Teori kelainan vaskularisasi

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot
arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arterialis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur
dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Hal ini memberi dampak
penururnan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah
uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat
sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi
invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).Salah satu
oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya
terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain dapat merusak
membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan terjadi disfungsi endotel, yang akan
berakibat:
 Gangguan metabolisme prostaglandin
 Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi kehamilan kadar tromboksan lebih
tinggi sehingga terjadi vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah
 Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
 Peningkatan permeabilitas kapilar
 Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin
 Peningkatan faktor koagulasi
 HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu, sehingga si ibu
tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
 HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
 Nulipara.
 Usia ibu pada saat hamil <20 tahun atau >35 tahun.
 Riwayat keluarga preeklampsia
 Konsumsi asam lemak jenuh
 Merokok
 Konsumsi alkohol
 Penyakit metabolik seperti DM
 Hipertensi kronik
 Kehamilan multipel
Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang berfungsi
sebagai berikut ;

Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-
G akan menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan
desidua lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.

Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti
pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena
adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah.

Akan tetapi, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor.

Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah terbukti bahwa pada ibu yang
mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula dan 8% anak
menantu mengalami preeklampsia.

Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya
hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko
terjadinya preeklampsia/eklampsia.

Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris trofoblas, sebagai sisa proses apoptosis dan
nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini selanjutnya akan merangsang proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi
inflamasi juga masih dalam batas normal.
Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress
oksidatif à ↑ produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi
dalam darah ibu sampai menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai ibu.

Faktor resiko
Diagnosis
Diagnosis preeklampsia berat dapat ditegakkan apabila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai
berikut :
 TD sistolik ≥160mmHg, TD diastolik ≥110mmHg. TD ini tidak menurun meskipun
sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
 Proteinuria >5 g/24 jam atau ++++ dalam pemeriksaan kualitatif.
 Oliguria (<500cc/24 jam).
 Peningkatan kreatinin plasma.
 Gangguan visus dan serebral, ditandai dengan adanya penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma, dan pandangan kabur.
 Nyeri epigastrium
 Edema paru dan sianosis
 Hemolisis mikroangiopatik
 Trombositopenia berat (<100.000 sel/mm3)
 Gangguan fungsi hepar
 Pertumbuhan janin terhambat
 Sindrom HELLP
Sedangkan apabila ditemukan gejala dibawah ini, diagnosis sindrom HELLP dapat
dipertimbangkan, yaitu :
 Didahului tanda dan gejala yang tidak khas, seperti malaise, lemah, nyeri kepala, mual,
muntah (gejala ini mirip tanda dan gejala infeksi virus).
 Adanya tanda dan gejala preeklampsia.
 Tanda tanda hemolisis intravaskular, khususnya kenaikan LDH, AST, dan bilirubin
indirect, serta didapat kelainan pada apusan darah tepi.
 Terdapat tanda kerusakan atau disfungsi sel hepatosit sel hepar, seperti kenaikan
ALT,AST, LDH
 Trombositopenia, ditandai dengan hitung trombosit ≤100.000/ml.

Patogenesis
Patogenesis Preeklampsia
 (diambil dari buku Ilmu Kebidanan, Sarwono)

Tata Laksana
Tujuan terapi :
1. Mencegah kejang dan mencegah perdarahan intrakranial
2. Mengendalikan tekanan darah
3. Mencegah kerusakan berat pada organ vital
4. Melahirkan janin yang sehat
Terapi Medikamentosa

 segera masuk rumah sakit

 tirah baring miring kiri secara intermitten
 infus ringer laktat atau ringer dextrose
 antikejang MgSO4 sebagai pencegahan kejang,dibagi : dosis awal : 10 g IM dan dosis
lanjutan: 5 g 50% bokong kanan bokong kiri
 anti hipertensi, jenisobat : nifedipine 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam
 diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan.

Persalinan
Indikasi untuk terminasi :
 Indikasi ibu:
 Tanda dan gejala impending eclamsia
 Gangguan fungsi hepar
 Gangguan fungsi ginjal
 Indikasi laboratorium:
Trombositopenia progresif, yang menjurus ke sindroma HELLP

Apabila belum inpartu,

Indikasi bila skor bishop lebih dari atau sama dengan 8. Bila perlu dilakukan pematangan serviks
dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam, jika
gagal dilakukan sectio caesaria.
Indikasi pembedahan sesar:
 Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
 Induksi persalinan gagal
 Terjadi maternal distress
 Terjadi fetaldistress
 Bila umur kehamilan < 33 minggu
Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup
dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya
terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut
dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5%
solusio plasenta disertai pre-eklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara
berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda
gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus
eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat
vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga
ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal
hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP. yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembeng-kakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat
timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation).
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

Kompetensi seorang dokter umum pada kasus ini adalah memberi tatalaksana awal, seperti pemberian
anti kejang, infus ringer laktat, lalu pemberian anti hipertensi, setelah itu segera rujuk untuk tata laksana
obstetri. Pada kasus pre eklampsia berat, terminasi kehamilan harus segera dilakukan.

Rujukan :
Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka
Obstetri Williams Edisi 21. EGC, Jakarta: 2006