Sugeng Purnomo PDF

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.
id
PENGARUH SUPLEMENTASI OMEGA 3

TERHADAP PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
TIPE 2 OBESE DI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
TESIS
Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Magister

Program Studi Ilmu Gizi
Oleh
Sugeng Purnomo
S531208013
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
commit
2014 to user
i
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
PENGARUH SUPLEMENTASI OMEGA 3

TERHADAP PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
TIPE 2 OBESE DI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
TESIS
Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Magister

Program Studi Ilmu Gizi
Oleh
Sugeng Purnomo
S531208013
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
commit
2014 to user
i
commit to user
ii
commit to user
iii
ABSTRAK
Sugeng Purnomo . NIM : S531208013 . 2014 . Pengaruh Suplementasi

Omega 3 Terhadap Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 Obese di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta. TESIS. Pembimbing I : Dr. Sugiarto , dr. ,
SpPD. FINASIM. II : Prof. Dr. Santoso ,dr., MS ,SpOK. Program Studi Ilmu
Gizi, Program Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret, Surakarta.
Latar belakang : Obesitas, dislipidemia,dan hiperglikemia yang berlangsung lama

pada pasien DM tipe 2 obese meningkatkan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskuler. Diet omega 3 diharapkan dapat memperbaiki profil lipid pasien
DM tipe 2 obese.Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh
suplementasi omega 3 terhadap profil lipid pada pasien DM tipe 2 obese.
Metode : Tiga puluh dua pasien DM tipe 2 obese (IMT ≥ 25 kg/m2) dibagi 2
kelompok. Enam belas subjek mendapatkan terapi standar DM dan 16 subjek
menerima 2 gr omega 3 dan terapi standar DM selama 21 hari. Pemeriksaan profil
lipid dilakukan sebelum dan sesudah intervensi, setelah puasa 10 jam pemeriksaan
meliputi kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL.
Hasil : Rerata kadar trigliserida total sebelum intervensi 133.13± 48.55 mg/dL dan
setelah intervensi 126.19±40.81 mg/dL (p=0,107). Kadar kolesterol HDL sebelum
intervensi 42.00±8.87 mg/dL dan setelah intervensi 49.00±12.23 mg/dL (p=0,347).
Kadar kolesterol LDL sebelum intervensi 132.38±44.42 mg/dL dan setelah
intervensi 142.81±35.38 mg/dL (p=0,115). Perubahan profil lipid setelah 3 minggu
intervensi menunjukkan penurunan kadar trigliserida sebesar -6,94 mg/dL
(5,21%), peningkatan kadar kolesterol HDL sebesar 7,00 mg/dL (16,67%), dan
peningkatan kadar kolesterol LDL sebesar 10,44 mg/dL (7,89%).
Kesimpulan : Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida 5,21 %

dan meningkatkan kadar kolesterol HDL 16,67 % serta kadar kolesterol LDL
7,89 % pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.
Kata kunci : DM tipe 2, obese, omega 3, triglisrida, kolesterol HDL, kolesterol

LDL.
.
commit to user
iv
ABSTRACT
Sugeng Purnomo . NIM : S531208013. 2014. The Effect of omega 3

Supplementation on Lipid Profile in type 2 Diabetes Patients with Obese at RSDUD
Dr. Moewardi Surakarta. TESIS. Advisor I : Dr. Sugiarto , dr. , SpPD. FINASIM. II
: Prof. Dr. Santoso ,dr.,MS , SpOK. Magisterial Program study of Nutrition science,
Post-Graduate Program, Sebelas Maret University, Surakarta.
Background : Obesity, dyslipidemia, and hyperglycemia which lasted longer in type 2

diabetes patients with obese increased the risk of cardiovascular disease. Dietary
omega-3 is expected to improve the lipid profile of type 2 diabetes patients with obese.
This study aimed to determine the effect of omega 3 supplementation on lipid profile
in type 2 diabetes patients with obese.
Methods : Thirty-two type 2 diabetes patients with obese ( BMI ≥ 25 kg/m2) at

RSDUD Dr. Moewardi divided into 2 groups. Sixteen subjects received diabetes
standard therapy and 16 subjects received 2 grams of omega-3 and diabetes standard
therapy within 21 days. Examination of the lipid profile done before and after the
intervention, after fasting 10 hours, examination including triglycerides, HDL
cholesterol, and LDL cholesterol.
Results : The mean total triglyceride levels before intervention 133.13 ± 48.55 mg/dL
and after intervention 126.19 ± 40.81 mg/dL (p = 0.107). HDL cholesterol levels
before intervention of 42.00 ± 8.87 mg/dL and after intervention 12:23 ± 49.00 mg/dL
(p = 0.347). LDL cholesterol levels before intervention 132.38 ± 44.42 mg/dL and
after intervention 142.81 ± 35.38 mg/dL (p = 0.115). Changes in lipid profile after 3
weeks of intervention showed a decrease in triglyceride levels was -6.94 mg/dL
(5.21%), the increase in HDL cholesterol of 7.00 mg/dL (16.67%), and elevated levels
of LDL cholesterol by 10.44 mg /dL (7.89%).
Conclusions : Omega-3 supplementation can lower triglyceride levels of 5.21% and

increase HDL cholesterol levels 16.67% along with LDL cholesterol levels 7.89% in
type 2 diabetes patients with obese were not significant.
Key words : type 2 diabetes, obese, omega 3, triglyseride, HDL cholesterol, LDL
cholesterol.
commit to user
v
commit to user
vi
KATA PENGANTAR
Alhamdulilah. Segala puji bagi Allah SWT Tuhan semesta alam atas segala
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis dengan judul “Pengaruh
Suplementasi Omega 3 terhadap Profil Lipid pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2
Obese di RSUD Dr. Moewardi Surakarta”.
Dalam penyusunan tesis ini, penulis memperoleh banyak bantuan dari berbagai
pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Prof. Dr. Ir. Ahmad Yunus M.S. selaku Direktur Program Pasca Sarjana Sarjana
Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan dukungan dan
bantuan dalam penyelesaian tesis ini.
2. Prof. Dr. Ir. Okid Parama Astirin M.S. selaku Asisten Direktur I Program Pasca
Sarjana Sarjana Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan
dukungan dan bantuan dalam penyelesaian tesis ini.
3. Dr. Diffah Hanim, Dra., M.Si., selaku Ketua Program studi Ilmu Gizi Program
Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan
dukungan, bantuan dalam penyelesaian tesis ini.
4. Dr. Budiyanti Wiboworini,dr., MKes., SpGK., selaku dosen penguji yang telah
memberikan banyak masukan dan saran sehingga tesis ini menjadi lebih baik.
5. Direktur RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang telah memberi ijin bagi penulis
untuk penelitian dan pengumpulan data.
6. Kabag Diklit RSUD Dr. Moewardi Surakarta beserta staf yang telah memberi
ijin bagi penulis untuk penelitian dan pengumpulan data
7. Dr. Sugiarto, dr., SpPD., FINASIM., selaku dosen pembimbing I yang telah
memberikan bimbingan dan arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis
ini dengan baik.
8. Prof. Dr. Santoso , dr., MS., SpOK., selaku dosen pembimbing II yang telah
memberikan bimbingan dan arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis
ini dengan baik.
commit to user
vii
9. Kepala ruang beserta Dokter, Perawat dan Petugas administrasi Poliklinik

Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang telah memberikan bantuan
dalam penyelesaian tesis ini.
10. Pimpinan dan Karyawan Laboratorium Klinik Sarana Medika Surakarta yang
telah memberikan dukungan dan bantuan dalam penyelesaian tesis ini..
11. Pengurus dan anggota Persadia Cabang Surakarta telah memberi dukungan dan
bantuan dalam penyelesaian tesis ini
12. Mbak Dessy TP Staf Tata Usaha yang telah memberikan pelayanan dan bantuan
dalam penyelesaian tesis ini.
13. Anita Wulansari, Dewi Anggraini, dan Desi Ratnasuri selaku enumerator yang
telah memberikan bantuan dalam penyelesaian tesis ini.
14. Keluarga penulis, yang penulis cintai dan keluarga besar penulis yang selalu
memberikan bantuan baik spiritual maupun material kepada penulis.
15. Kepada teman-teman Prodi Ilmu Gizi khususnya angkatan 2012 yang saling
memberikan motivasi kepada yang lain, semoga tetap kompak.
16. Seluruh pihak yang telah memberikan bantuan dalam penyelesaian tesis ini.
Penulis mengharapkan semoga tesis ini dapat memberi manfaat kepada pembaca
dan penulis menyadari bahwa tesis ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan adanya penelitian lanjutan yang dapat memperbaiki dan
semakin menambah manfaat dari penelitian ini. Terima kasih.
Surakarta, September 2014
Sugeng Purnomo
commit to user
viii
DAFTAR ISI
Halaman Judul ……………………………………………………………………… i

Halaman Pengesahan Pembimbing Tesis ……………………...……………….…. ii
Halaman Pengesahan Penguji Tesis …..…………………...……………….…... iii
Abstrak (Indonesia)………………………………………………………………... iv
Abstract (Inggris) ………………………………………………………………….. v
Pernyataan Orsinilitas dan Publikasi Tesis ………………………………….……. vi
Kata Pengantar ……………………………………………………………………. vii
Daftar Isi ……………………………………………………………...…………... ix
Daftar Gambar ……………………………………………………………………. x
Daftar Tabel ………………………………………………………...……….…… xii
Daftar Lampiran …………………………………………………………….…… xiii
Daftar Singkatan ……………………………….…………………………………. xi v
BAB I. PENDAHULUAN ………………………………………………………… 1
A. Latar Belakang ………………………………………………………… 1
B. Perumusan Masalah …………………………………………...……….. 3
C. Tujuan ………………………………………………………………….. 4
D. Manfaat ………………………………………………………………… 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA …………………………………………………. 5
A. Kajian Teori …………………………………………………………… 5
1. Penyakit Diabetes Mellitus ……………………………………….. . 5
a. Definisi ………………………………………………………….. 5
b. Klasifikasi Diabetes Mellitus ……….………………………….. 5
c. Patofisiologi DM tipe 2 …………………………………………. 7
d. Faktor-faktor Penyebab Diabetes ……………………………… 8
e. Gejala dan Tanda-tanda awal Diabetes ..……………………….. 8
f. Diagnosis DM …………………………………………………... 9
g. Terapi DM ……………………………………………………... 10
2. Obesitas ……………………………………………………………
commit to user 11
ix
a. Pengertian ……………………………………..………….……… 11
b. Etilogi Obesitas ……………………………………..……………. 13
3. Metabolisme Lemak ……………………………..………..……..... 14
a. Lipoprotein ……………………………….……………..……... 14
b. Jalur Transport Lipid ……………………..……………..…..….... 15
4. Dislipidemia ………………………………..………………….….. 16
a. Pengertian …………………………………..…………………. 16
b. Jenis Dislipidemia ……………………..……………………….. 17
5. Reaksi glikosilasi pada Diabetes Melitus tipe 2 ….……………….. 17
6. Metabolisme lemak pada Diabetes Melitus tipe 2… …..….………. 18
7. Omega 3 dalam Minyak Ikan …………………………...….….…... 21
8. Omega 3 dan Kadar Kolesterol ……………………………...…….. 22
9. Mekanisme penurunan kadar TG oleh omega-3 ………...…….…... 23
10. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α (PPAR-α) dan
Oksidasi Asam Lemak ………………………..…………….……… 24
11. CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein ) …………….…...…… 25
12. Penelitian yang relevan …………………………………….…….. 27
B. Kerangka Pikir ……………………………………………..…...…….. 31
C. Penjelasan Kerangka Pikir ………………………..…………………. 32
D. Hipotesis ………………………………………..…………..…………. 33
BAB III. METODE PENELITIAN …………………………...………..….……. 34
A. Waktu dan Tempat Penelitian …………………..…….….....….….. 34
B. Jenis Penelitian …………………………………..….…...……….. 34
C. Populasi dan Sampel …………………………..……….....….…... 34
D. Kerangka Alur Penelitian ………………………..……....…..……. 37
E. Penjelasan Kerangka Alur Penelitian ……………..………..…….. 37
F. Variabel Penelitian ………………………………..…….….……... 38
G. Definisi Operasional ………………………….….……...….……. 38
H. Instrumen Penelitian ………………………….……….…………… 40
I. Prosedur Kerja ...……………………………..………....…………. 40
J. Teknik Analisa Data …………………….….………..……....….… 42
commit to user
x
BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN…………….…….……… 43

A. Pembahasan …... ………………………..…………………………... 43
1. Deskripsi Hasil Penelitian……………..………..……….………… 43
a..Karakteristik Subjek Penelitian ………….…………..…………. 43
b. Rata-rata asupan zat gizi …………………….……….………… 45
2. Analisa Pengaruh suplementasi 2 g omega 3 pada pasien DM tipe 2
obese ……………………………………… ..…………………….. 46
B. Pembahasan ……..…………………………..….…………………..... 49
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN …………………..……………………… 53
A. Kesimpulan ….…………………………………..……………..…….. 53
B. Saran ……………………………………………..………….……....... 53
C. Implikasi ………………………………………..………….………… 53
DAFTAR PUSTAKA ………………………………….………...…….……..….….. 54
LAMPIRAN ……………………………………………………...………..….…..... 59
commit to user
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Mekanisme Penurunan Sintesa Trigliserida dan Produksi VLDL

dihati oleh omega-3 ........................................................................... 24
Gambar 2.2. Transfer ester kolesterol (CE) oleh CETP ........................................ 27
Gambar 2.3. Kerangka Pikir ................................................................................. 30
Gambar 3.1. Bagan rancangan penelitian ............................................................. 35
Gambar 3.2. Kerangka Alur penelitian .................................................................. 36
Gambar 4.1. Diagram Consort proses mendapatkan sampel subjek penelitian ..... 43
Gambar 4.2. Distribusi perubahan kadar trigliserida setelah perlakuan ............... 46
Gambar 4.3. Distribusi perubahan kadar kolesterol HDL setelah perlakuan ....... 47
Gambar 4.4. Distribusi perubahan kadar kolesterol LDL setelah perlakuan ........ 47
commit to user
xii
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dL) ............................................. 9
Tabel 2.2. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh dan faktor resiko morbiditas
menurut ............................................................................................. 12
Tabel 2.3. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut (WPRO) ........................ 12
Tabel 2.4. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
Trigliserid menurut NCEP ATP III (2000) (mg/dL) ....................... 16
Tabel 2.5. Penelitian yang relevan dengan penelitian penulis ........................... 29
Tabel 4.1. Karakteristik awal subjek penelitian setelah mengeluarkan subjek
drop out dan outliers ......................................................................... 44
Tabel 4.2. Rata-rata asupan zat gizi per hari berdasarkan food recall ............... 44
Tabel 4.3. Perubahan profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada
kelompok kontrol .............................................................................. 45
kelompok perlakuan .......................................................................... 45
Tabel 4.5. Selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan
dibandingkan dengan kelompok kontrol ......................................... 45
commit to user
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Formulir Persetujuan Berpartisipasi

Lampiran 2 Penjelasan tentang Penelitian
Lampiran 2. Formulir Food Recall
Lampiran 3. Surat Ijin Penelitian
Lampiran 4. Kelaikan Etik
Lampiran 5. Rekapitusi Data Dasar
Lampiran 6. Hasil Analisa Statistik
Lampiran 7. Foto Dokumentasi Penelitian
commit to user
xiv
DAFTAR SINGKATAN
ADA : American Diabetes Association

AGEs : Advanced glycosylation end products
CETP : Cholesteryl Ester Transfer Protein
CRIPE : Continuous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance training
DGAT : Diacil gliserol transferase
DHA : Docosa Hexanoic Acid
DM : Diabetes Melitus
EPA : Eicosa Pentanoic Acid
HDL : High Density Lypoprotein
IDL : Intermediate Density Lipoprotein
IMT : Indeks Massa Tubuh
LCAT : Lecithin cholesterol acyl transferase
LDL : Low Density Lipoprotein
LPL : lipoprotein lipase
MUFA : Mono Unsaturated Fatty Acid
NIDDM : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
OHO : Hipoglikemik oral
PAP : Phospatic acid phosphohydrolase
PJK : Penyakit Jantung Koroner
PPARα : Peroxisome proliferator-activated receptor-α
PUFA : Poly Unsaturated Fatty Acid
SFA : Saturated Fatty Acids
TG : Trigliserida
TTGO : Tes toleransi glukosa oral
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
WHO : World Health Organization
WPRO : Western Pasific Region of WHO
commit to user
xv
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang
berlangsung kronik progresif yang ditandai dengan hiperglikemia (kadar gula darah
meningkat). Diabetes Mellitus terjadi karena gangguan sekresi insulin, gangguan
kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik dari diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan dari berbagai organ tubuh
terutama mata, ginjal, hati, dan pembuluh darah (American Diabetes Association /
ADA, 2012).
Prevalensi DM untuk semua kelompok umur di seluruh dunia diperkirakan
2,8% (2000) dan menjadi 4,4 % pada tahun 2030. Jumlah keseluruhan orang diabetes
diperkirakan dari 171 juta (2000) menjadi 366 juta pada tahun 2030. Jumlah
penyandang DM di Indonesia terus meningkat, 90 % diantaranya DM tipe 2.
Indonesia termasuk negara dengan prevalensi penderita diabetes mellitus yang tinggi
di dunia, diperkirakan pada tahun 2000 sebanyak 8,4 juta menempati urutan
keempat setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta).
Jumlah tersebut diperkirakan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina
(42,3 juta) , Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Wild et al., 2004).
Obesitas adalah penimbunan lemak yang berlebihan dalam tubuh. Akumulasi
penumpukan lemak terjadi ketika asupan energi lebih besar dari energi yang
digunakan untuk aktifitas. Indeks Massa Tubuh (IMT) ditentukan berdasarkan berat
badan (dalam kilogram) dibagi kuadrat tinggi badan (dalam meter) . Indikator status
gizi penduduk umur 15 tahun keatas yang lain adalah ukuran lingkar perut (LP)
untuk mengetahui adanya obesitas sentral (Dandona, 2005).
Prevalensi obesitas di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007 yaitu sejumlah 19,1 % (8,8 % BB lebih dan 10,3 % obese).
Data Riskesdas menunjukkan bahwa prevalensi obesitas pada perempuan 23,8 %
lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki dan 13,9 %. Data dari Riskesdas (2010)
commit
menyatakan permasalahan gizi pada orangtodewasa
user di Indonesia cenderung lebih
1
perpustakaan.uns.ac.id 2
digilib.uns.ac.id
dominan untuk kelebihan berat badan sebanyak 21,7 % dewasa yang memiliki
Indeks Massa Tubuh (IMT) diatas 25.0 kg/m2, dengan 11,7 % merupakan dewasa
obese dengan IMT > 27 kg/m2. Penelitian yang dilakukan Wannamethee,et al.(1990)
mengatakan meningkatnya IMT dan lamanya menderita obesitas akan meningkatkan
secara bermakna dan progresif terjadinya risiko DM tipe 2. Hillier,et al (2001)
menyatakan dari 2437 pengidap DM tipe 2 yang baru didiagnosis (newly diagnosed)
ternyata lebih banyak dijumpai pada penderita obesitas (Hillier et al., 2001).
Dislipidemia adalah kelainan metabolisma lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar
trigliserida (hipertrigliseridemia) dan penurunan kadar kolesterol HDL.
Hipertrigliseridemia didefinisikan sebagai adanya peningkatan kadar trigliserida
darah hingga mencapai 150 mg/dL atau lebih. Hipertrigliseridemia merupakan
dislipidemia yang terjadi dengan atau tanpa meningkatnya kadar kolesterol (Meigs,
2002). Hipertrigliseridemia merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK)
yang disebabkan oleh karena aterosklerosis (Bays, 2008).
Berbagai penelitian membuktikan bahwa keadaan dislipidemia dan
hiperglikemia yang berlangsung lama merupakan faktor penting terjadinya
komplikasi PJK pada DM tipe 2 (Aronson, 2002). Studi Finnish membuktikan bahwa
peningkatan kadar trigliserid dan rendahnya kolesterol HDL (High Density
Lypoprotein) merupakan faktor risiko PJK pada DM tipe 2. Pada studi UKPDS
(united kingdom prospective diabetes study) terbukti bahwa rendahnya kadar
kolesterol HDL dan peningkatan kadar kolesterol LDL merupakan suatu paramerter
untuk memprediksi risiko PJK. Dari studi observasional, diketahui bahwa kolesterol
HDL sebagai faktor prediktor PJK yang paling konsisten pada DM tipe 2, diikuti
oleh kadar trigliserida (TG) dan kolesterol total (Stratton et al., 2000).
Bukti epidemiologi sejak lama menunjukkan bahwa diet kaya asam lemak
omega 3 yang diperoleh dari minyak ikan menurunkan risiko kardiovaskuler. Asam
lemak omega 3, terutama asam eikosapentanoat (EPA) dan asam dokosaheksanoat
(DHA) mempunyai beberapa efek pada lipid dan metabolism lipid, tetapi efek
perlindungannya terhadap kardiovaskular mungkin terkait dengan kerja lain
commit
non‐lipid, termasuk perubahan tekanan darah,toarterial
user compliance (elastisitas arteri),
digilib.uns.ac.id
aktivitas platelet, fungsi endotel dan reaktivitas vaskular (Marchioli, 2002).

