Gastro

HEPATITIS C
Masa inkubasi hepatitis C adalah 14-180 hr (45 hr). Manifest infeksi akut bisa asimptomatik
(80%) dan bs simptomatik, dg gejala malaise, letih, anoreksi, ikterikk, hepatomegali, dan
peningkatan alanin aminotransferasi (ALT alanin= SGPT pyruvat). Jika setelah 6 bulan pasca
papran, Anti HCV dan RNA VHC masih terdeteksi  HEP C KRONIS
Anamnesis dan pmrksaan fsik sgt penting. Hep C AKUT RNA VHC terdeteksi dalam 7-10
hr setelah paparan dan anti-HCV terdeteksi dalam 2-8 minggu stlh ppran. Pada kasus dengan
ALT>10X bts normal, ikterik tnp ada pnykit hati lain atau penbykit hep akut bsa dicurigai Hep
C.
Hep C KRONIS Anti HCV dan RNA VHC terdeteksi >6 bln sjk terinfeksi dengan atau tnpa
gejala pnykt hati kronik.
LABORAT : Anti HCV yg terbaik dengan metode ELISA at CLIA, RDT jk keterbatasan
laborat shngga hrus yg seduai dg WHO. Serokonversi anti HCV (2-8 MNNGU AT 5-10
MMNGGU) dpt mnybabkan misdiagnosis pada 30% ksus, selain itu pd psiem dng HIV, HD,
dan [enggunaan obt imunosupresan) dpt memberikan hsl NEGATIF PALSU, tapi kalo kita
sangat mencurigai bisa dlnjutkan dngn RNA VHC.
Rna dengan PCR. Pada era DAA (direct acting antiretroviral) RNA HVC diperlukan untuk
deteksi dan pemantauan respon pengobatan.
Interpretasi hsl anti-HCV dan RNA-VHC
ANTI HCV RNA HCV KESIMPULAN
Pos pos Akut atau kronik tergntung gjla klinia\s
Post negtif Sttus infeksi tdk dpt ditentukan (intermitten
viremia)
Neg pos Infeksi akut awal, imunokomperemise, hsl
RNA post palsu
Neg neg Tdk terinfeksi

Endokrin
HORMON HIPOFISIS  1. Posterior : ADH DAN OKSITOSIN , 2. Anterior : ACTH (kortex
adrenal), GH (otot dan tulng), Gonadotropin (FSH, LH di testisdan ovarium ), TSH (thyroid),
Prolactin (Mammae),

