Anda di halaman 1dari 32

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR Februari 2019


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

DISUSUN OLEH :
Nurdiana Sari
Amirah Sakinah Ali
Nur Inda Rahmayani
Nur Hikmah
Alfiana Rahman
Imanuella Pani Eka Putri
Ummy Afifah

SUPERVISOR PEMBIMBING :
Dr. dr. Idar Mappangara, SpPD, SpJP(K), FIHA, FICA, FAsCC

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama / NIM : Nurdiana Sari / C111 15 024


Nama / NIM : Amirah Sakinah Ali / C111 15 025
Nama / NIM : Nur Inda Rahmayani / C111 15 027
Nama / NIM : Nur Hikmah / C111 15 028
Nama / NIM : Alfiana Rahman / C111 15 029
Nama / NIM : Imanuella Pani Eka Putri / C111 15 030
Nama / NIM : Ummy Afifah / C111 15 031
Judul Laporan Kasus : Unstable Angina Pectoris

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan


Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Februari 2019

Supervisor Pembimbing,

Dr. dr. Idar Mappangara, SpPD, SpJP(K), FIHA, FICA, FAsCC


LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. DA
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 31-12-1957
Umur : 61 Tahun 1 bulan
NO. RM : 873460
Tanggal Masuk : 13-02-2019

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : nyeri dada

2. Riwayat Penyakit sekarang : Pasien mengeluh nyeri dada 8 jam sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri berlangsung selama > 20 menut dan dirasakan seperti tertekan dan tembus ke
belakang. Mual muntah tidak ada, keringat dingin tidak ada, dan tidak ada sesak.

3. Faktor resiko :
Modifikasi : merokok, hipertensi
Non Modifikasi : laki-laki, usia

4. Riwayat Penyakit terdahulu :


 Riwayat Hypertension Heart Disease dirawat di RS 5 hari yang lalu
 Riwayat DM disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan atau penyakit jantung yang sama.

6. Riwayat Kebiasaan :
Riwayat merokok selama ± 40 tahun sebanyak ± 1 bungkus per hari
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
- Sakit sedang/gizi lebih/GCS 15 (compos mentis)
2. Status Antropometri
- Tinggi Badan: 161 cm
- Berat Badan : 75 kg
- BMI: 28,93 kg / m2
3. Tanda Vital
- Tekanan darah: 165/85 mmHg
- Detak jantung: 68 bpm
- Laju pernapasan: 20 bpm
- Suhu: 36.5 oC
4. Kepala
- Deformitas: Tidak ada
- Wajah simetris: Simetris
- Rambut: Sulit dicabut
- Ukuran: Normocephal
- Bentuk: Mesocephal
5. Mata
- Exophtalmus: Tidak ada
- Conjungtiva: Anemic (-)
- Kornea: Refleks kornea (+)
- Enopthalmus: Tidak ada
- Sklera: Icterus (-)
6. Telinga
- Pendengaran : Dalam batas normal
- Otorrhea : Tidak ada
7. Hidung
- Epistaxis : Tidak ada
- Rhinorrhea : Tidak ada
8. Mulut
- Bibir: Kering (-)
- Lidah: Kotor (-)
- Tonsil: T1-T1, tanpa hiperemia
- Faring: Tidak Ada Hiperemia
9. Leher
- Kelenjar getah bening: Tidak ada pembesaran
- JVP: R + 2 cmH2O
- Tiroid: Tidak ada pembesaran
- Kaku Kuduk: Tidak ada
10. Dada
- Bentuk: simetris kiri dan kanan
- Intercostal: simetris kiri dan kanan
11. Thorax
- Palpasi: Fremitus simetris kiri dan kanan. Tenderness (-)
- Perkusi: Batas paru-hepar ICS V dextra;
- Auskultasi: suara napas: vesicular. Bunyi tambahan: Ronkhi (-), Wheezing (- / -
).
12. Jantung
- Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi: Ictus cordis teraba, tidak berdebar-debar
- Perkusi: Batas atas ICS II sinistra; Perbatasan kanan ICS II linea parasternalis
dextra; Perbatasan kiri ICS VI linea axillaris anterior
- Auskultasi: BJ I / II murni reguler; Bising jantung (-).
13. Perut
- Inspeksi: Rata, ikut gerakan nafas
- Palpasi: Hati dan lien tidak teraba massa tumor (-), nyeri tekan (-)
- Perkusi: Tympani (+)
- Auskultasi: peristaltik (+) Kesan normal
14. Ekstremitas
- Ekstrimitas hangat
- Tidak ada tungkai
- Edema kaki tidak ada

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram
- Irama : Sinus
- Heart Rate : 65 bpm
- Regularitas : Reguler
- Aksis : Normoaxis
Morfologi
- Gelombang P : Normal, 0,08 dtk
- PR Interva : 0,14 dtk
- Gelombang QRS : Normal, 0,08 dtk
- Segmen ST : ST dalam garis isoelektrik
- Gelombang T : T- inverted di V4- V6

- Kesimpulan:
 Irama Sinus, HR 65 bpm, normoaxis, iskemik antero lateral dengan ventrikel
hipertrophy

2. Laboratorium

Test Type RESULT NORMAL VALUE

WBC 9.34 x 103/uL 4.00 – 10.0 x 103/uL

ROUTINE RBC 5.21 x 106/uL 4.00 – 6.00 x 106/uL

HEMATOLOGY HGB 14.5 g/dL 12.0 – 16.0 g/dL

HCT 42.8% 37.0 – 48.0 %


MCV 82.1 fL 80.0 – 97.0 fL

MCH 27.8 pg 26.5 – 33.5 pg

MCHC 33.9 g/dL 31.5 – 35.0 g/dL

PLT 351 x 103/uL 150 – 400 x 103/uL

PCT 0.37 (0.15-0.50)

