya
dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan serangkaian
enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan
sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

3.2 SARAN
Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan Makalah
selanjutnya, maka penulis memberikan saran kepada: Mahasiswa. Dalam pengumpulan
data, penulis mendapatkan berbagai kesulitan. Dengan usaha yang sungguh-sungguh,
sehingga penulis mendapatkan data untuk dapat menyelesaikan makalah ini.
Pendidikan. Pada Prodi Keperawatan, khususnya perpustakaan. Agar dapat
menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-perubahan yang lebih maju
sehingga buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat dijadikan sumber
referensi untuk materi makalah. Khususnya untuk makalah-makalah yang akan
dijadikan makalah selanjutnya. Dengan adanya makalah ini yang berisikan tentang

Akut Miokard Infark Page 19

 Patofisiologi Miocardium Infraction diharapkan mahasiswa mengetahui, mengerti, dan
memahami akan arti, manfaat serta akibat / dampak dari apa yang telah dibahas pada
makalah tersebut.

Akut Miokard Infark Page 20

 DAFTAR PUSTAKA
Kasron. 2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta. TIM

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne. C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Editor:
Monica Ester. EGC: Jakarta

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

http://www.academia.edu/8271194/PENGERTIAN_AKUT_MIOKARD_INFARK

https://www.scribd.com/doc/117887812/makalah-miokard-infark

https://www.scribd.com/doc/101443773/Makalah-Infark-Miokard-Akut

https://www.scribd.com/document/254127974/Makalah-AMI-Seminar

Akut Miokard Infark Page 21