DIABETES INSIPIDUS
Defnisi singktny defisiensi ADH atau penyakit yg disebabkan berbagai hal yg mengganggu
mekanisme neurohypofiseal renal reflex yg mengakibtkan keggln tbuh dlm mengkonversi air.
Keluhan utama POLIURI DAN POLIDIPSI, bs trjdi HIPERNATREMIA. Urine yg keluar dpt
5-10 liter per hari sehingga berat jenis urine sangat rendah 1001-1005. Tidak ada gejala lain
kecuali ada penyakit yg menimbulkan ggn pda neurohypofisis renal reflex.
BAHAYAminum tdk dpt mengimbangi urine yg keluar.
Patogenesis  ada 2..sentral dan nefrogenik.
a. DIS (Sentral) secra FISIOLOGIS :krn ggal melepas ADH akibt ggal sintesis at
penyimpanan. Secara ANATOMIS : trjd keruskan di nukleus supraoptik,
paraventrikuler, dan filiformis hipotalamus yg mensitesis ADH, selain itu ggn pda
akson traktus supraoptikhipofisialis dan akson hipofisis anterior yg menyimpan ADH.
Secara BIOKIMIA : tidak ada sintesis ADH, at jumlah ADH yg disintesis tdk ckup,
 atau jumlah ckup tp tdk berfungsi normal, atau ada antibodi terhdp ADH, at ada suatu
binding protein abnorml, atau keruskan mosmoreseptor di hopotalamus anterior.
DIS bsa jg dbgi DIS primer dan sekunder. Jk primer krn autoimun dan genetik. Kalo
sekunder krn keruskan semtral akibt trauma, pmbdhan, infeksi, atau tumor metastase.
b. Diab Insip Nefrogenik  yg tdk respon dengan pemberian ADH dri luar, INTINYA
GGN REABSORBSI AIR di tubulus ginjal. Terjdi krn 1.ggl membentuk dan
memelihra gradien osmotik di medula renalis 2. Ggl utilisasi gradient dimna jmlh ADH
normal dan berfungsi baik.
FISIOLOGI EKSKRESI AIR ADH at disbut AVP(arginin vasopresin) disintesis
dibungkus oleh neurosecretory granul pada RE1 granul mengndung 1 AVP +1 mol caier
(neurofosin)ditransport mell akson dsmpan di hipofisis posteriordilepas mll eksositosis.
DD POLIURI pada diabetes insipidus  1.tentukn bhn utama pembntukan urine (dg at tnpa
zat terlrut) 2. Tentukn pnyebab poliuri (pemasukan berlebih at pengeluaran berlebih) 3.cri
penyebab ektrarenal at renal. Notes :berat jenis at osmolalitas urine yg sgt rendah adalah
diuresis murni sdngkan BJ urine yg isoosmotik adlah diuresis zat terlrut at kombinasi air dn zat
terlrut.
PEMERIKSAAN KHUSUS UNTUK DIAB INSIPIDUS
1.hickey-hare at carter-robbin test : diberi lrtn grm hipertonis scra cepat. Pda orng normal
urin akn turun jmlhny, tapi pd diabts insipidus akan meningkat. Pemberian Pitresin
(VASOPRESIN) pd DIS urinw turun, pda DIN urin menetap
2. Fluid deprivation : 1.psien mengosongkan kndung kemih, tmbng BB, cek osmol dan BJ
urine2.BAK/jam3. Cek BB/jam jk PU>300ml/jam at cek BB/3 jam jk PU<300
ml/jam4.idealny cek osmol urine tiap sampel5.hentikan pengujian stlh 16 jam at BB trun
3-4% plih slh satu mana yg lbh dlu.--- setelh itu selsai lanjut uji NIKOTIN : merokok dan
mnghisap 3 btng dlm 15-20 mntukur volume, BJ, osmolalitas urine sampai menurun jk
dbndingkn sblm dn ssdh dberi nikotin-------lanjut uji VASOPRESIN : pitresin dl mnyak 5
ml suntik im  1 jm kmudian ukur volume, BJ, osmolal urine.
INTERPRETASI :
a. Orng normal : peningktn osmolalitas urine mak 1000 mOsmol/kgBB, tdk ada penikgtkn
osmolalitas stlh pemberian nikotik dan pitresinpelepasn ADH dan respon ginjal yg
maksimal thdp ADH.
Letak defect Deprivation test Post nikotin (respon Post pitresin (respon
central) tubular)
OSMORESEPTOR Osmol Meningkt
partial sdkit
OSMORESEPTOR Osmol Tidak Osmol meningkat Osmol meningkat
total meningkt sama
sekali
Hypothalamus Osmol Meningkat
hypofisis partial sdkt
Hypothalamus Osmol Tidak Osmol tetap (tdk Osmol meningkat
hypofisis total meningkat sama berefk ap2)
sekali
Respon Tubular Osmol meningkt sdkt
partial
Respon Tubular total Osmol tetap Osmol meningkt Osmol tetap
TERAPI  psien yg diterapi apbla ada ggn pusat rsa haus shnnga menimblkn ggn tdr dan
aktvts shari2 krn akan trjd dehidrasi hingga pnurunan ksdrn. Diberikan hormon penggnti
(DDAVP) yaitu arginin vasopresin sintetik cntohnya dermopressin PER ORAL DOSISNYA
0,05 MG 2X/HR, jk spray 0,01 mg 2x/hr, bsa im at iv. Selain itu dberi terapi adjuvan 1.
Mengurangi jmlh air ke tbulus distal dan ductus collectif (diuretik tiazid msl HCT 50-100
mg/hr) 2. Memacu pelepasan endogen (klorpropamid, klofibrat, karbamazepin) 3. Meningktkn
efk ADH endogen yg msh ada pda tbulus ginjal
Yg nferogenik dberikan HCT dan indometasin 3x50 mg.

HIPOTIROID
Hormon tiroid sgt penting untuk metabolisme KH, P, L, maupun Vitamin, selain itu untk
regulasi prtmbhn tlng, sintesis protein, serta maturasi jaringan syaraf. Lainnya hormon ini
meningktkn kepekaan tbuh thdp katekolamin.
DEFINISI sintesis hormon yg rendah yg melibtkan klnjr tiroid scr lsng at tdk lsng.
PENYEBAB 
a. Autoimun adanya sistem imun yg merusak sel kelenjar thyroid sehingga sintesis
hormon berkurng, bnyk pd wanita, timbul mendadak, paling sering tiroiditis
Hashimoto. Khasnya tiroiditis hasimoto  adanya infiltrasi limfosit, pembsrn klnjr
thyroid, adanya antibodi trioglobulin dan antibodi tiroid peroksidase.
b. Pembedahan psien dg nodul thyroid, kanker thyroid, at morbus basdow apabila trllu
bnyk jrngn klnjr thyroid yg diangkat shngga hormon akn berkurng.
c. Terapi iodine (radioterapi) benjoln pd daerh kepla leher
 d. Defek genetik 1.kelenjr thyroid-hypofisis-hipotalamus, 2.defek sintesis T4 dan TSH,
3.defek membran transporter hormon thyroid dan defek reseptor di jrngn 4. Defek daur
ulanb yodium 5. Sindrom kongenital
e. Obat-obatan  amiodarone, litium, interferon alfa, IL-2, dn obt antitiroid
f. Tiroiditis awlny akan meningkt kmudian trjdi kerusakan kelenjar shngga trjdi
penrunan produksi

