Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Melitus adalah kelainan metabolik yang ditandai dengan intoleren glukosa.
Penyakit ini dapat dikelola dengan menyesuaikan perencanaan makanan , kegiatan
jasmani dan pengobatan yang sesuai dengan konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia
dan perlunya diadakan pendekatan individual bagi edukasi diabetes, yang dikenal dengan
Pentalogi Terapi DM meliputi :
1. Terapi Primer, yang terdiri dari : Penyuluhan Kesehatan, Diet Diabetes,
Latihan Fisik.
2. Terapi Sekunder, yang terdiri dari : Obat Hipoglikemi
Diabetes Militus berhubungan dengan meningkatnya kadar glukosa darah dan
bertambahnya risiko komplikasi gawat darurat bila tidak dikelola dengan baik
(Soegondo,1999). Komplikasi dapat timbul oleh karena ketidak patuhan pasien dalam
menjalankan program terapi sebagai berikut : pengaturan diet, olah raga dan penggunaan
obat-obatan (Putra,1995). Berbagai penelitian telah menunjukan ketidak patuhan pasien
DM terhadap perawatan diri sendiri( Efendi Z,1991)
Disamping peningkatan prevalensi DM, penderita memerlukan perawatan yang
komplek dan perawatan yang lama. Kepatuhan berobat merupakan harapan dari setiap
penderita DM. Berarti setiap penderita DM sanggup melaksanakan instruksi–instruksi
ataupun anjuran dokternya agar penyakit DM nya dapat dikontrol dengan
baik(Haznam,1986). Pada umumnya penderita DM patuh berobat kepada dokter selama ia
masih menderita gejala / yang subyektif dan mengganggu hidup rutinnya sehari-hari.
Begitu ia bebas dari keluhan – keluhan tersebut maka kepatuhannya untuk berobat
berkurang.
Walaupun pasien DM telah mendapatkan pengobatan OAD, masih banyak pasien
tersebut mengalami kegagalan. Hal ini disebabkan oleh berbagai faktor antara lain :
pengetahuan yang relatif minim tentang penyakit DM, tidak menjalankan diet dengan
baik dan tidak melakukan latihan fisik secara teratur (Tjokroprawiro,A.,1991).
Materi penyuluhan ini meliputi pengaturan diet yang ditekankan pada 3 J : jenis,
jadwal dan jumlah diet yang diberikan kepada pasien DM. Disamping itu materi
penyuluhan difocuskan pada aktifitas fisik secara teratur dan penggunaan obat anti
diabetik secara realistis. Ketiga hal ini merupakan kunci pokok keberhasilan program
terapi DM.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian DM?
2. Apasaja Klasifikasi DM?
3. Bagaimana anatomi fisiologi penderita DM?
4. Mengetahui Etiologi DM
5. ba
6. Bagaiman asuhan keperawatan komunitas pada penderita DM

C. Tujuan

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Diabetes militus adalam penyakit metabolik yang kebabanyakan herediter dengan
tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik acut
maupun cronik, sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif maupun insulin absolut
dalam tubuh, dimana gangguan primer terletakpada metabolisme karbohidrat, yang
biasanya disertai juga gangguan metabolisme protein dan lemak.
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National
Institutes of Health, sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus) atau
tipe juvenil:
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin untuk
mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset, karena
kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel beta
pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami
komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara absolut
melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin
yang beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post
reseptor yang tidak efektif.
3. Gestational Diabetes Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational.
Yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon
– hormon pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin
yang mengurangi keefektifitasan insulin.
4. Intoleransi glukosa Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu
hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan
bahan kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat –
obatan yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain: diuretik furosemid
(lasik), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat (Long, 1996).

C. Anatomi dan Fisiologi


Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira–kira 15 cm, lebar 5
cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata–rata 60–90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar
endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian
depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan
bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini
merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini.
Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama,
yaitu :
1. sini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin
dan glukagon langsung ke darah. Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem
endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari
berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau
berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang terbesar 300μ,
terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas
diperkirakan antara 1 – 2 juta. Pulau Langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel
utama, yaitu :
a.Sel–sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20–40% ; memproduksi glukagon yang
manjadi faktorhiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
b. Sel– sel B (betha), jumlahnya sekitar 60–80 % , membuat insulin.
c. Sel–sel D (delta), jumlahnya sekitar 5–15 %, membuat somatostatin. Masing –
masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah
mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung
pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel
beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin
sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul
5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak
sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai),
yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30
asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4–7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum
insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam
membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam
butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa
darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar
glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah,
faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang
sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa
melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

