Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PORTOFOLIO RUMAH SAKIT

KASUS MEDIK

SEORANG WANITA 67 TAHUN DENGAN NEUROPATI DM

Disusun oleh:
dr. Erviana Agustiani

Pendamping:
dr. Ken Mardyanah

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. R. SOETIJONO BLORA
2019
Berita Acara Presentasi Portofolio

Pada hari ini tanggal ___________________ telah dipresentasikan portofolio oleh :


Nama : dr. Erviana Agustiani
Judul/Topik : Seorang Wanita 67 Tahun Dengan Neuropati DM
Nama Pendamping : dr. Ken Mardyanah
Nama Wahana : RSUD Dr. R. Soetijono Blora

No Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan


1. 1.
2. 2.
3. 3.
4. 4.
5. 5.
6. 6.
7. 7.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesunguhnya.

Pendamping,

dr. Ken Mardyanah


NIP 19600226 200604 2002
TOPIK : Neuropati Diabetik
Tanggal (Kasus) : 17 oktober 2018 Presenter : dr.Viona Aprilia Sucipto
Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Ken Mardyanah
Tempat Presentasi : RSUD dr. R. Soetijono Blora
Obyektif Presentasi :
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil
 Deskripsi :
Pasien seorang wanita dengan usia 54 tahun datang dengan keluhan sering
lemas,kesemutan tangan dan kaki sejak sejak 1 bulan ini. Pasien juga mengeluh sering buang
air kecil tertutama malam hari sering terbangun dari tidur untuk buang air kecil, sering mual
dan pegal-pegal,kebas belakangan ini. Keluhan lain seperti demam, kelemahan anggota
gerak, dada berdebar dan nyeri, sesak nafas serta luka yang sulit sembuh disangkal. Pasien
memiliki riwayat diabetes sejak 4 tahun ini,tetapi riwayat penyakit lain seperti darah tinggi,
kencing manis, sakit kuning, sakit jantung, maupun riwayat operasi tidak ada.
 Tujuan :
1. Mengetahui penegakan diagnosis Neuropati Diabetik
2. Mengetahui penatalaksanaan Neuropati Diabetik
Bahan Bahasan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
Cara  Diskusi  Presentasi dan Diskusi  E-mail  Pos
Membahas
DATA PASIEN Nama : Ny S No. Registrasi : 387767
Nama Klinik : Poli Telp : - Terdaftar sejak :
Penyakit Dalam
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis : Neuropati Diabetik
2. Gambaran Klinis (Riwayat Penyakit Sekarang)
Pasien mengeluh sering lemas,kesemutan di bagian tangan dan kaki sejak sejak 1
bulan ini. Pasien juga mengeluh sering buang air kecil tertutama malam hari sering
terbangun dari tidur untuk buang air kecil, sering mual dan pegal-pegal,kebas
belakangan ini. Keluhan lain seperti demam, kelemahan anggota gerak, dada berdebar
dan nyeri, sesak nafas serta luka yang sulit sembuh disangkal. Pasien memiliki
riwayat diabetes sejak 4 tahun ini,tetapi riwayat penyakit lain seperti darah tinggi,
kencing manis, sakit kuning, sakit jantung, maupun riwayat operasi tidak ada.

3
3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Pasien memiliki riwayat sakit diabetes sejak 4 tahun lalu
 Pasien tidak memiliki memiliki sakit darah tinggi
 Pasien tidak memiliki riwayat alergi
 Pasien tidak memiliki riwayat jantung
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Ibu pasien menderita kencing manis
5. Riwayat Sosio-Ekonomi
Pasien telah menikah dan mempunyai 2 orang anak. Sekarang ini pasien tinggal
bersama istri dan anaknya.
DAFTAR PUSTAKA :
1.Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit
dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta :
InternaPublising, 2009; 1880.
2.Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia
2011. Jakarta : PERKENI, 2011;4.
3.Corwin J. Elizabeth. Pankreas dan Diabetes Melitus. Dalam : Buku Saku Patofisiologi.
Edisi III; Alih bahasa, Subekti N. Budhi [et. al]editor bahasa Indonesia.Jakarta
:EGC,2009.
4.PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.
2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta. 2006.
5.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 .2006.
http://penyakitdalam.files.wordpress.com/2009/11/konsensus-pengelolaaln-dan-
pencegahan-diabets-melitus-tipe-2-di-indonesia-2006.pdf.
6. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM, dkk. Diabetic neuropathy: an intensive review. Am J
Health-Syst Pharm 2004;61(2):160-76.

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2009
8. Meliala, L; Andradi, S. ; Purba, J.S.; Anggraini, H : Nyeri Neuropati Diabetik dalam :
Penuntun Praktis Penanganan Nyeri Neuropatik. Pokdi Nyeri PERDOSSI, 2000.
9. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : penerbit
FKUI. 2013.

4
10. Hastuti T. Uji Reabilitas Skor DNE untuk menentukan Diagnosis Klinis Neuropti
Diabetika. Yogyakarta; Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada. 2003.

