Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN KASUS

Sindrom Nefrotik

Disusun oleh:
dr. Baiq Yuni Rahmaningsih

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM


INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
2019
Lembar Pengesahan

Sindrom Nefrotik
Disusun untuk Memenuhi Persyaratan Kegiatan Internship
Di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Mataram

Disusun Oleh:
dr. Baiq Yuni Rahmaningsih

Dokter Pembimbing,
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Sdr. I
Usia : 16 tahun
Tgl lahir : 23/04/2003
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Mataram
MRS : 08/09/2019

II. Anamnesis
Keluhan Utama : Bengkak pada seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan badan terasa lemas sejak 1
hari yang lalu, lemas dirasakan pada seluruh tubuh, pasien juga mengeluh
kedua kaki dan perutnya bengkak sejak ±8 bulan yang lalu menurut
pengakuan keluarganya bengkak pada kedua kaki dan perutnya sedikit
berkurang, pasien mengatakan bahwa BAK semakin jarang, namun tidak
ada nyeri saat BAK, BAK berwarna kuning bening seperti biasanya, BAB
tidak ada keluhan, mual (+), muntah (+).

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat Penyakit Serupa : diakui (sering ranap di RS)
Riwayat Hipertensi : diakui
Riwayat Kejang : diakui
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Kencing Keluar Batu : disangkal
Riwayat Kencing Keluar Darah : disangkal
Riwayat Jantung : disangkal

Riwayat Keluarga :
Riwayat penyakit kencing manis, alergi, asma, hipertensi, sakit kuning, sakit
jantung dan ginjal dalam keluarga disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial:
Pasien tidak merokok, pasien senang mengkonsumsi minuman sachetan
yang dijual di warung.Kesan sosial ekonomi: cukup
Riwayat Pengobatan:
- Metilprednisolon 3x16mg
- Furosemid 3x40mg
- Vip albumin 3x1
- Penitoin 2x100mg
- Clonidin 1x0.15mg
- Spironolacton 3x100mg
- Simvastatin 1x20mg

III. Pemeriksaan Fisik


a. Pemeriksan umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 E4V5M6
Tanda Vital :
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 120 kali/menit (regular, kuat angkat)
RR : 22 kali/menit
Suhu Aksila : 37 o C
b. Pemeriksaan Fisik
Kepala :Konjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), edema
periorbita (+/+) Pupil isokor (3mm/3mm) reflek cahaya
(+/+)
Leher :Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar
tiroid, tidak ada benjolan, deviasi trakea (-), JVP R+3cm,
bruit (-).
Thorax :
Inspeksi :bentuk thorax normal, pergerakan dinding dada simetris saat
statis dan dinamis, tipe pernafasan abdominotorakal, retraksi
sela iga (-), massa (-)
Pulmo :
Anterior Posterior
Inspeksi Pergerakan dinding dada Pergerakan dinding dada
simetris saat statis dan simetris saat statis dan dinamis.
dinamis, jejas trauma (-).
Palpasi Sela iga melebar, fremitus Sela iga melebar, fremitus taktil
taktil simetris, nyeri tekan (-). simetris, nyeri tekan (-).
Perkusi Sonor di lapang paru kanan Sonor di lapang paru kanan dan
dan kiri kiri.
Auskultasi Suara nafas vesikuler Suara nafas vesikuler menurun,
menurun, suara nafas suara nafas tambahan: rhonki
tambahan: rhonki (+/+), (+/+), wheezing (-/-) di seluruh
wheezing (-/-) di seluruh lapang paru.
lapang paru.

Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : ictus cordis teraba 1 cm medial dari linea midclavicula
sinistra ICS IV.
Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra.
Batas atas : ICS II linea sternal sinistra.
Pinggang : ICS III linea parasternal sinistra.
Batas kiri :ICS IV 1 cm medial linea
midclavicula sinistra.
Batas bawah : ICS V linea midclavicula sinistra.
Auskultasi : BJ I-II murni regular, gallop (-), murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi : supel, distensi (+), massa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : shifting dullness (+), tympani
Palpasi : supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak
teraba
Ekstremitas: akral hangat, edema +/+/+/+