NEUT 76.9 x 103/uL 52.0 – 75.0 x 103/uL

LYMPH 20.2 x 103/uL 20.0 – 40.0 x 103/uL

MONO 2.7 x 103/uL 2.00 – 8.00 x 103/uL

EO 0.1 x 103/uL 1.00 – 3.00 x 103/uL

BASO 0.1 x 103/uL 0.00 – 0.10 x 103/uL

IG 0.6 x 103/uL 0.00 – 72.0 x 103/uL

Test Type Result Normal value

PT 10.6 seconds 10 – 14 seconds


Koagulasi INR 1.02 --
APTT 24.7 seconds 22.0 – 30.0 seconds

Glukosa GDS 140 140 mg/dl

UREUM 50 mg/dl 10 – 50 mg/dl


Fungsi Ginjal
KREATININ 0.95 mg/dl L(<1.3);P(<1.1) mg/dl

SGOT 13 U/L <38 U/L


Fungsi Hati
SGPT 23 U/L <41 U/L
CK 62.06 U/L L(<190);P(<167) U/L
Penanda Jantung
CK-MB 16.2 U/L <25 U/L
Imunoserologi
TROPONIN I <0.01 ng/ml <0.01 ng/ml
Lain
NATRIUM 136 mmol/l 136 – 145 mmol/l
Elektrolit KALIUM 4.15mmol/l 3.5 – 5.1 mmol/l
KLORIDA 103 mmol/l 97 - 111 mmol/l

E. DIAGNOSA
UNSTABLE ANGINA PECTORIS

F. PENGOBATAN
 Istirahat di tempat tidur
 Anti agregasi platelet: Aspilet 160 mg / 24 jam / oral (loading) dan Aspilet 80 mg/24
jam/oral
 Anti agregasi platelet: Clopidogrel 300 mg / 24 jam / oral dan Clopidogrel 75 mg/24
hours/oral
 Statin: Atorvastatin 40 mg / 24 jam / oral
 NTG 10 mcg / min / syringe pump
 Anti koagulan: arixtra 2,5 ml / 24 jam / subkutan
 Ace-Inhibitor: Captopril 12,5 / 8 jam / oral
 B-bocker: concor 1.25 mg / 24 jam / oral

H. RESUME
Laki-laki 61 tahun masuk IGD PJT dengan keluhan nyeri dada dirasakan sejak 20
menit yang lalu dan dirasakan saat istirahat. Keringat dingin tidak ada, sesak tidak ada,
demam tidak ada, mual muntah tidak ada. Riwayat keluhan yang sama tidak ada , riwayat
hipertensi disangkal namun, lima hari yang lalu dirawat di rumah sakit dengan
Hypertension Heart Disease , riwayat diabetes mellitus tidak diketahui, riwayat keluarga
dengan keluhan yang sama tidak ada. Riwayat kebiasaan merokok selama kurang lebih 40
tahun sebanyak 1 bungkus perhari.
Dari pemeriksaan fisis : sakit sedang, gizi lebih, compos mentis. Tanda vital saat
tiba di IGD PJT : Tekanan darah tinggi yaitu : 165/85 mmHg, Pernapasan : 20, Nadi
68x/menit, Suhu : 36,5C. Anemis, Ikterus tidak ada, pupil isokhor. Pemeriksaan kepala
dalam batas normal, JVP R+2 cmH2O. Rongga dada simetris kanan dan kiri. Ronki dan
wheezing tidak ada, BJ I/II murni regular, Peristaltik kesan normal, Organomegali tidak
ada, Edema tidak ada.
Pemeriksaan Laboratorium : Dalam batas normal. Pemeriksaan EKG : Irama
sinus ritme, denyut jantung 65 kali/menit regular, normoaxis, Iskemik Anterolateral,
dengan hipertrofi ventrikel kiri. Pemeriksaan foto thorax kesan Cardiomegaly dan
Dilatatio aortae. Pemeriksaan echocardiograph : Fungsi sistolik ventrikel kiri cukup, EF
58.7 %(BIPLANE), LVH konsentrik, dan Disfungsi Diastolic Ventrikel Kiri Derajat
Ringan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Pendahuluan
Nyeri dada adalah gejala non-Spesifik yang dapat ditimbulkan oleh penyebab jantung
atau non-Jantung. Istilah angina biasanya diperuntukkan untuk sindrom nyeri yang timbul dari
dugaan adanya iskemia miokard.
Istilah awal angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan
dimaksudkan untuk menandakan keadaan sedang antara infark miokard dan tingkat angina
stabil yang lebih kronis. Istilah lama, angina preinfark, menyatakan tujuan klinis berupa
intervensi untuk mengecilkan resiko infark miokard atau kematian. Pasien dengan kondisi ini
juga telah dikelompokkan menurut kondisi mereka, hasil tes diagnostik, atau pengobatan dari
waktu ke waktu; kategori-kategorinya termasuk angina onset baru, angina terakselerasi, angina
istirahat (angina rest), angina postinfark awal, dan angina postrevaskularisasi awal.
Meskipun definisi dan etiologi angina tidak stabil bisa luas, interaksi keterkaitan antara
plak aterosklerotik terganggu (disrupted atherosclerotic plaque) dan trombi berlapisan hadir
dalam banyak kasus angina tidak stabil, dengan defisit hemodinamik konsekuen atau
mikroembolisasi. Ini berbeda dari angina stabil, di mana penyebab khas yang mendasari adalah
stenosis koroner tetap (fixed) dengan aliran darah terganggu dan lambat, pertumbuhan plak
progresif yang memungkinkan untuk berkembangnya sesekali aliran kolateral.
Penyebab lain angina, seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM) atau
penyakit mikrovaskuler (sindrom X), menyebabkan iskemia melalui mekanisme yang berbeda
dan dianggap entitas yang terpisah.(1)

