Anda di halaman 1dari 28

Dwi Hardiyanti Nurdin

 Beranda
 KESEHATAN
 Photo
 Puisi

Sabtu, 23 Juni 2012

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

ANATOMI FISIOLOGI PANKREAS

A. ANATOMI PANKREAS

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam


ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa
diarah kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan
dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang
lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior
berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut
processus unsinatis pankreas.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.


2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan
getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung
kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau
langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh
darah kapiler.

Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan
delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama
ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan
bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara
spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk
polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan
ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari
insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian
diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat
membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang
tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan
eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler
berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah
(Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel
mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel
mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000).

Pankreas dibagi menurut bentuknya :

1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen,


masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya.
2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung
dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3. Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai
menyentuh pada limpa (lien)

B. Fisiologi Pankreas

Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai
kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan
sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan
karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon
yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa


hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans.
Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan
kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan
glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :

Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan
timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya,
contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat
sekresi glukagon dan insulin.

Pankreas menghasilkan :

a) Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.


b) Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa.
c) Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa → 2 glukosa.
d) Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa.
e) Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa.
f) lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol.
g) enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan ubah pepton →
asam amino.
Pulau
Langerhans

Kepulauan Langerhans Membentuk organ endokrin yang


menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron antidiabetika, yang diberikan
dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut
dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidak
diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan.

Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia


pengobatan dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki
kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan
lemak.
Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan
aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans.
Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi
penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau,
dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran
cerna.

Hormon Insulin

Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino
yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua
rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan
hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum
endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat erat pada
reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat erat pada alat
golgi -- membentuk insulin -- terbungkus granula sekretorik dan sekitar
seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai
aktivitas insulin.

Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan
memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan
dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan
reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim
insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain.

Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang


saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak
seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus
membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan
subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase --
fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya.

Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa,


asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik,
memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari
penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat
berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan
disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan
hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.

Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan


diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat
mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan
kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi
somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia
dan manifestasi diabetes lainnya.

a) Sintesis Insulin
ü Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom
yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein)
dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul
sekitar 11.500.
ü Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu"
yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam
sisterna retikulumendoplasma.

Struktur kovalen insulin manusia


ü Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi
proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan
dari retikulum endoplasma.
ü Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis
serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.
ü Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai
B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh
enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase.
ü Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C
peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam
granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui.

b) Sekresi Insulin
Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan
sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans.
Sejumlah kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin :

ü Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas


normal—yaitu 80-100 mg/dL–maka insulin akan dikeluarkan dan
akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL.
ü Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera
kadar glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat.
Keadaan ini disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah
terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans pancreas.
Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat
dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit
kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai
kira-kira setengah dari kadar normal.
ü Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk
kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan
mencapai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat
ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatan
sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya
tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan
oleh adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan
melepaskan insulin baru dari sel.
ü Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan
meningkatnya kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya,
penghentian sekresi insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam
waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa
kembali ke kadar puasa.
ü Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin
selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot,
dan sel lain, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah
kembali ke nilai normal. Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas
oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan
insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah.
Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90
mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor
insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara
kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa
kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan
energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)

DIABETES MELLITUS
A. Pengertian
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price
dan Wilson, 1995).

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai


keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh


kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth,
2002).

Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan


antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat
peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

B. Klasifikasi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes
mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma:[2]

1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya


sel beta di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan
autoimunitas, dan bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis
jelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk
pada penggolongan ini.
2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin,
seringkali disertai dengan sindrom resistansi insulin
3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose
tolerance, GIGT dan gestational diabetes mellitus, GDM.

dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:

1. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi


peptida-C.
2. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin
endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak
disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
3. Not insulin requiring diabetes.

Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris:
insulin-dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam
merupakan anggota klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent
diabetes mellitus). IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum
pada International Nomenclature of Diseases pada tahun 1991 dan revisi
ke-10 International Classification of Diseases pada tahun 1992.

Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan


oleh karena, walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe
diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau
defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM;
Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih
dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan
memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous
pancreatic diabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas
eksokrin pada lintasan fibrocalculous pancreatopathy yang menginduksi
diabetes mellitus.
Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap
dari cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe
kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.

Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma


rasio gula darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya,
tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.

c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65


th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS


Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal,
seperti hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi
pengamatan yang sedang baik di saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan
diabetes mellitus sering disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau
sindrom Cushing. Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing
sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan
simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit
kardiovaskular dan berakibat kematian.

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan


menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan
asam lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan
terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali,
peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena
berlebihnya GH.

Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak


orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan
memicu komplikasi pada toleransi glukosa. Sedangkan hipersekresi hormon kortisol
pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan
dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya
resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saat bersinergis
dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.
Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan
hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang


disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas,
feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1.
Sinergi hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai
membawa sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo.[31] Apoptosis
sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,[32][33] dan/atau hipersekresi molekul
sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8- dan CD4

DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan
insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini
menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.

Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul


glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic)
sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra)
dan rasa haus (polidipsia).

Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak


sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan
selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis
tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi
peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan
mangarah terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000)

DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor
kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa
tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa.

Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk


mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin
yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM
tipe II (Corwin, 2000)
Manifestasi Klinik
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane
dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma
meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi
kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal
meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan
terjadi diuresis osmotic (poliuria).

b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah
dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor
haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu
minum (polidipsia).

c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan
menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang
akan lebih banyak makan (poliphagia).

d. Penurunan berat badan


Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel
kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat
dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot
mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

F. KOMPLIKASI
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi
pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf,
dan lain-lain (corwin, 2000)
Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda),
kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat
menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan
impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius
lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah


tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi
akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara
menahun).

Komplikasi akut dapat berupa :

1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dalam


2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic
dan hiperketogenesis
3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang
ditimbulkan oleh hiperlaktatemia.
4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya
saja tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.
Komplikasi kronis :

Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu
kurang lebih 5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta
persarafan yang kena atau berdasakan organ. Pembagian secara sederhana
sebagai berikut :

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang


dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung /
Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh
darah tepi / Peripheral Artery Disease.
2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain
retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika
(mengenai ginjal).
3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada
kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa
terbakar/bergetar sendiri.
Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan organ yang
terkena yaitu

1. Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak


hitam di kulit daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum
(luka oval, kronik, tepi keputihan), selulitis ganggren,
2. Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya
3. Mata :Lensa cembung sewaktu hiperglikemia
(myopia-reversibel,katarax irreversible), Glaukoma, perdarahan corpus
vitreus, Retinopati DM (non proliperative, makulopati, proliferatif), N
2,3,6 (neuritis optika) & nerve centralis lain
4. Hidung : penciuman menurun
5. Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal,
rugae, gangguan rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis, atropi),
periodontium (makroangiopati periodontitis), gigi (caries dentis)
6. Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati
otonomik, kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika)
7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai
komplikasinya.
8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese
diabetikum (gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic)
9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel
Wilson, pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic Vesical
Disfunction, infeksi saluran kencing, disfungsi ereksi/ impotensi, vulvitis.
10. Saraf : Perifer: parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking, neuropati,
kramp
11. Sendi : poliarthritis
12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati,
mikroangopati, neuropati dan infeksi pada kaki.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Glukosa darah sewaktu

Kadar glukosa darah puasa

Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena < 100 100-200 >200

<80 80-200 >200


- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena <110 110-120 >126

- Darah kapiler <90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali


pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)


2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl.

TES DIAGNOSTIK
a. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict
(reduksi) yang tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif pada
diabetes.
b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam
darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).
1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.
2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.
3) Osmolitas serum 300 m osm/kg.
4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative
(Bare & suzanne, 2002)

I. PENATALAKSANAAN MEDIK
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akamn menimbulkan


berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan
kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan
diuraikan sebagai berik ut :

a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan
kecukupan gizi baik yaitu :

1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 %

2) Protein sebanyak 10 – 15 %

3) Lemak sebanyak 20 – 25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress


akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan
jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal =
(TB-100)-10%, sehingga didapatkan =

1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal


2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan
kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB,
kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk
pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan
kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas


dibagi dalam beberapa porsi yaitu :

1) Makanan pagi sebanyak 20%

2) Makanan siang sebanyak 30%

3) Makanan sore sebanyak 25%

4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

b. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama


kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi
penyakit penyerta.

Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30
menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat
jogging.

a. Obat Hipoglikemik
1) Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :

1) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.


2) Menurunkan ambang sekresi insulin.
3) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal
dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.

Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan


orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian
juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan
gangguan fungsi hati atau ginjal.

2) Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.

Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk
pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan
dengan golongan sulfonylurea

3) Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun


NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam
ketoasidosis.
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali
dengan diet (perencanaan makanan).
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan
dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai dengan hasil
glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran
glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi
sulfonylurea dan insulin.
d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting
untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien
diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.
Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik.
Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan
diabetes (Bare & Suzanne, 2002)
1. Pengkajian
· Riwayat Kesehatan Keluarga
· Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
· Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
· Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.

· Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
· Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah

· Integritas Ego
Stress, ansietas
· Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
· Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik.

· Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.

· Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
· Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak)
· Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Diagnose Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare,
muntah, poliuria, evaporasi.
2. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan
metabolisme protein, lemak.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/
gangguan sirkulasi.
5. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan
dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan
glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
6. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energi, infeksi, hipermetabolik.
7. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
8. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan.
9. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi
(Doengoes, 2001).
3. INTERVENSI
Diagnosa : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.

Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan


terhindar dari inteksi dengan kriteria :

1) Tidak ada tanda – tanda infeksi.


2) Tidak ada luka.
3) Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL

1. Observasi tanda – tanda 1. Kemerahan, edema, luka


infeksi drainase, cairan dari luka
menunjukkan adanya infeksi.