IV. Pemeriksaan Penunjang


Hasil pemeriksaan laboratorium (08/09/2019)
Hasil pemeriksaan EKG 08/09/2019

Kesan: Normal Sinus Rythme


Hasil pemeriksaan USG Abdomen
Hasil pemeriksaan Thorax AP

Kesan: Terdapat gambaran efusi pleura


V. Diagnosis
Edema anasarka + Ascites+ Hipoalbumin+ Efusi pleura ec Sindrom
Nefrotik+ Anemia ringan dg ACKD

VI. Tatalaksana
Advice dokter Sp. PD (awal masuk):

- NS 10 tpm
- Metilprednisolon 62.5mg/12jam
- Ranitidin 50mg/12jam
- Transfusi albumin s/d albumin >2.5, premed furosemid 1A
- Furosemid 20mg/8jam
- Spironolacton 1x25mg
- Simvastatin 1x20mg
- Diit uremia rendah garam

VII. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : duba ad bonam
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindrom nefrotik adalah salah satu manifestasi klinik
glomerulonefritis (GN) yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria
masif (> 3.5 g/hari), hipoalbuminemia (<3.5 g/hari), hiperkolesterolemia,
dan lipiduria. Tidak semua pasien dengan proteinuria > 3.5 g/hari akan
tampil dengan gejala yang komplit. Beberapa diantaranya memiliki kadar
albumin yang normal tanpa edema. Umumnya fungsi ginjal pada pasien SN
normal, tetapi pada sebagian kasus dapat berkembang menjadi gagal ginjal
yang progresif.
Sindroma nefrotik memiliki berbagai efek metabolik yang dapat
berdampak pada kesehatan individu secara umum. Beberapa episode dari
SN adalah self-limited dan sebagian diantaranya respon terhadap terapi
spesifik (misalnya steroid pada glomerulonephritis (GN) lesi minimal),
namun untuk sebagian besar pasien merupakan kondisi yang kronis.
B. Epidemiologi
Pada anak usia 1-7 tahun paling sering ditemukan glomerulonefritis
akibat lesi primer yaitu glomerulonefritis lesi minimal (75%-85%) dengan
umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki
dua kali lebih banyak daripada perempuan. Pada orang dewasa, kasus
glomerulonephritis paling banyak didapat akibat manifestasi ginjal karena
penyakit sistemik, umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki
dan wanita 2:1. Kejadian SN idiopatik/primer 2-3 kasus/100.000 anak/tahun
sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.
Kelainan histopatologik GN yang paling sering didapat pada lesi
glomerular primer adalah GN lesi minimal dan glomerulosklerosis fokal
segmental. GN lesi minimal paling banyak didapat pada anak-anak dengan
persantase 65%, manakala glomerulosklerosis fokal segmental biasanya
ditemukan pada orang dewasa.
C. Etiologi
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer
dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung
(connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.[1]
Glomerulonefritis lesi minimal merupakan penyebab SN utama
pada anak dan juga merupakan penyebab yang banyak dietemukan pada
semua usia. Sekitar 30% penyebab SN pada dewasa dihubungkan dengan
penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, amiloidosis, SLE. Penyebab lain
disebabkan oleh kelainan primer pada ginjal seperti kelainan lesi minimal,
glomerulosklerosis fokal segmental, dan nefropati membranosa.
Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada
penyebab primer (gangguan glomerular karena umur), dan sekunder
(penyebab sindrome nefrotik).

Tabel 2.1 Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik


Klasifikasi Dan Penyebab Sindrom Nefrotik
Glomerulonephritis Primer Glomerulonephritis Sekunder
Infeksi
HIV, hepatitis, virus B dan C
GN lesi minimal
Sifilis, malaria, skistosoma
Tuberkulosis, lepra
Keganasan
GN membranosa Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma
Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal
Penyakit Jaringan Penghubung
GN membrano proliferative SLE, arthritis rheumatoid, mixed connective tissue disease
(MCTD)
Efek Obat dan Toksin
OAINS, preparat emas, penisilamin, probenesid, air raksa,
katopril, heroin
GN proliferatif lain
Lain-Lain
DM, amiloidosis, pre-eklampsia, rejeksi alograf kronik,
refluks vesikoureter, atau sengatan lebah
D. Patofisiologi
Reaksi antara antigen-antibodi menyebabkan permeabilitas membran
basalis glomerulus meningkat dan diikuti kebocoran protein, khususnya
albumin. Akibatnya tubuh kehilangan albumin lebih dari 3.5 gram/hari,
sehingga menyebabkan hipoalbuminemia yang terdapat pada gambaran klinis
sindrom nefrotik seperti edema, hiperlipoproteinemia dan lipiduria.
Patofisiologi beberapa gejala Sindroma Nefrotik yaitu :

1. Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaaan normal membran
basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk
mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan
ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik
(charge barrier).
Sindroma nefrotik merupakan tanda patognomonik dari kelainan
glomerulus. Pada kelainan glomerulus terjadi kerusakan membran basal
glomerulus dan sel podosit. Akibatnya albumin yang bermuatan negative
dapat melewati membrane basal glomerulus dan celah-celah yang terbentuk
antar sel podosit. Celah antar sel podosit inilah yang diperkirakan
menyebabkan proteinuria masif.
Proteinuria masif yaitu lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 luas permukaan
badan perhari atau 25 x nilai normal (pada orang normal protein dalam urine
+150 mg/hari). Proteinuria ini sebagian besar berasal dari kebocoran
glomerulus (proteinuria glomerulus) dan hanya sebagian kecil berasal dari
sekresi tubulus (proteinuria tubular). Pada dasarnya proteinuria masif ini
mengakibatkan dua hal yaitu jumlah serum protein yang difiltrasi glomerulus
meningkat sehingga serum protein tersebut masuk ke dalam lumen tubulus
dan kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorbsi serum protein
yang telah difiltrasi glomerulus.
2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia merupakan konsekuensi dari hilangnya albumin
melalui urin. Terjadi mekanisme kompensasi oleh hepar dengan
meningkatkan sintesis albumin. Namun, pada pasien sindroma nefrotik,
mekanisme kompensasi ini menumpuk sehingga kadar albumin semakin
turun.
Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan
akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin.
Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin
hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin.
Hipoalbuminemia dapat juga terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan
katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

3. Edema
Sembab atau edema menunjukkan adanya penimbunan cairan dalam
ruang interstitial di seluruh tubuh. Sembab atau edemaa sering merupakan
keluhan pertama pasien SN. Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori
underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia
merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser
dari intravaskuler ke jaringan intertisium dan terjadi edemaa. Akibat
penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi
hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki
volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edemaa semakin berlanjut.
Proteinnuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma↓

Volume plasma↓

Sistem RAA
ADH↑
ANP N/↓

Retensi air Retensi Na

EDEMA
Gambar 2.2: Skema mekanisme Underfil

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal


utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler
meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal
akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut
ditemukan pada SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi
steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi gromerulus, dan
keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme
mana yang lebih berperan.

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma↑

ADH↓/N ANP ↑
Aldosteron↓

Tubulus resisten terhadap ANP

EDEMA
Gambar 2.3: Skema mekanisme Overfill
4. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan temuan yang sering dijumpai pada pasien
dengan proteinuria berat dan dianggap sebagai tanda klinis pada sindrom
nefrotik. Kolesterol serum, VLDL, LDL, trigliserida meningkat sedangkan
HDL dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan karena
peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer.
Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin
serum dan penurunan tekanan onkotik.
Tanda klinis dari hiperlipidemia misalnya terjadi xanthelasma pada
mata. Pada hiperlipidemia tidak jarang didapatkan konsetrasi serum
kolesterol melebihi 500 mg/dl(13 mmol/L) dan kadar serum trigliserid yang
tinggi. Terdapat penelitian yang membuktikan bahwa hyperlipidemia
berkontribusi pada kejadian penyakit ginjal progresif melalui berbagai
mekanisme. Meskipun demikian bukti klinik yang mendukung peran statin
dalam menurunkan penyakit ginjal kronik tidak meyakinkan. Lemak bebas
sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrate
lipoprotein melalui membrane basalis glomerulus yang permeable.