Terapi yang dapat membantu menurunkan kadar trigliserida darah adalah
dengan mengkonsumsi minyak ikan (fish oil) yang mengandung omega 3. EPA
(eicosapentaenoic acid) dan DHA (docosahexaenoic acid) adalah asam lemak omega
3 tidak jenuh ganda rantai panjang yang efektif menurunkan kadar trigliserida darah.
Penelitian menunjukkan bahwa pemberian 4 g minyak ikan (fish oil) tuna yang
mengandung EPA dan DHA sejumlah 1,4 g perhari selama 3 minngu menurunkan
trigliserida darah sebesar 22,3 % (Micallef, 2008). Suplementasi 3 g omega 3
perhari dapat menurunkan secara signifikan kadar trigliserida (-27%)
meningkatkan kadar kolesterol HDL (8%) , dan meningkatkan kadar kolesterol LDL
(6%) (Boberg, 1992). Peningkatan kadar kolesterol LDL oleh karena meningkatnya
ukuran dan densitas partikel LDL, bukan pada jumlah partikel LDL akan mengurangi
sifat aterogenik dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler (Calabresi, 2000).
Dimodifikasi dengan penerapan gaya hidup sehat, pola makan sehat dengan
penerapan jenis diet yang tepat, olah raga teratur, terapi EPA dan DHA ini dapat
menjadi suatu strategi yang tepat untuk pengelolaan hipertgliseridemia sehingga
dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner (Jacobson, 2007).
Berdasarkan latar belakang tersebut, maka perlu dilakukan penelitian untuk
mengetahui pengaruh pemberian omega 3 terhadap profil lipid pada pasien DM tipe
2 obese. Pasien DM yang berobat di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi
selama tahun 2013 tercatat ada 147 orang DM tipe 1 dan 8118 orang DM tipe 2.
Penelitian dilakukan terhadap pasien DM tipe 2 obese di RSUD Dr. Moewardi yang
aktif dalam kegiatan senam Persadia cabang Surakarta, oleh karena kepatuhannya
mudah dipantau.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida pasien DM
tipe 2 obese.
2. Apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL pasien
DM tipe 2 obese.
3. Apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL pasien
DM tipe 2 obese. commit to user
digilib.uns.ac.id
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan umum
Untuk mengetahui pengaruh suplementasi omega 3 terhadap profil lipid pasien
DM tipe 2 obese .
2. Tujuan Khusus
a. Menganalisa apakah suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar
trigliserida pada pasien DM tipe 2 obese.
b. Menganalisa apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar
kolesterol HDL pasien DM tipe 2 obese.
c. Menganalisa apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar
kolesterol LDL pasien DM tipe 2 obese.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfat teoritis
Sebagai informasi dalam melengkapi dan mengembangkan usaha untuk
mengatasi dislipidemia pada pasien DM tipe 2 obese ?
2. Manfaat praktis ?
Sebagai dasar pemberian suplementasi omega 3 terhadap profil lipid pasien DM
tipe 2 obese ?
commit to user
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Kajian Teori
1. Penyakit Diabetes Mellitus
a. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau keduanya yang berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, hati dan
pembuluh darah. DM merupakan salah satu penyakit degeneratif, dimana terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat,lemak dan protein serta ditandai dengan
tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia ) dan dalam urin (glukosuria).
DM merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas
dan dapat menurunkan sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh
secara individu,tetapi sistem kesehatan suatu negara ,walaupun belum ada survei
nasional,sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat
Indonesia. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala
prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,walaupun diketahui dampak negatif yang
ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronis pada penyakit jantung
kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (ADA, 2012;Depkes,
2003).
b. Klasifikasi Diabetes Mellitus
Menurut ADA (2012), penyakit Diabetes Mellitus dikelompokkan menjadi :
1) Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1, mulanya disebut “diabetes usia muda”, biasanya
diagnosa awal bagi anak-anak, remaja dan dewasa muda. Pada diabetes tipe 1,
pankreas tidak dapat menghasilkan cukup insulin . Karena kekurangan insulin
menyebabkan glukosa tetap ada di dalam aliran darah dan tidak dapat
digunakan sebagai energi. Beberapa penyebab pankreas tidak dapat
commit
menghasilkan cukup insulin pada to user
penderita diabetes tipe 1, antara lain karena:
5
digilib.uns.ac.id
a) Faktor keturunan atau genetika. Jika salah satu atau kedua orang tua
menderita diabetes, maka anak akan berisiko terkena diabetes.
b) Autoimunitas yaitu tubuh alergi terhadap salah satu jaringan atau jenis
selnya sendiri dalam hal ini, yang ada dalam pankreas. Tubuh kehilangan
kemampuan untuk membentuk insulin karena sistem kekebalan tubuh
menghancurkan sel-sel yang memproduksi insulin.
c) Virus atau zat kimia yang menyebabkan kerusakan pada pulau sel
(kelompok-kelompok sel) dalam pankreas tempat insulin dibuat. Semakin
banyak sel yang rusak, semakin besar kemungkinan seseorang menderita
diabetes.
2) Diabetes tipe 2
Pada diabetes tipe ini, penderita mampu menghasilkan insulin, tetapi
insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya di dalam
tubuh. Jenis ini adalah jenis yang paling umum. Beberapa penyebab utama
diabetes tipe 2 dapat diringkaskan sebagai berikut:
a) Faktor keturunan, apabila orang tua atau adanya saudara sekandung yang
mengalaminya.
b) Pola makan atau gaya hidup yang tidak sehat. Banyak gerai makanan cepat
saji (fast food) yang menyajikan makanan berlemak dan tidak sehat.
c) Kadar kolesterol yang tinggi
d) Jarang berolahraga
e) Obesitas atau kelebihan berat badan.
3) Diabetes Mellitus tipe spesifik lain
Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik sepeti kerusakan sel β
pankreas dan kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (seperti cystc fibrosis).
4) Diabetes masa kehamilan (gestational)
Diabetes masa kehamilan berkembang pada masa kehamilan. Diabetes
ini biasanya hilang setelah sang bayi dilahirkan, tetapi masih terdapat
kemungkinan bahwa wanita ini akan menderita diabetes jenis 2 dalam
hidupnya nanti. Diabetes masa kehamilan (gestational) ini disebabkan oleh
hormon kehamilan.
commit to user
digilib.uns.ac.id
c. Patofisiologi DM tipe 2
Patofisiologi DM tipe 2 atau non insulin dependent diabetes mellitus
(NIDDM) disebabkan karena dua hal yaitu (1) Penurunan respon jaringan perifer
terhadap insulin (peristiwa tersebut dinamakan resistensi insulin),dan (2) Penurunan
kemampuan sel β pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respon terhadap beban
glukosa. Sebagian besar DM tipe 2 diawali dengan kegemukan karena kelebihan
makanan. Sebagai kompensasi , sel β pankreas merespon dengan mensekresi insulin
lebih banyak sehingga kadar insulin meningkat (hiperinsulinemia). Konsentrasi
insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya melakukan pengaturan
sendiri (self regulation) dengan menurunkan jumlah reseptor atau down regulation.
Hal ini membawa dampak pada penurunan respon-reseptornya dan lebih lanjut
mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Di lain pihak, kondisi hiperinsulinemia
juga dapat mengakibatkan kekurangpekaan reseptor insulin pada tahap postreseptor,
yaitu penurunan aktivasi kinase reseptor,translokasi glucose transporter dan aktivasi
glycogen synthase. Kejadian ini mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Dua
kejadian tersebut terjadi pada permulaan proses terjadinya DM tipe 2. Secara
patologis, pada permulaan DM tipe 2 terjadi peningkatan kadar glukosa plasma
dibanding normal,namun masih diiringi dengan sekresi insulin yang berlebihan. Hal
tersebut mengindikasikan telah terjadi defek pada reseptor maupun postreseptor
insulin. Pada resistensi insulin,terjadi peningkatan produksi glukosa dan penurunan
penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah.
Seiring dengan kejadian tersebut , sel B pankreas mengalami adaptasi diri sehingga
responnya untuk mensekresi insulin menjadi kurang sensitif,dan pada akhirnya
membawa akibat defisiensi insulin. Sedangkan pada DM tipe 2 akhir telah terjadi
penurunan kadar insulin plasma akibat penurunan kemampuan sel B pankreas untuk
mensekresi insulin,dan diiringi dengan peningkatan kadar glukosa plasma
dibandingkan normal. Pada penderita DM tipe 2 , pemberian obat-obat oral
antidiabetes sulfonilurea masih dapat merangsang kemampuan sel B langerhans
pankreas untuk mensekresi insulin (Unger et al., 1992; Lawrence, 1994; Kahn, 1995
dalam Nugroho 2006 ).
commit to user
digilib.uns.ac.id
d. Faktor-Faktor Penyebab Diabetes

Beberapa faktor yang dapat menyuburkan dan sering merupakan faktor
penyebab diabetes mellitus adalah sebagai berikut:
1) Kurang gerak
2) Makan berlebihan
3) Kehamilan
4) Kekurangan produksi hormon insulin
5) Penyakit hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin (Soegono, 2004).
e. Gejala dan Tanda-Tanda Awal Diabetes :

Beberapa gejala dan tanda-tanda umum diabetes adalah sebagai berikut:
1) Sering buang air kecil
2) Sering merasa sangat haus
3) Sering lapar karena tidak mendapat cukup energi sehingga tubuh memberi
sinyal lapar
4) Penurunan berat badan secara tiba-tiba meski tidak ada usaha menurunkan
berat badan.Hal ini karena sewaktu tubuh tidak dapat menyalurkan gula ke
dalam sel-selnya, tubuh membakar lemak dan proteinnya sendiri untuk
mendapatkan energi
5) Sering kesemutan pada kaki atau tangan
6) Mengalami masalah pada kulit seperti gatal atau borok
7) Jika mengalami luka, butuh waktu lama untuk dapat sembuh
8) Perubahan perilaku seperti mudah tersinggung. Penyebabnya karena penderita
diabetes sering terbangun pada malam hari untuk buang air kecil sehingga
tidak dapat tidur nyenyak
9) Mudah merasa lelah (Soegono, 2004).
commit to user
digilib.uns.ac.id
f. Diagnosis DM :
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Sedangkan untuk tujuan
pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1) Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu
>200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2) Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL dan adanya keluhan klasik
diabetes melitus Tipe 2
3) Tes toleransi glukosa oral (TTGO) . Meskipun TTGO dengan beban 75 g
glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa
plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.
TTGO sulit untuk dilakukan berulang - ulang dan dalam praktek sangat
jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
Tabel 2.1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dL)
Kadar Preparat Bukan DM Belum Pasti DM

Glukosa laboratorium DM
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-199 ≥200
darah sewaktu
(mg/dL) Darah kapiler <90 90-199 ≥200
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-125 ≥126
darah puasa
(mg/dL) Darah kapiler <90 90-99 ≥100
Sumber : Konsensus Perkeni (2011)
commit to user
digilib.uns.ac.id
g. Terapi DM
1) Edukasi
Penyuluhan kepada penderita DM akan pentingnya perubahan gaya hidup dan
perilaku,dimulai dengan menghindari merokok, alkohol, makan berlebihan
terutama tinggi lemak dan karbohidrat sampai keteraturan minum obat,
pemakaian insulin (Perkeni, 2011; Eko, 2011).
2) Terapi gizi medis
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat 45-60%, protein
10-20%, lemak 20-25% dengan jumlah kalori dihitung dari berat badan idaman
{(TB-100)-10%)} dikali kalori basal 30kkal/kgbb untuk laki-laki, 25 kkal/kgbb
untuk wanita dan ditambah kalori untuk aktivitas lalu dibagi 3 porsi besar
makan pagi 20%, makan siang 30%, sore 25%. dan 2-3 porsi makan ringan 10-
15%. Jumlah kandungan serat + 25 g/hari (Perkeni, 2011; Eko, 2011).
3) Latihan jasmani
Dianjurkan latihan teratur 3-4x / minggu selama + 30 menit, bersifat
CRIPE (Continuous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance training),

sedapat mungkin mencapai sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur).
Hati-hati pada diabetes tidak terkendali (gula darah > 250 mg/dL) karena
olahraga dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan benda keton yang dapat
berakibat fatal (Perkeni, 2011; Eko, 2011).
4) Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum
mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik
oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat
segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.
Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres
berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin
dapat segera diberikan (ADA, 2012;Eko, 2011).
commit to user
digilib.uns.ac.id
2. Obesitas.
a. Pengertian
Obesitas adalah kelebihan berat badan sebagai akibat penimbunan lemak
tubuh yang berlebihan. Akumulasi penumpukan lemak terjadi ketika asupan energi
lebih besar dari energi yang digunakan untuk aktifitas. Pada penderita obesitas
makanan masuk kedalam tubuh dengan jumlah makanan yang lebih besar daripada
yang dipakai oleh tubuh untuk energi. Makanan berlebihan baik lemak,karbohidrat
atau protein, kemudian disimpan sebagai lemak dalam jaringan adipose yang
kemudian akan dipakai sebagai energi. Jumlah energi (dalam bentuk makanan) yang
memasuki tubuh lebih besar daripada jumlah energi yang keluar, maka berat badan
akan meningkat (Anwar, 2004). Simpanan lemak dalam tubuh terutama terdapat
pada jaringan adipose (Almatsier, 2004).
Status obesitas menurut indeks massa tubuh (IMT) ditentukan berdasarkan
perhitungan berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan
(dalam meter). Nilai IMT digunakan untuk menentukan status overweight dan
obesitas pada orang dewasa. Overweight dan obesitas merupakan gambaran
ketidakseimbangan asupan energi dan pengeluaran energi dengan persentase
kelebihan berat badan sebesar 20 % diatas normal. Keadaan ini berhubungan erat
dengan kadar kolesterol total,tekanan darah,kadar trigliserida darah dan toleransi
glukosa (Garrow, 2000).
Beberapa dekade terakhir prevalensi obesitas lebih tinggi di negara miskin
dengan tingkat pendidikan dan sosial yang rendah. Obesitas menjadi masalah publik
yang akhir-akhir ini meningkat prevalensinya dan memberikan konsekuensi yang
logis atas peningkatan indeks massa tubuh pada beberapa kelompok etnis tertentu,
sebagai contoh pada masyarakat di Asia Selatan mengalami peningkatan resistensi
insulin dan penyakit yang berhubungan dengan peningkatan indeks massa tubuh
(Garrow, 2000; WHO, 2000).
Status obesitas yang ditentukan dengan indeks massa tubuh terkait dengan
morbiditas dan mortalitas. Menurut WHO, klasifikasi indeks massa tubuh dengan
faktor risiko penyakit yang dapat menimbulkan kematian dapat dilihat pada Tabel
2.2.
commit to user
digilib.uns.ac.id
Tabel 2.2. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh dan faktor risiko morbiditas menurut
WHO
Klasifikasi IMT (Kg/ m2) Risiko Morbiditas
Underweight < 18,5 Rendah (Namun risiko
terhadap masalah klinik
lainnya meningkat)
Normal 18,5-24,9
Overweight >25 Sedang
Pre-Obesee 25-29,9 Meningkat
Obesee tingkat 1 30,0-34,9 Risiko meningkat
Obesee tingkat 2 35,0-39,9 Berat
Obesee tingkat 3 >40,0 Sangat Berat
Sumber : Garrow (2000)
Seiring dengan perkembangan penelitian yang bertujuan untuk mengetahui

hubungan antara obesitas dan penumpukan cadangan lemak tubuh, ditemukan bahwa
ras Asia memiliki cadangan lemak dalam tubuh yang lebih besar dibandingkan
dengan ras kaukasia. Klasifikasi obesitas dengan menggunakan pengukuran Indeks
Massa Tubuh (IMT) untuk ras Asia menurut Western Pasific Region of WHO
(WPRO) dalam Anuurad (2003) dapat dilihat pada Tabel 2.3. berikut.
Tabel 2.3. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut (WPRO)