D. Etiologi dan Predisposisi


DM dapat disebabkan oleh banyak faktor Noer (1996) menyebutkan bahwa ada 4
penyebab terjadinya DM, yaitu faktor keturunan, fungsi sel pankreas dan sekresi insulin
yang berkurang, kegemukan atau obesitas, perubahan karena usia lanjut berhubungan
dengan resistensi insulin. Faktor keturunan dapat menjadi penyebab yang mengambil
peranan paling penting dalam terjadinya DM karena pola familial yang kuat (keturunan)
mengakibatkan terjadinya kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi
insulin. Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin maupun kerja insulin (Long,
1996). Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang dapat terjadi karena insulin
diperlukan untuk transport glukosa, asam amino, kalium dan fosfat yang melintasi
membran sel untuk metabolisme intraseluler. Jika terjadi kekurangan insulin akibat
kerusakan fungsi sel pankreas akan menyebabkan gangguan dalam metabolisme
karbohidrat, asam amino, kalium dan fosfat (Long, 1996).
Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena insiden DM
menurun pada populasi dengan suplai yang rendah dan meningkat pada mereka yang
mengalami perubahan makanaan secara berlebihan. Obesitas merupakan faktor resiko
tinggi DM karena jumlah reseptor insulin menurun pada obesitas mengakibatkan
intoleransi glukosa dan hiperglikemia (Price dan Wilson, 1995).
Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat
mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara berangsurangsur akan menurun
bersamaan dengan berjalannya usia seseorang mengakibatkan kadar glukosa darah yang
lebih tinggi dan lebih lamanya keadaan hiperglikemi pada usia lanjut. Hal ini berkaitan
dengan berkurangnya pelepasan insulin dari sel–sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan
penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin (Long, 1996). Etiologi pada DM telah
dijabarkan oleh para ahli, yaitu berkaitan dengan fungsi organ dan berbagai faktor resiko
yang mendahului. Mansjoer (1996 : 588) menyatakan bahwa Insulin Dependent Diabetes
Melitus (IDDM), atau DM yang tergantung pada insulin (tipe I) disebabkan oleh destruksi
sel beta pulau langerhans akibat proses autoimmune. Sedangkan Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) atau tipe II disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh
hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya (terjadi
defisiensi relatif insulin). Faktor yang meningkatkan resiko terjadinya DM, diantaranya :
1. Faktor genetik (herediter) Resiko terkena DM meningkat apabila ada anggota
yang terkena atau menderita DM, yaitu kesesuaian pada kembar monozigote dan
autosomonal dominan. Insulin Dependen Diabetes Melitus : <50 % dan Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus : 90–100% (Long, 1996).
2. Faktor ras dan etnik tertentu NIDDM biasanya dialami oleh non kulit putih,
pada masyarakat Amerika angka kejadian NIDDM adalah 1:3, sedangkan pada
populasi umum adalah 1:200 (Long, 1996)
3. Faktor autoimmune Sel – sel beta pankreas dihancurkan oleh proses
autoimmune.
4. Proses radang atau infeksi Pada kasus pankreatitis akan terjadi hambatan
sekresi insulin
5. Faktor obesitas, Jumlah reseptor insulin menurun pada orang yang kegemukan
(Long, 1996).
6. Pada keadaan tertentu Misalnya pada wanita dalam masa kehamilan atau
karena efek dari obat– obatan tertentu (Long, 1996).