Gambar 2.4: Mekanisme hyperlipidemia


E. Gejala Klinis
Gejala Klinis Pada Sindrom Nefrotik diantaranya :
1. Edema
Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah
edemaa. Pada fase awal edemaa sering bersifat intermiten, biasanya tampak
pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah yaitu daerah
dengan jaringan ikat longgar (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia).
Umumnya ditemukan disekitar mata (preorbital, konjugtiva), pada area
ekstremitas (sakrum, tumit, dan tangan), dan pada abdomen (asites).
Akhirnya edemaa menjadi menyeluruh dan masif (anasarka). Edemaa
anasarka menyababkan pertambahan berat badan.
Edemaa berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai
sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi
bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat
lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edemaa).
2. Proteinuria massif
Kadar protein > 3.5 g/24 jam, biasanya ditandai dengan urin yang
berbuih/berbusa.
3. Hipoalbuminemia
Kadar albumin serum < 3.5 g/dl, biasanya ditandai dengan adanya
Muehrcke’s band (garis putih di kuku).
4. Hiperlipidemia
Korelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol
LDL dan VLDL meningkat (hiperkolesterolemia > 200 ), sedangkan kadar
kolesterol HDL menurun.
5. Lipiduria
Lipiduria dimanifestasikan oleh adanya akumulasi refraktil dari
lipid dalam debris seluler dan cast (oval fat bodies dan fatty cast)
6. Hiperkoagulabiliti (darah membeku)
Disebabkan oleh multifactorial, seperti peningkatan faktor
pembekuan (terutama F VIII), peningkatan sintesis fibrinogen oleh hepar,
rendahnya anti-trombin III oleh karena hilang melalui urin, perubahan
kadar dan aktifitas protein S dan C, gangguan fibrinolisists, dan
peningkatan agregasi platelet.
7. Lemah dan mudah lelah (keseimbangan nitrogen negativ)
8. Anoreksia
9. Diare
10. Hipertensi

F. Diagnosis
1. Anamnesa
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak
mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin
yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin
berwarna keruh.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edemaa di
kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edemaa
skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi.
3. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Betz & Sowden (2009), pemeriksaan penunjang sebagai
berikut :
a. Uji Urine
1) Urinalisis : proteinurian dapat mencapai lebih dari 2/g/m2/hari,
bentuk hialin dan granular, hematuria.
2) Uji dipstick urine : hasil (+) untuk protein dan darah
3) Berat jenis urine : meningkat palsu karena proteinuria
4) Osmolalitas urine meningkat
b. Uji darah
1) Kadar albumin serum : menurun
2) Kadar kolesterol serum meningkat (dapat mencapai 450-
1000 mg/dl)
3) Kadar trigliserid serum : meningkat
4) Kadar haemoglobin dan hematokrit : meningkat
5) Hitung trombosit : meningkat (mencapai 500.000 –
1.000.000/ul)
6) Kadar elektrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan
penyakit perorangan
c. Uji diagnostik
Biopsy ginjal (tidak dilakukan secara rutin).
Pada pemeriksaan analisis darah, kadar BUN dan kreatinin mungkin
bisa atau tidak naik. Jika BUN dan kreatinin meningkat berarti pasien
mempunyai penyakit gagal ginjal dan prognosisnya buruk. Biasanya
ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal.
Walaupun SN merupakan indikasi utama biopsi ginjal, namun ada
pengecualian: anak berusia 1 tahun - pubertas. biasanya jenis perubahan
minimal dan responsif terhadap steroid. Biopsi perlu dilakukan untuk
sindrom nefrotik kongenital. [3]
G. Diagnosis Banding
Sindroma Nefrotik Sindroma Nefritik
Proteinuria masif (> 3.5gram /24jam/ 1,73m2 Azotemia
atau 40-50 mg/kg/hari /+3-+4)
Hipoalbuminemia Hipertensi
Edema Anasarka Edema
Hiperlipidemia Hematuria (RBC cast)
Lipiduria Proteinuria (<3 g/hr)
Terkadang Oliguria