II. Definisi
Angina pektoris atau angina adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan yang terjadi saat
jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi kebutuhannya. Secara
umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari lemak kolesterol atau bangunan lainnya di arteri
koroner. Akumulasi plak ini dikenal sebagai penyakit arteri koroner (CAD). Ketika plak
menumpuk di dalam arteri yang cukup koroner seseorang, darah mengalir melewati plak
berkurang, merampas otot jantung nutrisi yang dibutuhkan dan oksigen. Akibatnya, gejala
angina dapat terjadi. Angina adalah lebih mungkin terjadi ketika jantung bekerja lebih keras
dan membutuhkan aliran darah tambahan, seperti selama aktivitas fisik atau stres emosional
(American College of Cardiology Foundation).(1)
Angina tidak stabil atau Unstable Angina Pectoris (UAP) merupakan tipe dari
sindroma koroner akut yang disebabkan oleh obstruksi koroner parsial yang menyebabkan
ketidaseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen sel miokard tidak seimbang. Angina tidak
stabil memberikan gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan Non-ST-segment
elevation Miocard Infarct (NSTEMI), sehingga penatalakasanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis UAP ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Typical Angina disertasi
gambaran depresi segmen ST dan atau T inversi pada EKG, dan tidak ada peningkatan
biomarker jantung (14).

III. Faktor Risiko


Tidak dapat dimodifikasi
a. Umur
Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Namun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum umur 40 tahun, sedangkan
mulai usia 40-60 tahun insiden miokard infark meningkat 5 kali lipat. Hal ini terkait
dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang semakin besar, terkait dengan
deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan
bertambahnya umur. (11)

b. Jenis kelamin
Laki-laki usia 35-44 tahun memiliki kecenderungan 5-6 kali dibanding perempuan
untuk terkena penyakit jantung koroner. Namun, setelah wanita menopause, insidensi
terjadinya hampir sama. Dengan asumsi faktor esterogen pada wanita yang
mempengaruhi kadar lipid, dengan menurunkan kadar LDL-C, meningkatkan HDL-C
serta trigliserida. Disparitas ini akan berkurang seiring dengan pertambahan usia,
dengan wanita 10 tahun kemudian. Walaupun begitu wanita cenderung lebih mendapati
PJK yang lebih kompleks karena pertambahan umur yang lebih tua disertai lebih
banyak faktor komorbiditas (11).

c. Genetik
Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis, pelebaran
tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media(11).
Dapat dimodifikasi
a. Merokok
Perokok memiliki efek yang luas dan signifikasn sebagai faktor risiko dimana ahli
bedah umum menyatakan “penyebab penyakit dan kematian yang paling dapat dicegah
di United stases”. Perokok meningkatkan risiko penyakit jantung koroner untuk dirinya
sendiri. Ketika ia berinteraksi dengan faktor-faktor lain, secara besar juga
meningkatkan risiko. Merokok meningkatkan tekanan darah, menurunkan toleransi
latihan dan meningkatkan tendensi darah untuk menggumpal. Merokok juga
menyebabkan peningkatan risiko dari kejadian berulang penyakit jantung koroner
setelah operasi bypass. Perokok merupakan faktor risiko yang sangat penting pada laki-
laki dan perempuan. Menghasilkan risiko relative lebih besar pada orang yang dibawah
umur 50 dibanding diatas 50 tahun. Perempuan yang merokok dan menggunakan
kontrasepsi oral memiliki faktor risiko akan penyakit jantung koroner dan stroke
dibandingkan perempuan yang tidak merokok namun menggunakan kontrasepsi oral.
Merokok juga menurunkan HDL, sehingga pada pasien yang memiliki riwayat keluarga
penyakit jantung terlihat memiliki risiko lebih tinggi (12).

b. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolesmia memungkinan timbulnya
aterosklerosis dan berkaitan dengan proliferasi sel otot polos pembuluh darah arteri
koroner, sintesis kolesterol, trigliserida, fosfolipid, peningkatan kadaar LDL-C dan
kadar HDL-C yang rendah (12).

c. Dislipidemia
Dislipidemia dengan batas atas LDL-C 130-159 mg/dl dan tinggi apabila mencapai
>160 mg/dldan kadar HDL-C rendah (<40 mg/dl. Risiko aterogenik yaitu kadar tinggi
kolesterol LDL yang dapat teroksidasi dan menimbulkan deposisi di sirkulasi pembuluh
darah. Sedangkan kadar kolesterol HDL yang rendah dapat meningkatkan resiko karena
faktor protektif dari HDL yang rendah seiring dengan kadarnya yang kurang (12).

d. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko utama pada penyakit kardiovaskuler dan telah
menunjukkan asosiasi yang sangat kuat dengan resistensi insulin. Penurunan berat
badan dapat memperbaiki risiko kardiovaskuler, menurunkan konsentrasi insulin dan
meningkatkan sensitivitas insulin. Obesitas dan resistensi insulin juga memiliki
hubungan dengan faktor risiko lainnya, termasuk tekanan darah tinggi (12).