Klasifiksi IMT (kg/m2)
Underweight < 18,5

Normal 18,5-22,9
Overweight berisiko 23,0-24,9
Obese tingkat 1 25,0-29,9
Obese tingkat 2 > 30
Sumber : Anuurad (2003)
commit to user
digilib.uns.ac.id
b. Etiologi Obesitas
Obesitas dapat disebabkan oleh beberapa hal (Garrow, 2000; Syarief, 2011) :
1) Termodinamika obesitas dan Penurunan Berat Badan.
Menurut hukum termodinamika , obesitas terjadi karena ketidakseimbangan
antara asupan energi dengan keluaran energi (energi expenditure) sehingga
terjadi keseimbangan energi positif. Termodinamika juga berkaitan dengan
kecepatan penurunan berat badan yang terjadi pada penderita obesitas yang
menjalani diet . Terdapat tiga faktor yang berpengaruh terhadap kecepatan
penurunan berat badan yaitu :
a) Fase awal penurunan berat badan yang cepat disebabkan karena penurunan
yang terjadi adalah penurunan glikogen yang mengikat air sehingga diiringi
dengan hilangnya jumlah cairan dalam tubuh.
b) Motivasi dan komitmen menjalankan dan mempertahankan diet rendah
kalori serta aktifitas fisik pada penderita obesitas yang pada umumnya
menurun setelah minggu kedua.
c) Laju metabolisme yang menurun yang dapat mengakibatkan laju penurunan
berat badan menjadi lebih lambat.
2) Faktor Genetik
Obesitas terkait dengan adanya peningkatan sekresi faktor-faktor yang
berhubungan dengan pembesaran sel adiposit. Jaringan adipose adalah organ
spesifik penyimpan lemak. Jaringan adipose mengeluarkan sejumlah molekul
aktif (Adipokin) yaitu sitokin proinflamasi (IL-6,TNF-α) ,Monocyte
Chemoatractant Protein (MCP-1), angiotensinogen , plasminogen activator
inhibitor (PAI-1),serta adiponektin dan leptin. Pembesaran sel adiposit diikuti
dengan meningkatnya produksi adipokin,kecuali adiponektin yang sekresinya
berbanding terbalik dengan ukuran sel lemak. Penelitian pada obesitas pada
tikus obob menunjukkan bahwa terdapat keruskan pada gen yang memproduksi
leptin.
3) Kurangnya Aktivitas Fisik
Aktifitas fisik merupakan faktor utama yang berperan dalam keluaran energi
(Energi Expenditure). Terdapat hubungan antara rendahnya aktifitas fisik
dengan peningkatan berat badan. Penelitian yang bertujuan mengetahui
commit to user
digilib.uns.ac.id
hubungan aktifitas fisik dan obesitas menunjukkan bahwa kurangnya aktifitas

harian merupakan faktor risiko munculnya obesitas.
4) Gangguan Endokrin
Obesitas selain disebabkan karena pola makan yang tidak baik juga dapat
disebabkan karena gangguan endokrin yaitu gangguan hipotalamus,
hipofisis,kelenjar gondok, kelenjar adrenal, atau pankreas. Penderita obesitas
memiliki gangguan endokrin yang terkait dengan meningkatnya sekresi insulin
dan gangguan toleransi glukosa.
5) Keseimbangan Makronutrien dalam Diet
Karbohidrat, protein,dan lemak diserap secara normal didalam usus halus
dengan densitas energi yang berbeda. Jumlah energi yang dihasilkan dari diet
tinggi lemak lebih tinggi dibandingkan dengan jumlah energi yang dihasilkan
dari diet rendah lemak. Dengan demikian, semakin besar jumlah energi yang
masuk ( intake ) terutama dari lemak, maka semakin besar risiko untuk obesitas .
6) Faktor Psikososial
Metode yang digunakan untuk mencegah dan menanggulangi obesitas pada
umumnya dilakukan dengan pendekatan pola makan yang terkait dengan sebab
individu dari penderita obesitas. Namun demikian, saat ini faktor lingkungan
dan faktor sosial juga dapat memicu terjadinya obesitas.
3. Metabolisme Lemak
a. Lipoprotein
Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein
kompleks. Lipoprotein adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical
yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein. Protein yang dikenal
dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein(Almatsier,
2008).
Ada beberapa jenis lipoprotein berdasarkan densitas, komposisi, ukuran
dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi:
1) Kilomikron : merupakan lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal
dari makanan serta akan menuju kedalam plasma melalui pembuluh limfe.
commit to user
digilib.uns.ac.id
2) VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : Lipoprotein yang mengangkut sintesis

kolesterol dan trigliserida endogen.
3) LDL (Low Density Lipoprotein) : Lipoprotein yang mengangkut kolesterol pada
sel hepar dan jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk
kepentingan sel-sel tersebut.
4) HDL (High Density Lipoprotein): Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari
jaringan perifer kembali ke hepar.
b. Jalur Transport Lipid
Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan
pengangkutan lipid dalam tubuh (Sudoyo et al., 2006).
1) Jalur Eksogen
Lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan
penyerapan, kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel
usus halus. Kilomikron masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus.
Didalam pembuluh darah, trigiserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endothel menjadi asam
lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di
jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian
akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati.
Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi
kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hepar.
2) Jalur Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan diekskresikan ke
dalam sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian
VLDL menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang
lebih kecil dan lebih padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap
oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian
dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya
seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga.
LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam sirkulasi tubuh.
commit to user
digilib.uns.ac.id
3) Jalur Reverse cholesterol Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar.
HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini.
4. Dislipidemia
a. Pengertian Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (>240mg/dL), kolesterol
LDL(>160 mg/dL), kenaikan kadar trigliserida (>200 mg/dL) serta penurunan kadar
HDL (<40 mg/dL). Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai
peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak
mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Klasifikasi rentang fraksi lipid dapat dilihat
pada Tabel 2.4. di bawah ini.
Tabel 2.4. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
trigliserid menurut NCEP ATP III (2000) (mg/dL).
Profil Lipid Interpretasi

Kolesterol Total
< 200 Opimal
200-239 Batas tinggi
> 240 Tinggi
Kolesterol LDL
< 100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
160-189 Tnggi
> 190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL
< 40 Rendah
> 60 Tinggi
Trigliserida
<150 Optimal
200-499 Tinggi
> 500 Sangat tinggi
Sumber : Sudoyo (2006)
commit to user
digilib.uns.ac.id
b. Jenis Dislipidemia
Terdapat 2 jenis dislipidemia (Sudoyo et al., 2006) yaitu :
1) Dislipidemia primer
Gangguan ini menyebabkan produksi lipoprotein berlebihan atau penurunan
klirens lipoprotein. Termasuk dislipidemia primer antara lain: hiperkolesterol
familial, hipertrigliseridemia familial, dan hiperlipidemia kombinasi familial.
Karakteristik dari hiperkolesterol familial adalah:
a) Peningkatan selektif kadar LDL plasma
b) Deposisi LDL dalam tendon (xantoma) dan arteri (aterom)
c) Diturunkan secara autosomal dominan
2) Dislipidemia sekunder : berhubungan dengan kondisi tertentu.
Penyebab Dislipidemia sekunder
a) Hiperkolesterolemia
Hipotiroidisme, penyakit hepar obstruksi, sindrom nefrotik, anorexia
nervosa, porfiria intermitten akut, obat-obatan: progesteron, thiazide,
siklosporin, beta bloker, isotretionin.
b) Hipertrigiseridemia
Obesitas, diabetes mellitus, kehamilan, gagal ginjal kronik, lipodistropi,
glykogen storage disease, alkohol, stress, hepatitis akut, SLE,monoklonal
gammapati, obat-obatan: beta bloker, glukokortikoid, resin, thiazid.
c) HDL rendah
Diabetes Melitus tipe 2, rhematoid artritis , malnutrisi , obesitas ,
merokok, beta bloker, progesteron.
5. Reaksi glikosilasi pada Diabetes Melitus tipe dua

Glikosilasi merupakan salah satu proses biokimia dalam tubuh yang
menyebabkan perubahan fisik yang dramatis. Glikosilasi terjadi saat molekul gula
(glukosa) yang melimpah dalam darah dan terikat pada protein berkurang
keefektifannya dan menyebabkan peradangan. Proses ini yang sering terjadi tanpa
bantuan enzim spesifik.
Normalnya, glukosa merupakan molekul yang menghasilkan energi bagi sel
tubuh. Saat mengalami resistensi commit
insulin,toinsulin
user tidak dapat mengirim glukosa
digilib.uns.ac.id
masuk kedalam sel secara efektif. Jika glukosa tidak dapat masuk kedalam sel,
glukosa akan tetap tinggal dalam darah dan menguras persediaan protein dalam
darah. Saat glukosa yang berlebih ini menghadang molekul lain di luar sel, glukosa
akan mengikat molekul tersebut hingga tidak mampu melakukan tugasnya.,
menimbulkan efek pada “penuaan” protein, ini disebut sebagai AGEs (advanced
glycosylation end products) (produk akhir glikosilasi tingkat lanjut) . Selain itu
protein AGE dapat menyebabkab kerusakan pada karbohidrat dan lipid. Reseptor
untuk protein terglikosilasi (RAGE) adalah target utama pengobatan baru yang
bertujuan mengurangi komplikasi diabetes, antara lain kebutaan, kerusakan ginjal,
kerusakan saraf, dan penyakit jantung (Mehmet et al., 2009 ).
Selain membentuk AGEs, reaksi glikosilasi juga dapat membentuk radikal
bebas sebagai hasil samping. Misalnya radikal hidroksil,radikal hidroksi
peroksil,radikal peroksil,radikal lipid peroksil,dan lain-lain. Radikal bebas adalah
atom atau molekul yang kehilangan elektronnya pada orbital terluarnya,sehingga
bersifat sangat reaktif. Karena sangat reaktif radikal bebas tersebut dapat bereaksi
dengan semua komponen biomakromolekul. Dengan protein reaksi radikal bebas
akan menyebabkan ikatan silang pada protein yang selanjutnya mengubah struktur
dan fungsi protein. Akibatnya,sel menjadi rusak ( Firdaus et al, 2004) .
Pada DM proses glikosilasi menyebabkan peningkatan lipoprotein yang
terglikosilasi dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap endotel serta
menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih lambat. Perubahan lipoprotein
pada DM tipe 2 yang paling sering adalah hipertrigliseridemia dan penurunan kadar
kolesterol HDL. Sedangkan kadar kolesterol LDL biasanya tidak berbeda dengan
non DM. perubahan yang terjadi pada kolesterol LDL adalah meningkatnya
kolesterol LDL lebih kecil dan padat (LDL-pk) atau disebut juga kolesterol LDL tipe
B yang memungkinkan timbulnya aterosklerosis (Purnyami, 2011).
6. Metabolisme lemak pada Diabetes Mellitus tipe 2

Kelainan utama metabolisme lemak pada diabetes mellitus tipe 2 adalah
percepatan katabolisme lemak, disertai peningkatan pembentukan benda-benda
keton, dan penurunan sintesis asam lemak dan trigliserida. Kelainan ini terjadi
commit lemak.
akibat efek insulin terhadap metabolisme to user Insulin mengaktivasi lipoprotein
digilib.uns.ac.id
lipase di dalam kapiler darah, yang berfungsi untuk menghidrolisis trigliserida.

Insulin juga meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel hati , kemudian
glukosa akan masuk jalur glikolisis, diubah menjadi piruvat dan hasil akhir berupa
asetil-KoA, yang merupakan substrat awal sintesis asam lemak. Apabila kadar
insulin berkurang, maka sintesis asam lemak dan trigliserida akan berkurang.
Pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam sirkulasi darah juga terhambat
(Guyton, 2006).
Pada diabetes mellitus tipe 2, perubahan glukosa menjadi asam lemak di
depot menurun karena defisiensi glukosa intrasel. Insulin menghambat hormon
sensitif lipase di jaringan adiposa sehingga dengan tidak adanya hormon ini kadar
asam lemak bebas (FFA.NEFA,UFA) dalam plasma menjadi lebih dari dua kali lipat.
Peningkatan glukagon juga berperan dalam mobililasi FFA. Selain peningkatan
glukoneogenesis dan meningkatnya glukosa dalam sirkulasi , terjadi gangguan dalam
perubahan asetil-KoA menjadi malonil-KoA yang kemudian diubah menjadi menjadi
asam lemak. Hal ini disebabkan defisiensi asetil-KoA karboksilase, enzim yang
mengkatalisis perubahan. Kelebihan asetil-KoA diubah menjadi benda-benda keton
(Mogensen, 2002; Price et al., 2006).
Defisiensi insulin merupakan ciri khas pada IDDM / DM tipe 2, akan
menghambat kerja lipoprotein lipase (LPL) hingga katabolisme kilomikron akan
berkurang. Sebagai akibatnya kadar kedua lipoprotein itu dalam darah akan
meningkat. Peningkatan kilomikron akan menyebabkan semua komponen lemak
yang terkandung didalamnya akan ikut naik, termasuk trigliserida dan kolesterol
total. Kelainan ini akan menjadi normal bila kadar gula darah terkontrol dengan
pemberian insulin (Guyton, 2006).
Defisiensi insulin akan menghambat kerja lipoprotein lipase sehingga
katabolisme VLDL dan kilomrikron berkurang akibat trigliserida dan kolesterol naik
dan LDL berubah menjadi lebih padat dan kecil. Pada DM tipe 2 kelainan pokok
terjadi pada resisten insulin perifer. Manifestasi dislipidemianya ialah meningkatnya
kilomikron, VLDL, hipertrigliserida, kolesterol LDL, dan menurunnya kolesterol
HDL. Makin resistensi insulin, makin meningkat sintesis trigliserida dan VLDL di
hati. Enzim yang berperan yaitu lipoprotein lipase, hepatic trigliserid lipase,
commit
lipoprotein transfer protein dan lecithin to user acyl transferase (LCAT). Pada
cholesterol
digilib.uns.ac.id
DM terjadi dua abnormalitas metabolisme trigliserida yaitu over produksi VLDL dan
liposis yang tidak efektif oleh lipoprotein lipase. Keduanya menyebabkan
hipertrigliseridemia (Guyton, 2006).
Pada diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol, kadar trigliserida dan
kilomikron serta FFA plasma meningkat. Peningkatan konstituen-konstituen ini
terutama disebabkan oleh penurunan pengangkutan trigliserida ke dalam depot
lemak. Penurunan aktivitas lipoprotein lipase juga berperan dalam penurunan
pengangkutan ini (Niewoehner, 1998).
Terjadinya hiperkolesterolemia karena over produksi VLDL yang dapat
meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan berkurangnya aktivitas reseptor LDL.
Over produksi VLDL dapat menyebabkan obesitas dan Non Insulin Depedent
Diabetes Mellitus (NIDMM). Berkurangnya reseptor LDL adalah konsekuensi dari
penurunan aktivitas insulin menjadi defisiensi insulin atau resistensi insulin. Hal ini
menyebabkan penurunan klirens LDL dan VLDL remnant, dan menyebabkan
peningkatan konsentrasi LDL (Guyton, 2006).
Kadar kolesterol total yang meningkat ini berperan dalam percepatan
timbulnya aterosklerosis. Peningkatan kadar kolesterol total disebabkan oleh
meningkatnya kadar VLDL dan LDL, akibat peningkatan produksi VLDL oleh hati
atau penurunan pengeluaran VLDL dan LDL dari sirkulasi (Niewoehner, 1998;
Guyton, 2006; Price et al., 2006).
Selain keadaan hiperglikemia, dislipidemia merupakan faktor yang tidak kalah
penting dalam timbulnya komplikasi kardiovaskuler pada DM tipe 2. Bahkan
beberapa penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia lebih berperan penting pada
tingginya komplikasi mikrovaskuler (retinopati dan nefropati), dibandingkan
perannya pada komplikasi makrovaskuler (kardiovaskuler). Adanya bukti bahwa
risiko penyakit kardiovaskuler (PKV) sudah meningkat sebelum onset DM tipe 2
(keadaan prediabetes), menunjukkan bahwa perbaikan kendali glikemik saja tidak
cukup untuk mengurangi tingginya risiko PKV pada DM tipe 2 (Stratton et al.,
2000).
Gambaran dislipidemia yang sering terjadi pada DM tipe 2 adalah
peningkatan kadar trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol HDL . Review
commit
penelitian DM tipe 2, diketahui median kadartotrigliserida
user <200mg/dL, dan 85%-95%
digilib.uns.ac.id
pasien memiliki kadar trigliserida <400mg/dL. Kadar kolesterol LDL pada DM tipe
2 tidak meningkat secara bermakna, namun perlu diingat bahwa kolesterol LDL pada
DM tipe 2 berbentuk kecil dan padat yang bersifat aterogenik (Haffner, 1998).
7. Omega 3 dalam Minyak Ikan
Minyak ikan (Fish oil) mengandung hampir 30 % asam lemak tidak jenuh
ganda omega 3. Minyak ikan (fish oil) adalah sumber natural asam lemak omega -3
merupakan asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh diklasifikasikan
menjadi dua (2) yaitu asam lemak tidak jenuh tunggal (Mono Unsaturated Fatty Acid
= MUFA) yang terdiri dari asam oleat dan asam palmitoleat, dan asam lemak tidak
jenuh ganda (Poly Unsaturated Fatty Acid= PUFA) yang terdiri dari omega 3 (asam
linoleat dan asam linolenat) dan Omega 6 (asam arakhidonat). Asam lemak tidak
jenuh ganda bermanfaat untuk menurunkan kolesterol darah melalui penurunan
sintesis lipoprotein dan meningkatkan katabolisme lipoprotein (Zimmerman, 2001).
Asam lemak omega 3 memiliki arti penting dalam penurunan kadar lemak
darah dan mencegah penyakit jantung koroner (PJK). Asam lemak omega 3
mencegah terjadinya aterosklerosis melalui efek anti agregasi trombosit, yaitu
menghambat pembentukan tromboksan-A2 yang dapat menimbulkan thrombosis.
Asam lemak omega 3 merupkan precursor sintesa eikosanoid. Eikosanoid adalah
substansi mirip hormon yang berfungsi mengatur pertumbuhan sel tekanan
darah,agregasi platelet dan inflamasi (peradangan). Tiga tipe utama eikosanoid
adalah prostaglandin, tromboksan, dan leukotrin. EPA (Eicosa Pentanoic Acid) dan
DHA (Docosa Hexanoic Acid) adalah precursor prostaglandin. EPA dan DHA
dimetabolisme menjadi prostaglandin yang dapat menurunkan inflamasi,dilatasi
pembuluh darah dan menurunkan agregasi platelet (Jacobson, 2007).
Konsumsi omega 3 bermanfaat untuk penderita tekanan darah tinggi
(hipertensi) , aterosklerosis dan arthritis. Omega 3 banyak terdapat dalam minyak
ikan (fish oil) perairan dalam-dingin seperti salmon dan makarel. Asam lemak omega
3 dalam bentuk EPA (Eicosa Pentanoic Acid) dan DHA (Docosa Hexanoic Acid)
bila digunakan pada dosis 3-4 gr/hari telah terbukti memberikan efek terhadap
penurunan kadar trigliserida (TG). Mekanisme penurunan TG yaitu dengan
menurunkan produksi dan sekresi partikel VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
commit to user
digilib.uns.ac.id
dan apolipoprotein B , bersama dengan pengaturan aktifitas lipolisis plasma (klirens

lipoprotein lipase) serta merangsang β-oksidasi asam lemak lainnya di hati (Harris,
2006).
Ciri khas dari penderita diabetes tipe 2 adalah kecenderungan untuk
mempunyai kadar trigliserda tinggi dan kolesterol HDL rendah,oleh karena itu
pemberian suplemen omega 3 dapat memberikan efek menguntungkan.Penelitian
prospektif yang dilakukan oleh Hu (2001) memberikan hasil yang membuktikan
bahwa penggunaan omega 3 dapat mengurangi kejadian komplikasi pada penderita
diabetes (Hu, 2001).
8. Omega 3 dan kadar kolesterol