E. Patofisiologi
Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas, yang merupakan kelenjar eksokrin
dan endokrin yang lebih dari sejuta kumpulan pulau – pulau sel terletak menyebar dalam
organ ini. Terdapat 3 jenis sel – sel endokrin, yaitu sel alpha yang memproduksi glukagon ;
sel beta, yang mensekresi insulin , sel delta yang mensekresi gastrin dan somatostatin
pankreas. Mekanisme kerja insulin adalah hipoglikemik dan anabolitik. Dalam keadaan
normal jika terdapat insulin, asupan glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan
disimpan sebagai glikogen dalam sel – sel hati dan otot yang disebut proses glikogenesis.
Proses ini mencegah terjadinya hiperglikemi. Jika terjadi kekurangan insulin maka
menyebabkan perubahan metabolisme yang menyebabkan hiperglikemi, antara lain :
1. Transpor gula yang melewati membran sel berkurang.
2. Glukogenesis berkurang,dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
3. Glikogenesis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa
hati akan dicurahkan secara terus menerus.
4. Glukoneogenesis meningkat sehingga glukosa dalam darah meningkat dari
hasil pemecahan asam amino dan lemak. Ketosis menyebabkan asidosis dan terjadi
koma. Hiperglikemia meningkatkan osmolaritas darah. Jika konsentrasi glukosa
dalam darah meningkat dan melebihi ambang ginjal, maka pada penyaringan di
glomerulus dan reabsorpsi glukosa pada tubulus pun berkurang sehingga terjadi
glukosuria. Karena glukosa dalam larutan, maka pengeluaran urine pun banyak
sebanding dengan pengeluaran glukosa. Hal ini dinamakan poliuri. Banyak garam
mineral tubuh pun ikut keluar bersama urine sehingga menyebabkan kekurangan
kadar garam dan terjadi penarikan cairan dari intraseluler dan ektraseluler dan
merangsang rasa haus berkepanjangan (polidipsi), starvasi seluler dan kehilangan
kalori akan merangsang rasa lapar yang berkepanjangan (polifagi).

F. Manifestasi Klinis
Gejala klasik pada DM adalah :
1. Poliuri (banyak buang air kecil), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk
pada malam hari.
2. Polidipsi (banyak minum), rasa haus meningkat.
3. Polifagi (banyak makan), rasa lapar meningkat.
4. Gejala lain yang dirasakan penderita
5. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
6. Keletihan.
7. Penglihatan atau pandangan kabur.
8. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan
9. penurunan kesadaran.
Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
1. Kehilangan berat badan.
2. Luka, goresan lama sembuh.
3. Kaki kesemutan, mati rasa.
4. Infeksi kulit.

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara medis
a. Obat Hipoglikemik oral
1)Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn
obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat
golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-
sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II
dengan berat badan yang berlebihan. Obat – obat yang beredar dari kelompok
ini adalah:
(a) Glibenklamida (5mg/tablet).
(b) Glibenklamida micronized (5 mg/tablet).
(c) Glikasida (80 mg/tablet).
(d) Glikuidon (30 mg/tablet).
2)Golongan Biguanid / Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki
ambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat
tunggal pada pasien dengan kelebihan berat badan.
3) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran
pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat
untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b. Insulin
1) Indikasi insulin
Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan
Human Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml injeksi), yang beredar
adalah Actrapid. Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang
kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan penggunaan
obat – obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontraindikasi
dengan obat – obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dana
sidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, wanita
hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan
pengendalian diet.
2) Jenis Insulin
(a) Insulin kerja cepat Jenis – jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan
semilente.
(b) Insulin kerja sedang Jenis – jenisnya adalah NPH (Netral Protamine
Hagerdon)
(c) Insulin kerja lambat Jenis – jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)

2. Penatalaksanaan secara keperawatan


a. Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. Walaupun
telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50 % pasien
tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet
seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan
12 % protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar
berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara : Kurangi kalori, kurangi
lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, perbanyak
konsumsi serat.
b. Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin
bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan
olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang
berat – berat.

H. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik. (Carpenito, 2001)
1. Komplikasi Akut,
Ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut
adalah (Smeltzer, 2002 : 1258)
a. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata (Smeltzer, 2002 :
1258)
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah
satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan
asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
c. Hypoglikemia Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah)
Terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)
2. Komplikasi kronik
Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian
tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu: (Long 1996)
a. Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat,
maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)
2) Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalu disebabkan retinopati
(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang
berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa
(Long, 1996 : 16)
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom, Medulla
spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan–perubahan
metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan
hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)
b. Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga
tekanan darah akan naik atau Diabetes Melitus. Lemak yang menumpuk dalam
pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan
resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami
hipertropi, pada sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki
yang menebal, dan kalus demikian juga pada daerah–daerah yang terkena trauma
(Long, 1996 : 17)
3) Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah
keotak menurun (Long, 1996 : 17)
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. H DENGAN DIABETES MILITUS