e. Hipertensi
Tekanan darah yang terlalu tinggi dalam waktu yang lama, dapat merusak pembuluh
darah dan kolestrol LDL mulai berakumulasi dalam tunika intima dalam dinding arteri.
Hal ini menyebabkan beban kerja dari sistem sirkulasi meningkat dan efisiensinya
menurun (12).
Pada pasien hipertensi dengan hiperaktif saraf simpatik akan mempercepat proses
aterosklerosis dengan memperburuk resistensi insulin, melalui vasokonstriksi simpatis
pada ekstraksi glukosa dalam sel otot skelet, resistensi insulin melalui beta-
adenoreseptor, dan vascular rarefaction akibat semakin kecilnya lumen vaskuler akibat
hipertrofi vascular. Hiperaktivitas simpatetik sendiri juga berkontribusi pada angka
kejadian kematian tiba-tiba, spasme koroner, dan thrombosis koroner. Salah satu faktor
utama yang menyebabkan terbentuknya aterosklerosis pada pasien hipertensi juga
adanya stress mekanik. Stres mekanik ini terdiri dari tiga dimensi gaya : shear stress,
tekanan transmural, dan wall stress. Shear stress memiliki peranan dalam aktivasi
angiotensin II pada pasien hipertensi sejak cultured sel endotel terpapar dengan shear
stress akan memiliki ekspresi gen ACE lebih tinggi. Tekanan transmural membuat
“total tekanan” pada sel endotel in vitro dan sel vaskuler, yang menyebabkan produksi
dan pertumbuhan dari sel-sel halus, yang dapat menyebabkan peningkatan pelepasan
faktor stimulasi dari DNA dan sintesis protein, peregangan sel otot polos akan
meningkatkan aktivitas ACE dan pertumbuhan sel, yang pada akhirnya menyebabkan
hipertrofi sel (13).

f. Kurangnya aktivitas Fisik


Aktivitas fisik yang kurang adalah salah satu faktor yang dapat diubah dari faktor risiko
mayor dalam terjadinya resistensi insulin dan penyakit jantung. Latihan dan menurnkan
berat badan dapat mencegah atau menunda onset dari diabetes mellitus tipe 2,
menurunkan tekanan darah, dan membantu menurunkan risiko serangan jantung dan
stroke. Untuk kesehatan jantung, American Heart Association merekomendasikan :
 Paling tidak aktivitas aerobic dengan inensitas sedang selama 30 menit, paling
kurang 5 hari dalam seminggu. Sehingga total perminggunya 150 menit atau
 Paling tidak 25 menit aktivitas aerobic kuat selama 3 hari dalam seminggu.
Sehingga total perminggunya 75 menit atau kombinasi dengan intensitas
sedang-kuat aktivitas aerobic dan aktivitas penguatan otot dengan intensitas
sedang hingga berat selama 2 hari per minggu untuk menambah kebugaran (12).

IV. Klasifikasi
Angina diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu angina stabil dan angina tidak stabil.
Angina stabil merupakan hasil dari akumulasi bertahap dari plak di arteri koroner. Karena hal
ini meningkatkan akumulasi, gejala angina mulai terjadi dalam pola yang diprediksi selama
atau setelah latihan fisik atau stres emosional. Pola terprediksi dapat bertahan selama beberapa
minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun. Jenis-jenis kegiatan yang dapat menyebabkan
angina stabil termasuk berjalan ke atas bukit atau tangga, melakukan pekerjaan rumah tangga,
mengalami stres emosional yang parah atau kecemasan, berhubungan seks, paparan suhu
dingin, atau konsumsi makanan berat. Meskipun gejala cukup mengganggu, penderita biasanya
tidak menunjukkan bahwa serangan jantung sudah dekat.
Angina tidak stabil hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang menyebabkan
akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran
darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam
cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala-gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau
terjadi dengan tenaga sedikit atau tidak ada. Angina tidak stabil juga mungkin kurang responsif
terhadap obat nitrogliserin dari angina stabil. Angina tidak stabil adalah keadaan darurat medis.
Dicentang, akumulasi trombosit dan obstruksi aliran darah dapat mengakibatkan serangan
jantung. Ini risiko serangan jantung tetap bahkan jika gejala angina tidak stabil mengurangi
atau menghilang. Jadi, jika terjadi angina tidak stabil, mencari perhatian medis segera sangat
penting.
Angina Mikrovaskular atau Angina Sindrom X ditandai dengan nyeri dada yang
menyerupai angina, namun penyebabnya berbeda. Penyebab angina mikrovaskular masih
belum diketahui secara pasti, namun tampaknya merupakan akibat dari buruknya fungsi
pembuluh darah yang menyempit pada jantung, lengan, dan kaki. Karena angina mikrovaskular
tidak ditandai dengan penyumbatan arteri, membuatnya lebih sulit untuk dikenali dan
didiagnosa, namun prognosisnya sangat baik.(1)
i. Klasifikasi Braunwald
Klasifikasi Braunwald secara konseptual berguna karena faktor-faktornya pada
gambaran klinis (baru atau progresif vs angina istirahat), konteks (infark primer, sekunder,
atau pasca-miokard), dan intensitas terapi antianginal.(1)