H. Penatalaksanaan
Bila seseorang sudah ditetapkan ada peningkatan resiko mengalami
PGK tetapi belum mengalami PGK maka perlu di evaluasi antara lain:
1. Evaluasi klinis untuk semua pasien
1) Pengukuran tekanan darah
2) Kreatinin serum untuk GFR
3) Rasio protein – kreatinin atau rasio albumin – kreatinin pagi hari
atau spesimen urin sewaktu (untimed spot urine specimen)
4) Pemeriksaan sedimen urin atau dipstick untuk deteksi adanya sel
darah merah dan sel darah putih
2. Evaluasi klinis untuk pasien tertentu (tergantung factor resiko)
1) USG
2) Elektrolit serum (Na, K, Cl, bikarbonat)
3) Konsentrasi urin
4) Keasaman urin
5) Albumin
Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK, harus
dikembangkan clinical action plan berdasarkan stadium PGK dengan cara
evaluasi sehingga dapat menentukan diagnosis (jenis penyakit ginjal),
kondisi komorbid, keparahan (melalui derajat fungsi ginjal), komplikasi
(tergantung derajat fungsi ginjal), resiko hilangnya fungsi ginjal dan resiko
penyakit kardiovaskular.
Sedangkan menurut KDIGO 2012 menyarankan evaluasi pasien
PGK meliputi:
1. Evaluasi kronisitas: riwayat penyakit, hasil pemeriksaan sebelumnya.
2. Evaluasi penyebab: riwayat penyakit pasien dan keluarga, faktor sosial
dan lingkungan, obat, pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan
laboratorium, radiologi maupun patologi
3. Evaluasi GFR: sebagai langkah awal dengan perhitungan rumus
menggunakan kreatinin serum kemudian tambahkan tes lain seperti
Cystatin C atau pengukuran klirens kreatinin
4. Evaluasi albuminuria: sebagai langkah awal bisa dilakukan pemeriksaan
urin (disarankan sampel urin pagi hari) yaitu urine albumine to creaitinin
ratio (ACR), urine protein to creatinine ratio (PCR) menggunakan
reagent strip urinalysis for total protein.
Dalam praktek sehari-hari tatalaksana PGK adalah sebagai berikut:
1. Pengobatan untuk initation factor
Initiation factor adalah factor yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal secara langsung yaitu antara lain DM, hipertensi,
uropati obstruktif, keracunan obat, infeksi saluran kemih, mekanisme
yang diperantai imun dan toksisitas obat secara langsung. Pengobatan
terhadap berbagai faktor inisiasi yang masih dapat dikoreksi, mutlak
pengobatan harus dilakukan. Pada pasien PGK dan DM, pengendalian
gula darah merupakan bagian dari strategi intervensi multifactorial
untuk mengendalikan tekanan darah dan resiko kardiovaskular,
meningkatkan penggunaan angiotensin converting enzyme unhibitor
(ACE-1) atau angiotensin receptor blockers (ARB), statin dan terapi
antiplatelet sesuai indikasi klinis.
2. Pengendalian keseimbangan air dan garam
Pemberian cairan per 24 jam disesuaikan dengan produksi urin
yaitu produksi urin 24 jam ditambah 500 ml. furosemide dosis tinggi
masih dapat dipakai pada awal PGK, akan tetapi pada fase lanjut tidak
bermanfaat dan obstruksi merupakan kontraindikasi. Asupan garam
tergantung evaluasi elektrolit. KDIGO merekomendasikan untuk
membatasi asupan sodium <90 mmol/hari atau <2 g/hari (setara dengan
NaCl 5 g) pada orang dewasa kecuali jika ada kontraindikasi.
Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urin serta pencatatan
keseimbangan cairan akan membantu pengelolaan keseimbangan cairan
dan garam.
3. Diet rendah protein dan tinggi kalori
Asupan protein dibatasi 0,6 – 0,8 gram/KgBB/hari. Rata-rata
kebutuhan protein sehari pada penderita PGK adalah 20-40 gram.
Kebutuhan kalori minimal 35 kcal/kgBB/hari. Diet rendah protein dan
tinggi kalori diharapkan dapat memperbaiki keluhan mual, menurunkan
BUN dan dapat memperbaiki gejala uremik. Menurut KDIGO 2012,
mengusulkan asupan protein 0,8 g/kg/BB/hari untuk orang dewasa
disertai DM atau non DM dan GFR < 30 ml/men/1,73 m² (kategori GFR
G4-G5).
4. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa
Gangguan yang sering kali terjadi adalah hyperkalemia dimana
bersifat asimtomatis namun mengancam nyawa. Pengobatan konservatif
hyperkalemia adalah:
a) Tahap pertama adalah menstabilkan miokardium dengan pemberian
Ca gluconate 10% sebanyak 10 ml dalam waktu lebih dari 2 menit