Pengkajian dilakukan pada hari Senin, 4 maret 2019 jam 15.00

A. Karakteristik Demografi
1. Identitas diri klien
Nama : Ny H
TTL : Kab. Semarang, 4 agustus 1955
Jenis kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : kawin
Agama : Islam
Suku Bangsa : jawa
Pendidikan Terahir : SD
Golongan Darah : B
Diaknosa Medis: Diabetes Militus
TB/ BB : 145 CM/ 47kg
Alamat : Bergas Kab. Semarang
Telepon :-
2. Keluarga/ orang lain yang paling dekat yang dapat dihubungi
Nama : Tn. B
Alamat : Bergas Kab. Semarang
Hubungan dengan klien: anak kandung
No. Telp:-
3. Riwayat perkerjaan dan status ekonomi
Perkerjaan saat ini: ibu rumah tangga
Perkerjaan sebelumnya: pernah kerja di toko
Sumber pendapatan: dari anak
Kecukupan pendapatan: cukup untuk makan
4. Aktivitas rekreasi
Hobi: memasak
Berpergian/ wisata : klien mengatakan jarang berpergian ke tempat wisata hanya
beberapakali bersama keluarga besar. Sesekali mengunjungi keluarga dekat.
Keikutsertaan organisasi: klien mengatakan aktif mengikuti perkumpulan di
lingkungan rumahnya.
5. Riwayat keluarga
a. Saudara Kandung

no Nama Keadaan saat ini Keterangan


1 Tn.J Meninggal DM, komplikasi
2 Tn. K Meninggal Jantung
3 Tn.K Hidup Sehat
4 Tn.N Hidup sehat
5 Ny. H Hidup Klien dengan DM

b. Riwayat kematian dalam keluarga


Selama setahun ini klien dan keluarga mengatakan tidak ada anggota kelurganya
yang mengalami kematian
c. Kunjungan keluarga
Keluarga saling mengunjungi ketika hari besar, saat klien sakit banyak juga
saudara yang berkunjung untuk menengok klien.
d. Genogram

Keterangan :
: laki-laki

: perempuan

: anggota keluarga yang sudah meninggal

: tinggal 1 rumah

: klien

Ny. H tinggal serumah dengan suaminya, anak ke2 dan menantunya.


Keduanya anaknya sudah bekerja dan berkeluarga.

B. Pemahaman dan Penatalaksanaan kesehatan


Klien menyatakan mempunyai DM sejak 6 tahun yang lalu, klien mengikuti posyandu
lansia, kontrol kesehatan bila obat habis. Apabila ada keluarga yang sakit maka klien
dan keluarga akan segera membawa ke pelayanan kesehatan pertama yaitu
puskesmas.

C. Pola Kebiasaan sehari- hari


1. Nutrisi
Sebelum sakit: klien mengatakan sebelum sakit makan 3x sehari dengan porsi
sedang, klien suka makanan manis. Klien mempunyai kebiasaan minum teh manis
ketika pagi hari.
Saat sakit: klien mengatakan sering mual, tidak nafsu makan. Klien suka makna
makanan manis.
2. Eliminasi
a. BAK
Sebelum sakit: klien mengatakan buang air kecil 5-7x sehari, warna
kekuningan bau khas, tidak ada nyeri saat berkemih
Saat sakit: klien mengatakan sering bangun malam untuk BAK, dalam sehari
BAK 7-9x, warna kuning bau khas kencing
b. BAB
Sebelum sakit: klien mengatakan sehari BAB 1X, disaat pagi hari. Konsistensi
lembek warna kuning bau khas. Tidak ada kesulitan BAB
Saat sakit: sama klien tidak mengeluh susah BAB, Pola BAB tetap sama
dipagihari 1X sehari dengan konsistensi lunak warna kuning kecoklatan dan
bau khas.
3. Personal Hygine
a. Mandi
Baik sebelum dan ketika sakit klien rajin mandi 2x sehari menggunakan sabun
mandi, klien tidak membutuhkan bantuan ketika mandi.
b. Oral hygine
Sebelum dan ketika sakit klien tida mengalami perubahan gosok gigi sehari 2x
ketika mandi dengan menggunakan pasta gigi.
c. Cuci rambut
Klien rajin mencuci rambut seminggu 3x dan ketika merasa rambut lepek
maka klien akan mencuci rambutnya.
d. Kuku tangan
Klien mengatakan rajin memotong kuku seminggu sekali tiap hari jumat.
Tampak kuku pendek terawat, tidak kotor.
D. Status Kesehatan
1. Status kesehatan saat ini
Klien mengatakan masuk rumah sakit saat ini katena mual, nyeri perut, gula darah
tinggi, rasanya lemas.
2. Riwayat kesehatan masa lalu
Klien menderita DM sejak 6 tahun yang lalu rutin memeriksakan diri ke posyandu
lansia dan puskesmas. Klien rajin mengkonsumsi obat metformin. Tahun lalu
klien pernah dirawat di RS.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum: Lemas, composmentis
b. TB/ BB: 145 CM/ 47kg
IMT: 21,9 (Normal)
c. Rambut : tampak tidak rapi, mudah rontok
d. Mata: konjungtiva tidak anemis, mampu melihat dengan baik, mampu
mengikuti pergerakan tangan yang dilakukan perawat
e. Telinga: terlihat kotor, mampu mendengar degan baik terbukti dengan
mampu menjawap pertanyaan yang diberikan
f. Mulut, gigi, bibir: mulut tampak kering, gigi terdapat beberapa yang
sudah tanggal dan berlubang, lidah kotor
g. Dada
Paru
inspeksi : tidak ada otot bantu pernafasan, pergerakan dinding dada simeris,
tidak ada jejas
auskultasi: suara dasar paru vesikuler, tidak ada suara nafas tambahan.
Perkusi: sonor
Palpasi: tidak ada nyeri tekan