Tabel 1. Klasifikasi Braunwald Angina Tidak Stabil


Karakteristik Kategori Detail
Keparahan I Gejala pada saat
beraktifitas
II Gejala subakut pada saat
istirahat (2-30 hari
sebelumnya)
III Gejala akut pada saat
istirahat (dalam waktu 48
jam sebelumnya)
Faktor-faktor yang A Sekunder
mempercepat secara B Primer
klinis C Post-infark
Terapi selama gejala 1 Tanpa pengobatan
berlangsung 2 Terapi angina biasa
3 Terapi maksimal

ii. Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society


Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang terkait usaha
yang berhubungan dengan angina adalah banyak digunakan karena merupakan klasifikasi
sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk menggambarkan keparahan gejala.
Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:
Grade I - Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau
berkepanjangan (aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi angina).
Grade II - Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan postprandial,
berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari permukaan tanah atau
berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam awal
setelah bangun tidur).
Grade III - Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan
berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).
Grade IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa
tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).(1)

V. Etiologi
Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah sebagai berikut:
ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai, gangguan plak dan ruptur, trombosis,
vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak stabil, seperti semua iskemia
jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau tidak memadainya suplai oksigen,
glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan oksigen miokard meningkat dapat disebabkan oleh
hal berikut: demam, takiaritmia (misalnya fibrilasi atrium, atau berdebar), hipertensi
malignansi, tirotoksikosis, pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin,
stenosis aorta, stenosis aorta supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous shunts,
output tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat disebabkan oleh hal
berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, dan hipotensi.
Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel. Misalnya, anemia
akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada pasien usia lanjut. Hal ini dapat
hidup berdampingan dengan penyakit arteri koroner. Namun, pasien tidak dapat mengambil
manfaat atau mungkin dirugikan oleh pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet.
Penghindaran atau pengobatan penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting.
Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa, terjadi dalam masa
plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) yang teroksidasi dalam
sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan kemotaksis. Ketika plak aterosklerotik
berkembang, produksi protease makrofag dan elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan
penipisan selubung fibromuskular yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak
ditambah dengan aliran darah bergeser dan stres dinding sekeliling menyebabkan plak robek
atau pecah, terutama di penghubung selubung fibromuskular dan dinding pembuluh darah.
Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi transien berulang suplai
darah koroner karena vasokonstriksi dan pembentukan trombus di lokasi ruptur plak
aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi trombosit episodik dan interaksi yang
kompleks antara dinding pembuluh darah, leukosit, trombosit, dan lipoprotein aterogenik.
Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan aktivasi.
Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena atau agregat lokal
(misalnya, tromboksan, adenosin difosfat) platelet. Trombosit juga melepaskan zat yang
mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin. Dalam cara reciprocating, trombin
merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet lebih lanjut, dan menstabilkan trombi dengan
mengkonversi fibrinogen fibrin.
Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently atau terus-
menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh kolateral, dan daerah
miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI, atau Q - gelombang dapat
mengakibatkan infark.
Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin, merupakan temuan
umum pada pasien dengan sindrom koroner akut, khususnya pada pasien Taiwan dan Jepang.
Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah ini hiperreaktivitas koroner menyebabkan
sindrom koroner akut atau hanya merupakan temuan terkait tidak diketahui.
Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks (yaitu, membentuk
dan memperbesar, chipping-off dan embolizing). Ini pembentukan bekuan dinamis dan / atau
lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan vasoreactivity koroner dan perlawanan
di tempat tidur mikrovaskuler, menyebabkan intermiten dan alternating (atau siklus) oklusi dan
aliran.(2)

VI. Patofisiologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang
dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu :
1. Faktor di luar jantung. Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan
aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan
pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard
sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri coroner. Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama
dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan
pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3. Agregasi trombosit. Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi
pembuluh darah.

Gambar 1. Patogenesis Atheroskelorosis

4. Trombosis arteri coroner. Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini
diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak atheroma. Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang
menyebabkan penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri coroner. Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS. Spame
dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan arteri, pendarahan plak ateroma,
agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Gambar 2. Proses Rupturnya Plak Atheroma

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara
lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit
dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan
DM.(3)

VII. Diagnosis
i. Riwayat
Pasien dengan angina tidak stabil mewakili populasi heterogen. Oleh karena itu,
dokter harus memperoleh riwayat terfokus gejala pasien dan faktor-faktor risiko koroner
dan segera meninjau EKG untuk mengembangkan stratifikasi risiko awal. (Lihat
Prognosis.)
Awalnya mendapatkan sejarah untuk menentukan apakah bukti angina hadir, dan
kemudian bertujuan untuk mengidentifikasi apakah stabil atau tidak stabil.
ii. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya tidak sensitif atau spesifik untuk angina tidak stabil
sebagai sejarah atau tes diagnostik. Sebuah pemeriksaan fisik biasa-biasa saja tidak jarang.
Lakukan penilaian cepat tanda-tanda vital pasien ', dan melakukan pemeriksaan jantung.
Diagnosis tertentu yang harus eksplisit dipertimbangkan adalah sebagai berikut:
 Diseksi aorta
 Bocor atau pecah aneurisma toraks
 Perikarditis dengan tamponade
 Emboli paru
 Pneumotoraks
Angina tidak stabil berbeda dari angina stabil dalam ketidaknyamanan biasanya
lebih intens dan mudah terprovokasi, dan ST-segmen depresi atau elevasi pada EKG dapat
terjadi. Jika tidak, manifestasi dari angina tidak stabil adalah mirip dengan kondisi lain dari
iskemia miokard, seperti angina stabil kronis dan infark miokard.
Angina dapat mengambil banyak bentuk, dan penyelidikan harus diarahkan tidak
hanya memicu nyeri dada tetapi juga rasa tidak nyaman dan frekuensi, lokasi, pola radiasi,
dan mempercepat dan mengurangi faktor. Nyeri iskemik dapat bermanifestasi sebagai
berat, sesak, sakit, kepenuhan, atau pembakaran dada, epigastrium, dan / atau lengan atau
lengan (biasanya sebelah kiri). Sensasi ini biasanya melibatkan kurang rahang bawah,
leher, atau bahu. Gejala yang terkait penting dapat dispnea, kelelahan umum, diaforesis,
mual dan muntah, gejala seperti flu, dan, kurang umum, ringan atau sakit perut.(4)

