Lap Farmakologi Antithrombolitik
Lap Farmakologi Antithrombolitik
Disusun oleh :
SEMESTER 3 KARYAWAN
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat NYA sehingga laporan
praktikum ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak
terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan
baik materi maupun pikirannya.
Dan harapan kami semoga laporan praktikum ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun
menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin masih banyak
kekurangan dalam laporan praktikum ini. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan laporan praktikum ini.
2
DAFTAR ISI
3
BAB I
PENDAHULUAN
Antikoagulan adalah zat yang mencegah penggumpalan darah dengan cara mengikat
kalsium atau dengan menghambat pembentukan trombin yang diperlukan untuk mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin dalam proses pembekuan . Jika tes membutuhkan darah atau plasma,
spesimen harus dikumpulkan dalam sebuah tabung yang berisi antikoagulan. Spesimen-
antikoagulan harus dicampur segera setelah pengambilan spesimen untuk mencegah pembentukan
microclot. Pencampuran yang lembut sangat penting untuk mencegah hemolisis.
Koagulasi darah adalah transformasi darah dari sifat solution menjadi bentuk gel. Bentukan
suatu bekuan disumbat trombosit akan memkoagulasi darah adalah transforkoagulasi darah adalah
transformasi darah dari sifat solution menjadi bentuk gel. Bentukan suatu bekuan disumbat
trombosit akan memperkuat dan menunjang sumbatan tersebut dapat menutupi lubang
dipembuluh. Koagulasi merupakan mekanisme homeostatik yang difungsikan dalam proses
koagulai darah. Reaski dasar koagulasi darah adalah perubahan protein plasma yang larut
(fibrinogen) dari fibrin yang bersifat tidak larut. Proses tersebut memerlukan pengeluaran 2 pasang
peptide 4c dari setiap molekul fibrinogen. Bagian koagulasi darah adalah transformasi darah dari
sifat solution menjadi bentuk gel. Bagian yang tesisa (fibrin monomer) kemudian akan
berpolimerasi rerga, fibrin monomer lainnya membentuk fibrin.
Campbell 2003, proses pengumpalan darah dimulai ketika endothelium pembuluh misak
akibat adanya luka dan jaringan ikat pada dinding terpapar kedarah. Trombosit menempel ke wa”.
Kolagen dalam jaringan ikat tersebut dan mengeluarkan fibrinogen yang membuat trombosit riaur-
a berdekatan dan menjadi lengket, trombosit selanjutnya membentuk sumbat yang memberikan
reriindungan darurat sehingga tidak terjadi kehilangan darah. Penutupan ini diperkuat oleh
gumpalan. Masi darah dari sifat solution menjadi bentuk gel. Bentukan suatu bekuan disumbat
trombosit akan memperkuan dan menunjang sumbatan tersebut dapat menutupi lubang di
pembuluh. Koagulasi merupakan mekanisme homeostatik yang difungsikan dalam proses
4
koagulasi darah. Reaksi dasar koagulasi darah adalah perubahan protein plasma yang larut
(fibrinogen) dari fibrin yang bersifat tidak larut.
Dengan meneliti suatu obat, kita dapat mengetahui indeks terapi dari obat tersebut. Sehingga
dalam keputusan klinik, kita dapat menentukan hubungan dosis suatu obat yang diperlukan untuk
menghasilkan suatu efek yang diinginkan dengan efek yang tidak diinginkan diminimalkan.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Monografi bahan
Aquadest (Dirjen POM,1979: 96)
Nama Resmi AQUA DESTILLATA
Rumus Struktur -
Rumus Molekul
C11H8O2
6
Rumus Struktur
Kegunaan Antihemoragi
Rumus Struktur
7
Heparin (FI edisi 3 hal 357)
Nama Resmi HEPARINUM
Rumus Struktur
Kegunaan Antikoagulan
Uraian bahan
Vitamin K
Vitamin K secara farmakologi berperan dalam produksi faktor II, VII, IX, dan X sehingga jika
terjadi defisiensi, akan menyebabkan gangguan perdarahan. Hal ini dapat diatasi dengan
pemberian vitamin K1 yang memiliki aktivitas serupa vitamin K alami tubuh.