Jantung

Inspeksi : tidak tampak ictus cordis

Auskultasi : tidak terdengan bunyi jantung tambahan s3,4

Perkusi: batas jantung sesuai tidak teraba pembesaran


Palpasi: tidak ada nyeri tekan
h. Abdomen
Inspeksi: pergerakan abdomen simetris, tidak tampak pembesaran
Auskultasi: terdengar bising usus 12x/ menit
Perkusi : dulnes batas hepar teraba tidak ada pembesaran
Palpasi: tidak ada nyeri tekan
i. Kulit: tampak kering, tidak ada luka pada daerah perifer seperti ujung
kaki
j. Ekstermitas otot
Atas : klien mampu mengikuti instruksi mengangkat tangan, mempertahan kan
posisi dan melawan tahanan yang diberikan perawat baik, pada tangan kanan
maupun kiri. Kekuatan otot tangan 5/5
bawah : klien mampu mengikuti instruksi mengangkat kaki, mempertahan kan
posisi dan melawan tahanan yang diberikan perawat dengan baik, pada tangan
kanan maupun kiri. Kekuatan otot kaki 5/5. Klien mengatakan sering
kesemutan pada ujung kaki.
k. Sistem imun : klien mengatakan tidak mempunyai gangguan imun
l. Sistem reproduksi: klien mengatakan menikah saat berusia 20 tahun,
mempunyai anak, klien mengatakan tidak mempunyai gangguan reproduksi.
Menstruasi ketika usia 12 tahun dan manepouse saat usia 52 tahun.
m. Sistem persarafan: klien mampu mengikuti perintah menggerakkan
organ tubuh dengan baik dan benar, klien masih mampu mencium bau minyak
aromaterapi,
n. Sistem pengecapan: klien masih mampu merasakan teh hangatnya
terasa manis, klien juga masih mampu merasakan buah jeruk yang
dimakannya asam.
o. Persepsi sensori Klien

P = ketika beraktivitas

Q = seperti tertekan benda

R = perut

S = skala 3

T = hilang timbul

E. Kondisi Psikologis, Sosial dan Spiritual


1. Psikologis (pasien dan keluarga)
Pasien tergolong keluarga sederhana, aktif melakukan kegiatan rumah tangga.
Selama sakit Ny H tidak bisa melakukan kegiatan seperti sebelumnya, tidak bisa
membatu perkerjaan dirumah. Selama sakit pasien berobat menggunakan kartu
BPJS.
2. Sosial (pasien dan keluarga)
a. UPK : puskesmas
b. LSM :-
c. Jaminan Kesehatan : KIS
d. Penyokong dana : suami, Anak
e. Pendapatan Perbulan : Rp 1.500.000,00
f. Kondisi rumah : jenis rumah keluarga Ny Hadalah Rumah milik
sendiri dan jenis bangunan permanen. Luas pekarangan dan bangunan 100
m2. Rumah beralas krami, terdapat ruang tamu, ruang keluarga, 3 kamar
tidur dan dapur. Kamar mandi kotor dan terdapat jamban jongkok.
g. Ventilasi rumah : ada jendela dan ventilasi udara
h. Rumah milik : pribadi
i. Keadaan lingkungan : lingkungan sekitar rumah bersih terdapat
tempat sampah yang tertutup di depan rumah
3. Spiritual
ny h mengatakan sedih karena penyakitnya tidak kunjung sembuh. Pasien dapat
memenuhi kebutuhan spiritualnya secara mandiri.
F. Lingkungan Tempat Tinggal
1. Kebersihan dan kerapian ruang: klien mengatakan sering bersih, bersih saat
dirumah, selama sakit klien kepikiran tidak ada yang membersihkan rumahnya.
2. Penerangan: klien mengatakan penerangan dirumahnya baik, saat siang hari
rumahnya terang karena cahaya dari jendela dan ventilasi. Saat malam ruangan
terang karena cahaya dari lampu.
3. Sirkulasi udara: klien mengatakan udara di daerah rumahnya sejuk karena
banyak ventilasi dan jendela.
4. Keadaan toilet: toilet cukup terang dan lantainya tidak licin karena Ny. H rajin
membersihkannya. Jarak antar kamarnya dan toilet juga tidak terlalu jauh
mengingat kamar Ny h di belakang dekat dengan toilet.
5. Pembuangan air kotor di selokan depan rumah
6. Sumber air minum dari sumur galian
7. Pembuangan sampah: sampah dikumpulkan dan di buang di tong sampah
depan rumah yang nantinya akan diambil tukang sampah.
G. Data Penunjang
1. Gula darah sewaktu pada hari sabtu 4 maret 2019
273 mg/dL