iii. Trombolisis pada Skor Risiko Myocardial Infarction


Skor TIMI Risiko untuk angina tidak stabil / NSTEMI saat ini instrumen-terbaik
divalidasi prognostik yang cukup sederhana untuk digunakan dalam suasana gawat
darurat. Gradien dari infark miokard, iskemia berulang parah, atau kematian agak
proporsional dengan Skor Risiko TIMI (lihat grafik di bawah), meskipun prognosis yang
buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan strategi antitrombotik baru.
Trombolisis di Myocardial Infarction (TIMI) Risiko Skor, meskipun prognosis
yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan strategi antitrombotik baru.
Titik belok untuk infark miokard atau kematian dimulai pada Skor Risiko TIMI 3.
Oleh karena itu, pasien dengan skor 3-7 harus dipertimbangkan untuk penggunaan
intravena glikoprotein IIb / IIIa agen, heparin (berat molekul rendah atau terpecah), dan
kateterisasi jantung dini (lihat Pengobatan dan Manajemen).
Kehadiran salah satu variabel-variabel berikut merupakan 1 poin, dengan jumlah
yang merupakan skor risiko pasien pada skala 0-7:
 Berusia 65 tahun atau lebih
 Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
 Dikenal stenosis koroner 50% atau lebih
 Peningkatan jantung penanda serum
Setidaknya 3 faktor risiko untuk penyakit arteri koroner (termasuk diabetes
melitus, perokok aktif, riwayat keluarga penyakit arteri koroner, hipertensi, dan
hiperkolesterolemia). Pada gejala angina (2 atau lebih peristiwa angina dalam 24 jam
terakhir).
Deviasi ST pada EKG Varian (Prinzmetal) angina ditandai dengan transien ST-
segmen elevasi dan dapat melibatkan beberapa wilayah arteri koroner. Pasien biasanya
menanggapi nitrogliserin dan dosis tinggi, dan kadang-kadang bahkan ganda, kalsium
channel blocker terapi.(5)

iv. Studi Darah Lainnya


Penghitungan CBC membantu dalam menyingkirkan anemia sebagai penyebab
sekunder dari sindrom koroner akut. Leukositosis memiliki nilai prognostik dalam
pengaturan infark miokard akut.
Tutup pemantauan tingkat potasium dan magnesium sangat penting pada pasien
dengan sindrom koroner akut karena tingkat rendah mungkin mempengaruhi mereka
untuk aritmia ventrikel. Rutin pengukuran kadar kalium serum dan koreksi yang cepat
direkomendasikan.
Tingkat kreatinin juga diperlukan, terutama jika dianggap kateterisasi jantung.
Penggunaan N-asetilsistein dan hidrasi yang cukup dapat membantu mencegah bahan
kontras nefropati. Interleukin 6 adalah penentu utama dari protein fase-akut reaktan
dalam hati, dan amiloid Sebuah serum merupakan reaktan fase akut. Ketinggian salah
satu dari ini dapat prediksi dalam menentukan peningkatan risiko hasil yang merugikan
pada pasien dengan angina tidak stabil.(5)
v. Elektrokardiografi
Baris pertama penilaian pada setiap pasien dengan angina tidak stabil dicurigai
adalah EKG 12-lead, yang harus diperoleh dalam waktu 10 menit dari kedatangan pasien
ke gawat darurat. Akurasi diagnostik EKG ditingkatkan jika menelusuri sebelum tersedia
untuk perbandingan.
Tertinggi berisiko temuan EKG (ST-segmen elevasi atau baru kiri-blok cabang
berkas) memerlukan triase untuk terapi revaskularisasi segera. Gelombang T yang
memuncak juga bisa menandakan infark miokard awal.
Tingkat berikutnya pasien berisiko tinggi termasuk orang-orang dengan depresi ST
lebih besar dari 1 mm pada EKG. Sekitar 50% dari pasien dengan temuan ini telah nekrosis
miokard subendocardial. Kehadiran ST-segmen depresi menandakan relatif tinggi di
rumah sakit, 30-hari, dan 1-tahun tingkat kematian terlepas dari tingkat biomarker jantung.
Baru atau reversibel ST-segmen deviasi 0,5 mm atau lebih dari awal telah dikaitkan
dengan insiden yang lebih tinggi (15,8% vs 8,2%) dari 1-tahun kematian atau infark
miokard dalam penelitian TIMI-III EKG Registry Tambahan.(5)
Berikut perbedaan tampilan EKG infark miokardium pada UAP/NSTEMI dan
STEMI:

