Laporan Kasus

NEFRITIS LUPUS

Oleh:
dr. Aisyah Nurjannah

Pembimbing:
dr. H. Juliamsef, Sp. PD
dr. Alexander Kam, Sp.PD

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD TELUK KUANTAN
TELUK KUANTAN
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) atau yang lebih dikenal dengan Systemic Lupus
Erythematosus atau SLE merupakan penyakit inflamasi autoimun yang kompleks dan kronis yang
ditandai oleh adanya autoantibodi terhadap inti sel yang dapat melibatkan berbagai sistem organ tubuh.
SLE terutama menyerang wanita usia reproduksi dengan angka kematian yang cukup tinggi. Peristiwa
imunologi yang memicu timbulnya manifestasi klinis SLE belum diketahui secara pasti. Berbagai sitokin
pro- dan anti-inflamasi seperti TGF-β, IL-10, BAFF, IL-6, IFN-α, IFN,g, IL-17, dan IL-23 memainkan
peran patogenik yang penting. Faktor genetik, imunologik dan hormonal serta lingkungan diduga
berperan dalam patofisiologi SLE. Faktor genetik diduga berperan penting dalam predisposisi penyakit
ini. Pemahaman terhadap imunopatogenesis SLE merupakan hal yang sangat penting agar klinisi yang
terlibat dapat memberikan terapi yang sesuai. 1,2
Nefritis Lupus(NL) merupakan salah satu komplikasi SLE yang melibatkan organ ginjal. NL
merupakan komplikasi SLE yang cukup sering ditemukan dan dapat dibuktikan melalui pemeriksaan
biopsi dan otopsi ginjal. Sebanyak 60% pasien dewasa akan mengalami komplikasi ginjal yang nyata,
walaupun pada awal SLE kelainan ginjal hanya didapatkan pada 25-50% kasus. Meskipun insidens dan
prevalensi SLE lebih tinggi pada wanita, namun pria dengan SLE memiliki insidens yang sama dengan
wanita untuk mengalami NL. Perjalanan klinis NL sangat bervariasi dan hasil pengobatan dipengaruhi
oleh beberapa faktor antara lain kecepatan menegakkan diagnosis, kelainan histopatologi yang didapat
dari hasil biopsi ginjal, saat mulai pengobatan, dan jenis regimen yang dipakai. 1
Komplikasi ginjal pada SLE dianggap merupakan hal yang cukup serius karena dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien SLE. Pada saat ini harapan hidup selama 15 tahun
penderita SLE dengan keterlibatan ginjal berkisar 80%. Hal ini telah mengalami perbaikan dibandingkan
pada tahun 1960, di mana harapan hidup 5 tahun penderita NL hanya berkisar 50%. Dari beberapa studi
yang pernah dilakukan didapatkan rerata angka harapan hidup pasien SLE dengan keterlibatan ginjal dan
yang telah mengalami kerusakan ginjal ireversibel menurun hingga mencapai 15,1 tahun dan 23,7 tahun,
dibandingkan dengan populasi umum.3
Walaupun saat ini telah dijumpai berbagai kemajuan yang berarti dalam memberikan terapi, akan
tetapi insidensi terjadinya progresifitas gagal ginjal masih cukup tinggi, dikarenakan masih sulitnya
mengidentifikasi penderita SLE dengan keterlibatan ginjal secara klinik, karena seringkali komplikasi NL
terjadi secara tidak disadari, sementara gejala dini seringkali tidak terdeteksi. Paradigma tatalaksana NL
terkini umumnya diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan histopatologi dari biopsi ginjal. Pilihan
regimen pengobatan didasarkan pada gambaran histopatologi. Prinsip dasar pengobatan ditujukan untuk
menekan reaksi inflamasi SLE, memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal
agar tidak bertambah buruk. Efek samping obat yang timbul juga harus diperhatikan karena pengobatan
NL memerlukan waktu yang relatif lama.1
Berdasarkan rekomendasi dari European League Against Rheumatism (EULAR) dan European
Renal Association – European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA), tata laksana NL
seharusnya ditujukan untuk mencapai complete renal response (CRR) yang didefinisikan sebagai Urine
Protein Loss (Protein Urin Kuantitatif – PUK) < 0,5 g/24 jam atau setidaknya nilai Glomerular Filtration
Rate (GFR) mendekati nilai normal. Hal ini didasarkan pada bukti-bukti yang memperlihatkan bahwa
pasien NL tipe proliferatif (tipe IV) atau membranosa (tipe V) yang berhasil mencapai CRR
memperlihatkan risiko jangka panjang untuk berkembang menjadi end-stage renal disease yang lebih
rendah. Sementara itu, Partial Renal Response (PRR) didefinisikan sebagai penurunan PUK > 50% dan
nilai GFR yang normal atau mendekati normal dalam 6-12 bulan setelah fase induksi atau inisiasi. 3
Meskipun telah ada target terapi yang cukup jelas, proporsi pasien yang gagal mencapai target
tersebut ternyata masih cukup besar. Sebab itu dalam memberikan tatalaksana pasien NL dimerlukan
adanya suatu pendekatan tim multidisiplin yang baik . Hal ini membuat penulis tertarik untuk membahas
laporan kasus tentang NL.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Lupus Eritematosus Sistemik (Systemic Lupus Erythematosus atau SLE) merupakan penyakit
inflamasi autoimun yang kompleks, ditandai oleh adanya autoantibodi terhadap inti sel, dan melibatkan
berbagai sistem organ dalam tubuh. Patogenesis SLE diawali oleh adanya interaksi antara faktor
predisposisi genetik dengan faktor lingkungan, faktor hormon seks, dan faktor sistem neuroendokrin.
Interaksi faktor-faktor ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan terjadinya respons imun yang
menimbulkan peningkatan aktivitas sel-T dan sel-B, sehingga terjadi peningkatan auto-antibodi (DNA-
anti-DNA). Sebagian dari auto-antibodi ini akan membentuk komplek imun bersama nukleosom (DNA–
histon), kromatin, C1q, laminin, Ro (SS-A), ubiquitin, dan ribosom; yang kemudian akan membentuk
deposit (endapan) yang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan di berbagai organ tubuh. 1,2
Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan kriteria American College of Rheumatology (ACR) revisi
tahun 1997. Bila dijumpai 4 atau lebih dari 11 kriteria tersebut (yang terjadi secara bersamaan atau
dengan tenggat waktu), diagnosis SLE memiliki sensitivitas 85% dan spesifitas 95%. Sedangkan bila
hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin SLE dan diagnosis bergantung
pada pengamatan klinis. Bila hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE. Apabila hanya tes
ANA positif dan manifestasi klinis lain tidak ada, maka belum tentu SLE dan observasi jangka panjang
diperlukan. Sementara diagnosis NL ditegakkan apabila ditemukan kelainan ginjal seperti proteinuria
dengan atau tanpa hematuria, hipertensi, glomerulonefritis akut, sindrom nefrotik, dan gagal ginjal, yang
dipastikan melalui pemeriksaan biopsi ginjal.1,3