GGN TIROID PD KEHAMILAN

Pada saat awal kehamilan, HCG akan meningkat..HCG ini berfungsi sprti TSH sehingga TSH
akan tersupresi akibat kdr HCG yg meningkat. Akibtnya t4 dan t3 jg meningkat krn diiunduksi
HCG.
Faktr yg mempeengruhi prbhn tiroid pd wanita hamil: 1. Peningkatanhrmon estrogen, 2.
Peningktan HCG, 3. Peningktan klirens yodium, 4. Fktr plasenta.
Hal yg mendsr dlm regulasi yodium : 1. Peningktn klirens mellui ginjal, 2. Peningktn kbtuhan
untk produksi hormon tiroid.
Kbthn yodium ibu hamil dn mnyusiu 250 mg/hr. Pada kehamilan terjadi DEFISIENSI
RELATIF YODIUM Untuk menilai stts tiroid pasien hamil
TRIMESTER 1  FT4
>20 MINGGU  TSH
1. HIPERTIROID PD KEHAMILAN
a. GESTASIONAL TIROTOKSIKOSIS
Definisi : tirotoksikosis (penyakit hiopertiroid) yg disebanbkan krn NON AUTOIMUN DAN
TRJDI PD TRIMESTER 1. Berhubungan dngn hiperemesis gravidrum, shngga penegakan sulit
dn bnyk yg under diagnostik.
Patofis : HCG meningkt saat trimester 1, dmna HCG mmliki strktur dan kesamaan dg TSH
shngga mampu membuat hormon thyroid. Tirotoksikosis bersifat temporer sesuai kdr
HCG..meningkt pd minggu ke 10-15 kehamilan dan akan menurun pda minggu ke 20.
Diagnosis : anmnesis : berdebar-debar, mual muntah hebat, penurunan BB yg tdk dpt
dijelaskan, dan BB sulit naik. Selain itu, tdk than suhu panas, gelisah, lemah badan. RPD tidak
ada r.tiroid dan penggunaan obat thyroid. PF :takikardi, tremor, kelenjr tiorid ukuran dan
betntuk mormal. Pmx LBORAT : FT4 dan FT3 meningkat, TSH turun, TR Ab dan TPO Ab
negatif, JANGAN pakai TOTAL T4 DAN T3 karena TIDAK VALID sebab TBG (thyrosine
binding globulin ) meningkat.
DD : GRAVES DISEASE.  bedanya pd grave ada rwyt hipertiroid sebelumnya atau rwyt
konsumsi obat anti tiroid, pemeriksaan fsik didptkan pembesarn kelenjar dan eksoftalmus, pmx
TR Ab POSITIF.
TALAK : rehidrasi jk dehidrasi, beta bloker diperlukan bila tidak dpt mentolerasi takikardi, PTU
diberikan bila FT3 dan FT4 meningkt >50% dan terapi dihentikan bila hiperemesis menghilang
pd minggu 18-20.
b. GRAVES DISEASE PD KEHAMILAN
ANMNESIS : umumnya gejala lbh dulu sblm wanita hamil dengan 5 spektrum khas
1)diagnosis ditegakkan saat penderita hamil namun sebagian besar penderita mengalami gejala
hipertiroid sbl kjdian 2)ibu hamil mendrita graves dn sdng pengobatan hipertiroid 3)graves yg
kambuh saat awl khamilan dmna sblmnya sdh sembuh dg obat anti tiroid 4)wanita hamil yg
sblmny mnjalani tiroidektomi atau terapi radioterapi iodine 5)kehamilan sm]blmny mlhrkan
bayi dg ggn fx tiroid
LABORAT : FT4 meningkt atau FT3 meningkat dan TRAb POSITIF serta Anti TPO POSITIF
TATALAKSANA : jika terjdi krisis tiroid maka talak seperti krisis tiroid pd umumnya
1. PTU diberikan pd TRIMESTER 1 dosis 3x100 mg atau 3x50 mg
2. MMI (metimazole) diberikn pd trimester 2, 3, dan mnyusui dg dosis 1x10 mg
Target terapi nilai FT4 normal (2-2,5) dn dipantau tiap 1 bulan.
3. Beta blocker propanolo 3x 20-40 mg atau atenolol 20 mg/hr  diberikan maksimal
1 bulan dg trget nadi 80-90x/mnt krn efeknya ggn prtmbhn janin, bradikardi dan
hipoglikemi janin.
4. Pembedahan (TIROIDEKTOMI) INDIKASINYA : 1)dosis antitiroid yg digunakan
sudah sangat tinggi (PTU >300 mg/hr, MMI >40 mg/hr) 2)alergi trhdp obt antitiroid
3)ukrn kelenjr sgt besar 4)ats prmntn sndri wktu yg trbaik adalh TRIMESTER II 
Persiapan sblmnya adalh pemberian larutan lugol 8 tts tiap 6 jam atau 10 tts tiap 8 jam
 stlah makan slma 10 hr dan diberikan beta bloker s.d trget nadi <80x/mnt