Suplementasi lemak harian sangat penting, khususnya golongan omega 3 dan
turunannya seperti EPA (Eicosa pentaenoic acid) & DHA (Docosa hexaenoic acid)
yang kadarnya cukup tinggi pada makanan seperti ikan laut. Asam lemak omega 3
dijumpai pada minyak ikan sangat efektif menurunkan kadar trigliserida,VLDL,dan
meningkatkan HDL, mencegah penyakit kardiovaskuler, dan memiliki efek anti-
inflamasi. Efek menurunkan trigliserida adalah dengan menurunkan lipogenesis hati
(Jacobson, 2008).
Suplementasi omega 3 selama 21 hari pada 60 pria dan wanita penderita
hiperlipidemia yang diberikan baik secara tunggal (omega 3 dosis 1,4 g) maupun
kombinasi (omega 3 dosis 1,4 g dan fitosterol dosis 2 g) dengan pola makan standar
sesuai dengan kebiasaan subjek penelitian, memberikan efek penurunan kadar
trigliserida plasma sejumlah 22,3 % (suplementasi omega 3 tunggal) dan
menurunkan sebesar 25.9 %( suplementasi kombinasi omega 3 dan fitosterol),
sementara tidak ditemukan efek pada suplementasi fitosterol tunggal. Penelitian ini
menunjukkan bahwa terjadi penurunan kolesterol total sebesar 13,3 % dan
penurunan serum kolesterol LDL sebesar 12,5 %. Kadar kolesterol HDL meningkat
sejumlah 7,1 % pada grup suplementasi tunggal omega 3, pada suplementasi
kombinasi omega 3 dan fitosterol kadar HDL meningkat sejumlah 8,6 % (Micallef
et al., 2008) .
Pada pasien dengan kadar Trigliserida > 500 mg/dL, pemberian 4 g omega 3
commit
dapat menurunkan Trigliserida sebesar to VLDL
45 %, user sebesar 42 % dan partikel non
digilib.uns.ac.id
HDL sebesar 10,2 % . Studi meta analisis menunjukkan bahwa dengan pemberian
omega 3 dengan dosis 0,8 sampai dengan 5,4 g menurunkan kadar trigliserida
sebesar 27 mg/dL , meningkatkan HDL sebesar 1,6 mg/dL (Jacobson, 2008).
Studi pool analysis dengan dosis pemberian 4 g omega 3 pada pasien
hipertrigliseridemia tingkat berat (konsentrasi TG > 500 mg/dL) dapat menurunkan
konsentrasi TG sebesar 45 % dari kadar awal TG 816 mg/dL dan meningkatkan LDL
sebesar 45 % dari kadar awal LDL sebesar 89 mg/dL. Meningkatnya LDL lebih
disebabkan karena meningkatnya ukuran partikel LDL yang lebih besar diameternya,
bukan pada jumlah partikel LDL. Teori ini juga didukung oleh adanya temuan bahwa
terjadi penurunan partikel non HDL dan penurunan apo B pada pemberian omega 3
pada pasien hipertrigliseridemia (Calabresi, 2000). Pada studi omega 3 lainnya
dikemukakan bahwa pemberian omega 3 pada penderita hipertrigliseridemia tingkat
sedang (kadar TG 200-499 mg/dL) tidak menunjukkan efek peningkatan LDL yang
signifikan dibandingkan terhadap efek penurunan kadar VLDL dan TG hati
(Davidson, 2008).
9. Mekanisme penurunan kadar TG oleh omega 3

Omega 3 telah dibuktikan dapat menurunkan kadar TG. Menurut Jacobson
(2008) mekanisme penurunan trigliserida (TG) adalah sebagai berikut :
a. Menghambat sintesa triasilgliserol
Secara langsung, omega 3 menghambat enzim diacil gliserol transferase
(DGAT) atau enzim phospatic acid phosphohydrolase (PAP) sehingga
menurunkan produksi TG dan menurunkan sekresi VLDL.
b. Merangsang oksidasi asam lemak
Omega 3 mengaktifkan PPARα (Peroxisome proliferator-activated receptor-α)
yang merangsang β-oksidasi asam lemak. Omega 3 menurunkan ketersediaan
asam lemak untuk sintesa TG sehingga menurunkan kadar plasma TG.
c. Perantara klirens lipoprotein lipase (LPL)
Omega 3 meningkatkan aktifitas lipolisis plasma dan tingkat klirens TG.
Partikel VLDL yang kaya akan omega 3 lebih rentan terhadap konversi
menjadi LDL oleh lipase.
commit to user
digilib.uns.ac.id
Gambar 2.1. Mekanisme Penurunan Sintesa Trigliserida dan

Produksi VLDL dihati oleh Omega 3 (Jacobson, 2008)
Keterangan Gambar 1. :
Omega 3 menghambat enzim DGAT dan PAP yang terlibat dalam proses
biosentesa Trigliserida hati sehingga menurunkan sekresi VLDL hati. Selain itu,
Omega 3 merangsang β-oksidasi asam lemak pada peroksisom sehingga
menurunkan ketersediaan asam lemak untuk sintesa Trigliserida (Jacobson, 2008)
10. PPAR-α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α) dan Oksidasi Asam

Lemak
Lemak jenuh ( saturated fatty acid ) dalam sel adiposit meningkatkan kerja
reseptor pada nukleus. Reseptor yang dipengaruhi adalah PPAR- α pada hepatosit
dan PPAR-γ pada jaringan adiposa. Peningkatan SFA dalam sel akan memicu
reseptor diatas untuk mengaktifkan atau membentuk beberapa enzim yang
dibutuhkan pada lipogenesis dan oksidasi asam lemak (Jump, 2004).
Peningkatan asam lemak bebas dalam darah pada awalnya dapat kembali
menjadi kadar normal, melalui lipogenesis pada sel adiposit dan oksidasi asam
lemak pada hepatosit. Tetapi bila jumlah konsumsi SFA (Saturated fatty acids)
berlebihan dapat menyebabkan pembentukan trigliserida (TG) yang berlebihan
pula dan mengganggu fungsi adiposit dan akhirnya meninggikan TG dan asam
lemak darah (Slawik et al., 2006).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Patogenesis perlemakan hepar (hepatic steatosis) pada alcoholic fatty liver

disease (AFLD) maupun non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ditentukan
oleh banyak faktor. NAFLD dapat disebabkan oleh asupan berlebihan glukosa dan
atau asam lemak yang tidak diimbangi oleh peningkatan pembakaran energi
menyebabkan faktor transkripsi peroxisome proliferator-activated receptor-α
(PPAR-α) di mitokondria dan peroksisom hepatosit menjadi kurang sensitif untuk
mengoksidasi asam lemak, akibatnya PPARγ meningkatkan sintesis trigliserida
dari asam lemak yang tidak teroksidasi tersebut. Penurunan fungsi PPAR-α dan
peningkatan PPAR-γ akan memicu terbentuknya vakuol-vakuol lemak di
sitoplasma yang bila dalam jumlah berlebihan dapat mengakibatkan perlemakan
hepar (hepatic steatosis) ( Reddy et al., 2006).
11. CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein)

CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) adalah pengatur penting dalam
terjadinya transportasi kolesterol terbalik (Reverse cholesterol Transfer/ RCT).
CETP merupakan suatu glikoprotein yang bersifat hidrofobik yang diproduksi di
dalam hati dan disekresikan ke dalam plasma, dimana ia selalu ditemukan terikat
dengan HDL. CETP mengkatalisis transfer CE dari HDL ke VLDL dan LDL
untuk dipertukarkan dengan trigliserida, serta transfer trigliserida dari VLDL ke
LDL dan HDLuntuk dipertukaran dengan CE. Sejauh ini, bukti awal
menunjukkan bahwa penghambatan CETP dapat mengurangi aterosklerosis
ditunjukkan oleh data dari model kelinci yang mempunyai atherosclerosis
(Tjandrawinata, 2013 ).
Partikel HDL mempunyai sifat ateroprotektif yang disebabkan oleh
beberapa sifat biologis molekulnya yaitu antioksidan, anti-inflamasi,
antitrombotik, dan antiapoptotik. Selain itu, partikel HDL berperan penting dalam
transportasi kolesterol terbalik (Reverse KolesterolTransfer/RCT), yaitu suatu
proses dimana kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer dikembalikan ke hati
untuk dieksresikan. Proses inilah yang sering disebut sebagai mekanisme utama
dari HDL untuk melindungi tubuh dari risiko aterosklerosis dan bahkan dapat
menurunkan regresi plak (Toth, 2013 ).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Aliran keluar (efflux) kolesterol bebas (free cholesterol) dari jaringan

perifer ke HDL yang merupakan tahap pertama transportasi kolesterol terbalik
dapat terjadi melalui sejumlah rute; melalui ATP-binding cassette transporter A1
(ABCA1) menuju apolipoprotein AI (apoA-I) pada pre-beta HDL, melalui
transporter ABC G1 dan G4 yang belakangan ini baru saja diidentifikasi menuju
ke partikel HDL yang berbentuk bola yang besar melalui scavenger receptor B1
(SR-B1) menuju ke partikel HDL berbentuk bola yang lebih besar lagi, atau
melalui difusi secara pasif. Pada tahap kedua dari RCT, kolesterol dikirim ke
organ hati, baik dengan cara interaksi langsung antara HDL bebas kolesterol
dengan reseptor SR-B1 di dalam hati , ataupun dengan cara mentransfer ester
kolesterol (CE) kepada apoB yang mengandung partikel lipoprotein (VLDL dan
LDL), yang kemudian diikuti dengan ambilan (uptake) partikel apo-B tersebut
oleh reseptor LDL di hati (Tjandrawinata, 2013 ).
Penurunan HDL pada DM-2 disebabkan oleh banyak faktor, namun
tampaknya yang terpenting adalah meningkatnya transfer kolesterol dari HDL ke
lipoprotein kaya trigleserin (LKT) dan sebaliknya transfer TG ke HDL. Partikel
HDL kaya trigliserid akan dihidrolisa oleh ensim lipase hati dengan akibat
dikatabolisme dan dibersihkan dengan cepat dari plasma. Yang spesifik adalah
penurunan sub klas HDL 2b dan peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan
HDL 3c padat kecil. Kemungkinan lain menurunnya kolesterol HDL adalah
akibat hiperglikemia maupun resistensi insulin. Yang perlu dibuktikan adalah
kemungkinan meningkatnya CETP (Cholesterol Ester Transport Protein) serta
gangguan protein yang berperan dalam lalu lintas HDL yaitu : ATP-Binding
Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau scavenger receptor B1 (SR-B) (Hans,
2008)
commit to user
digilib.uns.ac.id
Gambar 2.2. Transfer ester kolesterol (CE) oleh CETP (Reda, 1999)
Keterangan Gambar 2.
Efek metabolisme partikel VLDL tinggi trigliserida pada partikel HDL dan LDL,
VLDL tinggi trigliserda akan mengaktifkan protein khusus (CETP) untuk
memindahkan ester kolesterol diantara partikel lipoprotein yang berbeda (Reda,
1999).
12. Penelitian yang relevan
Penelitian yang dilakukan oleh Borkman (1989) secara randomized

double-blind diketahui bahwa suplementasi dosis 3 g perhari omega 3 selama 3
minggu pada pasien DM tipe 2 dapat menurunkan kadar trigliserida (-25%)
,menurunkan kadar kolesterol LDL (-8%) dan tidak berpengaruh terhadap
peningkatan kadar kolesterol HDL. Pada penelitian ini minyak zaitun 10 g
perhari digunakan sebagai kontrol. Boberg (1992) melakukan penelitian dengan
jumlah tidak banyak (14 pasien DM tipe 2) dalam jangka waktu 8 minggu
secara randomized double-blind menunjukkan bahwa suplementasi 3 g omega 3
perhari dapat menurunkan secara signifikan kadar trigliserida (-27%)
meningkatkan kadar kolesterol LDL (6%) dan meningkatkan kadar kolesterol
HDL (8%) (Boberg, 1992).
Penelitian omega 3 dilakukan oleh Jacobson (2008) dengan tujuan untuk
mengetahui efek suplementasi minyak ikan (fish oil) terhadap pasien
hipertrigliseridemia. Penelitian commit
ini menunjukkan
to user bahwa dengan dosis 3-4 g
digilib.uns.ac.id
omega 3 per hari menurunkan kadar kolesterol trigliserida sejumlah 45

%,kolesterol VLDL 42 %. Penurunan kadar trigliserida adalah sejumlah 27
mg/dL.Penelitian omega 3 dilakukan oleh Laidlaw dan Holub (2003) dengan
tujuan untuk mengetahui efek kombinasi suplementasi omega 3 dan GLA
(Gamma Linoleic Acid) secara bersamaan terhadap kadar trigliserida darah pada
wanita. Suplementasi omega 3 dan GLA dengan dosis berturut-turut 4 g EPA +
DHA dan 2 g GLA selama 28 hari secara signifikan menurunkan kadar
trigliserida dan kadar kolesterol darah (Laidlaw, 2003)
Penelitian yang dilakukan oleh Micallef dan Manohar L.G. (2008)
bertujuan untuk mengetahui efek penurunan lemak melalui suplementasi omega
3 dan fitosterol pada 60 penderita wanita dan pria hiperlipidemia. Penelitian ini
dilakukan selama 3 minggu suplementasi, memiliki rancangan acak buta ganda
dengan kontrol plasebo. Kombinasi omega 3 dosis 1,4 g dan fitosterol 2 g
dengan pola makan standar sesuai dengan kebiasaan subjek penelitian
memberikan efek penurunan kadar trigliserida plasma sejumlah 25.9 % (pada
suplementasi omega 3 tunggal menurunkan sebesar 22,3 %), sementara tidak
ditemukan efek pada suplementasi fitosterol tunggal. Penelitian ini menunjukkan
bahwa terjadi penurunan kolesterol total sebesar 13,3 % dan penurunan sebesar
12,5 % kolesterol LDL. Kadar kolesterol HDL meningkat 8,6 % pada grup
suplementasi kombinasi omega 3 dan fitosterol sementara pada grup omega 3
tunggal kenaikan kadar HDL 7,1 % (Micallef et al., 2008).
Penelitian yang dilakukan oleh Fatimah Syarief (2011) mengenai
penambahan serat chitosan pada sulplementasi omega 3 dalam minyak ikan
(fish oil) terhadap kadar trigliserida dan kolesterol total darah pada karyawan
obesitas menyimpulkan penambahan 3 g chitosan pada suplementasi 3g omega 3
selama 21 hari pada karyawan obesitas tidak berpengaruh terhadap kadar
trigliserida darah. Trgliserida darah dapat diturunkan hanya dengan suplementasi
omega 3 saja (Syarief, 2011).
Penelitian yang relevan dengan penelitian penulis secara mudah dapat
dilihat pada Tabel 2.5.
commit to user
digilib.uns.ac.id
Tabel 2.5. Penelitian yang relevan dengan penelitian Pengaruh Suplementasi Omega 3
Terhadap Profil Lipid pada Pasien Diabetes Tipe 2 Obese
No Peneliti/ Metode Subjek Suplemen Hasil Penelitian
tahun Penelitian
1 Borkman Randomized Pasien DM tipe Suplementasi Menurunkan kadar
(1989) Double 2 omega 3 dosis 3 trigliserida (-25%),
Blind g perhari selama menurunkan kadar
3 minggu kolesterol LDL (-8%),
tak terpengaruh pada
kadar kolesterol LDL
2 Boberg Randomized Pasien DM Suplementasi Menurunkan kadar
(1992) Double tipe 2 omega 3 dosis 3 trigliserida (-27%),
Blind g perhari selama meningkatkan kadar
3 minggu kolesterol LDL (6%),
dan meningkatkan
kadar kolesterol HDL
(8%)
3 Laidlaw Random Wanita Suplementasi suplementasi omega 3
dan Holub Block omega 3 dan tunggal menurunkan
(2003) Design GLA dengan kadar trigliserida
dosis berturut- (39,7 %), meningkatkan
turut 4 g EPA + kadar kolesterol HDL
DHA dan 2 g (7 %), menurunkan
GLA perhari kadar kolestero LDL
selama 28 hari (2 %)
4 Micallef Randomized Pria dan suplementasi Kadar trigliserida
dan Double wanita omega 3 1,4 g menurun (29,5 %),
Manohar Blind hiperlipidemia dan fitosterol 2 g kadar kolesterol HDL
(2008) per hari selama 3 meningkat (8,6%),
minggu suplementasi omega 3
tunggal menurunkan
kadar trigliserida (22,5
%) meningkatkan
kadar kolesterol HDL
(7,1 %)
5 Jacobson Randomized Pasien suplementasi 3 Menurunkan kadar
(2008) Double hipertrigliserid dalam minyak trigliserida (45 %) dan
Blind emia ikan 4 g omega kadar kolestero VLDL
3 selama 21 hari (42%)
6 Fatimah Randomized Karyawan Serat chitosan 3 Suplementasi omega 3
Syarief Controlled obesitas g dan omega 3 3 tunggal menurunkan
(2011) Tral g selama 21 hari kadar trigliserida
7 Penulis Randomized Pasien DM tipe Suplementasi Penurunan kadar
(2014) Controlled 2 obese omega 3 2 g trigliserida,
Tral per hari selama peningkatan kadar
21 hari kolesterol HDL, dan
peningkatan kadar
commit to user
kolesterol LDL
digilib.uns.ac.id
Perbedaan penelitian yang dilakukan oleh penulis terhadap penelitian

sebelumnya terletak pada jenis suplementasi dan kombinasinya. Penelitian
sebelumnya menggunakan suplementasi GLA, fitosterol, dan serat chitosan,
sementara pada penelitian ini hanya menggunakan suplementasi omega 3. Oleh
karena ini sesuai dengan meta analisis yang dilakukan oleh Caterina (2007)
bahwa secara umum omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida sedangkan
terhadap kadar kolesterol total,kolesterol LDL, dan kolesterol HDL efeknya
bervariasi. Selain itu pada penelitian sebelumnya subjek yang diteliti berbeda
dengan penelitian ini. Pada penelitian sebelumnya menggunakan subjek pasien
diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, hiperlipidemia, dan obesitas , sedangkan
pada penelitian ini terhadap pasien diabetes mellitus tipe 2 obese.
commit to user
digilib.uns.ac.id
B. Kerangka Pikir
Diabetes Mellitus tipe 2 obes
Resistensi insulin dan/atau gangguan fungsi insulin
hiperglikemi Insulin menurun Glukagon meningkat
Glikasi atau Inaktivasi Inhibisi lipogenesis Aktivasi intraselular

glikosilasi protein Lipoprotein Lipase di jaringan adiposa hormon sensitif
lipase
Peningkatan Asam lemak bebas dan

gliserol
Reesterifikasi di sel hati
Omega 3
Aktifitas enzim DGAT

dan PAP Aktifitas PPARα Aktifitas CETP
Sintesa dan produksi TG Perubahan kolesterol partikel

dan VLDL Oksidasi asam lemak pembentuk HDL menjadi VLDL
Omega 3
DHA
Trigliseida VLDL LDL HDL
Gambar 2.3. Kerangka Pikir Pengaruh suplementasi Omega 3 terhadap Profil Lipid pada Pasien DM tipe 2 Obese
Keterangan :
: faktor yang diteli : faktor yang tidak diteliti
: memacu : Peningkatan oleh karena omega 3
: menghambat : Penurunan oleh karena omega 3
DGAT : Diacil gliserol transferase PAP : Phospatic acid phosphohydrolase
PPAR-α : Peroxisome proliferator-activated receptor α CETP : cholesteryl ester- transfer protein

commit to user
VLDL : Very Low Density Lipoprotein LDL : Low Density Lipoprotein
digilib.uns.ac.id
C. Penjelasan Kerangka Pikir