Tabel 2.1. Kriteria diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik berdasarkan American College of
Rheumatology (ACR) revisi tahun 1997.1
No. Kriteria Batasan
1 Ruam malar Eritema yang menetap rata atau menonjol pada daerah malar dan cenderung tidak
melibatkan lipatan nasolabial
2 Ruam discoid Plak eritema menonjol dengan keratotik dan sumbatan folikular. Pada SLE lanjut
dapat ditemukan parut atrofik
3 Fotosenstivitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik dari
anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa
4 Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa
5 Arthritis Arthritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai dengan
nyeri tekan, bengkak atau efusi
6 Serositis:
a. Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yang didengar oleh dokter
pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura
b. Perikarditis b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub atau terdapat bukti

7 Gangguan renal
8 Gangguan neurologi
9 Gangguan hematologi
10 Gangguan imunologi
11 Antibody antinuclear
positif (ANA)
efusi pericardium
a. Proteinuria menetap >0,5 gram per hari atau >3+ bila tidak dilakukan
pemeriksaan kuantitatif atau
b. Silinder seluler dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin, granular, tubular
atau campuran
a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolik
(misalnya uremia, ketoasidosis atau ketidakseimbangan elektrolit)
a. Anemia hemolitik dengan retikulosis, atau
b. Leukopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih, atau
c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih, atau
d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan
a. Anti-DNA: antibodi terhadap native DNA dengan titer yang abnormal, atau
b. Anti-Sm: terdapat antibody terhadap antigen nuklear Sm, atau
c. Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid
Titer abnormal dari antibody anti-nuklear berdasarkan pemeriksaan
imunofluoresensi atau pemeriksaan setingkat pada setiap kurun waktu perjalanan
penyakit tanpa keterlibatan obat yang diketahui berhubungan dengan sindrom lupus
yang diinduksi obat.

Tabel 2.2. Kriteria diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik berdasarkan SLICC (Systemic Lupus
International Collaborating Clinics).3
Kriteria Klinis Kriteria Imunologis
Lupus kutaneus akut ANA
Lupus kutaneus kronis Anti ds-DNA
Ulkus oral atau nasal Anti-Sm
Alopesia tanpa jaringan parut Antibodi antifosfolipid
Artritis Kadar komplemen (C3, C4, CH50) rendah
Serositis Tes Coomb’s positif (tidak diperhitungkan pada anemia hemolitik)
Keterlibatan Ginjal
Keterlibatan neurologis
Anemia hemolitik
Leukopenia
Trombositopenia

2.2. NEFRITIS LUPUS

Nefritis Lupus (NL) merupakan salah satu komplikasi SLE yang melibatkan organ ginjal.
Komplikasi ini cukup sering ditemukan dan umumnya dapat dibuktikan melalui pemeriksaan biopsi
maupun otopsi ginjal. Gambaran klinis kerusakan glomerulus pada NL dihubungkan dengan lokasi
terbentuknya deposit kompleks imun. Deposit pada mesangium dan subendotel letaknya proksimal
terhadap membran basalis glomerulus, sehingga memiliki akses dengan pembuluh darah. Deposit pada
daerah ini akan mengaktifkan komplemen yang selanjutnya akan membentuk kemoatraktan C3a dan C5a
yang menyebabkan terjadinya influks sel netrofil dan mononuklear. 1
Deposit pada mesangium dan subendotel secara histopatologis memberikan gambaran mesangial,
proliferatif fokal, dan proliferatif difus yang secara klinis memberikan gambaran sedimen urin yang aktif
(ditemukan eritrosit, leukosit, silinder sel dan granular), proteinuria, dan sering disertai fungsi ginjal.
Sedangkan deposit pada subepitelial juga akan mengaktifkan komplemen, namun tidak terjadi influks sel-
sel inflamasi, karena kemoatraktan dipisahkan oleh membrana basalis glomerulus dari sirkulasi. sehingga
jejas hanya terbatas pada sel-sel epitel glomerulus. Secara histopatologi memberikan gambaran nefropati
membranosa, dan secara klinis hanya didapatkan proteinuria. 1
Tempat terbentuknya kompleks imun dihubungkan dengan karakteristik dari antigen dan antibodi:
1

a. Kompleks imun yang besar atau antigen yang anionik, yang tidak dapat melewati sawar dinding
kapiler glomerulus yang juga bersifat anionik, akan diendapkan dalam mesangium dan subendotel.
Banyaknya deposit imun ini akan menentukan apakah pada pasien akan berkembang gejala penyakit
yang ringan (deposit imun pada mesangium), atau terdapat gejala yang lebih berat (proliferatif fokal
atau difus).
b. Hal lain yang menentukan tempat terbentuknya kompleks imun dihubungkan dengan muatan antibodi
dan daerah tempat berikatan dengan antigen. Antibodi dapat berikatan dengan antigen pada berbagai
tempat di dinding kapiler sehingga menimbulkan manifestasi histologis dan klinis yang berbeda. 1

Kompleks imun soluble

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem pembekuan Aktivasi sistem komplemen

MAC (membrane attack

Agregasi trombosit dan fibrin Kerusakan nefron
complex of complement)

Manifestasi klinis (ginjal)

Gambar 1. Patofisiologi Nefritis Lupus1

2.2.1 DIAGNOSIS
Adanya hematuri, proteinuria atau sedimen urin yang patologik pada pemeriksaan urinalisa dapat
menunjukkan adanya NL. Diagnosis klinis NL ditegakkan bila pada pasien SLE didapatkan proteinuria
(PUK) > 500 mg/24 jam dengan/atau hematuri (>8 eritrosit /LPB) dengan/atau penurunan fungsi ginjal
hingga mencapai 30%. Proteinuria umumnya diperiksa dengan cara mengukur jumlah protein secara
kuantitatif dengan mengumpulkan urin selama 24 jam. Cara lain yang lebih praktis dan sekarang mulai
banyak dilakukan ialah dengan mengukur protein dengan kreatinin pada sampel urin sewaktu.
Pemeriksaan ini lebih mudah dikerjakan, dan terutama dilakukan untuk menilai ada atau tidaknya
perbaikan dari segi jumlah protein urin setelah dilakukan pengobatan.1,4
Beberapa tes serologik yang dapat diperiksa pada pasien NL adalah:1
a. Tes Antinuclear Antibody (ANA). Tes ini sangat sensitif namun kurang spesifik untuk SLE. ANA
juga dapat ditemukan pada pasien dengan artritis rematoid, skleroderma, sindrom Syogren,
polimiositis dan infeksi HIV. Titer ANA kurang memiliki korelasi yang baik dengan berat
kelainan ginjal pada SLE.
b. Tes anti double-stranded DNA (anti ds DNA). Tes ini lebih spesifik dibandingkan ANA namun
kurang sensitif untuk mendeteksi adanya SLE. Tes ini dapat positif pada kira-kira 75% pasien
SLE aktif yang belum diobati. Tes ini dilakukan dengan menggunakan tehnik ELISA (Enzyme-
linked immunosorbent assay immunosorbent assay). Anti ds DNA memiliki korelasi cukup baik
dengan adanya kelainan ginjal pada SLE.
c. Pemeriksaan lain adalah antibodi anti-ribonuklear seperi anti-Sm dan anti-nRNP. Antibodi anti-
Sm sangat spesifik untuk SLE. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa antibodi-anti-Sm
memiliki hubungan dengan peningkatan insidens penyakit ginjal dan susunan saraf pusat serta
menunjukkan prognosis yang buruk. Antibodi anti-nRNP ditemukan pada 35% pasien SLE, juga
pada penyakit-penyakit reumatologik terutama jaringan ikat.
d. Kadar komplemen serum menurun pada saat fase aktif SLE, terutama pada NL tipe proliferatif.
Kadar C3 dan C4 serum sering sudah berada di bawah normal sebelum gejala lupus
bermanifestasi. Normalisasi kadar komplemen dihubungkan dengan perbaikan NL. Defisiensi
komplemen lain seperti C1r, C1s, C2, C3a, C5a, dan C8 juga didapatkan pada SLE. Kadar
komplemen total kemungkinan tetap berada di bawah normal meskipun penyakit dalam keadaan
inaktif.