H. ANALISA DATA

NO DATA MASALAH ETIOLOGI


1 DS: Pasien mengatakan mual, nyeri Nyeri akut Agen cidera
perut. biologis

P = ketika beraktivitas

Q = seperti tertekan benda

R = perut

S = skala 3

T = hilang timbul

DO: Klien tampak menahan nyeri

Ekspresi wajah klien tampak tidak


nyaman sambil memejamkan
mata

TD = 130/80 mmHg

N = 89x/menit

2 DS: klien mengatakan memiliki riwayat Ketidakstabilan kadar Rata-rata


sakit DM sejak 6 tahun yang lalu. Klien gula darah aktivitas harian
mengatakan aktivitasnya dirumah kurang dan
banyak untuk tidur dan istirahat.Klien asupan diet
mengatakan setiap hari masih suka kurang
mengkonsumsi teh manis dan makan
kue, gula darahnya selalu tinggi.

DO: GDS 273 mg/dl

3 DS: klien mengatakan gula darahnya Deficit pengetahuan Kurang paparan


selalu tinggi, klien belum tau cara informasi
mengatasi kadar gula darah yang tidak
stabil. Klien mengatakan tidak tau
tentang senam kaki diabetik dan resiko
luka pada kaki. Klien mengeluh kaki
sering kesemutan

Do: klien tampak bingung saat ditanya


tentang penanganan gula dan senam
kaki

I. PRIORITAS MASALAH
1. Nyeri b.d agen cidera biologis
2. Ketidak stabilan kadar gula
darah berhubungan dengan Rata-rata aktivitas harian kurang dan asupan diet
kurang
3. Deficit pengetahuan
berhubungan dengan kurang paparan informasi

J. INTERVENSI
KEPERAWATAN

NO KRITERIA HASIL, INTERVENSI


DX TUJUAN

1 Setelah dilakukan tindakan 1. Lakukan pengkajian nyeri secara


keperawatan 3x24 jam menyeluruh meliputi lokasi, durasi, kualitas,
diharapkan nyeri berkurang keparahan nyeri dan faktor pencetus nyeri
dengan kriteria hasil : 2. Observasi ketidaknyamanan non verbal
3. ajarkan untuk teknik nonfarmakologi
1. Melaporkan nyeri misal relaksasi, guide imajeri, terapi musik,
berkurang atau hilang distraksi.
2. Frekuensi nyeri 4. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat
berkurang mempengaruhi respon pasien terhadap
3. Lamanya nyeri ketidaknyamanan misal suhu, lingkungan,
berlangsung cahaya, kegaduhan.
5. Kolaborasi : pemberian Analgetik sesuai
indikasi