HASIL PEMBELAJARAN :
1. Mengetahui penegakkan diagnosis Neuropati Diabetik
2. Mengetahui penatalaksanaan Neuropati Diabetik

I. SUBJECTIVE

Keluhan Utama : Sering lemas dan kesemutan

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien mengeluh sering lemas,kesemutan di bagian tangan dan kaki sejak sejak 1
bulan ini. Pasien juga mengeluh sering buang air kecil tertutama malam hari sering
terbangun dari tidur untuk buang air kecil, sering mual dan pegal-pegal,kebas
belakangan ini. Keluhan lain seperti demam, kelemahan anggota gerak, dada berdebar
dan nyeri, sesak nafas serta luka yang sulit sembuh disangkal. Pasien memiliki
riwayat diabetes sejak 4 tahun ini,tetapi riwayat penyakit lain seperti darah tinggi,
kencing manis, sakit kuning, sakit jantung, maupun riwayat operasi tidak ada.
II. OBJECTIVE

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 17 Oktober 2018)

Status Generalis
Kesadaran : kompos mentis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Berat badan : 65 Kg Tinggi badan: 155 cm
BMI : 27,08 (Over weight)
Tanda-tanda vital :
 Frekuensi Nadi : 88 kali/menit. kuat angkat, irama teratur, isi cukup,
equal.
 Tekanan Darah : 130/70 mmHg
 Frekuensi Nafas : 20 kali/menit, teratur
 Suhu : 36.7oC (axilla)

Head To Toe
Kepala : normochepal, distribusi rambut merata, warna hitam, tidak mudah dicabut .

5
Wajah : simetris.
Mata : mata tampak tidak cekung, tidak ada konjungtiva anemic, tidak ada sklera
ikterik, kornea jernih, pupil bulat, isokor diameter 3 mm/3mm, shadow test -/- ,reflex cahaya
langsung (+/+), reflex cahaya tidak langsung (+/+)
Hidung : bentuk hidung normal, tidak ada deviasi septum nasi, tidak ada secret.
Telinga : bentuk normal, tidak ada secret.
Mulut : bibir tidak sianotik, mukosa bibir lembab, lidah tidak kotor dan tidak tremor,
gusi tidak membesar, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis.
Leher : KGB tidak teraba pembesaran. trakea ditengah, tekanan vena jugularis tidak
diukur.
Thoraks: tidak tampak retraksi dada. Simetris saat statis dan dinamis
Paru :
Inspeksi : Tidak Ada retraksi, simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : vocal fremitus simetris kanan kiri.
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : Bunyi suara nafas vesikuler, wheezing -/- dan ronchi -/-
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak nampak
Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS IV linea midclavicula sinistra
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Bunyi Jantung 1 dan II regular, Tidak ada murmur dan gallop

Abdomen :
Inspeksi : Agak cembung, supel, tidak ada luka / sikatrik / perdarahan.
Auskultasi : Bising usus (+).
Perkusi : Timpani
Palpasi : BU normal, turgor baik, supel, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien
tidak teraba.
Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada sianosis, edema (-), CRT < 2”
Pemeriksaan neurologis:
Refleks fisiologis :
KPR : (+/+) normal Biceps : (+/+) normal
APR : (+/+) normal Triceps: (+/+) normal

6
Refleks patologis :
Babinski: (-) Oppenheim: (-)
Chaddock: (-)
Kekuatan otot ekstremitas atas 5555/5555
Kekuatan otot ekstremitas bawah 5555/5555
Sensorik : baik
Pemeriksaan Penunjang :

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


GDP 148 100-115
GD2PP 237 100-140
Cholesterol 235
Trigliserida 167
Asam Urat 4,4
III. ASSESMENT

Neuropati DM disertai hiperkolesterolemia

IV. PLAN

Medikamentosa
- Metformin 3x500 mg
- Gabapentin 3x300 mg
- Simvastatin 1x10 mg
- Neurodex 2x1

Non Medikamentosa
- Evaluasi medis berkala (cek GDS/GDP setiap 1 bulan sekali)
- Edukasi (pola makan, pemakaian obat, aktivitas fisik)
- Aktivitas fisik sedang dianjurkan 150 menit/ minggu)

V.PROGNOSIS
Qua ad vitam : dubia ad boman
Qua ad fuctionam : dubia ad bonam
Qua ad sanationam : dubia ad bonam

7
VI. TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering
ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan
neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan
amputasi jari/kaki.
Neuropati diabetika adalah suatu gangguan pada syaraf perifer, otonom dan syaraf
cranial yang ada hubunganya dengan diabetes melitus. Keadaan ini disebabkan oleh
kerusakan mikrovaskuler yang disebabkan oleh diabetes yang meliputi pembuluh darah yang
kecil-kecil yang memperdarahi syaraf (vasa nervorum). Gangguan neuropati ini termasuk
manifestasi somatik dan atau otonom dari sistem saraf perifer.

Gambar : Kerusakan serabut saraf

2. ETIOLOGI

Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi system saraf tepi
atau pusat. Gangguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple sclerosis, stroke, dan
spondilitis atau mielopati post traumatic dapat menyebabkan nyeri neuropatik. Gangguan

8
system saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf
spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan pada saraf tepi yang dihubungkan dengan
amputasi, radikulopati, carpal tunnel syndrome, dapat menimbulkan nyeri neuropatik.
Aktivasi nervus simpatetik yang abnormal, pelepasan katekolamin, aktivasi free nerve
endings atau neuroma dapat menimbulkan sympathetically mediated pain. Nyeri neuropatik
juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius yang paling sering adalah HIV.
Cytomegalovirus, yang sering ada pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back
pain, radicular pain, dan mielopati. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting
dalam morbiditas pasien keganasan. Nyeri pada pasien keganasan dapat timbul dari
kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan system saraf karena radiasi atau
kemoterapi.

Penyebab neuropati perifer yang utama:

1.Autoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori).