b) Tahap kedua adalah usaha untuk mendorong perpindahan K dari
CES masuk ke CIS, sehingga kadar K serum dapat segera
diturunkan:
1) Insulin diberikan 5-10 unit IV. Untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia secara simultan diberikan dextrose 50% sebanyak
50 ml seacra IV pelan lebih dari 5 meni. Pada DM, bila gula
darahnya tinggi, cukup diberikan insulin saja tanpa dextrose.
2) Β-Antagonist diberikan albuterol 10-20 mg denan NaCl 0,9% 4
cc melalui nebulizer dalam waktu >10 menit. Onset of action
albuterol 30 menit
3) Sodium bicarbonate (Nabic), pemberian nabic tidak ada atau
hanya sedikit menurunkan K serum. Diberikasn bila juga
didapatkan asidosis metabolic.
c) Mengeluarkan K dari tubuh dengan pemberian/tindakan:
1) Diuretic: hanya bisa bekerja bila fungsi ginjal masih adekuat,
bermanfaat bila produksi urin masih cukup
2) Potassium exchange resin
3) Hemodialysis merupakan terapi difinitif untuk mengeluarkan K
dari tubuh
Pencegahan hyperkalemia meliputi diit K dibatasi 40-60 mEq/hari.
Hindari penggunaan obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar K serum.
Pada pasien tertentu mungkin masih bisa diberikan diuretic loop jangka
panjang dan pemberian terapi khusus untuk kelainan yang mendasari.
Apabila terjadi asidosis metabolic berat, dapat diberikan per oral. Bila
pasien PGK dengan konsentrasi bikarbonat serum <22 mmol/L, dapat
diberikan terapi bikarbonat oral untuk memelihara bikarbonat serum.
5. Pengelolaan hipertensi
a) Pada pasien DM maupun non DM dewasa disertai PGK dan ekskresi
albumin urin <30 mg/24 jam (atau ekivalen) dengan TDS >130
mmHg atau TDD > 80 mmHg, diterapi dengan obat anti hipertensi
untuk memelihara TDS ≤ 140 mmHg atau TDD ≤ 90 mmHg.
b) Pada pasien DM maupun non DM dewasa disertai PGK dan ekskresi
albumin urin < 30 mg/24 jam (atau ekivalen) dengan TDS > 130
mmHg atau TDD > 80 mmHg, diterapi dengan obat anti hipertensi
untuk memelihara TDS ≤ 130 mmHg atau TDD ≤80 mmHg.
c) Diusulkan memakai ARB atau ACE-1 digunakan untuk pasien DM
dewasa dengan PGK dan ekskresi albumin urin 30-300 mg/24 jam.
d) Direkomendasikan bahwa ARB – ACE-1 digunakan pada pasien
DM maupun non DM dewasa dengan PGK dan ekskresi albumin
urin >300 mg/24 jam
e) Tidak ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan ACE-1 dan
ARB untuk mencegah progresi PGK
6. Pengelolaan anemia
Anemia terjadi pada mayoritas pasien yang mengalami
penurunan fungsi ginjal. Penyebab dari anemia sendiri diantaranya
defisiensi eritropoietin, defisiensi besi fungsional maupun absolute,
kehilangan darah, adanya inhibitor uremik, umur sel darah merah di
sirkulasi memendek, defisiensi asam folat dan vitamin B12. Menurut
KDIGO anemia bila Hb < 13 g/dl untuk laki-laki sedangkan hb < 12 g/dl
untuk perempuan. Evaluasi anemia pada PGK adalah dengan
pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan serum iron, total iron binding
capacity dan ferritin serum. Terapi eritropoietin bisa diberikan pada
penderita PGK yang menjalani HD atau pra-HD
7. Deteksi dan pengobatan infeksi
PGK merupakan pasien dengan imun yang rendah sehingga
dapat dengan mudah mengalami infeksi sehingga menjadi sesuatu yang
perlu dipertimbangkan.
8. Tatalaksana pengobatan dan keselamatan pasien
Penggunaan obat nefrotoksik misalnya aminoglikosida
cotrimoxazole, amphotericin sebaiknya dihindari dan hanya diberikan
pada keadaan khusus pada pasien yang memiliki GFR < 60 ml/men/1,73
m² dengan penyakit yang serius yang meningkatkan resiko terjadinya
AKI.
9. Persiapan dialysis dan transplantasi
Dialysis harus diinisasi bila ada 1 atau lebih keadaan seperti
gejala yang mendukung gagal ginjal (serositis, abnormalitas asam-basa
dan elektrolit, pruritus, status volume dan tekanan darah yang dapat
dikontrol). Komplikasi yang merupakan indikasi HD antara lain:
a) Ensefalopati uremik
b) Pericarditis atau pleuritic
c) Neuropati perifer progresif
d) ODK progresif
e) Hyperkalemia yang tidak dapat dikendalikan dengan obat
medikamentosa
f) Sindroma overload
g) Infeksi yang mengancam nyawa
h) Keadaan social