Diabetes melitus tipe 2 obese adalah gangguan metabolisme yang didasari
atas gangguan sekresi insulin oleh sel β pankreas dan resistensi atau gangguan kerja
insulin akibat ketidakpekaan (insensitifitas) jaringan sasaran (target) terhadap insulin.
Pada DM tipe 2 obese terjadi penurunan hormon insulin dan peningkatan hormon
glukagon, penurunan hormon insulin menyebabkan inaktivasi lipoprotein lipase
sehingga asam lemak bebas dan gliserol dalam darah meningkat. Peningkatan hormon
glukagon menyebabkan inhibisi lipogenesis di jaringan adiposa dan aktivasi intraselular
hormon sensitif lipase menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan gliserol plasma
darah.
Glukosa berlebih dalam darah terjadi oleh karena resistensi insulin, insulin tidak
dapat mengirim glukosa masuk kedalam sel secara efektif. Jika glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel, glukosa akan tetap tinggal dalam darah dan menguras habis
persediaan protein dalam darah. Glikosilasi terjadi saat molekul gula (glukosa) yang
melimpah dalam darah berikatan dengan molekul protein dipermukaan sel sehingga
molekul-molekul tersebut kehilangan fungsinya dan menyebabkan peningkatan asam
lemak bebas dan gliserol dalam plasma darah.
Asam lemak bebas dan gliserol masuk ke hati mengalami esterifikasi.
Peningkatan asam lemak bebas dan gliserol masuk ke hati menyebabkan aktivitas
enzim DGAT dan PAP meningkat sehingga sintesa, produksi, dan sekresi trigliserida
dan VLDL meningkat berakibat kadar trigliserida dan VLDL plasma darah meningkat.
Peningkatan asam lemak bebas dan gliserol pada pasien DM tipe 2 obese menyebabkan
aktivitas PPARα menurun sehingga oksidasi terhadap asam lemak menurun dan
menyebabkan ketersediaan asam lemak untuk sintesa trigliserida meningkat
mengakibatkan peningkatan kadar trigliserida dan VLDL darah.
Kadar asam lemak bebas dan gliserol yang berlebih dan masuk ke hati pada
penderita DM tipe 2 obese menyebabkan peningkatan aktivitas CETP (Cholesteryl
Ester-transfer protein). Peningkatan aktivitas CETP menyebabkan terjadinya
peningkatan perubahan kolesterol partikel pembentuk HDL menjadi VLDL sehingga
pembentukan HDL dalam hati menurun dan menyebabkan kadar HDL darah menurun.
Pemberian omega 3 dalam minyak ikan menghambat aktivitas enzim DGAT
dan PAP sehingga sintesa dan sekresicommit to userdan VLDL menurun. Penurunan
trigliserida
digilib.uns.ac.id
sintesa dan sekresi trigliserida dan VLDL menyebabkan kadar trigliserida dan VLDL
darah menurun. Aktivitas PPARα mengalami peningkatan pada pemberian omega 3
menyebabkan oksidasi asam lemak meningkat akibatnya ketersediaan asam lemak
untuk sintesa trigleserida dan VLDL menurun. Penurunan sintesa trigleserida dan
VLDL menyebabkan kadar trigliserida dan VLDL darah menurun. Omega3
meningkatkan aktivitas konversi VLDL menjadi LDL oleh lipase dan meningkatkan
ukuran partikel dan densitas LDL menyebabkan kadar kolesterol LDL meningkat.
Pemberian omega 3 dalam minyak ikan menyebabkan aktivitas CETP menurun
sehingga perubahan kolesterol partikel pembentuk HDL menjadi VLDL sedikit.
Penurunan perubahan kolesterol partikel pembentuk HDL menjadi VLDL menyebabkan
kadar kolesterol HDL darah meningkat.
D. Hipotesis
1. Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida pasien DM tipe 2

obese.
2. Suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL pasien DM
tipe 2 obese.
3. Suplementasi omega 3 dapat meningkatan kadar kolesterol LDL pasien DM tipe
2 obese.
commit to user
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Tempat dan Waktu

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi
Surakarta. Pemeriksaan kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL
dilakukan di Laboratorium Klinik Sarana Medika Surakarta. Penelitian dilaksanakan
bulan April sampai dengan bulan Juni 2014.
B. Jenis Penelitian
Penelitin ini menggunakan jenis penelitian kuantitatif analitik dengan
pendekatan studi eksperimental, menggunakan metode RCT (Randomized Controlled
Tral) (Murti, 2010).
C. Populasi dan Sampel

Populasi pada penelitian ini adalah pasien DM tipe 2 obese RSUD Dr.
Moewardi yang aktif dalam kegiatan senam Persadia cabang Surakarta dan sudah
didiagnosa sebagai penderita diabetes mellitus berdasarkan gejala klinik dan
pemeriksaan laboratorium darah, dan sudah mendapat terapi standar penatalaksanaan
DM yaitu edukasi,diet,latihan jasmani, dan terapi farmakologi. Populasi pada penelitian
ini berjumlah 60 orang pasien diabetes mellitus tipe 2 obese dan sampel diambil dengan
purposive sampling. Penentuan kriteria sampel dilakukan dengan menggunakan dua
jenis kriteria yaitu inklusi dan eksklusi. .
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah :
1. Memiliki IMT > 25 kg/m2
2. Usia 40 – 80 tahun.
3. Menderita DM tipe 2 dan telah mendapat terapi diet atau obat hipoglikemik oral
selama > 5 tahun.
4. Mengikuti protokol penelitian.
commit to user
34
digilib.uns.ac.id
Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah :

1. Sedang menjalani terapi insulin.
2. Pasien DM dengan gagal ginjal, gagal jantung, gangguan fungsi ginjal,
gangguan fungsi hati, dan alkoholisme.
3. Ditemukan adanya edema, asites , dan hepatomegali.
4. Sedang menjalani pengobatan anti hiperlipidemia.
Ukuran sampel
Besarnya sampel menurut rumus (Lemeshow et al., 1990 dalam Murti, 2006)
n = 2 δ2 [ Z1-α/2 + Z1-β ]2
( µ 1 - µ 2 )2
Keterangan :
n = jumlah sampel / kelompok
δ = standar deviasi
2
δ = 908,2
Z1/2α = tingkat kepercayaan 95 % (1,96)
Zβ = power test (1,28)
µ1 = mean 1
µ2 = mean 2
µ1 - µ2 = 27 mg/dL
Berdasarkan rumus diatas maka terhitung jumlah sampel adalah 26 orang,

kemudian ditambah dengan drop out sejumlah 10 % sehingga menjadi 30 orang setiap
kelompok.
Setelah melalui proses randomisasi, seluruh subjek penelitian dibagi menjadi
dua kelompok yaitu kelompok kontrol (terapi standar DM) dan kelompok perlakuan
(terapi standar DM dan suplementasi 2 g omega 3).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Bagan Rancangan Penelitian
01 02
Sampel
42 subjek
menuhi kriteria
penelitian Randomisasi
inkusi &
eksklusi
03 X 04
0 21hari
Gambar 3.1. Bagan rancangan penelitian Pengaruh Suplementasi Omega 3

di RSUD Dr. Moewardi
Keterangan :
O1 = Observasi awal kelompok kontrol terapi standar DM (pemeriksaan kadar
trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)
O2 = Observasi akhir kelompok kontrol terapi standar DM (pemeriksaan kadar
trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)
O3 = Observasi awal kelompok perlakuan terapi standar DM & omega 3
(pemeriksaan kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)
O4 = Observasi akhir kelompok perlakuan terapi standar DM & omega 3
(pemeriksaan kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)
X = Perlakuan terapi standar DM dan suplementasi omega 3
commit to user
digilib.uns.ac.id
D. Kerangka Alur Penelitian
Pasien DM tipe 2 obese RSUD Dr.

Moewardi yang aktif dalam kegiatan
senam Persadia cabang Surakarta
Inklusi
Pasien DM tipe 2 obes
Randomisasi
Kelompok kontrol Kelompok intervensi
Pemeriksaan kadar trigliserida, Pemeriksaan kadar trigliserida,

kolesterol HDL, dan kolesterol kolesterol HDL, dan kolesterol
LDL awal LDL awal
awal awal
Tanpa Suplementasi
perlakuan omega 3
Pemeriksaan kadar trigliserida, Pemeriksaan kadar trigliserida,

kolesterol HDL, dan kolesterol kolesterol HDL, dan kolesterol
LDL akhir LDL akhir
awal awal
Analisis data
Gambar 3.2. Kerangka Alur penelitian Pengaruh Suplementasi Omega

di RSUD Dr. Moewardi
E. Penjelasan Kerangka Alur Penelitian

Subjek penelitian diambil dari populasi pasien DM tipe 2 obese RSUD Dr.
Moewardi yang aktif dalam kegiatan senam Persadia cabang Surakarta. Subjek yang
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diambil sebagai sampel penelitian. Sampel
yang didapatkan pada penelitian ini sebanyak 42 orang, kemudian dibagi secara
random menjadi dua kelompok. Masing-masing berjumlah 21 orang, yaitu kelompok
commit to user
digilib.uns.ac.id
kontrol, dan kelompok perlakuan. Seluruh subjek penelitian dilakukan pemeriksaan

kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL awal.
Kelompok kontrol seperti biasa minum obat anti diabetes standar yang biasa
diminum setiap hari. Kelompok perlakuan mendapat suplemen omega 3 dalam
minyak ikan disamping minum obat anti diabetes standar yang biasa diminum.
Pemeriksaan ulang kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL dilakukan
pada semua kelompok setelah 21 hari. Hasil pemeriksaan kadar trigliserida,
kolesterol HDL, dan kolesterol LDL awal dan ulang pada kedua kelompok
dibandingkan dan dianalisa secara statistik. Dari hasil analisis statistik, ditarik
simpulan mengenai pengaruh suplementasi omega 3 dalam minyak ikan terhadap
kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL pasien DM tipe 2 obese.
F. Variabel Penelitian
Klasifikasi variabel diukur menurut tujuan penelitian dan dan digolongkan
dalam beberapa variabel sebagai berikut :
1. Variabel bebas :
Suplementasi omega 3 .
2. Variabel tergantung :
Variabel tergantung adalah variabel yang akan diteliti, yaitu kadar trigliserida,
kolesterol HDL, dan kolesterol LDL.
3. Variabel perancu :
Variabel perancu pada penelitian ini adalah diet, penyakit komorbid, dan obat
obatan yang dikonsumsi.
G. Definisi Operasional
1. Suplementasi omega 3 dalam minyak ikan
Suplemenentasi adalah pemberian suplemen tertentu kepada seseorang dengan
dosis dan waktu pemberian yang telah ditentukan. Suplementasi yang
dilakukan pada penelitian ini adalah suplementasi omega 3 dalam minyak ikan
(fish oil). Kapsul fish oil adalah minyak ikan yang diambil dari badan ikan
laut-dalam dibungkus dengan menggunakan kapsul lunak (soft capsule).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Minyak Ikan yang digunakan adalah SunHope DeepSea diproduksi oleh PT.
SunHope Nutrisi. Isi perkapsul adalah 500 mg omega 3 terdiri dari EPA 300 mg
DHA 200 mg.
Dosis pemberian per hari 2 g : pagi 2 kapsul, malam 2 kapsul
Sesuai dosis minimal yang dianjurkan oleh AHA (American Heart Association)
(2002) untuk menurunkan level trigliserida darah (2-4 g EPA+DHA per hari).
Waktu pemberian perlakuan selama 3 minggu sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Micallef dan Manohar (2008), Jacobson (2008), dan Fatimah
Syarief (2011).
Parameter : 1. Dikonsumsi 2. Tidak dikonsumsi
Skala : Nominal
2. Profil Lipid
Profil lipid adalah gambaran beberapa unsur-unsur lemak dalam plasma darah
yang terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Profil
lipid yang diperiksa pada penelitian ini adalah kadar trigliserida, kolesterol
HDL, dan kolesterol LDL dalam plasma darah. Pemeriksaan kadar kolesterol
total tidak dilakukan oleh karena bukan sebagai prediktor terjadinya risiko
penyakit penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama kematian
pasien DM tetapi sebagai screening awal penderita mengalami dislipidemia.
a. Trigliserida adalah bentuk utama lemak terdiri atas tiga molekul asam lemak
yang terkombinasikan dengan gliserol, berfungsi sebagai cadangan energi
tubuh. Trigliserid selain dihasilkan oleh tubuh juga berasal dari makanan
yang dikonsunsi. Pemeriksaan kadar trigliserid dilakukan di laboratorium,
dengan menggunakan bahan pemeriksaan darah secara automatic dengan
metode enzimatik GPO-PAP , kadar trigliserid normal < 150 mg/dL.
Skala : kontinu
Satuan : mg/dL
b. HDL adalah lipoprotein densitas tinggi yang berfungsi membawa kolesterol
dari jaringan perifer ke hati. Kadar HDL diperiksa dengan metode enzimatik
menggunakan reagen Choletest HDL sekuisisi. Kadar normal > 40 mg/dL.
Skala : kontinu
Satuan : mg/dL commit to user
digilib.uns.ac.id
c. LDL adalah lipoprotein densitas rendah yang bertugas sebagai pembawa

utama kolesterol dalam darah dari hati kejaringan perifer . Kadar LDL
diperiksa dengan metode enzimatik rutin menggunakan reagen Choletest
LDL sekuisisi. Kadar normal < 130 mg/dL.
Skala : kontinu
Satuan : mg/dL
H. Instrumen Penelitian
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah :
1. Timbangan injak manual merek dagang SMIC dengan ketelitian 0,1 kg
2. Microtoise merek dagang SMIC dengan ketelitian 0,1 cm.
3. Formulir Food Recall.
4. Surat persetujuan bersedia menjadi subjek penelitian sesuai dengan
protokol penelitian.
5. Suplemen minyak ikan
6. Satu set perlengkapan pengambilan darah subjek penelitian, kerja sama
dengan Laboratorium Sarana Medika Surakarta.
7. Satu set perlengkapan analisa kadar profil lipid darah subjek penelitian,
kerja sama dengan Laboratorium Sarana Medika Surakarta.
8. Buku catatan
9. Alat tulis .
I . Prosedur Kerja
1. Tahap awal
a. Mengurus ethical clearance ke Fakultas Kedokteran UNS/RSUD Dr.
Moewardi Surakarta, ijin ke Bagian Diklit RSUD Dr. Moewardi Surakarta,
Pengurus Persadia Cabang Surakarta, Perkeni Cabang Surakarta dan Kerja
sama dengan Laboratorium Klinik Sarana Medika Surakarta.
b. Melakukan pendekatan kepada pihak dokter, perawat,pengurus, dan anggota
Persadia Cabang Surakarta. Pendekatan dilakukan bersamaan dengan
pengurusan ijin penelitian. Pendekatan yang dilakukan berupa
commit to user
digilib.uns.ac.id
memperkenalkan/sosialisasi terhadap calaon subjek penelitian dan petugas

yang berhubungan penelitian secara personal.
c. Suplementasi minyak ikan (fish oil) dua kali sehari 2 kapsul lunak minyak
ikan. Pendistribusian suplemen dilakukan setiap minggu untuk mencegah
terjadinya kerusakan suplemen juga untuk melakukan pengecekan konsumsi
suplemen kapsul minyak ikan.
2, Tahap pelaksanaan
a. Semua pasien yang menjadi sampel penelitian diambil darahnya sebelum
dilakukan penelitian untuk diperiksa kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan
kolesterol LDL. Sampel darah yang dipakai pada penelitian ini adalah
sampel darah vena dan pasien harus puasa paling sedikit 10 jam sebelum
pengambilan darah dilakukan.
b. Pasien pada kelompok kontrol minum obat antidiabet seperti biasa setiap
hari, dan kelompok perlakuan mendapat suplemen omega 3 dalam kapsul
minyak ikan setiap hari disamping minum obat antidiabet seperti biasanya.
Pasien perlakuan mendapat kapsul lunak minyak ikan yang mengandung
500 mg omega 3 terdiri dari EPA 300 mg DHA 200 mg dengan dosis
pemberian perhari 2 g : pagi 2 kapsul, malam 2 kapsul. Pemberian suplemen
ini dilakukan selama 3 minggu.
c. Membagikan lembar food recall sebanyak 3 kali selama suplementasi, 1 kali
sehari sebelum penelitian dimulai, 1 kali satu minggu setelah penelitian
berjaan, dan 1 minggu sebelum penelitian berakhir. Setiap lembar food
recall yang dibagikan telah diberi tanggal oleh peneliti. Lembar food recall
diberikan 5 hari sebelum tanggal yang tertulis agar formulir dapat diterima
subjek penelitian tepat waktu. Lembar food recall diberikan setiap
pendistribusian suplemen kecuali pada tahap awal lembar food recall
diberikan sehari sebelum pemberian suplementasi. Pembagian dan
pengembalian formulir food recall dilakukan sendiri oleh enumerator agar
dapat melakukan pemantauan langsung dan dapat memperjelas bagaimana
cara pengisian formulir tersebut.
d. Peneliti memantau kepatuhan seluruh subjek penelitian dalam
commit
mengkonsumsi suplementasi omegato 3user
dalam kapsul minyak ikan dengan
digilib.uns.ac.id
meminta dan mencatat alamat dan nomor telepon responden. Untuk

memastikan kepatuhan subjek penelitian, peneliti dibantu enumerator akan
menghubungi dan mengingatkan responden untuk minum obat dan
suplemen omega 3 sesuai anjuran.
e. Setelah 3 minggu suplementasi, semua pasien yang menjadi sampel
penelitian diambil darah lagi untuk diperiksa ulang trigliserida, kolesterol
HDL, dan kolesterol LDL.
J. Teknik Analisis Data