Gambar 3. Kelainan EKG pada UA dan NSTEMI

vi. Wellens Syndrome


Wellens sindrom ini juga disebut sebagai sindrom koroner LAD gelombang T
kriteria Sindrom meliputi karakteristik perubahan gelombang T;. Riwayat nyeri dada
angina; normal atau peningkatan kadar enzim minimal jantung, dan akhirnya, EKG tanpa
gelombang Q, tanpa ST elevasi yang signifikan, dan normal prekordial R-gelombang
kemajuan. Pengakuan elektrokardiografi kelainan ini adalah sangat penting, karena
sindrom ini merupakan tahap preinfarction dari penyakit arteri koroner yang sering
berkembang menjadi infark dinding anterior menghancurkan.(6)
vii. Radiografi Dada
Lakukan radiografi dada untuk mengevaluasi pasien untuk tanda-tanda gagal
jantung kongestif dan untuk penyebab lain dari gejala dada seperti pneumotoraks, infeksi
paru atau massa, hipertensi pulmonal, dan pelebaran mediastinum.(5,6)

viii. Ekokardiografi
Jika tersedia secara cepat, ekokardiografi dapat memberikan evaluasi cepat fungsi
ventrikel kiri untuk prognosis (yang buruk ketika fraksi ejeksi ventrikel kiri adalah < 40%)
atau untuk diagnosis, seperti ketika baru segmental dinding gerakan kelainan yang
terdeteksi (misalnya , sakit dada pasca infark atau postrevascularization di mana dasar
fungsi ventrikel kiri yang diketahui). Namun, perlu diingat bahwa infark kecil mungkin
tidak terwujud pada echocardiogram tersebut.(5,6)

ix. Magnetic Resonance Imaging


MRI mapan dan mampu mendeteksi sesedikit parut 1%, yang merupakan faktor
prognostik yang kuat [10, 11]. MRI juga mapan untuk deteksi dan karakterisasi komplikasi
infark miokard. MRI mungkin menemukan kelainan gerakan dinding dan infark terjawab
oleh ekokardiografi karena resolusi yang lebih tinggi dan cakupan penuh dari MRI,
ekokardiografi drop out dari paru-paru atau tulang rusuk, dan ketergantungan sudut
echocardiography, yang mungkin kehilangan daerah yang terkena, seperti puncak
nyata.(5,6,7,8)
x. Latihan Pengujian (Tread Mill)
Pengujian latihan tidak biasanya dilakukan pada fase akut angina tidak stabil atau
pada subyek dengan angina istirahat terakhir. Namun, subyek dalam aktivitas penyakit
yang menjadi dikendalikan setelah beberapa hari terapi medis dapat dengan aman
menjalani tes stres sebelum dikeluarkan dari rumah sakit.
Bila mungkin, pengujian predischarge adalah khusus untuk minggu pengujian
untuk bulan berikutnya debit karena tidak ada nilai prognostik yang hilang dengan
pengujian awal dan karena proporsi yang relatif tinggi Adverse Cardiac Events terjadi
lebih awal daripada kemudian.(7)
xi. Enzim Marker
Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat
normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan
enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu.
Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk
menyingkirkan adanya IMA. (7)

b. Penanganan
Tindakan Umum Dan Langkah Awal
Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segeramenetapkan
diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penangananselanjutnya. Yang dimaksud
dengan terapi awal adalah terapi yang diberikanpada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin,
Oksigen,Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95%
atau yang mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua
pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri.
3. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidakdiketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A).
4. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMIyang direncanakan untuk
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosispemeliharaan 75
mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapireperfusi menggunakan agen
fibrinolitik, penghambat reseptor ADPyang dianjurkan adalah clopidogrel)
5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu
kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
Nitrogliserin intravena diberikanpada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga
dosis NTG sublingual.Dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti
6. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagipasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. (15)
Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terarah, dapat diberikan pada
Kemungkinan/Definitif SKA sesegera mungkin/di layanan primer sebelum dirujuk.

Terapi lainnya
Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA adalah:
Anti Iskemia
a. Penyekat Beta (Beta blocker).
Keuntungan utama terapi penyekatbeta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1
yang mengakibatkanturunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak
diberikanpada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikuler yang signifikan,asma
bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus,preparat oral cukup
memadai dibandingkan injeksi.
Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat
hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapatindikasi kontra. Penyekat beta oral
hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama. Penyekat beta juga diindikasikanuntuk semua
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak adaindikasi kontra. Pemberian penyekat
beta pada pasien denganriwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA
tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Kilip ≥III. Beberapa penyekat beta yang
sering dipakai dalam praktek klinik dapat dilihat pada tabel 12.

b. Nitrat. Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen
miokardium berkurang. Efeklain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang
normalmaupun yang mengalami aterosklerosis.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam faseakut dari episode
angina.
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjutsebaiknya
mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal3 kali pemberian, setelah itu
harus dipertimbangkan penggunaannitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra.
3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, atau hipertensi dalam 48
jam pertama UAP/NSTEMI.Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak boleh
menghalangipengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekatbeta
atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I).
4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90 mmHg atau >30
mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat(<50 kali permenit), takikardia tanpa
gejala gagal jantung, atau infarkventrikel kanan.
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsiinhibitor
fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam48 jam. Waktu yang tepat untuk
terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat ditentukan. (PERKI, 2015)
c. Calcium channel blockers (CCBs). Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator
arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA Node atauAV Node. Sebaliknya verapamil dan
diltiazem mempunyai efek terhadap SANode dan AV Nodeyang menonjol dan sekaligus efek
dilatasi arteri. SemuaCCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang.
Oleh karena itu CCB, terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihanuntuk
mengatasi angina vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP danNSTEMI umumnya
memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekatbeta dalam mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi pasien yang telah
mendapatkan nitrat dan penyekat beta.
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI denganindikasi
kontra terhadap penyekat beta.
3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai pengganti terapi
penyekat beta.
4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik.
5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidak
direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta.