2.2.2. GAMBARAN HISTOPATOLOGI

Kelainan ginjal yang ditemukan pada pemeriksaan histopatologi mempunyai nilai yang sangat
penting. Gambaran ini mempunyai hubungan dengan gejala klinis yang ditemukan dan juga menentukan
pilihan pengobatan yang akan diberikan. Karena itu biopsi ginjal merupakan hal yang harus dilakukan
bila tidak ditemukan kontraindikasi.1
Pada tahun 2004, The International Society of Nephrology/Renal Pathology Society (ISN/RPS)
membuat klasifikasi sebagai berikut.
Tabel 3. Klasifikasi Nefritis Lupus (NL) berdasarkan gambaran histopatologi (ISN/RPS 2003) 5
Klas I Nefritis Lupus mesangial minimal
Glomerulus normal pada pemeriksaan MC, namun didapatkan deposit imun mesangial
melalui pemeriksaan IF
Klas II Nefritis Lupus mesangial proliferatif
Hiperselularitas mesangial dalam berbagai tingkat atau didapatkan ekspansi matriks
mesangial pada MC, disertai deposit imun mesangial
Sedikit deposit subepitel atau subendotel yang terisolasi yang dapat dilihat dengan IF
atau ME, tapi tidak terlihat dengan MC
Klas III Nefritis Lupus fokal
Fokal aktif atau inaktif, GN endo atau ekstra kapiler segmental atau global, meliputi
< 50% dari seluruh glomeruli, tipikal dengan deposit imun subendotel fokal, dengan atau
tanpa perubahan mesangial
III (A) Lesi aktif: Nefritis Lupus proliferatif fokal
III (A)/C Lesi aktif dan kronis: Nefritis Lupus proliferatif fokal dan sklerosis
III (C) Lesi inaktif kronis dengan jaringan parut (scars) glomerular: Nefritis Lupusfokal sklerosis
Klas IV Nefritis Lupus difus
Difus aktif atau inaktif, GN endo atau ekstrakapiler segmental atau global, meliputi > 50%
dari seluruh glomeruli, tipikal dengan deposit imun subendotel difus, dengan atau tanpa
perubahan mesangial. Klas ini dibagi dalam Nefritis Lupus segmental difus (IV-S) di
mana > 50% glomeruli memiliki lesi segmental, dan Nefritis Lupus global difus (IV-G) di
mana > 50% glomeruli mempunyai lesi global. Segmental: bila lesi glomerulus meliputi <
50% glomerula tuft

IV-S(A) Lesi aktif: Nefritis Lupus proliferatif segmental difus

IV-G(A) Lesi aktif: Nefritis Lupus proliferatif global difus
IV-S(A/C) Lesi aktif dan kronis: Nefritis Lupus proliferatif dan sklerosis segmental difus
IV-G(A/C) Lesi aktif dan kronis: Nefritis Lupus proliferatif dan sklerosis global difus
IV-S(C) Lesi inaktif kronis dengan jaringan parut (scars): Nefritis Lupus sklerosis segmental difus
IV-G(C) Lesi inaktif kronis degan jaringan parut (scars): Nefritis Lupus sklerosis global difus
Klas V Nefritis Lupus membranosa
Deposit imun subepitel global atau segmental atau sequelae moefologi pada pemeriksaan
MC, IF, dan ME, dengan atau tanpa perubahan mesangial
NL klas V dapat terjadi dengan kombinasi dengan klas III atau IV
NL klas V dapat menunjukkan sklerosis lanjut
Klas VI Nefritis Lupus sklerotik lanjut
> 90% glomeruli menunjukkan sklerosis global tanpa aktivitas sisa

Keterangan : (MC: mikroskop cahaya; ME: mikroskop elektron; IF: immunofluoresens)

Pada beberapa keadaan diperlukan biopsi ulang pada pasien NL. Biopsi ulang direkomendasikan bila
terdapat:1
a. Sindrom nefrotik yang menetap, meskipun telah diberikan pengobatan yang adekuat
b. Sedimen urin aktif yang menetap (eritrosit, kristal eritrosit) meskipun telah diberikan pengobatan
yang adekuat, atau muncul kembali sedimen urin aktif setelah terjadi remisi
c. Hasil pemeriksaan serologi tetap aktif meskipun telah diberikan terapi induksi yang adekuat
d. Kreatinin serum yang meningkat
2.2.3. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi kelainan ginjal berupa proteinuria didapatkan pada semua pasien, sindrom nefrotik
pada 45-65% pasien, hematuria mikroskopik pada 80% pasien, gangguan tubular pada 60-80% pasien,
hipertensi pada 15-50%, penurunan fungsi ginjal pada 40-80% pasien dan penurunan fungsi ginjal yang
cepat pada 30% pasien.1
Gambaran klinis yang ringan dapat berubah menjadi bentuk yang berat seiring perjalanan
penyakitnya. Beberapa prediktor yang ditemukan pada saat pasien diketahui menderita NL dihubungkan
dengan perburukan fungsi ginjal, antara lain ras kulit hitam dan hispanik, hematokrit < 26%, kreatinin
serum > 2,4 mg/dL, kadar C3 < 76 mg/dL, adanya serebritis, dan NL klas IV.5

Tabel 4. Manifestasi klinis Nefritis Lupus1

Nefritis Lupus Proteinuria Hematuria Hipertensi Sindrom nefrotik Gangguan fungsi ginjal
Klas I 1 gr/24 jam Tidak ada Tidak ada Tidak ada N
Klas II 1-3 gr/24 jam Tidak ada Tidak ada Tidak ada N
Klas III > 3 gr/24 jam Ada Ada Ada ↑ kreatinin pada 25%
pada 25-35% pasien
pasien
Klas IV > 3 gr/24 jam Sering Sering Sering ↑ kreatinin
pada 50% pasien
Klas V > 3 gr/24 jam Ya/Tidak Ya/Tidak Sering Normal atau ↓
Klas VI 1 gr/24 jam Ya/Tidak Ya/Tidak Ya/Tidak ↓ lambat

2.2.4. TATA LAKSANA

Pengobatan NL sebaiknya diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan histopatologi dari

biopsi ginjal. Pilihan regimen pengobatan berdasarkan gambaran histopatologi. Prinsip dasar pengobatan
ialah menekan reaksi inflamasi lupus, memperbaiki fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk. Perlu pula
diperhatikan efek samping obat yang timbul karena pengobatan NL memerlukan waktu yang relatif lama.
Bila pasien tidak bersedia dibiopsi atau belum memungkinkan untuk dibiopsi oleh karena
keadaan umumnya, atau tidak ada fasilitas untuk biopsi maka diperlukan suatu penilaian dari gejala
klinis, untuk menentukan kemungkinan kelainan histopatologinya. Beberapa gejala klinis yang dinilai
adalah sebagai berikut:1
1. Jumlah proteinuria
2. Adanya hematuria
3. Adanya sindrom nefrotik
4. Gangguan fungsi ginjal