Data yang terkumpul dikelompokkan berdasarkan perlakuan, diberi kode dan
dimasukkan dalam file komputer. Data dianalisis secara statistik dengan menggunakan
program SPSS 17.0 dengan urutan :
a. Uji normalitas data dengan menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov untuk
kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL.
b. Analisa data perbedaan mean dalam satu kelompok dianalisis dengan uji t-
test paired untuk mengetahui perbedaan rerata pretest dan posttest dalam
satu kelompok setelah dilakukan perlakuan.
c. Analisis data perbedaan mean antara dua kelompok perlakuan dan
kelompok kontrol dianalisis dengan dengan uji t-test independent untuk
mengetahui perbedaan selisih rerata pretest dan posttest antara kelompok
yang diberi perlakuan berbeda.
d. Asupan gizi asupan makanan sehari (Food Recall) dianalisis dengan
menggunakan program NutriSurvey.
e. Batas derajat kemaknaan yang akan dicapai adalah p<0,05 dan confidence
interval sebesar 95 %.
f. Analisis deskriptif diagram dan tabel menurut kelompok perlakuan dan
kontrol.
commit to user
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian
1. Deskripsi Hasil Penelitian
a. Karakteristik Subjek penelitian
Hasil uji t-test independent menunjukkan bahwa karakteristik awal dua
kelompok tidak menunjukkan beda yang bermakna. Keadaan ini menunjukkan
bahwa setelah dilakukan proses randomisasi, kedua kelompok menjadi sebanding
(comparable) atau setara dalam distribusi variable-variabel tersebut. Hasil uji
distribusi normalitas data dengan uji Kolmogorov-smirnov menunjukkan bahwa
terjadi penyebaran normal di seluruh kelompok dengan nilai p>0.05.
Ada beberapa subjek penelitan yang drop out. Dari 42 subjek penelitian yang
diteliti, ada 7 orang yang tidak meneruskan untuk mengikuti penelitian ini, 3 orang
yang mengalami drop out pada kelompok kontrol disebabkan tidak hadir pada
pemeriksaan akhir sehingga tidak dapat dianalisa. Sementara itu, pada kelompok
perlakuan terdapat 4 orang yang mengalami drop out terdiri dari 3 orang tidak hadir
dan tidak mengikuti kegiatan pada saat pemberian suplementasi omega 3 sampai
penelitian selesai, 1 orang mengalami gangguan pencernaan.
Dengan demikian, data subjek penelitian yang dapat dianalisa menjadi 35
orang .Data subjek penelitian yang tersisa (sudah dikurangi subjekyang drop out),
diuji dengan dengan menggunakan uji t-test independent untuk mengetahui ada
tidaknya perbedaan antara kelompok kontrol dan perlakuan.
Gambar 4.1. Diagram Consort menggambarkan proses pengambilan sampel
dari populasi awal sampai diperoleh subjek penelitian yang dapat dianalisa secara
statistik.
commit to user
43
digilib.uns.ac.id
Populasi Paien DM tipe 2 obese

(n=60)
Memenuhi kriteria
eksklusi (n= 6)
Tidak memenuhi
kriteria inklusi
(n=12)
Subjek penelitian
(n=42)
Randomisasi
Alokasi kelompok kontrol Alokasi kelompok perlakuan

(n=21) (n=21)
(n=3) Tidak hadir pada

(n=3) Tidak hadir pada pemeriksaan akhir 21 hari
pemeriksaan akhir (n=1) Tidak meneruskan
alami gangguan pencernaan
Follow up (n=18) Follow up (n=17)
(n=2) Outlier nilai terlalu (n=1) Outlier nilai terlalu

eksterm eksterm
Analisa (n=16) Analisa (n=16)
Gambar 4.1. Diagram Consort proses mendapatkan sampel dari populasi awal
diperoleh subjek penelitian akhir
commit to user
digilib.uns.ac.id
Tabel 4.1. Hasil uji t-test independent kedua kelompok setelah mengeluarkan
drop out dan melakukan koreksi data yang tidak memenuhi kriteria (outlier)
dengan menggunakan analisa deskriptif.
Tabel 4.1. Karakteristik awal subjek penelitian

Kontrol Perlakuan
(2g omega 3)
Variabel (n=16) (n=16)
Mean SD Mean SD p
IMT (kg/m2) 26.27 1.31 27.65 2.35 .051
Usia (tahun) 57.88 8.20 57.25 6.72 .815
Kolesterol LDL (mg/dL) 134.56 23.83 132.38 44.42 .864
Kolesterol HDL (mg/dL) 43.94 9.37 42.00 8.87 .553
Trigliserid (mg/dL) 147.50 70.73 133.13 48.55 .508
* tak bermakna p>0.05
Tabel 4.1. Menunjukkan bahwa karakteristik awal kedua kelompok setelah

mengeluarkan drop out dan outlier tidak menunjukkan beda bermakna (p>
0.05).
b. Rata-rata asupan zat gizi

Tabel 4.2. Menyajikan rata-rata asupan gizi per hari berdasarkan hasil food
recall yang dilakukan 6 kali selama intervensi.
Tabel 4.2. Rata-rata asupan zat gizi per hari berdasarkan food recall
Kontrol Perlakuan
Variabel (2g omega 3)
( n=16) (n=16)
Mean SD Mean SD p
Energi (kkal) 1592.01 270.11 1590.40 322.16 .988
Lemak (g) 59.38 15.02 65.02 18.42 .350
Serat (mg) 13.73 4.91 12.47 3.66 .417
Kolesterol (mg) 220.04 139.73 175.86 113.94 .335
Tabel 4.2. Menunjukkan bahwa rata-rata asupan zat gizi berdasarkan pencatatan
makanan (food recall) konsumsi 24 jam pada kedua kelompok tidak berbeda
secara signifikan (p>0.05). commit to user
digilib.uns.ac.id
2. Analisa Pengaruh suplementasi 2 g omega 3 pada pasien DM tipe 2 obese

Uji statistik paired t-test dilakukan untuk mengetahui perbedaan
distribusi profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok kontrol.
kelompok kontrol
Sebelum (n=16) Sesudah (n=16)
Variabel Mean SD Mean SD p
Trigliserida 147.50 70.73 171.88 89.20 .112
Kolesterol HDL 43.94 9.37 47.06 10.30 .362
Kolesterol LDL 134.56 23.83 130.44 25.03 .413
Tabel 4.3. Menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna secara statistik

perubahan profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok kontrol
penelitian ( p>0,05).
Uji statistik paired t-test dilakukan untuk mengetahui perbedaan

distribusi profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok
perlakuan
kelompok perlakuan
Sebelum (n=16) Sesudah (n=16)
Trigliserida 133.13 48.56 126.19 40.81 .575
Kolesterol HDL 42.00 8.87 49.00 12.23 .009**
Kolesterol LDL 132.38 44.42 142.81 35.38 .182
* tak bermakna p>0.05 : tigliserida, kolesterol LDL
** bermakna p<0.05 : kolesterol HDL
Tabel 4.4. Menunjukkan ada perbedaan bermakna secara statistik

perubahan kadar kolesterol HDL sebelum dan sesudah intervensi pada
kelompok perlakuan penelitian ( p<0,05). Sedangkan kadar kolesterol LDL dan
trigliserida tidak ada perbedaan bermakna (p>0.05).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Uji statistik independent t-test dilakukan untuk mengetahui perbedaan

selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan dibandingkan
dengan kelompok kontrol
Tabel 4.5. Selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan

dibandingkan dengan kelompok kontrol
Kontrol (n=16) Perlakuan (n=16)
Trigliserida 24.38 57.75 -6.94 48.44 .107
Kolesterol HDL 3.13 13.29 7.00 9.31 .347
Kolesterol LDL -4.13 19.61 10.44 29.82 .115
Tabel 4.5. Menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna secara statistik

selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan dibandingkan
dengan kelompok kontrol ( p>0,05).
Gambar 4.2. Grafik box plot perubahan kadar trigliserida setelah perlakuan
Gambar 4.2. Menunjukkan bahwa setelah perlakuan kadar trigliserida menurun

sebesar -6,94 mg/dL (5,21 %) namun secara statistik tak bermakna (p=0,107;
CI 95% -7,17 hingga 69,79).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Gambar 4.3. Grafik box plot perubahan kadar kolesterol HDL setelah
perlakuan
Gambar 4.3. Menunjukkan bahwa setelah perlakuan kadar kolesterol HDL

meningkat sebesar 7,00 mg/dL (16,67 %) namun secara statistik tak bermakna
(p=0,347; CI 95% -12,16 hingga 4,41).
Gambar 4.4. Grafik box plot perubahan kadar kolesterol LDL setelah perlakuan
commit to user
digilib.uns.ac.id
Gambar 4.4. Menunjukkan bahwa setelah perlakuan kadar kolesterol LDL

meningkat sebesar 10,44 mg/dL (7,89%) namun secara statistik tak bermakna
(p=0,115; CI 95% -32,79 hingga 3,78).
B. Pembahasan
Rata-rata asupan zat gizi yang diukur dengan menggunakan food recall yang
dilakukan 6 kali selama intervensi menunjukkan rata-rata asupan energi mencapai
1591,21 + 292,44.kalori, rata-rata asupan lemak 62,19 + 16,78 g, rata-rata asupan
kolesterol 197,95 + 127,40 mg dan rata-rata serat 13,09 + 4,30 g. Pengukuran
tersebut tidak termasuk suplementasi yang diberikan peneliti. Hasil ini menunjukkan
bahwa rata-rata asupan energi perhari yang didapat pada penelitian ini dibawah
Angka Kecukupan Gizi masyarakat Indonesia. Terjadinya asupan energi dibawah
AKG pada penelitian ini disebabkan oleh karena faktor kelupaan dan underreporting
pada responden, faktor kesalahan responden dalam merata-rata ukuran porsi, dan
faktor pewawancara dalam menghitung secara akurat jumlah makanan yang
dikonsumsi responden. Hasil uji independent t-test menunjukkan bahwa rata-rata
konsumsi gizi antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan suplementasi 2 g
omega 3 tidak bermakna (p>0.05).
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan untuk mengetahui pengaruh
suplementasi omega 3 dosis 2 g perhari pada pasien DM tipe 2 obese selama 21 hari
terhadap profil lipid, menunjukkan kadar trigliserida mengalami penurunan sebesar
-6,94 mg/dL (5,21 %), kadar kolesterol HDL mengalami peningkatan sebesar 7,00
mg/dL (16,67 %), dan kadar kolesterol LDL meningkat sebesar 10,44 mg/dL
(7,89%) , namun ketiganya tidak bermakna.
Meta analisis yang dilakukan oleh Caterina (2007) menyimpulkan bahwa
secara umum asam lemak omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida tetapi efek
terhadap kadar kolesterol total, kolesterol LDL dan kolesterol HDL bervariasi.
Boberg (1992) melakukan penelitian suplementasi 3 g omega 3 perhari selama 8
minggu pada pasien DM tipe 2 menunjukkan kadar trigliserida menurun signifikan
sebesar -27 % , kadar kolesterol HDL meningkat tak signifikan sebesar 8 %, dan
kadar kolesterol LDL meningkat signifikan sebesar 6 %. Hasil berbeda ditunjukkan
commit to user
oleh Axelrod (1994), suplementasi 2,5 g omega 3 selama 6 minggu pada pasien DM
digilib.uns.ac.id
tipe 2 dapat meningkatkan kadar trigliserida sebesar 28 %, meningkatkan kadar

kolesterol HDL sebesar 16 %, dan menurunkan kadar kolesterol LDL sebesar -8%,
walaupun tak bermakna.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar trigliserida mengalami
penurunan sebesar -6.94 mg/dL (5,21%) pada kelompok perlakuan, sedangkan pada
kelompok kontrol kadar trigliserida mengalami peningkatan sebesar 24.38 mg/dL
(18,31%). Kadar trigliserida pada penelitian ini mengalami penurunan namun tidak
bermakna. Hasil ini tidak berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Micallef
dan Manohar (2008) yang menunjukkan bahwa suplementasi 1,4 g tunggal pada
pasien hipertrigliseridemia memberikan pengaruh pada penurunan kadar trigliserida
sejumlah 23,3 %. Demikian juga hasil penelitian yang dilakukan Borkman (1989)
secara randomized double-blind diketahui bahwa suplementasi dosis 3 g perhari
omega 3 selama 3 minggu pada pasien DM tipe 2 menurunkan kadar trigliserida
sebesar 25%.
Efek utama omega 3 terhadap lipid dan lipoprotein plasma pada umumnya
adalah menurunkan kadar trigliserida 20-50% orang sehat, hipertrigliseridemia, dan
diabetes. Efek omega 3 tergantung dari dosis yang diberikan, umumnya di atas 2-3 g
per hari. Pada pasien DM tipe 2, respon omega 3 ditunjukkan berefek pada kadar
kolesterol LDL dan trigliserida. Setiap peningkatan dosis 1 g per hari , kadar
kolesterol LDL meningkat sebesar 0,14 mmol/L (5,41mg/dL) dan kadar trigliserida
menurun secara signifikan sebesar 0,36 mmol/L (13,92 mg/dL). Pemberian selama 3
bulan memiliki beberapa efek kecil, untuk penambahan durasi setiap 1 minggu kadar
trigliserida menurun sebesar 0,05 mmol / L. Efek penurunan omega 3 terutama
dianggap berasal dari sintesis VLDL hati yang berkurang, meskipun ada beberapa
penelitian yang melaporkan berasal dari meningkatnya tingkat katabolik VLDL
(Caterina, 2007).
Mekanisme penurunan kadar trigliserida pada suplementasi omega 3 melalui
3 jalur yaitu menghambat sintesa triasilgliserol, merangsang oksidasi asam lemak
dan sebagai perantara klirens lipoprotein lipase (LPL). Secara langsung, omega 3
menghambat enzim diacil gliserol transferase (DGAT) dan atau enzim phospatidic
acid phosphorhydrolase (PAP) sehingga menurunkan produksi TG dan menurunkan
commit
sekresi VLDL. Omega 3 menurunkan to user asam lemak untuk sintesa TG
ketersedian
digilib.uns.ac.id
sehingga menurunkan kadar plasma TG. Omega 3 meningkatkan aktifitas lipolisis

plasma dan tingkat klirens TG. Partikel VLDL yang kaya akan omega 3 lebih rentan
terhadap konversi menjadi LDL oleh lipase (Jacobson,2008).
Kadar HDL pada kelompok perlakuan meningkat sebesar 7.0 mg/dL
(16,67%), kelompok kontrol terjadi kenaikan kadar HDL sebesar 3.13 mg/dL
(7,45%). Namun demikian, peningkatan kadar HDL ini tidak bermakna. Penelitian
yang dilakukan oleh Axelrod (1994) menunjukkan hasil yang sama bahwa
suplementasi 3 g omega 3 perhari selama 8 minggu meningkatkan kadar HDL
sebesar 16 %. Penelitian Micallef dan Manohar (2008) juga membuktikan bahwa
suplementasi 1,4 g omega 3 pada pria dan wanita hiperlipidemia dapat
meningkatkan kadar kolesterol HDL sejumlah 7,1 %. Asam lemak omega 3
meningkatkan konsentrasi protein yang berperan dalam lalu lintas Cholesterol Ester
Transport dan menurunkan aktivitas CETP sehingga kadar kolesterol HDL
meningkat (Caterina, 2007).
Kadar LDL pada penelitian ini mengalami peningkatan sebesar 10.44 mg/dL
(7,89%), sedangkan pada kelompok kontrol terjadi penurunan kadar LDL sebesar -
4.13 mg/dL (3,13%), namun tidak bermakna. Hasil yang sama ditunjukkan oleh
penelitian yang dilakukan oleh Boberg (1992) suplementasi 3 g omega 3 perhari
selama 8 minggu pada pasien DM tipe 2 meningkatkan kadar kolesterol LDL sebesar
8 %. Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan Borkman (1989)
suplementasi 3 g perhari omega 3 selama 3 minggu pada pasien DM tipe 2 dapat
menurunkan kadar kolesterol LDL sebesar 8%. Pemberian omega 3 pada pasien DM
tipe 2 menyebabkan partikel VLDL lebih rentan terhadap konversi menjadi LDL
oleh lipase dan meningkatkan kadar kolesterol LDL (Jacobson, 2008; Caterina,
2007). Ada 2 tipe VLDL yang membentuk kolesterol LDL, small VLDL
membentuk partikel LDL yang besar dan halus umumnya tidak berbahaya (large
LDL), dan large VLDL membentuk partikel LDL yang kecil dan padat yang bersifat
aterogenik dan berbahaya (small dense LDL) (Krauss, 2004). Mekanisme
peningkatan kadar kolesterol LDL oleh omega 3 ini disebabkan oleh karena
meningkatnya ukuran partikel LDL, bukan pada jumlah partikel LDL (Calabresi,
2000).
commit to user
digilib.uns.ac.id
Gambaran dislipidemia yang tersering terjadi pada pasien DM tipe 2 adalah

peningkatan kadar trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol HDL. Kadar LDL
tidak meningkat secara bermakna, namun perlu diingat bahwa kolesterol LDL pada
DM tipe 2 berbentuk kecil dan padat yang bersifat aterogenik (Haffner, 1998).
Berdasarkan hasil penelitian penulis menunjukkan bahwa suplementasi
omega 3 dengan dosis 2 g perhari pada pasie DM tipe 2 obese secara tidak bermakna
dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar kolesterol HDL, dan
meningkatkan kadar kolesterol LDL. Peningkatan kadar kolesterol LDL oleh karena
meningkatnya ukuran dan densitas partikel LDL akan mengurangi sifat aterogenik
dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler. Demikian juga penurunan kadar
tirgliserida dan peningkatan kadar kolesterol HDL akan menurunkan penyakit
kardiovaskuler.
Keterbatasan penelitian ini antara lain adalah :
 Jumlah sampel penelitian ini sedikit disebabkan oleh karena sebagian subjek
penelitian drop out dan tidak melanjutkan mengikuti penelitian.
 Peneliti tidak menelusuri subjek penelitian yang drop out dan tidak hadir pada
pemriksaan akhir.
commit to user
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
1. Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida sebesar -6,94 mg/dL
(5,21 %) pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.
2. Suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL sebesar 7,00
mg/dL (16,67 %) pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.
3. Suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL sebesar 10,44
mg/dL (7,89%) pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.
B. Saran
1. Bagi peneliti selanjutnya diharapkan dapat menambah jumlah subjek penelitian
dengan mengantisipasi dan menelusuri subjek penelitian yang drop out dan tidak
hadir pada pemriksaan akhir.
2. Pada penelitian ini peningkatan kadar kolesterol LDL kemungkinan disebabkan
oleh karena meningkatnya kadar kolesterol large LDL sehingga perlu penelitian
untuk membedakan kolesterol large LDL dan small dense LDL.
C. Implikasi
Suplementasi omega 3 pada pasien DM tipe 2 obese pada penelitian ini belum
dapat memperbaiki profil lipid sehingga perlu penelitian lebih lanjut.
commit to user
53
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, S. 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama
: 55-76
American Diabetes Association. 2012. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus. Diabetes Care 35 ( 1 ) : S64-S71.
Anuurad, E. 2003. The New BMI Criteria for Asian by The Regional office for the
western Pacific Region of WHO are Suitable for Screening of Overweight to
Prevent Metabolik Syndrome in Elder Japanese Workers. J Occup Health, 45:
335-343.
Anwar, B.T., 2004 . Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung
Koroner.Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU Repository.
diakses 22 Februari 2014
Aronson, D., Rayfield, E.J., 2002. How hyperglycemia promotes atherosclerosis:
molecular Mechanisms. Cardiovascular Diabetology 2002, 1:1-10.
Axelrod L., Camuso J., Williams E., Kleinman K., Briones E., Schoenfeld D. 1994.
Effects of a small quantity of omega 3 fatty acids on cardiovascular risk factors in
NIDDM: a randomized, prospective, doubleblind, controlled study. Diabetes
Care, 17:37– 44.
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, 2010.
Laporan nasional Riset kesehatan dasar (Riskesdas) Tahun 2010.
Bays H.E., Tighe A.P.R., Sadovsky R., Davidson M.H. 2008, Prescription Omega 3
fatty acids and their lipid effects: Physiologic mechanisms of action and clinical
implications. Expert Rev Cardiovasc Ther, 6(3):391-409.
Boberg M., Pollare T., Siegbahn A., Vessby B. 1992, Supplementation with n-3 fatty
acids reduces triglycerides but increases PAI-1 in non-insulin-dependent diabetes
mellitus, Eur J Clin Invest, 22:645– 650.
Borkman M., Chisholm D.J., Furler S.M.,Storlien L.H., Kraegen E.W., Simons L.A.,
Chesterman C.N.E. 1989. effects of fish oil supplementation on glucose and lipid
metabolism in NIDDM. Diabetes care 38:1314–1319.
Calabresi L., Donati D., Pazzucconi F., Sirtori C.R., Franceschini G. 2000. Omacor in
familial combined hyperlipidemia: effects on lipids and low density lipoprotein
subclasses. Atherosclerosis;148:387–96.
Caterina R.D., Madonna R., Bertolotto A., Schmidt E.B.2007. n-3 Fatty Acids in
theTreatment of Diabetic Patients, Biological rationale and clinical data,
commit to user
Review Article. Diabetes Care, 30(4):1012-1026.
54
digilib.uns.ac.id
Dandona P., 2005. A Comprehensive Perspective Based on Interactions Between