I. Komplikasi
Penyakit Sindrome Nefrotik dapat menyebabkan berbagai
komplikasi sebagai berikut :
1. Keseimbangan Nitrogen
Proteinuria masif pada SN akan menyebabkan
keseimbangan nitrogen menjadi negatif. Penurunan massa otot
sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edemaa
anasarka dan baru tampak setelah edemaa menghilang. Kehilangan
massa tubuh (lean body mass) tidak jarang dijumpai pada SN.
2. Hiperlipidemia dan Lipiduria
Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL
(low density lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut kolesterol.
Kadar trigliserid yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL
(very low density lipoprotein). Selain itu ditemukan pula
peningkatan IDL dan lipoprotein a sedangkan HDL cenderung
normal atau rendah.
3. Hiperkoagulasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat
peningkatan koagulasi intravascular. Mekanisme hiperkoagulasi
pada SN cukup kompleks meliputi peningkatan fibrinogen,
hiperagregasi trombosit, dan penurunan fibrinolisis. Gangguan
koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan sintesis protein oleh
hati dan kehilangan protein melalui urin.
4. Metabolisme Kalsium dan Tulang
Vitamin D merupakan unsure penting dalam metabolisme
kalsium dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein
akan diekskresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan
kadar plasma. Kadar 25(OH)D dan 1,25(OH)2D plasma juga ikut
menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami
gangguan. Karena fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka
osteomalasi atau hiperparatiroidisme yang tidak terkontrol jarang
dijumpai. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid yang
terikat protein melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma.
Tiroksin yang bebas dan hormon yang menstimulasi tiroksin (TSH)
tetap normal sehingga secara klinis tidak menimbulkan gangguan.
5. Infeksi
Infeksi sering merupakan penyebab kematian pada SN
terutama oleh organism berkapsul (encapsulated organisms).
Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan
ganggauan system komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma
globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang
menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah
banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi
berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini
dikaitkan dengan keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan
oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal.
6. Gangguan Fungsi Ginjal
Pasien SN memiliki potensi untuk mengalami gagal ginjal
akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan
atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut.
Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal
akut adalah terjadinya edemaa intrarenal yang menyebabkan
kompresi pada tubulus ginjal.1-4 Sindrom nefrotik dapat progresif
dan berkembang menjadi PGTA(penyakit ginjal tahap akhir).
Proteinuria merupakan faktor risiko penentu terhadap progresivitas
SN. Progresivitas kerusakan glomerulus, perkembangan
glomerulosklerosis, dan kerusakan tubulointerstisium dikaitkan
dengan proteinuria. Hiperlipidemia juga dihubungkan dengan
mekanisme terjadinya glomerulosklerosis dan fibrosis
tubulointerstisium pada SN, walaupun peran terhadap progresivitas
penyakitnya belum diketahui secara pasti.
7. Komplikasi Lain pada SN
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa
terutama apabila disertai proteinuria masif, asupan oral yang kurang,
dan proses katabolisme yang tinggi. Kemungkinan efek toksik obat
yang terikat protein akan meningkat karena hipoalbuminemia
menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma lebih tinggi.
Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama
dikaitkan dengan retensi natrium dan air.

J. Prognosis
Prognosis makin baik jika dapat didiagnosis segera. Pengobatan
segera dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat
mekanisme kompensasi ginjal maupun proses autoimun. Prognosis juga
baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid
dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian
akibat infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga
akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan klinis kadang-kadang
terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi
2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. P. 463 – 503
2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. P. 1035 – 1040.
3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam UPH.
4. Sukandar Enday. Sindrom Nefrotik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai
Penerbit FKUI . Jakarta : 1998 ; 282 – 305
5. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal Kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. P.
110 -115.
6. Guntur, A.H. 2006. Bedside Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta : Sebelas
Maret University Press.
7. Mansjoer, A. Suprahaita. Sindrom Nefrotik. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran
Jilid 2 Edisi III. Media Aesculapius FKUI. Jakarta : 2000
8. Abdoerrachman,M.H dkk. Sindrom Nefrotik. Dalam : Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1997;
832-835