Hubungan klasifikasi NL dengan rekomendasi pemberian terapi adalah sebagai berikut: 1

1. NL Klas I
Tidak memerlukan pengobatan spesifik. Pengobatan lebih ditujukan pada gejala-gejala ekstra renal. 1

2. NL Klas II
Jika tidak disertai oleh proteinuria yang bermakna (>1 g/24 jam) dan sedimen tidak aktif, maka tidak
diperlukan pengobatan yang spesifik.1
Jika disertai dengan proteinuria yang bermakna, titer anti-ds-DNA yang tinggi dan hematuri,
diberikan prednison dengan dosis 0,5-1,0 mg/kg/hari selama 6-12 minggu. Kemudian dosis diturunkan
perlahan-lahan (5-10 mg) tiap 1-3 minggu dan dilakukan penyesuaian dosis untuk menekan aktivitas
lupus.1,4

3. NL Klas III dan IV

a. Terapi Induksi
Tujuan terapi induksi adalah untuk mencapai keadaan remisi aktivitas lupus yang ditandai oleh
resolusi gejala-gejala ekstra renal, manifestasi serologik menjadi lebih baik, serta resolusi dan
hematuri, kristal seluler, dan konsentrasi kreatinin serum berkurang atau paling tidak menetap. Obat-
obatan yang dipakai untuk terapi induksi adalah:1
1) Pulse Glukokortikoid
Pada pasien dengan lupus yang sangat aktif (Acute Kidney Injury, Rapidly Progressive
Glomerulonephritis, dan kelainan ekstra renal yang berat), dapat diberikan MP pulse dose
sebanyak 500-1000 mg IV/hari untuk menginduksi efek anti-inflamasi yang cepat. Setelah 3 hari
pemberian, dilanjutkan dengan pemberian prednison dengan dosis 0.5-1.0 mg/hari. Prednison
dapat diberikan bersamaan dengan obat-obat imunosupresan lainnya.

2) Siklofosfamid
Siklofosfamid dapat diberikan dengan dosis 750 mg/m 2 tiap bulan selama 6 bulan. Diberikan
bersama prednison dengan dosis 0,5 mg/kg/hari, yang kemudian diturunkan perlahan-lahan
sampai dosis 0,25 mg/kg/hari terutama untuk mengontrol gejala ekstra renal

3) Mycophenolate mofetil (MMF)

Sejak kurang lebih 10 tahun terakhir, MMF dipakai untuk terapi induksi NL klas III dan IV,
terutama untuk menghindari efek samping siklofosfamid (hipoplasia gonad dan sistitis
hemoragik). Untuk terapi induksi, dosis yang dianjurkan 1 gram, 2 kali sehari, diberikan sampai 6
bulan.
 4) Azatioprin
Diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari, dikombinasikan dengan prednison 0,5 mg/kg/hari. Dosis
prednison kemudian diturunkan perlahan-lahan sampai 0,25 mg/kg/hari. Untuk terapi induksi,
azatioprin dapat diberikan selama 6 bulan.

5) Rituximab
Merupakan suatu anti CD-20 yang bekerja pada limfosit B. Digunakan untuk menginduksi remisi
pada pasien NL yang berat, yang tidak memberikan respons dengan pemberian siklofosfamid atau
MMF. Meskipun hasil beberapa penelitian tidak menunjukkan perbedaan bermakna, tetapi masih
dimungkinkan pemberian rituximab pada pasien yang resisten, mencegah flare, dan mengurangi
jumlah atau dosis immunosupresan lain.
Regimen yang terdiri dari tacrolimus + MMF atau azitioprin + steroid disebut imunosupresan
multitarget. Dipakai pada pasien nefritis lupus proliferative (klas IV) yang superimposed dengan
nefritis lupus membranosa (klas V). Remisi yang terjadi pada pemakaian obat ini lebih tinggi
daripada hanya memakai siklofosfamid + steroid.

6) Obat lain
Beberapa obat lain yang juga dipakai untuk induksi adalah:
 Imunoglobulin
 Siklosporin
 Leflunomid
 Antibodi monoklonal
 Inhibitor komplemen
Pemakaian obat-obatan ini terbatas dan hasil pengobatan masih belum jelas.
b. Terapi Pemeliharaan (maintenance therapy)
Tujuan terapi pemeliharaan adalah untuk mencegah relaps dan menekan aktivitas penyakit,
mencegah progresifisitas ke arah penyakit ginjal kronis, dan mencegah efek samping pengobatan yang
lama. Terapi pemeliharaan lainnya yang dapat digunakan adalah sebagai berikut: 1
1) Kortikosteroid merupakan komponen utama dalam terapi pemeliharaan NL dan tidak ada studi
klinis yang tidak menggunakan steroid dalam terapi pemeliharaan. Dosis kortikosteroid
dipertahankan seminimal mungkin, dimana dengan dosis tersebut aktivitas lupus tetap
terkontrol.4
2) Siklofosfamid diberikan dengan dosis 0,75 gram IV setiap 3 bulan sampai 2 tahun. Saat ini
pemakaian siklofosfamid > 3-6 bulan sebaiknya dihindari karena efek siklofosfamid seperti
 alopesia, sistitis hemoragika, kanker kandung kencing, kerusakan gonad, dan menopause yang
lebih awal.
3) Mikofenolat mofetil (MMF), dosis diberikan sebanyak 1-2 gram sehari, sekurang-kurangnya
selama 2 tahun.
4) Azatioprin, diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari sekurang-kurangnya selama 2 tahun.
Penggunaan Azatioprin selama kehamilan lebih aman dibandingkan dengan penggunaan
imunosupresan lainnya.
5) Siklosporin, diberikan dengan dosis 2-2,5 mg/kg/hari, selama 2 tahun
6) Rituximab, sebagai terapi aditif pada pengunaan dengan MMF atau siklofosfamid iv
7) Abatacept, suatu modulator selektif sel T
8) Belimumab, suatu antibodi monoklonal yang mengikat stimulator limfosit B soluble
9) ACTH, merupakan pilihan terapi yang potensial terutama ada NL klas V.