Antiplatelet
1. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontradengan dosis loading
150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100mg setiap harinya untuk jangka panjang,
tanpa memandang strategipengobatan yang diberikan.
2. Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegeramungkin dan
dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontraseperti risiko perdarahan
berlebih.
3. Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikanbersama DAPT
(dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambatreseptor ADP) direkomendasikan
pada pasien dengan riwayat perdarahansaluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu
diberikan pada pasiendengan beragam faktor risiko seperti infeksi H. pylori, usia ≥65
tahun,serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid.
4. Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12bulan sejak
kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis.
5. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadianiskemik sedang
hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengandosis loading 180 mg, dilanjutkan
90 mg dua kali sehari. Pemberiandilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal.
Pemberianini juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan
clopidogrel(pemberian clopidogrel kemudian dihentikan)
6. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakanticagrelor.
Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mgsetiap hari.
7. Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300mg diikuti dosis
tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untukpasien yang dijadwalkan menerima
strategi invasif ketika tidak bisamendapatkan ticagrelor.
8. Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari)perlu
dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan IKP tanpa risiko
perdarahan yang meningkat.
9. Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptor ADP yang perlu
menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk CABG), perlu dipertimbangkan
penundaan pembedahan selama 5 harisetelah penghentian pemberian ticagrelor atau
clopidogrel bila secaraklinis memungkinkan, kecuali bila terdapat risiko kejadian
iskemik yangtinggi.
10. Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan (atau dilanjutkan)
setelah pembedahan CABG begitu dianggap aman.
11. Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat COX-2 selektif dan
NSAID non-selektif ).
Keterangan: DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikanjenis
stent.(15)
Antikogulan. Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi anti platelet secepat
mungkin.
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yangmendapatkan terapi
antiplatelet.
2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan daniskemia, dan
berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut.
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko yang
paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan 4. Bila
antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan bolus UFH (85
IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang mendapatkan penghambat
reseptor GP IIb/IIIa) perlu diberikan saat IKP.
4. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia.
5. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat
molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang direkomendasikan) diindaksikan
apabila fondaparinuks atau enoksaparintidak tersedia.
6. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasiperlu dilanjutkan
hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit.
7. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan.
Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkanmodifikasi diet,
inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin)harus diberikan pada semua
penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yangtelah menjalani terapi revaskularisasi, jika
tidak terdapat indikasi kontra. Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien
keluar rumahsakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL.
Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkinuntuk dicapai. (15)

VIII. Prognosis
Pertanda klinis (Selain dari berbagai pertanda klinis yang umum seperti usia
lanjut, adanya diabetes, gagal ginjal dan penyakit komorbid lain, prognosis pasien dapat
diperkirakan melalui presentasi klinis ketika pasien tiba. Adanya gejala saat istirahat
memberikan prognosis yang buruk. Selain itu, nyeri yang berkelanjutan atau sering
serta adanya takikardia, hipotensi dan gagal jantung juga merupakan pertanda
peningkatan risiko dan memerlukan diagnosis dan penanganan segera).(9,10)
DAFTAR PUSTAKA

1. Lie K.L becker A.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Hasale
Sweden,1983.

2. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS, et al. A
prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med. Jan 20
2011;364(3):226-35.
3. Jackson G.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update,
update Publications, England, 1984.

4. Ong P, Athanasiadis A, Hill S, Vogelsberg H, Voehringer M, Sechtem U. Coronary


artery spasm as a frequent cause of acute coronary syndrome: The CASPAR (Coronary
Artery Spasm in Patients With Acute Coronary Syndrome) Study. J Am Coll Cardiol.
Aug 12 2008;52(7):523-7.
5. Scirica BM, Moliterno DJ, Every NR, Anderson HV, Aguirre FV, Granger CB, et al.
Differences between men and women in the management of unstable angina pectoris
(The GUARANTEE Registry). The GUARANTEE Investigators. Am J Cardiol. Nov
15 1999;84(10):1145-50.
6. GRACE, Global Registry of Acute Coronary Events. Available at
http://www.outcomes-umassmed.org/grace/. Accessed November 14, 2011.
7. Lupón J, Valle V, Marrugat J, Elosua R, Serés L, Pavesi M, et al. Six-month outcome
in unstable angina patients without previous myocardial infarction according to the use
of tertiary cardiologic resources. RESCATE Investigators. Recursos Empleados en el
Síndrome Coronario Agudo y Tiempos de Espera. J Am Coll Cardiol. Dec
1999;34(7):1947-53.
8. Kwong RY, Sattar H, Wu H, et al. Incidence and prognostic implication of
unrecognized myocardial scar characterized by cardiac magnetic resonance in diabetic
patients without clinical evidence of myocardial infarction. Circulation. Sep 2
2008;118(10):1011-20.
9. [Guideline] Wright RS, Anderson JL, Adams CD, Bridges CR, Casey DE Jr, Ettinger
SM, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management
of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating
the 2007 Guideline): A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. Mar 28 2011;
10. Yetty H.S : Angina Pektoris Tak Stabil : Prognosis, Insiden infark dan Tingkat
Kemaian, Fakultas pascasarjana, UI, 1989.

11. Price, E et al. 2012. Characteritics and Outcome in Acute Coronary Syndrome Patients
with and without Established Modifiable Cardiovascular Risk Factors : Insight from
the Nationwide AMIS Plus Registry 1997-2010. Cardiology; 121 : 228-236.
12. American Heart Association. 2015. Acute Coronary Syndrome (last reviewed July
2015).
13. Picariello, C et al. 2011. The Impact of Hypertension on Patients with Acute Coronary
Syndromes. Hindawi International Journal Hypertension : 563657. PMCID :
PMC3124673
14. Lilly LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore: Lippincott
Williams Wilkins
15. Indonesia PDSK. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 2015;3.