2. Vaskulitis (kelainan jaringan ikat).
3. Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myxedema, akromegali).
4. Keganasan (neuropati paraneoplastik).
5. Infeksi (leprosi, kelainan Lyme, AIDS, herpes zoster).
6. Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia).
7. Defisiensi nutrisional serta alkoholisme.
8. Kompresi dan trauma.
9. Bahan industri toksik serta obat-obatan.
10. Neuropati keturunan.

Penyebab neuropati sentral:

1. Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis

2. Mielopati HIV

3. Multiple sclerosis

4. Penyakit Parkinson

5. Mielopati post iskemik

9
6. Mielopati post radiasi

7. Nyeri post stroke

8. Nyeri post trauma korda spinalis

9. Siringomielia

3. KLASIFIKASI
Banyak klasifikasi dari Neurophaty Diabetik yang telah dikemukakan, tetapi untuk
mencapai pendekatan secara klinis, keterlibatan pengertian neurophaty dapat digunakan
untuk menambah diagnosis dan perawatan dari berbagai macam. Dalam sistem seperti ini,
manifestasi Neurophaty Diabetik dibagi kedalam 2 (dua) kategori, somatic dan visceral:
a) Somatic (peripheral) Neurophaty
Jenis neuropati ini merusak saraf di lengan dan tungkai, dimana kaki dan
tungkai biasanya lebih dulu terkena dari pada tangan dan lengan. pada banyak
penderita diabetes mellitus dapat ditemukan gejala neuropati pada pemeriksaan, akan
tetapi penderita tidak merasakanya sama sekali. Gejala biasanya dirasakan lebih berat
pada malam hari. Neuropati perifer juga bisa menyebabkan kelemahan otot dan
hilangnya refleks, terutama refleks tumit yang menyebabkan perubahan cara jalan
dan juga bisa menyebabkan deformitas pada kaki seperti hammertoes dan kollaps
dari midfoot. Bisa terlihat luka-luka pada kaki yang terjadi pada daerah yang kurang
rasa, karena kerusakan yang disebabkan oleh tekanan. Bila tidak diobati dengan
segera, maka bisa terjadi infeksi sampai tulang dan bisa harus dilakukan amputasi.
Ekstremitas bawah: Foot drop, Diabetik amyotrophy; Ekstremitis atas: Carpal-
Tunnel Syndrome (Median Nerve), Clawhand Syndrome (Ulnar Nerve).

b) Visceral neuropathy
Jenis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol jantung, mengurus
tekanan darah dan mengatur kadar gula darah, juga mengenai organ dalam yang
menyebabkan gangguan pencernaan, pernafasan, miksio, respon seksual dan
penglihatan. Selain itu sistem yang memperbaiki kadar gula ke normal setelah terjadi
suatu episode hipoglikemia bisa terkena, sehingga terjadi hilangnya tanda-tanda
peringatan terjadinya hipoglikemi seperti keringat dingin dan palpitasi.
 Tidak sadarnya karena suatu hipoglikemia: biasanya akan terjadi gejala-
gejala seperti gemetar, bila gula darah menurun samapi dibawah 70 mg%,

10
sedangkan pada neuropati otonom hal ini tidak terjadi sehingga hipoglikemi
sukar dideteksi. Namun ada problem lain yang bisa menyebabkan ini,
sehingga hal ini tidak selalu berarti adanya kerusakan syaraf.
 Jantung dan sistem sirkulator adalah sistem dari kardiovaskuler, yang
mengontrol sirkulasi darah. Kerusakan di sistem kardiovaskuler mengganggu
kemampuan badan untuk mengatur tekanan darah dan denyut jantung
sehingga tekanan darah dapat turun dengan mendadak setelah duduk atau
berdiri dan menyebabkan penderita merasakan kepala yang enteng atau
malahan pingsan.Kerusakan pada saraf yang mengatur denyut jantung dapat
menyebabkan denyut yang lebih tinggi(tidak naik dan turun) sebagai respon
terhadap fungsi badan yang normal dan pada latihan.
 Sistem pencernaan: Kerusakan pada saraf saluran pencernaan biasanya
menyebabkan konstipasi. Selain itu bisa juga menyebabkan pengosongan
lambung yang terlalu lambat sehingga bisa menyebabkan gasttroparesis.
Gastroparesis yang berat menyebabkan nausea dan muntah yang persisten dan
tidak nafsu makan. Gastroparesis juga bisa menyebabkan fluktuasi gula
darah, disebabkan pencernaan makanan yang abnormal. Kerusakan
oesophagus bisa menyebabkan kesukaran menelan, sedangkan kerusakan
pada usus menyebabkan konstipasi bergantian dengan diare yang sering dan
tidak terkontrol pada malam hari dan problema-problema ini dapat
menyebabkan penurunan berat badan.
 Traktus urinarius dan organ reproduksi: neuropati otonom sering kali
mempengaruhi organ-organ yang mengontrol miksio dan fungsi seksual.
kerusakan saraf menghalangi pengosongan sempurna dari kandung kemih
sehingga bakteri dapat tumbuh di dalam kandung kemih dan ginjal sehingga
dapat menyebabkan infeksi pada traktus urinarius. Bila saraf yang mengurus
kandung kemih terganggu dapat terjadi inkotinesia urin karena tidak
merasakan kapan kandung kemih penuh atau tidak bisa mengontrol otot-otot
yang melepaskan urin.
 Kelenjar keringat: neuropati otonom dapat mengenai saraf-saraf yang
mengurus keringat. Kerusakan saraf mencegah bekerjanya kelenjar keringat
dengan baik, sehingga badan tidak dapat mengatur suhu tubuh dengan baik

11
dan ini bisa menyebabkan keringat berlebihan pada malam hari atau sewaktu
makan.