Obesity,Diabetes, and Inflammation, Journal of American Heart Associaton,111:
1448-54.
Davidson M.H., Stein E..A, Bays H.E. 2007. Efficacy and tolerability of adding
prescription _-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in hypertriglyceridemic
patients: an 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin
Ther; 29:1354–67.
Eko V . 2011 . Terapi Diabetes Mellitus,Cermin Dunia Kedokteran,Edisi 182: 13-20.
Firdaus R.Z., Suhartono E., Qamariah N. 2004. Pemodelan Reaksi Glikosilasi dan
Peran Infus Daun Tapak Dara sebagai penghambat kerusakan protein, Berkala
ilmu Kedokteran, vol. 36 : 1-6.
Gallagher C.M., 2000. Kolesterol reduction by glucomannan and chitosan is mediated
by changes in kolesterol absorption and bile acid and fat excretion in rats. J
Nutr,130:2753-2759.
Garrow J.S., Ralp A., and James W.P.T. 2000. Human Nutrition and Dietetic, 10th
Edition London,Churchil Livingstone: 37-59.
Guyton A.C. 2006. Textbok of Medical Physiology, Elsevier Inc. 1600 John F. Kennedy
Blvd., Suite 1800 Philadelphia, Pennsylvania 19103-2899.
Haffner S.M., Lehto S.L., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. 1998. Mortality from
coronary heart disease in subjects with type-2 daiobetes and in non-diabetic
subjects with and without prior myocardial infarction, New England Journal of
Medicine, 339:229-234.
Hardiman D. 2005. Intervensi jangka pendek dengan bmetformin pada prediabetes non
obese. Suatu perspective pencegahan primer perkembangan ke diabetes dan
aterosklerosis (Penelitian eksperimental). Disertasi, Program Pasca sarjana
Universitas Airlangga Surabaya.
Harris WS., Bulchandani D. 2006. Why do n-3 fatty acids lower serum triglycerides?
Curr Opin Lipidol;17:387–93.
Hans T., 2008. Segala sesuatu yang harus Anda ketahui tentang Diabetes
Panduan lengkap mengenal dan mengatasi diabetes dengan cepat dan mudah,
Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.
Hiller T.A., Pedula K.I., 2001. Characteristic of an adult Population with Newly
Diagnosed Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 24: 1522-1527.
Hu B.F., Joan M.E., Graham C.M., Simin L., Caren S.G., and Walter W.C. 2001. Diet,
Lifestyle, and The Risk of Type 2 Diabetes Mellitus in Women, New England
Journal of Medicine, 345:790-797.
commit to user
digilib.uns.ac.id
Inagaki M., Harris W.S. 2005. Changes in Lipoprotein Composition in

Hypertriglyceridemic Patients Taking cholesterol-Free Fish Oil Supplements.
Atherosclerosis, 82:237-246.
Inayah , 2011. Penambahan Serat Chitosan pada Suplementasi Minyak Ikan (Fish Oil )
Terhadap Kadar GulaDarah pada Karyawan Obesitas di RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta , Tesis, Program Pasca Sarjana Ilmu Gizi UNS
Surakarta
Jacobson T.A., Schaefer E.J. 2007. Hypertriglyceridemia and cardiovaskular risk
reduction. Clin. Ther. May, 29 (5) 763-77.
Jacobson T.A. 2008. Role of n-3 fatty acids in the treatment of hypertrigliceridemia and
cardiovaskular disease. Am J of Clin Nutr, 87:1981S-90S.
Jump DB. Fatty acid regulation of gene transcription. Critical Reviews in Clinical
Laboratory Sciences. 2004; 41: 41-78.
Kenchaiah, 2002. Obeseity and The Risk of Heart Failure. New England Journal of
Medicine, 347 (5) No. 5.
Krauss MD., Ronald M., 2004. Lipids and Lipoproteins in Patients With Type 2
Diabetes, Diabetes Care, Vol 27, No 6 :1496-1504.
Kumala, M. 1998. Efek Asam Lemak Tak Jenuh Omega 3 dalam upaya Pencegahan
Aterosklerosis. Ebers Papyrus : Vol. 4, No. 2 : 93-104
Laidlaw M. Holub B.J. 2003. Effects of supplementation with fish oil-derived n-3
fatty acids and £-linolenic acid on circulating plasma lipids and fatty acid profiles
in women. Am J of Clin Nutr, 77: 37-42.
Maki, K.C., Dicklin M.R., Lawless A., Reeves M.S. 2009. Omega 3 Fatty Acids for the
Treatmant of Elevated Triglycerides. Clinical Lipidologi 2009; 4(4) : 425-437.
Marchioli R., Barzi F., Bomba E., Chieffo C., Di Gregorio D., Di Mascio R., 2002.
Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after
myocardial infarction : time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano
per lo Studio della Sopravvienza nell’Infarto Miocardico (GISSI)- Prevenzione,
Circulation, 105: 1897-903.
Masson S. 2013. Plasma n-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Chronic Heart Failure in
the GISSI-Heart Failure Trial Relation With Fish Intake, Circulating Biomarkers,
and Mortality, Am Heart J. 2013;165(2):208-215.
Mawi, M. 2004. Indeks Massa Tubuh sebagai Determinan Penyakit Jantung Koroner
pada Orang Dewasa Berusia diatas 35 Tahun. Jurnal Kedokteran Trisakti Vol, 23
No. 3. Hal 87-92
commit to user
digilib.uns.ac.id
Mehmet C.O., Michael F., Roizen. 2007. You Staying Young: The Owner's Manual for
Extending Your Warranty, Scribner,New York.
Meigs, T.B. 2002. Epidemiology of The Metabolik Syndrome. The American Journal of
Managed Care ; Vol. 8 No. 11 : S283.
Micallef M.A., Garg M.L. 2008. The Lipid lowering effects of phytosterols and (n-3)
polyunsaturated fatty acids are synergistic and complementary in hyperlipidemic
men and women. J Nutr, 138: 1086–1090.
Murti , B. 2006. Desain dan Ukuran Sampel untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif
di Bidang Kesehatan. Yogyakarta : Gajah Mada University Press.
Nugroho A.E. 2006. Review Hewan Percobaan Diabetes Mellitus : Patologi dan
Mekanisme Aksi Diabetogenik, Biodervisitas. 7 (4): 378-382.
Nurohman A. 2013. Pengaruh Pemberian Beras Aking Terhadap Kadar Glukosa Tikus
Wistar Model Diabetes yang Diinduksi Aloksan, Tesis, Program Pasca Sarjana
Ilmu Gizi UNS Surakarta
Oh R.C., Lanier J.B. 2007 . Management of Hypertriglyceridemia Am. Fam. Physician
75, 1365-1371.
Parks J.S., Rudel L.L. 2004. Effect of Fish Oil on Atherisclerosis and Lipoprotein
Metabolism. Departement of Biochemistry and Comparative Medicine and
Arterosclerosis Research Center
Perkeni. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di
Indonesia 2011
Purnyami, Utomo Margo, Astuti Rahayu. 2011. Hubungan Antara Faktor Karakteristik,
Profil Lipid Dan Hipertensi Dengan Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita
Diabetes Mellitus Di Rumah Sakit Tentara Semarang, Tesis, Universitas
Muhammadiyah Semarang Fakultas Kesehatan Masyarakat.
Rahmawansa S.S., 2009. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Utama Penyakit Jantung
Koroner . Cermin Dunia Kedokteran, 36(3), Mei-Juni.
Reda A., 2007. HDL Cholesterol Metabolism, Education and Research Menofia
University,Egypt.
Reddy J.K., Rao M.S., 2006. Lipid metabolism and liver inflammation. II Fatty liver
disease and fatty acid oxidation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 290:
G852-G58.
Slawik M, Vidal-Puig AJ. 2006. Lipotoxicity, overnutrition and energi metabolism in
aging. Ageing Research Review, 5: 144-64.
Soegono S. 2004, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
2004:17-28. commit to user
digilib.uns.ac.id
Soegondo, S., Soewondo, P., Soebekti, I, 2005, Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

terpadu. Panduan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus bagi dokter dan educator.:
Jakarta :Balai Penerbitan FKUI.
Stratton M.I., Adler A.I., Neil A.W., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A. 2000.
Association of glycaemia with macrovaskular and microvaskular complications of
type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ;321:405-12.
Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Ed.4. Jakarta: Interna Pusblishing ; 1948-54.
Sugondo S. 2006 , Obesitas , Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Ed.4 . Jakarta : Interna
Publishing, 1919-24.
Sulistyoningrum, E. 2010. Tinjauan Molekuler dan Aspek Klinis Resistensi Insulin.
Mandala of Health, 4(2), Mei 2010 : 131-138.
Syarief F, 2011, Penambahan Serat Chitosan pada Suplementasi Omega 3 dalam
Minyak Ikan ( Fish Oil ) Terhadap Kadar Trigliserida dan Kolesterol Total
Darah pada Karyawan Obesitas, Tesis, Program Pasca Sarjana Ilmu Gizi UNS
Surakarta.
Tjandrawinata R.R. 2013. Terapi Masa Depan Melalui Penghambatan atau
Downregulation kspresi Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) dalam
Menurunkan Risiko Penyakit Kardiovaskular , Medicinus , 26 (1); 5-10
Tjokroprawiro A., Sunaryo H., Sutjahjo A., Hendromartono, Tandra H. 1996. Efek
Pravastatin dan Gemfibrozil pada DM regulasi jelek dengan hiperlipidemia tipe
IIA atau IIB. Pusat Diabetisi dan Nutrisi RSUD Dr. Sutomo FK Unair. Jakarta :
Gafiti Medika Pers.
Toth P.P. 2003. Reverse cholesterol transport: high-density lipoprotein’s magnificent
mile. Curr Atheroscler Rep ;5:386–393.
Wannamethee S.G., Shaper A.G. 1999, Weight change and duration of overweight and
obeseity in the incidence of type 2 diabetes, Diabetes Care. 1999
Aug;22(8):1266-1272.
Wilcox, G. 2005. Insulin and Insulin Resistance. Clin Biochem Rev.26(2): 19-39.
Wild S., Roglic G., Green A., Sicre R., King H. 2004. Global Prevalence of diabetes ;
estimates for the year 2000 and Projection for 2030. Diabetes Care 27: 1047-
1053.
Zimmermann M. 2001. Burgerstein’s handbook of nutrition, micronutrients in the
prevention and therapy of disease. Tubingen, Germany: Gulde Druck 30:2753-
2759.
commit to user
digilib.uns.ac.id
commit to user
digilib.uns.ac.id
PENJELASAN TENTANG PENELITIAN
Dengan hormat,
Dokumen ini menyediakan informasi yang perlu diketahui sehubungan dengan

penelitian yang akan dilakukan.
1. Judul Pernelitian :
Pengaruh Suplementasi Omega 3 Terhadap Profil Lipid Pada Pasien Diabetes
Mellitus Tipe 2 Obese di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
2. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui pengaruh suplementasi omega 3 dalam
minyak ikan terhadap profil lipid plasma darah pasien diabetes mellitus (DM)
tipe 2 obese .
3. Peneliti akan mencatat dan memeriksa subjek penelitian sebanyak 60 responden
yang bersedia ikut secara sukarela dalam penelitian ini dengan menandatangani
persetujuan tertulis.
4. Pada penelitian ini peneliti akan menanyakan tentang umur, jenis kelamin,
alamat, nomor telepon, dan beberapa data lain yang diperlukan. Peneliti akan
mengukur Berat badan, Tinggi Badan, Indeks Massa Tubuh, dan Pemeriksaan
laboratorium darah kadar Trigliserida, kolesterol LDL dan Kolesterol HDL.
5. Responden dalam penelitian ini akan mengkonsumsi suplemen omega 3 dalam
minyak ikan dalam bentuk kapsul lunak yang diberikan peneliti selama 21 hari
dengan dosis 2 g per hari dan diminum 2 x 2 kapsul per hari.
6. Keikutsertaan responden dalam penelitian ini tidak mempengaruhi keadaan
umum.
7. Keuntungan penelitian ini pada responden adalah dapat mengetahui Profil lipid :
kadar kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida.
8. Mengetahui manfaat omega 3 terhadap profil lipid pada penderita Diabetes
Mellitus (DM) tipe 2 obese.
9. Kerugian penelitian ini pada responden adalah merasakan sakit pada saat
pengambilan sampel darah.
Berdasarkan penjelasan seperti tersebut diatas diharapkan responden sudah mengetahui

dengan jelas dan paham tentang penelitian ini dan bersedia dengan sukarela
berpartisipasi dalam penelitian ini sebagai relawan dan mengisi Formulir Persetujuan
Berpartisipasi.
Surakarta, April 2014

Peneliti
dr. Sugeng Purnomo

commit to user
digilib.uns.ac.id
Lampiran 2
commit to user
digilib.uns.ac.id
commit to user
digilib.uns.ac.id
commit to user
digilib.uns.ac.id
commit to user
digilib.uns.ac.id
commit to user
digilib.uns.ac.id
REKAPITULASI DATA DASAR

LDL HDL
Jns Tg aw Tg ak LDL ak HDL ak usia IMT
No Nama Klpk aw aw
Kel. (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (th) (kg/m2)
(mg/dL) (mg/dL)
1 Tn. BS ro L 243 88 37 64 27,4
2 Tn. DTA 1 L 140 212 151 137 25 30 58 26,7
3 Ny. DM 1 P 228 116 142 122 51 43 63 25,1
4 Ny. DS 1 P 101 91 105 85 45 52 42 25,3
5 Ny. DNH 1 P 98 101 126 121 37 50 60 28,8
6 Ny. JN 1 P 447 544 171 108 42 45 65 25,4
7 Ny. LM 1 L 99 155 57 49 26,2
8 Ny. PD 1 P 134 188 137 138 40 38 59 28,1
9 Ny. RJ 1 P 54 92 135 114 54 53 62 25,3
10 Ny. R 1 L 119 230 32 50 28,4
11 Ny.S 1 P 245 303 135 173 42 40 55 28,37
12 Ny. ST 1 P 115 150 159 155 53 63 61 26
13 Ny. SB 1 P 118 98 145 117 37 66 68 25,8
14 Ny. SM 1 P 159 188 175 176 30 47 77 25,1
15 Ny. SH 1 P 278 229 110 143 60 35 52 25,2
16 Ny. SW 1 P 90 105 103 97 39 50 50 25,4
17 Tn. SR 1 L 280 419 88 111 52 32 60 26,7
18 Ny. SW 1 P 145 207 160 170 81 62 53 27,5
19 Ny. SY 1 P 111 198 132 122 40 48 63 27,8
20 Ny. TS 1 P 89 133 167 150 49 50 47 25,3
21 Ny. WS 1 P 120 127 143 126 49 56 51 25,6
22 Ny. A 2 P 168 121 49 42 25,2
23 Ny. C 2 P 71 122 160 163 53 62 54 31,3
24 Ny. HN 2 P 69 106 124 172 55 58 53 29,5
25 Tn. HD 2 L 143 151 198 181 34 44 62 25,1
26 Tn. MY 2 L 100 98 66 110 44 45 59 28,8
27 Ny. M 2 P 119 104 100 142 44 49 56 26,1
28 Tn. SP 2 L 162 104 57 72 53 76 62 26,1
29 Ny. SI 2 P 193 116 31 59 32,4
30 Ny. SK 2 P 94 80 78 104 50 47 64 27,3
31 Ny. SGN 2 L 101 220 208 193 47 56 55 25,3
32 Tn. SG 2 L 86 95 130 122 27 44 72 28,7
33 Ny. SM 2 P 149 162 144 118 42 50 50 29,4
34 Ny. SL 2 P 94 113 143 161 51 44 45 29,5
35 Tn. SD 2 L 249 170 30 6 25,1
36 Ny. TI 2 P 137 173 40 56 29,3
37 Ny. W 2 P 116 112 114 95 38 65 53 27,6
38 Tn. SW 2 L 125 155 44 62 25,1
39 Tn. MS 2 L 173 159 35 57 25,2
40 Ny. PJ 2 L 79 101 58 62 25,2
41 Ny. TP 2 L 120 125 58 62 25,6
42 Ny. WG 2 L 184 91 55 41 25,7
commit to user
digilib.uns.ac.id
REKAP PASIEN SUBJEK PENELITIAN DIKURANGI DROP OUT
1 Tn. DTA 1 L 140 212 151 137 25 30 58 26,7