Setelah dilakukan tindakan 1. Memantau kadar glukosa darah, seperti


keperawatan 3x24 jam yang ditunjukkan
diharapkan gula darah 2. Pantau tanda-tanda dan gejala
terkontrol dengan kriteria hiperglikemia : poliuria, polidipsia, polifagia,
hasil lemah, kelesuan, malaise, mengaburkan visi,
atau sakit kepala
1. Kepatuhan Perilaku 3. Memantau tekanan darah dan denyut
: diet sehat nadi ortostatik, seperti yang ditunjukkan
2. Dapat mengontrol 4. Mengelola insulin, seperti yang
kadar glukosa darah ditentukan
3. Dapat mengontrol 5. Mendorong asupan cairan oral
stres 6. Memberikan cairan IV sesuai kebutuhan
4. Dapat 7. Membantu ambulasi jika hipotensi
memanajemen dan ortostatik hadir
mencegah penyakit 8. Mengidentifikasi kemungkinan penyebab
semakin parah hiperglikemia
5. Tingkat 9. Batasi latihan ketika kadar glukosa darah
pemahaman untuk dan adalah > 250 mg/dl, terutama jika keton urin
pencegahan komplikasi yang hadir
6. Pemahaman 10. Menginstruksikan orang lain pasien dan
manajemen Diabetes signifikan terhadap pencegahan, pengenalan
7. Status nutrisi manajemen, dan
adekuat 11. memonitor kadar glukosa darah
8. Olahraga teratur 12. bantu klienuntuk mencegah dan
mengobati hiperglikemia (misalnya,
peningkatan insulin atau agen oral), seperti
ditunjukkan
13. kaji risiko neuropati (ABI)
14. menganjurkan klien patuh terhadap diet
dan latihan (Mengajarkan senam kaki)

Setelah dilakukan tindakan 1. Berikan penilaian tentang tingkat


keperawatan 1x24 jam pengetahuan pasien tentang proses penyakit
diharapkan pengetahuan yang spesifik
bertambah dengan kriteria 2. Jelaskan patofisiologidari penyakit dan
hasil: bagaimana hal ini berhubungan dengan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
1. Pasien dan keluarga tepat.
menyatakan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
pemahaman tentang muncul pada penyakit, dengan cara yang
penyakit, kondisi, tepat
prognosis, dan 4. Identifikasi kemungkinan penyebab,
program pengobatan dengan cara yang tepat
2. Pasien dan keluarga 5. Sediakan informasi pada pasien tentang
mampu melaksakan kondisi, dengan cara yang tepat
prosedur yang 6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
dijelaskan secara mungkin diperlukan untuk mencegah
benar komplikasi dimasa yang akan datang dan ata
3. Pasien dan keluarga proses pengontrolan penyakit
mampu menjelaskan 7. Intruksikan pasien mengenal tanda dan
kembali apa yang gejala untuk melaporkan pada pemberi
dijelaskan perawat/tim perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
kesehatan lainnya

K. IMPLEMENTASI
KEPERAWATAN

TGL/JAM NO. TINDAKAN RESPON TT


DX KEPERAWATAN D
Sabtu 4
maret 2019 1 Mengkaji skala nyeri S : klien mengatakan perutnya nyeri
klien P = ketika beraktivitas/ bergerak
Q = seperti tertekan
R= sekitar perut
S = skala 3
T = hilang timbul
O : klien tampak menhan nyeri
Ekspresi klien tampak meringis
sambil memejamkan mata
memegangi perut
TD=130/80 mmHg
2 N = 81x/menit

Memantau kadar gula S : klien mengatakan dari kemarin


darah klien gula darahnya naik turun.
1
O : GDS hari ini = 215 mg/dl

Mengajarkan relaksasi S : klien mengatakan mampu


3 nafas dalam melakukan nafas dalam
O : klien tampak nyaman

Mengkaji S : klien mengatakan sudah


pengetahuan klien mengetahui pengertian,
mengenai manajemen penyebab, gejala serta
penyakit DM. pengobatannya. Namun klien
mengatakan tidak mengetahui
informasi dan cara senam kaki
diabetik.
2,3
O : klien tampak mengetahui
tentang penyakit DM dengan
cukup baik. Namun klien tampak
belum mengerti tentang senam
Mengajarkan senam kaki diabetik.
kaki diabetik S: klien mengatakan baru pertama
(pengertian, cara, kali mengetahui adanya senam
1,2 manfaat ) kaki diabetik
O : klien tampak ingin mengetahui
senam kaki diabetik
Klien tampak memahami dan
mendengarkan apa yang
disampaikan
Memonitor TTV klien
Memonitor pemberian S : klien mengatakan kaki sering
insulin pada klien kesemutan , nyeri berkurang.
2 berupa lantus dan Klien mengatakan bahwa sudah
novorapid dengan bisa cara menyuntik insulin
dosis 8 unit. secara mandiri.
O : TD= 120/70 mmHg
N = 87 x/menit
3 Klien tampak sudah dapat
menyuntik insulin sendiri.
Memberikan
penjelasan diit untuk S: klien mengatakan makan habis ¾
DM porsi diet dm, Paham penjelasan
O : klien tampak paham mau
mengikuti anjuran
Memantau klien untuk
melakukan senam S : klien mengatakan lebih rileks dan
kaki diabetik selama kesemutan berkurang
15 menit dilakukan O : klien tampak lebih nyaman
3x/hari Klien tampak memahami apa
yang disampaikan
Selasa 7 1 Memonitor skala S : klien mengatakan nyeri berkurang
maret 2019 nyeri klien P= nyeri saat aktivitas /bergerak
06.00 Q = tertekan
R = perut
S = skala 2
T = hilang timbul
O : klien tampak sudah lebih nyaman
dan rileks KU baik tampak lebih
bugar.
TD = 110/70 mmHg
2
Memantau kadar gula S : klien mengatakan masih suka
darah klien makan manis- manis, dan masih
mengkonsumsi nasi yang cukup
banyak
O : GD hari ini185 mg/dL
1,3