Secara umum Neuropati Diabetik dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya (lama


menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi.
1) Menurut Perjalanan Penyakitnya, Neuropati Diabetik dibagi menjadi:
a) Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat
perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga
masih reversible
b) Neuropati structural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan
structural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang reversible.
c) Kematian neuron/ tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut
saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini sudah irreversible. Kerusakan
serabut saraf pada umumnya di mulai dari distal menuju ke proksimal,
sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu
lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal.

2) Menurut Jenis Serabut Saraf Yang Terkena Lesi:


a) Neuropati Difus
- Polineuropati sensori motor simetris distal
- Neuropati otonom :neuropati sudomotor, neuropati otonom
kardiovaskular, neuropati gastroinstestinal, neuropati genitourinaria.
- Neuropati Lower Limb Motor simetris proksimal (amiotropi)

b) Neuropati Fokal
- Neuropati cranial
- Radikulopati /pleksopati
- Entrapment neuropati

12
Klasifikasi ND di atas berdasarkan anatomi serabut saraf perifer yang secara umum
dibagi atas 3 sistem yaitu system motorik, sensorik dan system autonom. Manifestasi klinis
ND bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf
yang terkena lesi bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus ,
motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinis ND menjadi bervariasi, mulai
kesemutan ; kebas, tebal ; mati rasa ; rasa terbakar ; seperti ditusuk ; disobek, ditikam.

4. PATOGENESIS

Proses kejadian ND berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya


peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products (AGEs),
pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur
tersebut berujung pada kurang nya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf berkurang
dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah ND dalam sel terjadilah ND.
Berbagai penelitian membuktikan bahwa kejadian ND berhubungan sangat kuat dengan
lama dan beratnya DM.

13
a. Faktor metabolik
Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Teori ini
mengemukakan, bahwa hiperglikemia menyebabkan kadar glucose intra seluler
yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan (saturation) dari jalur glikolitik yang
biasa digunakan (normal usedglycolitic pathway). Hiperglikemia persisten
menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim
aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian
dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol
dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum
jelas. Salah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf
menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edem
saraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke
dalam sel saraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung
menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan
menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi
Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang
berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf sehingga terjadi
gangguan transduksi sinyal pada saraf.

Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf
yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH
merupakan kofaktor penting untuk glutathione dan nitric oxide synthase (NOS),
pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi
radikal bebas dan penurunan produksi nitric oxide (NO).

Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan


akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs).
AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf.
Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO menurun.
Yang berakibat vasodilatasi berkurang, aliran darah ke saraf menurun, dan
bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf, terjadilah ND. Kerusakan
aksonal metabolic awal masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik yang

14
optimal. Tetapi bila kerusakan metabolic ini berlanjut menjadi kerusakan
iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi.

b. Kelainan Vaskular
Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan
dengan kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemia persisten merangsang produksi
radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal
bebas ini membuat kerusakan endotel vaskular dan menetralisasi NO, yang
berefek menghalangi vasodilatasi mikrovaskular. Mekanisme kelainan
mikrovaskular tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis, thrombosis
pada arteriol intraneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya
deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan
resistensi vascular, stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf
akibat iskemia akut. Kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vascular
masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor risiko kardiovaskular, yaitu kadar
trigliserida yang tinggi, indeks massa tubuh, merokok dan hipertensi.

15
c. Mekanisme imun
Suatu penelitian menunjukkan bahwa 22% dari 120 penyandang DM tipe 1
memiliki complement fixing antisciatic nerve antibodies dan 25% DM tipe 2
memperlihatkan hasil yang positif. Hal ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut
berperan pada pathogenesis ND. Bukti lain yang menyokong peran antibodi
dalam mekanisme patogenik ND adalah adanya antineural antibodies pada
serum sebagian penyandang DM. Autoantibody yang beredar ini secara langsung
dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa di deteksi dengan
imunofloresens indirek. Disamping itu adanya penumpukan antibody dan
komplemen pada berbagai komponen saraf suralis memperlihatkan kemungkinan
peran proses imun pada pathogenesis ND.

d. Peran Nerve Growth Factor (NGF)


NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf.
Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan berhubungan
dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen substance P dan
calcitonin-gen-regulated peptide (CGRP). Peptida ini mempunyai efek terhadap
vasodilatasi, motilitas intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami
gangguan pada ND.

5. GAMBARAN KLINIS

Bentuk-bentuk gambaran klinik adalah sebagai berikut :

a. Polineuropati sensorik-motorik simetris

Ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi


motorik (jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah
proksimal. Dalam sindrom ini, penurunan sensasi dan hilangnya refleks terjadi
pertama di jari pada setiap kaki, lalu memanjang ke atas. Hal ini biasanya
digambarkan sebagai distribusi mati rasa, kehilangan sensorik, dysesthesia dan
nyeri waktu malam. Rasa sakit bisa terasa seperti terbakar, menusuk sensasi, pegal
atau membosankan. Kehilangan proprioception. Pasien-pasien ini tidak bisa
merasakan ketika mereka menginjak benda asing, seperti serpihan, atau
menggunakan sepatu yang tidak pas ukurannya kesempitan.