2. Mencegah cross
2. Ajarkan klien untuk mencuci contamination.
tangan dengan baik, untuk
mempertahankan kebersihan
tangan pada saat melakukan
prosedur.
3. Pertahankan kebersihan kulit. 3. Gangguan sirkulasi perifer
dapat terjadi bila menempatkan
pasien pada kondisi resiko iritasi
kulit.
4. Dorong klien mengkonsumsi
diet secara adekuat dan intake 4. Peningkatan pengeluaran
cairan 3000 ml/hari. urine akan mencegah statis dan
mempertahankan PH urine yang
dapat mencegah terjadinya
perkembangan bakteri.

5. Antibiotik bila ada indikasi


5. Mencegah terjadinya
perkembangan bakteri.
TINJAUAN KASUS

Kasus

Anakku sering mengompol

Ibu An B (3 Tahun) mengatakan anaknya sering mengompol,sering minum


dan sering merasa lapar,dan tampak mudah lelah. Dokter menghimbau untuk
memberikan perhatian ekstra kepada anaknya agar tidak mengalami obesitas dan
memiliki kegiatan fisik untuk menjaga kebugaran tubuhnya. Setelah melakukan
pemeriksaan gula darah,dokter memberikan terapi insulin.

Proses keperawatan

1. PENGKAJIAN

a) Anamnesis

a. Identitas Pasien

Nama : Ibu An B
Umur : 3 Tahun.
Agama : Islam.
Suku Bangsa : Jawa Indonesia.

b. Riwayat kesehatan

1. Keluhan utama.
Sering mengompol
2. Riwayat penyakit sekarang.
Sering merasa lapar dan mudah lelah
3. Riwayat penyakit dahulu : -
4. Riwayat penyakit keluarga : -
5. Riwayat psikososial : -

b) Pemeriksaan fisik (HEAD TO TOE)


1) Keadaan umum : ComposMentis (CM)
2) Kesadaran :-
3) Vital Sign:
a. RR : - x/Menit.
b. Nadi: - x/Menit.
c. Suhu: - C.
d. TD: - mmHg.
4) BB/TB : BB- Kg,TB - cm
5) Kepala :
a. Mata :-
b. Telinga :-
c. Hidung :-
d. Mulut :-
e. Tenggorokan : -
6) Leher :-
7) Dada/Thorax :
a. Simetris :-
b. Retraksi dada :-
c. Ketinggalan gerak:-
8) Paru-paru :-
a. Suara dasar :-
b. Suara tambahan :-
c. Suara nafas :-
d. Bunyi nafas :-
e. Respirasi spontan :-
9) Jantung :
a. Bunyi jantung 1-2 murni :-
b. Bunyi jantung tambahan :-
c. Batas jantung kanan ;-
10) Abdomen :
a. Bentuk :
b. Bising usus :-
c. Peristaltik :-
d. Nyeri Tekan :-
11) Genitalia :-
12) Extremitas :-
Kanan Kiri

Gerak - -
Tonus - -
Trofi - -
Reflek fisiologis - -
Reflek patologis - -
Meningeal sign - -
ANALIA DATA

NO SYMPTOM ETIOLOGI MASALAH


1 DS:
Ketonemia Resti Nutrisi
- Ibu klien mengeluh anaknya sering
kurang dari
merasa lapar dan mudah lelah.
Ph kebutuhan

DO: Mual Muntah

- TD - mmHg, N - x/m, Nutrisi kurang dari


kebutuhan
- BB: -

2. Kekurangan
DS : Hiperglikemia
volume cairan
- Klien sering mengompol dan Glukosuria
sering merasa haus Osmotic diuresis

Kekurangan volume
DO :
cairan
- BB - kg,

- TB - cm

B. Perumusan Diagnosa

a. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan


dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme
protein, lemak.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic

C. Intervensi

a. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan


dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan
metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :
§ Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
§ Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :

§ Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.


§ Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan pasien.
§ Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan
puasa sesuai dengan indikasi.
§ Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan
elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui
oral.
§ Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan
indikasi.
§ Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit
kepala.
§ Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
§ Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
§ Kolaborasi dengan ahli diet.

b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.


Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil,
nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin
tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

§ Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik


§ Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
§ Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
§ Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
§ Pantau masukan dan pengeluaran
§ Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam
batas yang dapat ditoleransi jantung
§ Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
§ Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teratur
§ Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa,
pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3
alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC,
1999.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.


Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,

Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC,
Jakarta

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada
Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

http://kumpulan.info/keluarga/anak/40-anak/176-penyebab-obesitas-kegemuka
n-anak-dan-solusi.html

http://thetahitiannoni.com/

http://www.guladarah.com/
http://www.klikdokter.com/diabetes/read/2010/07/05/114/diabetes-melitus-pa
da-anak

http://medicastore.com/seminar/132/Diabetes_Mellitus_Tipe_1_pada_Anak_
Masih_Kurang_Dikenal_Masyarakat.html

Diposkan oleh Dwi Hardiyanti di 19.03


Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan
ke Pinterest