Efek Samping: yang paling sering terjadi adalah efek samping lokal berupa nyeri dan bengkak
pada lokasi injeksi. Interaksi obat di antaranya adalah penurunan absorpsi pada penggunaan
bersama dengan orlistat. Efek samping yang umum terjadi, yaitu nyeri dan bengkak pada lokasi
injeksi. Selain itu dapat timbul flushing sensation, dan peculiar sensation of taste, pusing,
8
berkeringat banyak, hipotensi singkat, sesak nafas, dan sianosis. Efek samping yang jarang dan
biasanya terjadi setelah injeksi berulang, yaitu plak gatal, indurasi, dan eritema yang kadang dapat
berkembang menjadi lesi seperti skleroderma. Pemberian vitamin K pada bayi dilaporkan dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia, tetapi jarang terjadi dan biasanya pada pemberian dengan dosis
melebihi dosis yang dianjurkan
Asetosal
Farmakodinamik aspirin bekerja melalui inhibisi enzim siklooksigenase 1 dan 2 (COX-1 dan COX-
2) secara ireversibel, sehingga menurunkan produksi prostaglandin dan derivatnya, yaitu
thromboxan A2. Efek yang diperoleh adalah efek antipiretik, antiinflamasi, dan antiplatelet.
Efek Samping: Penggunaan aspirin (asam asetilsalisilat) yang sering dilaporkan adalah
adanya keluhan saluran cerna. Interaksi obat aspirin terjadi terhadap bermacam obat,
namun aspirin juga berinteraksi dengan alkohol dan makanan. Efek samping utama
penggunaan aspirin (asam asetilsalisilat) adalah perdarahan dan toksisitas saluran cerna.
Perdarahan dapat terjadi di mana saja karena obat ini memengaruhi agregasi platelet. Efek
samping lain yang cukup berbahaya adalah eksaserbasi penyakit saluran napas. Intoksikasi
salisilat akibat aspirin juga dapat terjadi, namun lebih jarang dibandingkan pada kasus
penggunaan asam salisilat.
Heparin
Heparin bekerja secara tidak langsung pada berbagai bagian system pembekuandarah
intrinsic dan ekstrinsik dengan mempotensiasi aktivitas penghambatantitrombin III
(kofaktor IIa ) dan factor IXa, Xa, Xia, dan XIIa, denganmembentuk kompleks dan
menginduksi perubahan konformasi dalam molekulantitrombin III . penghambatan factor
Xa teraktivasi mengganggu pembentukanthrombin dan dengan demikian menghambat
berbagai aktivitas thrombin pada proses koagulasi. Heparin juga memacu pembentukan
kompleks antitrobin III-thrombin, sehingga dengan demikian menginaktivasi thrombin dan
mencegahkonversi fibrinogen menjadi fibrin; aktivasi ini mencegah perluasan
thrombinyang ada.Untuk mengaktivasi thrombin, diperlukan dosis yang lebih besar
disbanding dosisuntuk menghambat thrombin. Heparin juga mencegah pembentukan
gumpalanfibrin yang stabil dengan menghambat aktivasi factor penstabil fibrin
olehthrombin. Heparin tidak memiliki aktivitas fibrinoliti.
9
Sebagai antikoagulan alami yang diproduksi sel basofil dan sel mast, heparin bekerja
dengan meningkatkan efek serine protease inhibitor (serpin) antitrombin (AT) yang
merupakan kofaktor utama heparin dalam menginhibisi trombin dan protease koagulasi
lain, terutama faktor Xa dan IIa. Heparin berikatan dengan inhibitor enzim AT melalui
sekuens pentasakarida sulfat yang berafinitas tinggi dan terdapat dalam polimer heparin.