16
Akibatnya,mengakibatkan bisul dan infeksi pada kaki dan telapak kaki, yang
dapat menyebabkan amputasi. Demikian juga,bisa mengenai tulang dari
pergelangan kaki, lutut atau kaki, dabersama Charcot. Kehilangan hasil fungsi
motor di dorsofleksi, kontraktur jari-jari kaki, kehilangan fungsi otot interoseus
dan menyebabkan kontraksi dari angka, yang disebut jari kaki palu. Kontraktur ini
terjadi tidak hanya di kaki, tetapi juga di tangan yaitu hilangnya otot yang
membuat tangan tampak kurus dan tulang. Hilangnya fungsi otot progresif.

b. Neuropati otonom

 Sistem saraf otonom terdiri dari saraf melayani jantung, sistem pencernaan
dan sistem genitourinari. Neuropati otonom dapat mempengaruhi salah satu
sistem organ. Disfungsi otonom paling umum dikenal pada penderita diabetes
adalah hipotensi ortostatik, atau pingsan saat berdiri. Dalam kasus diabetes
neuropati otonom, itu adalah karena kegagalan jantung dan arteri untuk tepat
menyesuaikan nada denyut jantung dan pembuluh darah untuk menjaga darah
terus-menerus dan sepenuhnya mengalir ke otak. Gejala ini biasanya disertai
dengan hilangnya perubahan yang biasa dalam denyut jantung dilihat dengan
napas normal. Kedua temuan ini menunjukkan neuropati otonom.
 Manifestasi saluran pencernaan termasuk gastroparesis, mual, kembung, dan
diare. Karena banyak penderita diabetes minum obat oral untuk diabetes
mereka, penyerapan obat-obatan sangat dipengaruhi oleh pengosongan
lambung tertunda. Hal ini dapat menyebabkan hipoglikemia bila agen
diabetes oral diambil sebelum makan dan tidak bisa diserap sampai jam, atau
kadang-kadang hari kemudian, ketika ada gula darah normal atau rendah
sudah. Gerakan lamban dari usus kecil dapat menyebabkan pertumbuhan
bakteri yang berlebihan, diperparah dengan kehadiran hiperglikemia. Hal ini
menyebabkan kembung, gas dan diare.
 Gejala urin meliputi frekuensi, urgensi kemih, inkontinensia dan retensi.
Sekali lagi, karena retensi urin, infeksi saluran kemih sering terjadi. Retensi
urin dapat menyebabkan divertikula kandung kemih, batu, nefropati refluks.

17
c. Mononeuropati

Berbeda dengan polineuropati yang bersifat lambat, maka mononeuropati terjadi


secara cepat dan biasanya lebih cepat pula untuk kembali membaik. Yang sering
terkena adalah nervi craniales, ulnaris, medianus, radialis, femoralis, peroneus,
dan kutaneus femoralis. Apabila beberapa saraf terkena, namun dari akar yang
berlainan, maka keadaan tersebut dinamakan mononeuropati multipleks.

 Pada N. Spinalis

Awitan suatu mononeuritis adalah selalu mendadak. Setiap N. Spinalis


dapat dihinggapi, namun yang sering dihinggapi dalah N. Iskhiadikus, N.
Ulnaris, N. Medianus, N. Radialis, N. Femoralis, N. Kutaneus Femoralis,
dll. Gejala yang mungkin timbul adalah gangguan sensorik, motorik atau
gangguan sensorik sekaligus motorik. Di samping itu tampak pula adanya
rasa nyeri di saraf yang bersangkutan. Pada umumnya prognosa pada
mononeuritis ini lebih baik dibandingkan dengan polineuropati diabetic
simetris.

 Pada N. Kranialis

Yang paling sering adalah N. Okulomotorius, N. Abdusen, N. Optikus, dll.


Terdapat pula rasa nyeri di daerah saraf yang bersangkutan. Bila
berhadapan dengan penderita dengan lesi N.III dan nyeri dibelakang bola
mata, maka kemungkinan akan adanya suatu aneurisma sirkulus arteriosus
willisi. Bila mononeuritis itu mengenai N. II maka timbul neuritis
retrobulbaris yang lama kelamaan dapat menimbulkan papilla alba.

Neuropati diabetika bisa timbul dalam berbagai bentuk gejala sensorik, motorik
dan otonom, harus dibuat daftar terstruktur untuk anamnesa.
a. Gejala sensorik bisa merupakan gejala negatif atau positif, difus atau lokal.
Gejala sensorik yang negatif adalah rasa tebal, baal, gangguan berupa sarung
tangan/kaus kaki (glove and stocking), seperti berjalan diatas tongkat
jangkungan dan kehilangan keseimbangan terutama bila mata ditutup dan
luka luka yang tidak merasa sakit.2 Gejala sensorik positif adalah rasa seperti

18
terbakar, nyeri yang menusuk, rasa seperti kesetrum, rasa kencang dan
hipersensitif terhadap rasa halus.3

b. Gejala motorik dapat menyebabkan kelemahan yang distal, proksimal atau


fokal. Gejala motorik distal termasuk gangguan koordinasi halus dari otot-
otot tangan, tak dapat membuka kaleng atau memutar kunci, memuku-mukul
kaki dan lecetnya jari-jari kaki. Gejala gangguan proksimal adalah gangguan
menaiki tangga, kesukaran bangun dari posisi duduk atau berbaring, jatuh
karena lemasnya lutut dan kesukaran mengangkat lengan di atas pundak.2

c. Gejala otonom dapat berupa gangguan sudo motorik (kulit kering, keringat
yang kurang, keringat berlebihan pada area tertentu), gangguan pupil
(gangguan pada saat gelap, sensitif terhadap cahaya yang terang), gangguan
kardiovaskuler (kepala terasa enteng pada posisi tertentu, pingsan),
gastrointestinal (diare nokturnal, konstipasi, memuntahkan makanan yang
telah dimakan), gangguan miksi (urgensi, inkontinensia, menetes) dan
gangguan seksual (impotensi dalam ereksi dan gangguan ejakulasi pada pria)
dan tidak bisa mencapai klimaks seksual pada wanita).