Untuk mengurangi efek samping siklofosfamid yang mungkin terjadi pada pemberian untuk
waktu yang lama, beberapa penelitian menganjurkan pemberian Azatioprin atau MMF setelah
induksi dengan siklofosfamid.4

4. NL Klas V
Bila pada hasil biopsi ginjal didapatkan tipe campuran NL klas V dengan klas III atau Klas IV, maka
terapi diberikan sesuai untuk terapi NL klas III dan IV.
Pada NL Klas V diberikan prednison dengan dosis 1 mg/kg/hari selama 6-12 minggu. Prednison
kemudian diturunkan menjadi 10-15 mg/hari selama 1-2 tahun. Beberapa penelitian mengkombinasikan
prednison dengan siklosporin, klorambusil, azatioprin atau MMF.
Pengobatan optimal untuk NL Klas V belum jelas. Perjalanan klinis dan prognosisnya pun sangat
bervariasi, meskipun dari beberapa penelitian penggunaan MMF untuk terapi induksi dan pemeliharaan
sudah banyak dilaporkan.1

5. NL Klas VI
Pengobatan lebih ditujukan pada manifestasi ekstra renal. Untuk memperlambat penurunan fungsi
ginjal dilakukan terapi suportif seperti restriksi protein, pengobatan hipertensi, pengikat fosfat, dan
vitamin D.4

2.2.5 TATA LAKSANA UMUM PADA NEFRITIS LUPUS. 1

a. Restriksi protein 0,6-0,8 gram/kgBB/hari bila sudah terdapat gangguan fungsi ginjal
b. Pemberian ACE-inhibitor atau ARB untuk mengurangi proteinuria.
c. Mengontrol faktor risiko seperti: dislipidemi, dianjurkan pemberian statin dan hipertensi dengan
ACE-I atau ARB sebagai pilihan utama dengan target tekanan darah < 130/80 mmHg, kontrol gula
darah dengan target HbA1C < 7%. Dapat pula diberikan vitamin D.
d. Mengontrol efek samping obat, seperti terjadinya sindrom antifosfolipid, yaitu dengan pemberian
aspirin.
e. Monitoring respon pengobatan dapat dilihat dari berkurangnya gejala ekstra renal, berkurangnyya
aktivitas sedimen urin, berkurangnya proteinuria, membaiknya kadar C3, C4 dan anti-ds DNA. Untuk
kelainan ginjalnya sendiri akan didapatkan berkurangnya aktivitas sedimen urin, membaiknya kadar
kreatinin plasma dan berkurangnya proteinuri.

2.3. PROGNOSIS
Pada NL klas I dan II hampir tidak terjadi penurunan fungsi ginjal yang bermakna sehingga
secara nefrologis kelompok ini memiliki prognosis yang baik. Nefritis lupus klas III dan IV hampir
seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. Pada nefritis lupus klas III yang keterlibatan
glomerulusnya <50% akan memberikan prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan kelompok yang
keterlibatan glomerulusnya >50%, di mana prognosis kelompok ini menyerupai prognosis nefritis lupus
klas IV yaitu buruk.1

BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. D
Usia : 29 tahun
Alamat : Banjar Benai
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
MRS : 16 April 2019

ANAMNESIS
Keluhan utama: muntah-muntah sejak 4 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
 Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah sejak 4 hari SMRS. Muntah lebih dari 10 kali
sehari, muntah berupa cairan dan terkadang campur dengan sisa makanan dengan banyak sekitar setengah
gelas, setiap makan pasien kembali memuntahkan makanannya. Muntah tidak menyembur, Muntah
darah(-). Sejak 1 minggu yang lalu, pasien mengeluhkan mual-mual, nyeri ulu hati (+), badan terasa
lemas, pucat(+). Demam (-). BAK sedikit, warna kekuningan. BAB tidak ada keluhan, BAB hitam(-),
BAB berdarah(-). Pasien sudah 3 minggu tidak mengkonsumsi obat lupus dikarenakan pasien
mengeluhkan merasa mual dan muntah tiap meminum obat lupus. Pasien lupa apa nama obat yang
dikonsumsinya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Pasien sebelumnya sudah diketahui menderita SLE sejak 4 tahun SMRS. Saat itu pasien mengeluhkan
rambut mudah rontok, kulit terasa perih, dan kemerahan di wajah bila terkena sinar matahari. Pasien
juga mengeluhkan ngilu di daerah persendian dan nyeri bila ditekan. Terdapat riwayat tranfusi darah
berulang. Pasien mengaku rutin kontrol ke RS Santa Maria Pekanbaru tiap bulan.
 Pasien sebelumnya juga sudah sering mengeluhkan mual dan muntah hebat seperti keluhan saat ini
dan sempat dirawat inap 3 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama.
 Riwayat DM(-), Hipertensi(-), TB(-), riw. Penyakit jantung(-)

PEMERIKSAAN FISIK:
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan= 45 kg
TTV :
TD : 90/50 mmHg  guyur RL 1000 cc TD: 100/70 mmHg  IVFD RL 20 tpm, nadi; 96x/menit
teraba kuat
Nadi : 120 x/menit (reguler,teraba lemah)
Suhu : 36,9 c
RR : 24 x/menit, SpO2 : 97%
Pemeriksaan fisik umum:
Kepala : Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Thorax :
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi(-/-)
Palpasi : IC teraba di SIK 4 linea mid clavicula sinistra.
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. Batas jantung normal.
 Auskultasi : cor : BJ I dan II reguler, gallop(-), murmur(-)
Pulmo : Vesikuler (+/+), ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen :
Inspeksi : Tampak datar
Palpasi : Supel, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae (kesan: hepatomegali),
splenomegali(-), nyeri tekan epigastrium (+), massa (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) dalam batas normal
Ekstremitas : akral dingin, CRT < 2 detik, pitting edema (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Darah Rutin:
- Hb: 8,5 g/dL - Leukosit: 8.590/nL
- Ht: 23,4 % - Trombosit: 159.000/nL
- MCV: 85,3 Fl
- MCH: 29,3 pg
 GDS: 76 mg/dL
 Ur : 215 mmol/l
 Cr : 5,0 mmol/l
 LFG = 10, 5 ml/menit/1,73 m2  CKD stage V

DIAGNOSIS :
- Syok hipovolemik ec. Profuse vomitus
- Chronic Kidney Disease (CKD) stage V ec. Nefritis Lupus
- Anemia

TERAPI:
• Oksigen 3 lpm via nasal canul
• IVFD RL guyur 2 kolf IVFD D10% 10 tpm IVFD Asering 20 tpm
• Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
• Inj. Ondansentron 4 mg/8 jam
• Inj. Metil Prednisolon 2 x 125 mg (selama 3 hari) selanjutnya tappering off Inj. Metil
Prednisolon 2 x 62,5 mg (hari ke-4)
• Bicnat tab 3 x1
 • Asam folat tab 1 x 1
• Anjuran rujuk pasien menolak

FOLLOW UP
17 April 2019
S : Pasien mengeluhkan lemas, mual (+), muntah (+) berkurang
O : Tekanan darah : 120/70 mmHg, nadi : 84 x/menit, pernafasan : 20x menit, suhu : 37,2o C
A:
- Syok hipovolemik ec. Profuse vomitus (perbaikan)
- CKD stage V ec. Nefritis Lupus
- Anemia
P:
• IVFD Asering 20 tpm
• Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
• Inj. Ondansentron 4 mg/8 jam  Ganti menjadi Domperidon tab 10 mg 3 x 1
• Inj. Metil Prednisolon 2 x 125 mg
• Bicnat tab 3 x1
• Asam folat tab 1 x 1

18 April 2019
S : Pasien mengeluhkan lemas, mual (+), muntah (+) berkurang
O : Tekanan darah : 110/70 mmHg, nadi : 88 x/menit, pernafasan : 20x menit, suhu : 37,4o C
A:
- Syok hipovolemik ec. Profuse vomitus (perbaikan)
- CKD stage V ec. Nefritis Lupus
- Anemia
P:
• IVFD Asering 20 tpm
• Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
• Inj. Metil Prednisolon 2 x 125 mg
• Domperidon tab 10 mg 3 x 1
• Bicnat tab 3 x1
• Asam folat tab 1 x 1