Memberikan kompres S : klien mengatakan masih nyeri


air hangat perut kadang, mau mengikuti
2 anjuran
O : tampak nyaman

Memonitor klien S : klien mengatakan lebih nyaman


untuk melakukan dan kainya sudah tidak kesemutan
1,2 ssenam kaki diabetik O : klien tampak nyaman dan rileks
selam 15 menit. ketika melakukan senam kaki diabetik

Monitor TTV klien S: klien menyatakan bahwa nyeri


perut berkurang
O : KU klien baik
TD = 110/80 mmHg
2,3
N = 86x/mnt
T = 360 C
RR = 20 x/mnt

Memantau pemberian S : klien mengatakan bahwa sudah


insulin pada klien dapat menyuntikan insulin dan
berupa novorapid fungsinya
3x8u O : klien tampak mengerti cara dn
penggunaan pemberian insulin serta
manfaatnya

L. EVALUASI

Tanggal/ Diagnosa EVALUASI (SOAP) TTD


Waktu Kep.
Selasa, S : klien mengtakan nyeri berkurang
7/03/2019 P = ketika bergerak
06.00 Q = seperti tertekan
R = perut
S = skala 3
T = hilang timbul
1 O : klien tampak sudah lebih nyaman
TD = 110/80 mmHg N= 86x/menit
A : masalah nyeri akut teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi – pantau skala nyeri
- Latih klien untuk relaksasi
nafas dalam
2 S : klien mengatakan masih suka makan makanan yang
manis , porsi makan nasi cukup habis ¾ porsi
O : Gula darah sewaktu = 186 mg/dL
Klien tampak sudah bugar
Masuk injeksi insulin novorapid 3x8u
A : masalah ketidakstabilan gula darah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi – kontrol gula darah rutin
- Pantau aktivitas dan intake
diet klien
- Latih klien melakukan
tindakan senam diabetik

S : klien mengatakan sudah tahu mengenai senam kaki


diabetik
O : klien tampak sudah memahami senam kaki diabetik
Klien tampak sudah bisa melakukan senam kaki
diabetik yang sesuai
A : masalah defisit pengetahuan teratasi
3 P : lanjutkan intervensi –Anjurkan klien untuk dapat
memanajemen kadar gula
darah dengan intake yang
adekuat sesuai dengan diit
DM
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Asuhan keperawatan keluarga merupakan salah satu bentuk dari asuhan
keperawatan yang bersifat komprehensif karena yang dikaji adalah semua anggota
keluarga dalam satu rumah.penyakit diabetes melitus ini bisa menjadi penyakit bawaan
yagn ad pada keluarga tersebut. Jadi paa bila ad pada keluarga riwayat keluarga
ini,keluarga harus merawatnya dengan baik seperti melakukan pengontrolan kesehatan
di rumah sakit/puskesmas agar penyakit ini bisa di sembuhkan

B. Saran
Bila menemukan klien yang DM perwatan dirumah perlunya duungan keluarha
untuk mempertahankan kondisi dari klien. Keluarga sebagai tempat perawatan di rumah
menggantikan petuga kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.


Jakarta: EGC.

Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.

Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta :
EGC.

Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi . EGC. Jakarta

Lizanurviana,2010.askep komunitas pada diabetes melitus.(online).http//


lizanurviana.blog.com/2010/11/28askep-komunitas-pada-diabetes-melitus.

Purchon,2011.asuhan keperawatan keluarga dengan DM.


(online).http//purchon.blog.com/2011/07/24asuhan-keperawatan-keluarga-dengan-DM.

Wahit Iqbal Mubarak,Bambang Adi Santoso,Khoirul Rozikin,Siti Patonah(2005).Ilmu


Keperawatan Komunitas 2.jakarta 2005