19
6. DIAGNOSIS
Polineuropati sensori-motor simetris distal (distal symmetrical sensorymotor
polyneuropathy/DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN
ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik (jarang)
yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Diagnosis
neuropati perifer diabetic dalam praktek sehari-hari, sangat bergantung pada ketelitian
pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan
neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati.
Pada evaluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap:
1. Reflex motorik
2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar
(biotesiometer), dan rasa tekan (estesiometer filament mono semmes- Weintein)
3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi tubuh
4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan
elektromiografi
Bentuk lain ND yang juga sering ditemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis dan
simpatis) atau diabetic autonomic neuropathy (DAN)

 Uji komponen parasimpatis DAN dilakukan dengan :

a. Tes respons denyut jantung dengan maneuver valsava

b. Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut


jantung maksimum – minimum)

 Uji komponen simpatis DAN dilakukan dengan :

a. Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)

Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik).

20
Diabetic Neuropathy Symptom (DNS)
No Anamnesis Skor DNS
1. Jalan tidak stabil Ya = 1, Tidak = 0
Diagnosis Neuropati
2. Kesemutan / terasa tebal
Diabetik ≥ 1
3. Nyeri seperti tertusuk jarum
4. Nyeri terbakar/ nyeri tekan

Pemeriksaan Fisik
1) Reflek motorik
2) Fungsi serabut saraf besar degan tes kuantifikasi sensasi kulit : tes rasa getar
(biotesiometer) & rasa tekan (estesiometer dengan filament mono Semmers-
Weinstein)
3) Fungsi serabut saraf kecil dgn tes sensasi suhu
4) Elektromiografi
5) Uji komponen parasimpatis:
a. Tes respons denyut jantung  maneuver valsava
b. Variasi denyut jantung (interval RR) selama napas dalam
6) Uji komponen simpatis diabetic autonomic neuropatic (DAN) dilakukan dengan :
a. Respon tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)
b. Respon tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolic)

Skor diabetic neurophaty examination (DNE)


Hasil
No Jenis pemeriksaan Keterangan
pemeriksaan
Kekuatan otot quadriceps
1 Kekuatan 0-5
femoris (ekstensi sendi lutut)
Kekuatan otot tibialis anterior
2 Kekuatan 0-5
(dorsofleksi kaki)
3 Refleks tendo achiles Kekuatan 0-5
Sensitivitas jari telunjuk
4. N/↓/-
tangan(thdp tusukan jarum)
Sensitivitas ibu jari kaki (thdp
5 N/↓/-
sentuhan raba)

21
Sensitivitas ibu jari kaki
6 (persepsi getar dengan garpu N/↓/-
tala)
Sensitivitas jari kaki(thdp
7 N/↓/-
tusukan jarum)
Sensibilitas ibu jari (thdp
8 N/↓/-
posisi sendi)
Skor :
0normal Diagnosis skor >3
1 kekuatan otot 3-4, refleks
↓, sensitivitas↓
Pemeriksaan Penunjang:
2 kekuatan otot 0-2, refleks
1) Pemeriksaan laboratorium:
-, sensitifitas - Harus diperiksa laboratorium dan menyingkirkan
kausa-kausa lain dari neuropati. Semua haril-hasil harus normal kecuali gula darah
dan HbA1c pada diabetes yang tidak terkontrol dengan baik atau yang belum
diketahui (undiagnosed diabetes). Eritrosit, leukosit, & diff, Elektrolit, gula darah
puasa dan HbA1c walaupun belum ada korelasi yang langsung antara beratnya
peninggian HbA1c dengan beratnya neuropati diabetika, vitamin B-12 dan kadar
asam folat, thyroid-stimulating hormone dan tiroksin, LED.
2) Pemeriksaan imaging: MRI servikal, torakal atau lumbal untuk menyingkirkan
kausa secunder dari neuropati, CT mielogram adalah suatu pemeriksaan alternatif
untuk menyingkirkan kompresi dan keadaan patologis lain di kanalis spinalis pada
radikulopleksopati lumbosacral dan neuropati torakoabdominal, imaging otak untuk
menyingkirkan aneurisma intracranial, lesi compresi dan infark pada kelumpuhan
n.okulomotorius.
3) Pemeriksaan elektrofisiologi: Dapat dilakukan pemeriksaan ENMG
(Elektroneuromiografi). ENMG adalah alat elektromedik yg digunakan untuk merekam
kecepatan hantar saraf. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mengetahui ada
tidaknya abnormalitas fungsi sistim saraf perifer. Pemeriksaan ini sangat berguna untuk
menegakan diagnosis penyakit sistem saraf perifer. Dan merupakan kombinasi antara
pemeriksaan Elektro neurografi ( ENG), yang juga disebut pemeriksaan konduksi saraf.
Terdiri dari kecepatan hantar saraf (KHS) motoris, sensasis & respon lambat. Serta
pemeriksaan Elektro miografi (EMG), yang disebut pula pemeriksaan aktifitas listrik.
Pemeriksaan ENMG merupakan perluasan dari pemeriksaan klinis. Pemeriksaan ENMG
membantu menentukan diagnosis topis, patologis, prognosis dari kelainan susunan saraf

22
tepi. Hasil pemeriksaan ENMG dpt membantu menentukan letak lesi apakah pada Motor
neuron, Radiks saraf spinalis, Pleksus, Saraf perifer, Neuro muscular junction, otot.