2 Ny. DM 1 P 228 116 142 122 51 43 63 25,1
3 Ny. DS 1 P 101 91 105 85 45 52 42 25
4 Ny. DNH 1 P 98 101 126 121 37 50 60 28,8
5 Ny. JN 1 P 447 544 171 108 42 45 65 25,4
6 Ny. PD 1 P 134 188 137 138 40 38 59 28,1
7 Ny. RJ 1 P 54 92 135 114 54 53 62 25,3
8 Ny.S 1 P 245 303 135 173 42 40 55 28,37
9 Ny. ST 1 P 115 150 159 155 53 63 61 26
10 Ny. SB 1 P 118 98 145 117 37 66 68 25,8
11 Ny. SM 1 P 159 188 175 176 30 47 77 25,1
12 Ny. SH 1 P 278 229 110 143 60 35 52 25,2
13 Ny. SWY 1 P 90 105 103 97 39 50 50 25,4
14 Tn. SR 1 L 280 419 88 111 52 32 60 26,7
15 Ny. SW 1 P 145 207 160 170 81 62 53 27,5
16 Ny. SY 1 P 111 198 132 122 40 48 63 27,8
17 Ny. TS 1 P 89 133 167 150 49 50 47 25,3
18 Ny. A 1 P 120 127 143 126 49 56 51 25,6
19 Ny. C 2 P 71 122 160 163 53 62 54 31,3
20 Ny. HN 2 P 69 106 124 172 55 58 53 29,5
21 Tn. HD 2 L 143 151 198 181 34 44 62 25,1
22 Tn. MY 2 L 100 98 66 110 44 45 59 28,8
23 Ny. M 2 P 119 104 100 142 44 49 56 26,1
24 Tn. SP 2 L 162 104 57 72 53 76 62 26,1
25 Ny. SK 2 P 94 80 78 104 50 47 64 27,3
26 Ny. SGN 2 L 101 220 208 193 47 56 55 25,3
27 Tn. SG 2 L 86 95 130 122 27 44 72 28,7
28 Ny. SM 2 P 149 162 144 118 42 50 50 29,4
29 Ny. SL 2 P 94 113 143 161 51 44 45 29,5
30 Ny. W 2 P 116 112 114 95 38 65 53 27,6
31 Ny. A 2 P 168 94 121 184 49 43 42 25,2
32 Ny. SI 2 P 193 152 116 162 31 36 59 32,4
33 Tn. SD 2 L 249 201 170 161 30 25 62 25,1
34 Ny. TI 2 P 137 88 173 155 40 40 56 29,3
35 Tn. MS 2 L 173 130 159 151 35 44 57 25,2
DATA DASAR DROP OUT

1 Tn. BS 1 L 243 88 37 64 27,4
2 Ny. Lm 1 L 99 155 57 49 26,2
3 Ny. R 1 L 119 230 32 50 28,4
4 Tn. S 2 L 125 155 44 62 25,1
5 Ny. P 2 L 79 101 58 62 25,2
6 Ny. TP 2 L 120 125 58 62 25,6
7 Ny. W 2 L 184 91 55 41 25,7
commit to user
digilib.uns.ac.id
REKAPITULASI DATA DASAR

LDL HDL
Jns Tg aw Tg ak LDL ak HDL ak usia IMT E serat Kol
No Nama Klpk aw aw L (g)
Kel. (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (th) (kg/m2) (kal) (g) (mg)
(mg/dL) (mg/dL)
1 Tn. DTA 1 L 140 212 151 137 25 30 58 26,7 2043 87,6 16,5 37,5
2 Ny. DM 1 P 228 116 142 122 51 43 63 25,1 1120 48,11 9,58 25,46
3 Ny. DS 1 P 101 91 105 85 45 52 42 25 1445 49,78 14,26 177,66
4 Ny. DNH 1 P 98 101 126 121 37 50 60 28,8 1440 46,96 20,28 393,88
5 Ny. PD 1 P 134 188 137 138 40 38 59 28,1 1441 44,28 12,86 216,35
6 Ny. RJ 1 P 54 92 135 114 54 53 62 25,3 1369 49,91 28,56 301,71
7 Ny.S 1 P 245 303 135 173 42 40 55 28,37 1412 52,86 9,5 139,08
8 Ny. ST 1 P 115 150 159 155 53 63 61 26 1976 78 11,7 439,2
9 Ny. SB 1 P 118 98 145 117 37 66 68 25,8 2033 75,2 15,2 231,6
10 Ny. SMH 1 P 159 188 175 176 30 47 77 25,1 1924 85,7 14,7 228,4
11 Ny. SH 1 P 278 229 110 143 60 35 52 25,2 1709 65,2 11,7 110,7
12 Ny. SW 1 P 90 105 103 97 39 50 50 25,4 1430 54,4 10,4 64,9
13 Tn. SR 1 L 280 419 88 111 52 32 60 26,7 1512 46,7 9,9 108,9
14 Ny. SY 1 P 111 198 132 122 40 48 63 27,8 1504 45,6 12,9 206,3
15 Ny. TS 1 P 89 133 167 150 49 50 47 25,3 1628 68,7 10,3 414,9
16 Ny. WS 1 P 120 127 143 126 49 56 51 25,6 1488 51 11,3 424,1
17 Ny. A 2 P 168 94 121 184 49 43 42 25,2 1503 56,5 9,7 67
18 Ny. C 2 P 71 122 160 163 53 62 54 31,3 1191 36,95 11,31 123,81
19 Ny. HN 2 P 69 106 124 172 55 58 53 29,5 1351 63,5 10,76 313,36
20 Tn. HD 2 L 143 151 198 181 34 44 62 25,1 961,3 25,7 5,41 19
21 Tn. MY 2 L 100 98 66 110 44 45 59 28,8 1559 61,06 11,4 186,36
22 Ny. M 2 P 119 104 100 142 44 49 56 26,1 1651 65,3 16 390
23 Tn. SP 2 L 162 104 57 72 53 76 62 26,1 2239 69,6 18,5 159,8
24 Ny. SI 2 P 193 152 116 162 31 36 59 32,4 1581 66,2 14,2 160,6
25 Ny. SK 2 P 94 80 78 104 50 47 64 27,3 1706 81,5 11 33,7
26 Tn. SG 2 L 86 95 130 122 27 44 72 28,7 2031 102,7 16,9 253,6
27 Ny. SM 2 P 149 162 144 118 42 50 50 29,4 1614 81,63 9,45 299,36
28 Ny. SGN 2 L 101 220 208 193 47 56 55 25,3 1202 54,61 9,85 26,33
29 Ny. TI 2 P 137 88 173 155 40 40 56 29,3 1552 56,6 11,3 223,7
30 Tn. SD 2 L 249 201 170 161 30 25 62 25,1 1706 65,5 11,8 290,2
31 Ny. W 2 P 116 112 114 95 38 65 53 27,6 1642 65,6 12,6 72,7
32 Tn. MS 2 L 173 130 159 151 35 44 57 25,2 1957 87,3 19,3 194,3
commit to user
digilib.uns.ac.id
HASIL ANALISA STATISTIK
Karakteristik awal subjek penelitian setelah mengeluarkan subjek drop out dan outliers
uji t-test independent
Group Statistics
Std.
Kelompok N Mean Deviation Std. Error Mean
Trigliseridaawal 1 16 147.5000 70.73047 17.68262
2 16 133.1250 48.55358 12.13839
LDLawal 1 16 134.5625 23.82987 5.95747
2 16 132.3750 44.42353 11.10588
HDLawal 1 16 43.9375 9.36994 2.34249
2 16 42.0000 8.86942 2.21736
IMT 1 16 26.2669 1.31015 .32754
2 16 27.6500 2.35202 .58801
Usia 1 16 57.8750 8.19654 2.04914
2 16 57.2500 6.71813 1.67953
Independent Samples Test

Levene's Test
for Equality of
Variances t-test for Equality of Means
95% Confidence Interval of the Difference
Sig. (2- Mean Std. Error
F Sig. t df tailed) Difference Difference Lower Upper
Trigliserid Equal 2.185 .150 .670 30 .508 14.37500 21.44797 -29.42761 58.17761
a variances
awal assumed
Equal .670 26.568 .508 14.37500 21.44797 -29.66611 58.41611
variances not
assumed
LDLawal Equal 5.991 .020 .174 30 .863 2.18750 12.60286 -23.55097 27.92597
variances
assumed
Equal .174 22.972 .864 2.18750 12.60286 -23.88523 28.26023
variances not
assumed
HDLawal Equal .034 .854 .601 30 .553 1.93750 3.22551 -4.64987 8.52487
variances
assumed
Equal .601 29.910 .553 1.93750 3.22551 -4.65070 8.52570
variances not
assumed
IMT Equal 6.960 .013 -2.055 30 .049 -1.38312 .67308 -2.75773 -.00852
variances
assumed
Equal -2.055 23.491 .051 -1.38312 .67308 -2.77388 .00763
variances not
assumed
Usia Equal .679 .416 .236 30 .815 .62500 2.64949 -4.78598 6.03598
variances
assumed
Equal .236 28.887 .815 .62500 2.64949 -4.79474 6.04474
variances not commit to user
assumed
digilib.uns.ac.id
Karakteristik awal usia subjek penelitian
Karakteristik awal IMT subjek penelitian
commit to user
digilib.uns.ac.id
Karakteristik awal subjek penelitian kadar trigleserida awal
Karakteristik awal subjek penelitian kadar HDL awal
commit to user
digilib.uns.ac.id
Karakteristik awal subjek penelitian kadar LDL awal
commit to user
digilib.uns.ac.id
Karakteristik awal subjek penelitian setelah mengeluarkan subjek drop out dan outliers
Uji Kolmogorov-smirnov
Frequencies
Kelompok N
Trigliserida 1 21
2 21
Total 42
LDL 1 21
2 21
Total 42
HDL 1 21
2 21
Total 42
IMT 1 21
2 21
Total 42
Usia 1 21
2 21
Total 42
a
Test Statistics
Trigliserida LDL HDL IMT Usia
Most Extreme Differences Absolute .238 .286 .143 .333 .190
Positive .048 .048 .143 .333 .095
Negative -.238 -.286 -.095 -.095 -.190
Kolmogorov-Smirnov Z .772 .926 .463 1.080 .617
Asymp. Sig. (2-tailed) .591 .358 .983 .194 .841
a. Grouping Variable: Kelompok
commit to user
digilib.uns.ac.id
Rata-rata asupan zat gizi per hari berdasarkan food recall

Group Statistics
Kelomp
ok N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Energi 1 16 1592.0131 270.10983 67.52746
2 16 1590.3994 322.15609 80.53902
Lemak 1 16 59.3750 15.02475 3.75619
2 16 65.0156 18.42193 4.60548
Serat 1 16 13.7275 4.91337 1.22834
2 16 12.4675 3.66060 .91515
Kolesterol 1 16 220.0400 139.72517 34.93129
2 16 175.8637 113.94056 28.48514

Levene's Test
for Equality of
Variances t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
Sig. (2- Mean Std. Error
Energi Equal variances .014 .907 .015 30 .988 1.61375 105.10229 -213.03377 216.26127
assumed
Equal variances not .015 29.114 .988 1.61375 105.10229 -213.30789 216.53539
assumed
Lemak Equal variances .018 .894 -.949 30 .350 -5.64062 5.94301 -17.77788 6.49663
assumed
Equal variances not -.949 28.834 .350 -5.64062 5.94301 -17.79849 6.51724
assumed
Serat Equal variances .295 .591 .823 30 .417 1.26000 1.53177 -1.86829 4.38829
assumed
assumed
Kolesterol Equal variances .560 .460 .980 30 .335 44.17625 45.07325 -47.87562 136.22812
assumed
assumed
commit to user
digilib.uns.ac.id
UJI T TEST BERPASANGAN KELOMPOK KONTROL
Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean
Pair 1 Tgaw 147.5000 16 70.73047 17.68262
Tgak 171.8750 16 89.19632 22.29908
Pair 2 LDLaw 134.5625 16 23.82987 5.95747
LDLak 130.4375 16 25.02524 6.25631
Pair 3 HDLaw 43.9375 16 9.36994 2.34249
HDLak 47.0625 16 10.29866 2.57467
Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.
Pair 1 Tgaw & Tgak 16 .763 .001
Pair 2 LDLaw & LDLak 16 .679 .004
Pair 3 HDLaw & HDLak 16 .089 .743
Paired Samples Test

Paired Differences
95% Confidence
Interval of the
Difference
Std. Std. Error Sig. (2-
Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)
Pair 1 Tgaw - Tgak -24.37500 57.74758 14.43690 -55.14651 6.39651 -1.688 15 .112
Pair 2 LDLaw - LDLak 4.12500 19.60910 4.90227 -6.32395 14.57395 .841 15 .413
Pair 3 HDLaw - HDLak -3.12500 13.29097 3.32274 -10.20726 3.95726 -.940 15 .362
commit to user
digilib.uns.ac.id
UJI T TEST BERPASANGAN KELOMPOK INTERVENSI

Paired Samples Statistics
Mean N Std. Deviation Std. Error Mean
Pair 1 Tgawi 133.1250 16 48.55358 12.13839
Tgaki 126.1875 16 40.81049 10.20262
Pair 2 LDLawi 132.3750 16 44.42353 11.10588
LDLaki 142.8125 16 35.38402 8.84601
Pair 3 HDLawi 42.0000 16 8.86942 2.21736
HDLaki 49.0000 16 12.22566 3.05641
Paired Samples Correlations
N Correlation Sig.
Pair 1 Tgawi & Tgaki 16 .423 .102
Pair 2 LDLawi & LDLaki 16 .743 .001
Pair 3 HDLawi & HDLaki 16 .652 .006
Paired Samples Test

Paired Differences
95% Confidence
Interval of the
Difference
Std. Std. Error Sig. (2-
Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)
Pair 1 Tgawi - Tgaki 6.93750 48.43617 12.10904 -18.87231 32.74731 .573 15 .575
Pair 2 LDLawi - LDLaki -10.43750 29.82162 7.45541 -26.32832 5.45332 -1.400 15 .182
Pair 3 HDLawi - HDLaki -7.00000 9.30949 2.32737 -11.96068 -2.03932 -3.008 15 .009
commit to user
digilib.uns.ac.id
Selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan dibandingkan dengan

kelompok kontrol
Group Statistics
Kelompo
k N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Trigliserida 1 16 24.3750 57.74758 14.43690
2 16 -6.9375 48.43617 12.10904
LDL 1 16 -4.1250 19.60910 4.90227
2 16 10.4375 29.82162 7.45541
HDL 1 16 3.1250 13.29097 3.32274
2 16 7.0000 9.30949 2.32737

Levene's Test
for Equality
of Variances t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
Sig.
(2- Mean Std. Error
Trigliserid Equal variances .259 .614 1.662 30 .107 31.31250 18.84285 -7.16973 69.7947
a assumed 3
Equal variances 1.662 29.118 .107 31.31250 18.84285 -7.21867 69.8436
not assumed 7
LDL Equal variances 7.269 .011 -1.632 30 .113 -14.56250 8.92274 -32.78517 3.66017
assumed
Equal variances -1.632 25.928 .115 -14.56250 8.92274 -32.90594 3.78094
not assumed
HDL Equal variances 1.218 .278 -.955 30 .347 -3.87500 4.05676 -12.16001 4.41001
assumed
Equal variances -.955 26.863 .348 -3.87500 4.05676 -12.20077 4.45077
not assumed
commit to user
digilib.uns.ac.id
FOTO DOKUMENTASI PENELITIAN
Kegiatan senam Sosialisai penelitian
Pengisian Formulir Pengukuran berat badan dan

tinggi badan
Pengambilan sampel sebelum Pengambilan sampel sesudah

perlakuan commit to user
perlakuan

Sugeng Purnomo PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sugeng Purnomo PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.

PENGARUH SUPLEMENTASI OMEGA 3

Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Magister

PENGARUH SUPLEMENTASI OMEGA 3

Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Magister

Sugeng Purnomo . NIM : S531208013 . 2014 . Pengaruh Suplementasi

Latar belakang : Obesitas, dislipidemia,dan hiperglikemia yang berlangsung lama

Kesimpulan : Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida 5,21 %

Kata kunci : DM tipe 2, obese, omega 3, triglisrida, kolesterol HDL, kolesterol

Sugeng Purnomo . NIM : S531208013. 2014. The Effect of omega 3

Background : Obesity, dyslipidemia, and hyperglycemia which lasted longer in type 2

Methods : Thirty-two type 2 diabetes patients with obese ( BMI ≥ 25 kg/m2) at

Conclusions : Omega-3 supplementation can lower triglyceride levels of 5.21% and

9. Kepala ruang beserta Dokter, Perawat dan Petugas administrasi Poliklinik

Surakarta, September 2014

Halaman Judul ……………………………………………………………………… i

BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN…………….…….……… 43

Gambar 2.1. Mekanisme Penurunan Sintesa Trigliserida dan Produksi VLDL

Lampiran 1. Formulir Persetujuan Berpartisipasi

ADA : American Diabetes Association

A. Latar Belakang Masalah

aktivitas platelet, fungsi endotel dan reaktivitas vaskular (Marchioli, 2002).

d. Faktor-Faktor Penyebab Diabetes

e. Gejala dan Tanda-Tanda Awal Diabetes :

Kadar Preparat Bukan DM Belum Pasti DM

Sumber : Konsensus Perkeni (2011)

Dianjurkan latihan teratur 3-4x / minggu selama + 30 menit, bersifat

CRIPE (Continuous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance training),

Seiring dengan perkembangan penelitian yang bertujuan untuk mengetahui

Tabel 2.3. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut (WPRO)

Underweight < 18,5

hubungan aktifitas fisik dan obesitas menunjukkan bahwa kurangnya aktifitas

2) VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : Lipoprotein yang mengangkut sintesis

3) Jalur Reverse cholesterol Transport

Profil Lipid Interpretasi

5. Reaksi glikosilasi pada Diabetes Melitus tipe dua

6. Metabolisme lemak pada Diabetes Mellitus tipe 2

lipase di dalam kapiler darah, yang berfungsi untuk menghidrolisis trigliserida.

7. Omega 3 dalam Minyak Ikan

dan apolipoprotein B , bersama dengan pengaturan aktifitas lipolisis plasma (klirens

8. Omega 3 dan kadar kolesterol

9. Mekanisme penurunan kadar TG oleh omega 3

Gambar 2.1. Mekanisme Penurunan Sintesa Trigliserida dan

10. PPAR-α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α) dan Oksidasi Asam

Patogenesis perlemakan hepar (hepatic steatosis) pada alcoholic fatty liver

11. CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein)

Aliran keluar (efflux) kolesterol bebas (free cholesterol) dari jaringan

12. Penelitian yang relevan

Penelitian yang dilakukan oleh Borkman (1989) secara randomized

omega 3 per hari menurunkan kadar kolesterol trigliserida sejumlah 45

Perbedaan penelitian yang dilakukan oleh penulis terhadap penelitian

Resistensi insulin dan/atau gangguan fungsi insulin

hiperglikemi Insulin menurun Glukagon meningkat

Glikasi atau Inaktivasi Inhibisi lipogenesis Aktivasi intraselular

Peningkatan Asam lemak bebas dan

Reesterifikasi di sel hati

Aktifitas enzim DGAT

Sintesa dan produksi TG Perubahan kolesterol partikel

: faktor yang diteli : faktor yang tidak diteliti

: memacu : Peningkatan oleh karena omega 3

: menghambat : Penurunan oleh karena omega 3

DGAT : Diacil gliserol transferase PAP : Phospatic acid phosphohydrolase

PPAR-α : Peroxisome proliferator-activated receptor α CETP : cholesteryl ester- transfer protein