19 April 2019
S : Pasien mengeluhkan lemas (-), mual (+), muntah (+) berkurang. Pasien meminta pulang atas
permintaan sendiri dikarenakan terkendala biaya dan mau mengurus BPJS.
O : Tekanan darah : 120/70 mmHg, nadi : 82 x/menit, pernafasan : 21x menit, suhu : 36,7o C
A:
- Syok hipovolemik ec. Profuse vomitus (perbaikan)
- CKD stage V ec. Nefritis Lupus
- Anemia
P:
Obat pulang:
• Omeprazole tab 20 mg 1 x 1
• Domperidon tab 10 mg 3 x 1
• Bicnat tab 3 x1
• Asam folat tab 1 x 1
• Metil Prednisolon tab 16 mg 3 x 1
• Kalk 1x1 tab

BAB IV
PEMBAHASAN

Keluhan utama yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit adalah muntah yang terjadi
sejak 4 hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Muntah yang dialami pasien ini tidak disertai dan tidak
didahului demam, disertai mual-mual dan nyeri ulu hati, tanpa rasa terbakar pada kerongkongan, tanpa
nyeri kepala dan pusing, dan tanpa disertai keluarnya darah. Muntah yang keluar tidak menyembur dan
berupa makanan bercampur air yang muncul tidak hanya pada saat makan. Keluhan muntah mulai
dirasakan sejak pasien mengkonsumsi obat penyakit lupus yang dideritanya sejak 4 tahun yang lalu,
namun sudah 3 minggu pasien tidak ada mengkonsumsi obat tersebut, pasien lupa apa nama obat yang
dikonsumsinya.
 Setelah menyingkirkan penyebab lain dari keluhan muntah pasien dan didukung dengan adanya
riwayat SLE yang diderita pasien sejak 4 tahun yang lalu dan peningkatan ureum dan kreatinin yang
didapatkan laju filtrasi glomerulus (LFG) 10,5 ml/menit/1,73 m 2 menandakan pasien sudah menderita
penyakit ginjal kronik/Chronic Kidney Disease (CKD) stage V. Oleh sebab itu, maka muntah yang
disertai mual-mual dan nyeri ulu hati pada pasien ini disebabkan oleh CKD yang diderita pasien. Gejala
gastrointestinal yang paling sering ditemukan pada pasien CKD adalah nausea, vomitus, nyeri abdomen,
diare dan konstipasi. Nausea dan vomitus sering ditemukan pada pasien uremia, diduga akibat
keterlambatan pengosongan lambung (gastroparesis) akibat hipomotilitas lambung, yaitu terhambatnya
aktivitas mioelektrik lambung sehingga meyebabkan keterlambatan pengosongan lambung. Gangguan
motilitas lambung atau gastroparesis adalah sindrom perlambatan pengosongan lambung secara objektif,
tanpa adanya obstruksi mekanis, dengan gejala kardinal seperti cepat merasa kenyang, rasa penuh setelah
makan, mual, muntah, kembung, dan nyeri perut bagian atas. 6,7
Tatalaksana gastroparesis pada pasien CKD bersifat simtomatik. Terapi yang paling
direkomendasikan adalah obat-obatan prokinetik yang dapat meningkatkan pengosongan lambung, yakni:
metoklopramid, eritromisin, domperidone dan cisapride. Metoklopramid merupakan golongan antagonis
reseptor Dopamin-D2, yang selain memiliki efek anti-emetic sentral juga dapat memperbaiki
pengosongan lambung. Pemberian metoklopramid dapat dimulai dengan dosis 3x5 mg/hari sebelum
makan dan dapat ditingkatkan sampai dosis maksimum 40 mg/hari. 6,7
Domperidon juga merupakan golongan antagonis dopamine tipe 2 yang sama dengan golongan
metoklopramid, domperidon memiliki efektifitas yang sama dengan metoklopramid namun ia memiliki
efek samping yang lebih minimal pada sistem saraf pusat sebab ia lebih sedikit menembus sawar darah
otak. Dosis awal domperidon adalah 3 x 10 mg/hari secara oral dan dapat ditingkatkan sampai 3 x 20
mg/hari diberikan sebelum tidur.7,8
Eritromisin adalah antibiotik golongan makrolid yang analog dengan motilin, yakni hormon yang
mengatur kompleks motorik pada daerah gastroduodenal. Eritromisin dapat meningkatkan pengosongan
lambung dengan cara menstimulasi kontraksi pada bagian antrum lambung. Pada saat gejala akut,
Eritromisin lebih efektif jika diberikan secara intravena dengan dosis 3 mg/kgBB setiap 8 jam (melalui
infus intra vena selama 45 menit untuk menghindari sklerosis pada vena). Sedangkan dosis oral
eritromisin adalah 3 x 250-500 mg /hari sebelum makan. 7,8
Cisapride termasuk golongan agonis serotonin(5-HT4) yang memudahkan pelepasan asetilkolin
pada pleksus mesentrika dan menghambat reseptor 5-HT3 sehingga menyebabkan kontraksi otot polos
gaster dan memiliki efek anti emetic. Obat ini memiliki efek prokinetik dengan cara meningkatkan tonus
sfingter esophagus bagian bawah dan meningkatkan motilitas bagian antrum lambung, duodenum dan
colon. Cisapride efektif dalam menyembuhkan gejala simtomatik pada banyak pasien, namun obat ini
dapat meningkatkan risiko aritmia jantung. Cisapride diberikan dengan dosis 4 x 10-20 mg/hari, 30 menit
sebelum makan dan sebelum tidur. Golongan terbaru dari agonis reseptor 5-HT4 dengan efek samping
minimal/tidak ada efek samping terhadap jantung sedang dalam penelitian. 6-8
Meskipun obat-obat prokinetik merupakan terapi utama pada pasien dengan gastroparesis, namun
dibutuhkan juga terapi tambahan obat-obatan anti emetic terutama bagi pasien yang sulit disembuhkan.
Obat-obat anti emetic yang dapat diberikan adalah golongan phenotiazine (promethazine dan
prochlorperazine) yang bekerja dengan menghambat reseptor dopamine dan golongan antagonis reseptor
5-HT3 (ondansentron, granisetron dan dolastron) yang mana golongan ini memiliki efek anti emetic yang
kuat.7,8
Obat anti emetik yang diberikan pada pasien ini adalah injeksi ondansentron 3 x 4 mg dan
domperidon 2 x 10 mg. Ondansetron merupakan golongan antagonis spesifik reseptor 5-HT3 yang
bekerja menghambat reseptor 5-HT3 di perifer secara selektif (serat aferen viseral) dan di otak (zona
pemicu kemoreseptor). Obat ini memiliki efek anti emetic yang kuat dan efektif terhadap semua tingkatan
terapi penyebab muntah. Sedangkan domperidon merupakan obat prokinetik golongan antagonis
dopamine tipe 2 yang sama dengan golongan metoklopramid dan memiliki efektifitas yang sama dengan
metoklopramid namun ia memiliki efek samping yang lebih minimal pada sistem saraf pusat. 7,8
Penggunaan obat ini pada pasien ini efektif menghentikan keluhan muntah yang dialami pasien yang
ditunjukkan dengan berhentinya muntah dan tidak adanya lagi keluhan mual yang dirasakan pasien. Efek
samping kedua obat tersebut seperti nyeri kepala dan keram perut juga tidak ditemukan pada pasien ini.
Pasien ini juga mendapat terapi injeksi omeprazol 2 x 40 mg, yaitu golongan penghambat pompa
proton (proton pump inhibitor = PPI), golongan obat ini menurunkan sekresi asam lambung pada stadium
akhir dari proses sekresi asam lambung. Hal ini dikarenakan pada pasien CKD juga memiliki risiko
terdapatnya lesi pada saluran cerna bagian atas. Patogenesis yang diduga berperan adalah
hipergastrinemia. Kadar hormone gastrin yang meningkat menyebabkan peningkatan produksi asam
lambung oleh sel parietal. Hipergastrinemia pada CKD terjadi karena berkurangnya bersihan hrmon
gastrin sebagai akibat penurunan LFG, tetapi mungkin juga karena meningkatnya sekresi hormone gastrin
akibat peningkatan densitas sel G yang terdapat pada CKD. 6
Muntah pada pasien ini berlangsung selama 4 hari dengan frekuensi lebih dari 10 kali perhari
dengan banyak sekitar setengah gelas. Hal tersebut menyebabkan pasien mengalami gangguan
keseimbangan cairan yang disertai dengan adanya tanda-tanda syok (tekanan darah turun, nadi meningkat
dan teraba lemah, akral dingin) sehingga dapat dikatakan pasien mengalami syok hipovolemi. Pada pasien
ini kehilangan cairan juga bisa disertai dengan adanya penurunan kadar elektrolit, namun dikarenakan
saat itu alat laboratorium untuk pemeriksaan elektrolit sedang rusak, maka pemeriksaan elektrolit tidak
dapat dilakukan.
 Syok hipovolemik merupakan keadaan berkurangnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang
disebabkan gangguang kehilangan akut dari darah (syok hemoragik) atau cairan tubuh yang dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan. Penyebab terjadinya syok hipovolemik diantaranya adalah diare, luka
bakar, muntah, dan trauma maupun perdarahan.9 Hipovolemik adalah keadaan kekurangan volume cairan