Pemeriksaan ENMG dpt menentukan apakah lesi mengenai sistim motorik, sensorik atau
keduanya. Dan untuk kelainan saraf perifer juga dapat dibedakan apakah proses aksonal,
demielinating.

7. PENATALAKSANAAN
Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetic dibagi menjadi 3
bagian:
1. Diagnosis sedini mungkin
2. Kendali glikemik dan perawatan kaki
3. Pengendalian keluhan neuropati/ nyeri neuropati diabetik setelah strategi kedua
dikerjakan

Perawatan umum

Perawatan pada kulit, jaga kebersihannya, terutama pada kaki, hindari trauma pada
kaki seperti menghindari pemakaian sepatu yang sempit. Cegah trauma berulang pada
neuropati kompresi.

Pengendalian Glukosa Darah

Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan ialah


pengendalian glukosa darah dan monitor HbA1c secara berkala. Disamping itu pengendalian
faktor metabolik lain seperti hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen tak
terpisahkan juga perlu dilakukan. Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT), Kumamoto Study dan United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi
kronik diabetes termasuk neuropati dapat dikurangi.

Pada DCCT, kelompok pasien dengan terapi intensif yang berhasil menurunkan
HbA1c dari 9 ke 7%, telah menurunkan risiko timbul dan berkembangnya komplikasi
mikrovaskular, termasuk menurunkan risiko timbulnya neuropati sebesar 60% dalam 5
tahun. Pada studi Kumamoto, suatu penelitian mirip DCCT, tetapi pada DM tipe 2, juga
membuktikan bahwa dengan terapi intensif mampu menurunkan risiko komplikasi, termasuk

23
perbaikan kecepatan konduksi saraf dan ambang rangsang vibrasi. Demikian juga dengan
UKPDS yang memberikan hasil serupa dengan 2 studi sebelumnya

Terapi Medikamentosa

Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu terapi dapat
memperbaiki atau mencegah neuropati diabetik. Namun demikian, untuk mencegah
timbulnya komplikasi kronik DM termasuk neuropati, saat ini sedang diteliti penggunaan
obat-obat yang berperan pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes, yaitu :

 Golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat


penimbunan sorbitol dan fruktosa

 Penghambat ACE

 Neurotropin (nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor)

 Alpha lipoic acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal
hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali glutation

 Penghambat protein kinase C

 Gangliosides, merupakan komponen utama membrane sel

 Gamma linoleic acid (GLA), suatu prekusor membrane fosfolipid

 Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs

 Human intravenous immunoglobulin, memperbaiki gangguan neurologik


maupun non neurologik akibat penyakit autoimun

Sedangkan untuk mengatasi berbagai keluhan nyeri, sangat dianjurkan untuk


memahami mekanisme yang mendasari keluhan tersebut, antara lain aktivasi reseptor N-
methyl-D-aspartate (NMDA) yang berlokasi di membrane post sinaptik spinal cord dan
pengeluaran substance P dari serabut saraf besar A yang berfungsi sebagai neuromodulator
nyeri.

24
Manifestasi nyeri dapat berupa rasa terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri menjalar,
dll. Pemahaman terhadap mekanisme nyeri penting agar dapat memberi terapi yang lebih
rasional, meskipun terapi nyeri neuropati diabetik pada dasarnya bersifat simtomatis.

Pedoman pengelolaan ND dengan nyeri yang dianjurkan ialah :

1. NSAID (ibuprofen 600 mg 4x/hari, sulindac 200mg 2x/hari)

Dapat membantu mengurangi peradangan yang disebabkan oleh neuropati diabetika


dan juga mengurangi rasa sakit.

 Interaksi: kombinasi dengan aspirin meningkatkan resiko efek samping atau


dengan probenecid dapat meningkatkan konsentrasi dan kemungkinan
toksisitas NSAID.

 Kontra Indikasi : hipersensitivitas, perdarahan GI Tract, terutama penyakit


ulkus peptikum, penyakit ginjal, penyakit jantung

 Efek samping : perhatian pada pasien yang berpotensi mengalami dehidrasi,


efek jangka panjang dapat meningkatkan nekrosis papiler ginjal, nefritis
interstitial, proteinuria, terkadang bisa terjadi sindrom nefrotik.

2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150 mg malam hari, imipramin 100mg/hari,


nortriptilin 50-150 mg malam hari, paroxetine 40 mg/ hari)

Anti depresan trisiklik (TCA) umumnya merupakan pengobatan yang paling banyak
digunakan pada diabetes neuropati sensorimotor. Mekanisme kerja TCA terutama
mampu memodulasi transmisi dari serotonin dan norepinefrin (NE). Anti depresan
trisiklik menghambat pengambilan kembali serotonin (5-HT) dan noradrenalin oleh
reseptor presineptik. Disamping itu, anti depresan trisiklik juga menurunkan jumlah
reseptor 5-HT (autoreseptor), sehingga secara keseluruhan mampu meningkatkan
konsentrasi 5-HT dicelah sinaptik. Hambatan reuptake norepinefrin juga
meningkatkan konsentrasi norepinefrin dicelah sinaptik. Peningkatan konsentrasi
norepinefrin dicelah sinaptik menyebabkan penurunan jumlah reseptor adrenalin beta
yang akan mengurangi aktivitas adenilsiklasi. Penurunan aktivitas adenilsiklasi ini
akan mengurangi siklik adenosum monofosfat dan mengurangi pembukaan Si-Na.
Penurunan Si-Na yang membuka berarti depolarisasi menurun dan nyeri berkurang.