Selain itu, heparin harus berikatan dengan enzim koagulasi dan antitrombin untuk
menghambat trombin. Kompleks antara trombin, antitrombin, dan heparin akan
menyebabkan inaktivasi enzim prokoagulan sehingga menghambat pembentukan trombin.
Saat protease terinaktivasi, heparin yang berikatan dengan antitrombin akan dilepaskan
sehingga dapat berikatan lagi dengan serpin bebas lainnya. Heparin tidak memiliki efek
fibrinolitik sehingga tidak dapat menghancurkan klot yang sudah terbentuk.
Efek samping: Heparin adalah terjadinya perdarahan. Interaksi obat yang paling
memerlukan perhatian adalah peningkatan efek antikoagulan pada penggunaan bersama
obat yang mempengaruhi fungsi trombosit maupun sistem koagulasi.
10
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Alat dan Bahan
Alat :
Timbangan Hewan
Stopwatch
Alat suntik
Beaker Glass
Gunting
Bahan
Vitamin K 1mg/kg
Acetosal 100 mg/kg
Heparin 1000 ui/kg
Aqua Pro inj 100 ml
3.3 Perhitungan
Dosis manusia Vitamin K = 10 mg
11
Berat mencit 1 = 12 gram
Dosis untuk mencit = 12 gram x 0,0026 = 0,00156 x 10 mg = 0,0156 mg
20 gram
= 0,0156 mg x 100 ml = 0,2 ml
10 mg
12
BAB IV
HASIL PENGAMATAN
13
BAB V
PEMBAHASAN
Pada percobaan diatas dilakukan pengujian efek Antikoagulan pada hewan percobaan yaitu
mencit yang bertujuan untuk mengetahui zat uji yang digunakan yang paling cepat
memberhentikan pendarahan dan yang mempunyai efek anti penggumpalan darah.
Pada mencit ke-1 diberikan Vitamin K sebanyak 0,2 ml melalui intraperitonial, setelah
pemberian obat didiamkan 30 menit untuk mencapai efek terapi vitamin K. Setelah 30 menit,
buntut mencit dipotong dan darah berhenti di 1 menit 31 detik.
Pada mencit ke-2 diberikan Acetosal sebanyak 0,1ml melalui intraperitonial, setelah
pemberian obat didiamkan 30 menit untuk mencapai efek terapi Acetosal. Setelah 30 menit, buntut
mencit dipotong dan darah berhenti di menit ke 15.00.
Pada mencit ke-3 diberikan Heparin sebanyak 0,1ml melalui intraperitonial, setelah
pemberian obat didiamkan 30 menit untuk mencapai efek terapi Heparin. Setelah 30 menit, buntut
mencit dipotong dan darah berhenti di 10 menit 31 detik.
14
BAB VI
KESIMPULAN
Dari hasil percobaan diatas dapat disimpulkan bahwa Vitamin K dalam proses
pemberhentian darah memiliki efek tercepat selama 1 menit 31 detik dibandingkan Acetosal dan
Heparin . Sedangkan Heparin dapat memberhentikan darah di 10 menit 51 detik lebih cepat
dibandingkan Acetosal. Dan Acetosal dalam percobaan diatas tidak memberikan efek
antikoagulan melainkan memberikan efek pengencer darah sehingga darah membutuhkan waktu
cukup lama berhenti di menit ke 15.
15
DAFTAR PUSTAKA
Dirjen POM, 1995. Farmakope Indonesia Edisi IV. Departemen Kesehatan RI: Jakarta.
Pearce Evelya C, 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedic. PT. Gramedia: Jakarta.
Sastradipradja D, 2003. Penggunaan Hewan Coba Dalam Penelitian. Lartude Pertanian: Bogor.
Tjay T H dan Rahardja K. 2002. Obat-obat Penting. Prolex Media Kompotindo Gramedia:
Jakarta.
16