yang terjadi jika air dan elektrolit hilang pada proporsi yang sama ketika mereka berada pada cairan tubuh
normal sehingga rasio elektrolit serum terhadap air tetap sama. Sedangkan pada dehidrasi berkurangnya
volume air tanpa elektrolit yang sering ditandai dengan hipernatremia. Mekanisme kompensasi tubuh
pada kondisi hipovolemia adalah peningkatan rangsang sistem syaraf simpatis (peningkatan frekuensi
jantung, inotropik [kontraksi jantung] dan tahanan vaskuler), rasa haus, pelepasan hormon antideuritik
[ADH], dan pelepasan aldosteron. Kondisi hipovolemik yang lama dapat menimbulkan gagal ginjal akut.
Tanda dan gejala hipovolemi yaitu pusing, kelemahan, keletihan, sinkope, anoreksia, mual, muntah, haus,
kekacauan mental, konstipasi, oliguria. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan penurunan tekanan
darah, peningkatan frekuensi jantung, turgor kulit buruk, lidah kering dan kasar, mata cekung, vena leher
kempes, peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. Pada pasien syok akan tampak pucat dan
diaforetik dengan nadi cepat dan teraba lemah, hipotensi dan oliguria.10
Ada 2 tindakan yang dapat dilakukan dalam mengatasi keadaan syok hipovolemi yaitu
menanggulangi penyakit yang mendasari dan penggantian cairan yang hilang. Keluhan yang mendasari
adalah mual dan muntah akibat CKD stage V yang diderita pasien dan telah ditangani dengan pemberian
kombinasi obat anti emetik. Untuk penggantian cairan yang hilang, dilakukan dengan memberikan
resusitasi cairan. Pada syok hipovolemik, pemberian cairan bertujuan untuk ekspansi voulume
intravascular dan mengembalikan venous return. Cairan awal yang dapat diberikan adalah cairan isotonic
(normal saline dan ringer laktat) sebanyak 1-2 liter untuk orang dewasa dan 20 mg/kgBB untuk pasuen
anak-anak.11
Pada pasien ini dilakukan resusitasi cairan dengan RL 1 liter tetesan cepat, lalu setelah itu
dievaluasi kembali tanda-tanda syok dan ditemukan perbaikan, Tekanan darah yang awalnya 90/50
mmHg menjadi 100/70 mmHg, nadi yang awalnya 120x/menit lemah menjadi 96x/menit teraba kuat,
akral hangat. Karena syok hipovolemik sudah teratasi, pemberian cairan dilanjutkan dengan pemberian
cairan maintenance sesuai kebutuhan cairan maintenance dewasa yaitu 30-60 cc/kgBB/hari atau 1,5
ml/kgBB/jam. Berat badan pasien 45 kg x (30-60)= 1.350 cc-2700 cc/hari. Pada pasien ini diberikan
cairan maintenance Asering 20 tpm (1500 cc/24 jam).
Saat masuk perawatan pasien sudah tidak menunjukkan klinis SLE yang jelas yang sesuai dengan
kriteria ACR revisi tahun 1997. Namun pasien sebelumnya telah tegak diagnosis SLE sejak 4 tahun yang,
dengan keluhan awal rambut mudah rontok, kulit terasa perih, dan kemerahan di wajah bila terkena sinar
matahari, ngilu di daerah persendian dan nyeri jika ditekan, serta terdapat riwayat tranfusi darah berulang.
Pasien juga rutin berobat tiap bulan nya di Pekanbaru, namun sejak 3 minggu yang lalu tidak meminum
obatnya dikarenakan merasa mual dan muntah. Diagnosis klinis nefritis lupus (NL) ditegakkan bila pada
pasien SLE didapatkan proteinuri ≥ 500 mg/24 jam dengan/atau hematuri (>8 eritrosit/LPB) dengan/atau
penurunan fungsi ginjal sampai 30%. 1 Pada pasien ini didapatkan penurunan fungsi ginjal >30% dengan
adanya peningkatan ureum(215 mmol/L) dan kreatinin (5,0 mmol/L), didapatkan penurunan LFG(10,5
ml/menit/1,73 m2 ) sehingga pasien dikategorikan dengan CKD stage V.
Pengobatan NL sebaiknya diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan histopatologi dari
biopsi ginjal. Pilihan regimen pengobatan berdasarkan gambaran histopatologi. Prinsip dasar pengobatan
ialah menekan reaksi inflamasi lupus, memperbaiki fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk. Perlu pula
diperhatikan efek samping obat yang timbul karena pengobatan NL memerlukan waktu yang relatif lama. 1
Pasien harusnya dilakukan biopsi ginjal dimana dari gambaran histopatologi biopsi ginjal dapat
menentukan klasifikasi NL yang berguna untuk menentukan terapi yang tepat, namun karena
ketidaktersediaan fasilitas dan pasien menolak untuk dirujuk, maka pemeriksaan ini tidak dapat
dilakukan.
Bila pasien tidak bersedia dibiopsi atau belum memungkinkan untuk dibiopsi oleh karena
keadaan umumnya, atau tidak ada fasilitas untuk biopsi maka diperlukan suatu penilaian dari gejala
klinis, untuk menentukan kemungkinan kelainan histopatologinya. Beberapa gejala klinis yang dinilai
adalah: jumlah proteinuriaa, adanya hematuria, adanya sindrom nefrotik, dan gangguan fungsi ginjal.1
Pada pasien ini berdasarkan manifestasi klinis digolongkan menjadi NL Klas IV dikarenakan adanya
peningkatan kadar kreatinin. Terapi untuk NL Klas IV adalah terapi induksi dan terapi pemeliharaan.
Tujuan terapi induksi adalah untuk mencapai keadaan remisi aktivitas lupus yang ditandai oleh
resolusi gejala-gejala ekstra renal, manifestasi serologik menjadi lebih baik, serta resolusi dan hematuri,
kristal seluler, dan konsentrasi kreatinin serum berkurang atau paling tidak menetap. Obat-obatan yang
dipakai untuk terapi induksi adalah Pulse Glukokortikoid, siklofosfamid, mikofenolat mofetil (MMF),
Azatriopin dan Rituximab. Pada pasien dengan lupus yang sangat aktif (Acute Kidney Injury, Rapidly
Progressive Glomerulonephritis, dan kelainan ekstra renal yang berat), dapat diberikan MP pulse dose
sebanyak 500-1000 mg IV/hari untuk menginduksi efek anti-inflamasi yang cepat. Setelah 3 hari
pemberian, dilanjutkan dengan pemberian prednison dengan dosis 0.5-1.0 mg/hari. Prednison dapat
diberikan bersamaan dengan obat-obat imunosupresan lainnya. 1,2 Pada pasien ini diberikan Injeksi Metil
Prednisolon 2 x 125 mg (selama 3 hari) selanjutnya tappering off menjadi 2 x 62,5 mg (hari ke-4). Obat
lain tidak diberikan karena obat-obatan tersebut tidak tersedia di RSUD.
Tujuan terapi pemeliharaan adalah untuk mencegah relaps dan menekan aktivitas penyakit,
mencegah progresifisitas ke arah penyakit ginjal kronis, dan mencegah efek samping pengobatan yang
lama. Kortikosteroid merupakan komponen utama dalam terapi pemeliharaan NL dan tidak ada studi
klinis yang tidak menggunakan steroid dalam terapi pemeliharaan. Dosis kortikosteroid dipertahankan
seminimal mungkin, dimana dengan dosis tersebut aktivitas lupus tetap terkontrol. 5 Terapi pemeliharaan
lainnya yang dapat digunakan adalah: MMF, Azatioprin, Siklosporin, Rituximab, Abatacept, suatu
modulator selektif sel T, Belimumab dan ACTH.1 Namun obat-obatan tersebut juga tidak tersedia di
RSUD. Pada pasien ini untuk terapi pemeliharaan diberikan metilprednisolon tablet 16 mg 3x1.
Masalah lain yang juga dijumpai pada pasien ini adalah kadar hemoglobin pasien menurun yaitu
8,5. Berdasarkan nilai MCV=85,3 Fl dan MCH= 29,3 pg dapat disimpulkan anemia yang dialami pasien
merupakan anemia ringan normositik normokrom. Penyebab anemia pada pasien ini bisa karena
kurangnya asupan akibat muntah yang dialami pasien dan juga penyakit kronis yaitu SLE dan CKD stage
V yang diderita pasien. Namun, karena pada anemia defisiensi gambaran anemianya adalah mikrositik
hipokrom maka kita dapat menyingkirkannya, sebab itu kemugkinan penyebab anemia pada pasien ini
adalah karena penyakit kronis (SLE dan CKD stage V). Pada SLE terdapat kelainan hematologi berupa
anemia hemolitik dengan peningkatan retikulosit, sedangkan pada CKD stage V sudah terjadi kerusakan
sel-sel nefron ginjal sehingga menyebabkan anemia karena berkurangnya hormon eritropoietin yang
dihasilkan ginjal, yang mana hormon eritropoietin ini berfungsi untuk menstimulasi proses eritropoiesis di
sumsum tulang yang akan menghasilkan eritrosit.1,12 Namun pada anemia akibat CKD, kadar retikulosit
menurun. Pada pasien anemia karena penyakit kronis tatalaksana yang dapat dilakukan adalah dengan
melakukan pengobatan pada penyakit yang mendasarinya. Pemberian sediaan besi tidak memberikan
manfaat pada anemia ini. Namun, jika anemia menjadi berat maka perlu dipikirkan transfusi packed red
cell (PRC).12