25
Efek antikolinergik yang dapat timbul adalah mulut kering (xerostomia), sembelit,
pusing, penglihatan kabur, dan retensi urin. Selain itu TCA juga dapat menimbulkan
sedasi dan hipotensi ortostatik.

 Amitriptilin : bila berinteraksi dengan Phenobarbital akan menurunkan efek


amitriptilin, kombinasi dengan simetidin dapat meningkatkan dosis
amitriptilin. Kontra indikasi bila ada hipersensitivitas, riwayat kejang, aritmia
jantung, glaucoma, retensi urin.

 Imipramin : mekanisme kerja obat ini dengan menghambat re-uptake


norepinefrin pada sinapsis di pusat jalur menurun modulasi nyeri terletak di
batang otak dan sumsum tulang belakang. Kontra indikasi bila ada
hipersensitivitas, penggunaan bersama MAOIs, dan bila selama periode
pemulihan akut infark miokard

3. Antikonvulsan (gabapentin 900mg 3x/hari, karbamazepin 200mg 4x/hari)

Farmakologi obat ini memblokir saluran dan menghambat komponen neuronik


spesifik. Anti konvulsan merupakan gabungan berbagai macam obat yang
dimasukkan kedalam satu golongan yang mempunyai kemampuan untuk menekan
kepekaan abnormal dari neuron-neuron di sistem saraf sentral. Seperti diketahui nyeri
neuropati timbul karena adanya aktifitas abnormal dari sistem saraf. Nyeri neuropati
dipicu oleh hipereksitabilitas sistem saraf sentral yang dapat menyebabkan nyeri
spontan dan paroksismal. Reseptor NMDA dalam influks Ca2+ sangat berperan
dalam proses kejadian wind-up pada nyeri neuropati. Prinsip pengobatan nyeri
neuropati adalah penghentian proses hiperaktivitas terutama dengan blok Si-Na atau
pencegahan sensitisasi sentral dan peningkatan inhibisi.

 Karbamazepin

Digunakan dalam neuropati perifer sebagai baris ketiga agen jika semua agen
lain gagal untuk mengurangi gejala neuropati diabetika. Merupakan
antikonvulsan generasi pertama. Kombinasi dengan fenobarbital, fenitoin,
atau primidone dapat menurunkan dosis. Kontra indikasi bila ada
hipersensitivitas dan riwayat gangguan depresi sumsum tulang.

26
 Gabapentin

Gabapentin meningkatkan kadar GABA di otak. Bila berinteraksi dengan


antasida dapat mengurangi bioavailabilitas dari gabapentin secara signifikan.
Kontra indikasi bila ada hipersensitivitas.

4. Antiaritmia (mexilletin 150-450 mg/hari)7

Mekanisme kerja : obat obat antiaritmia kelas 1 bekerja dengan menghambat


kanal natrium yang sensitif voltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi
lokal. Penurunan kecepatan masuknya natrium memperlambat kecepatan kenaikan
fase nol dari potensi yang aksi (catatan : pada dosis terapeutik, obat obat ini
mempunyai efek yang kecil terhadap membran dalam keadaan istirahat dan membran
terpolarisasi penuh). Karena itu, obat obat antiaritmia kelas 1 umumnya
menyebabkan penurunan aksi eksitabilitas dan kecepatan konduksi.

5. Topical : capsaicin 0,075% 4x/hari, fluphenazine 1mg 3x/hari, transcutaneous


electrical nerve stimulation.

Beberapa pertimbangan praktis dalam penggunaan klinis krim capsaicin. Pertama,


dilakukan tiga atau empat kali setiap hari untuk daerah yang terkena. Capsaicin
mengurangi rasa sakit akibat radang sendi, penyakit ruam saraf, sakit saraf. Capsaicin
merupakan komponen alami yang terkandung dalam cabai merah. Komponen ini
mengurangi sensitifitas reseptor saraf kulit perasa sakit (yang dikenal dengan C-
fibers).

Dalam praktek sehari-hari, jarang ada obat tunggal mampu mengatasi nyeri neuropati
diabetes. Meskipun demikian, pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan obat antidepresan
atau antikonvulsan tergantung ada atau tidaknya efek samping. Dosis obat dapat ditingkatkan
hingga dosis maksimum atau sampai efek samping muncul. Kadang-kadang kombinasi
antidepresan dan antikonvulsan cukup efektif. Bila dengan rejimen ini belum atau kurang
ada perbaikan nyeri, dapat ditambahkan obat topical. Bila tetap tidak atau kurang berhasil,
kombinasi obat yang lain dapat dilakukan.

27
Edukasi

Disadari bahwa perbaikan total sangat jarang terjadi, sehingga dengan kenyataan
seperti itu, edukasi pasien menjadi sangat penting dalam pengelolaan seperti ND. Target
pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari member pengharapan yang
berlebihan. Perlu penjelasan tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki,
perlunya pemeriksaan kaki secara berkala.

8. PROGNOSIS
Tipe diabetes mellitus yang diberikan akan mempengaruhi diagnosis neuropati
diabetika. Pada NIDDM prognosis tentu lebih baik daripada tipe IDDM. Lama dan beratnya
DM serta lama dan beratnya keluhan neuropati yang di alami, dan apakah sudah mengenai
saraf otonom, semuanya akan menentukan prognosis neuropatik diabetik.

28