BAB V
KESIMPULAN

Masalah pasien pada kasus di atas adalah syok hipovolemik disertai CKD stage V ec nefritis
lupus dan anemia. Keadaan syok hipovolemik disebabkan oleh muntah dengan frekuensi lebih dari
sepuluh kali perhari sejak 4 hari yang lalu. Gejala muntah ini disebabkan adanya gangguan
gastrointestinal akibat CKD yang diderita pasien. CKD merupakan komplikasi akibat penyakit nefritis
lupus yang diderita oleh pasien. Pasien memiliki riwayat SLE sejak 4 tahun yang lalu, dan ditemukan
peningkatan kadar Ureum (215 mmol/L) dan Kreatinin (5,0 mmol/L) serta penurunan LFG (10,5
ml/menit/1,73 m2) sehingga pasien dikategorikan dengan CKD stage V. Anemia pada pasien ini
merupakan anemia normositik normokrom yang disebabkan oleh penyakit kronik (SLE dan CKD).
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan menghentikan penyebab muntah dan
melakukan koreksi cairan. Untuk terapi SLE diperlukan monitoring dan evaluasi yang rutin terhadap
respon pengobatan yang dijalani oleh pasien agar tidak terjadi kekambuhan dan komplikasi yang lebih
lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dharmeizar, Bawazir LA. Diagnosis dan Penatalaksanaan Nefritis Lupus. In: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Interna Publishing; 2015. p. 3380–5.

2. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk

Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik. In: Diagnosis dan Pengelolaan Lupus
Eritematosus Sistemik. Perhimpunan Reumatologi Indonesia; 2011. p. 1–54.

3. Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus
International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheumatol. 2012;64(8):2677.

4. Kalloo S, Aggarwal N, Mohan P, Radhakrishnan J. Lupus nephritis: Treatment of resistant

disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;8(1):154–61.
5. Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM, Seshan S V., Alpers CE, Appel GB, et al. The
classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Kidney Int.
2004;65(2):521–30.

6. Pardede DK. Gangguan Gastrointestinal pada Penyakit Ginjal Kronis. Jurnal Cermin Dunia
Kedokteran. 2012;39(7):501-506.

7. Permana MD, Renaldi K. Management of Gastric Dismotility Disorder. The Indonesian Journal
of Gastroenterology, Hepatology and Digestive Endoscopy. 2018;19 (1):25-35.

8. Hopkins Medicine [homepage on the Internet]. Gastroparesis: Introduction [Updated 2013 May;
cited 2019 Jul]. Available from:
https://www.hopkinsmedicine.org/gastroenterology_hepatology/_pdfs/esophagus_stomach/gastro
paresis.pdf

9. Hardisman. Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik: Update. Jurnal
Kesehatan Andalas. 2013: 2(3): 178-182.

10. Tamsuri A. Gangguan Keseimbangan Cairan & Elektrolit. Jakarta: EGC; 2004.115-153.

11. Putra KA, Adiputra IK. Terapi Cairan pada Pasien Syok. Bagian/SMF Ilmu Anestesiologi dan
Reanimasi FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar. 2017.

12. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Anemia Penyakit Kronis. In: Supandiman
I,Fadjari H, Sukrisman S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5 th ed. Jakarta: Pusat penerbitan
ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009.1138-1151.