ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

KRIRIS TIROID

Untuk Memenuhi Tugas Matakuliah Keperawatan Kritis

Dibina oleh :

Ns. Luluk Nur Aini S.Kep, M.Kep

Disusun oleh :
Mega Christin Fridani B. (1601080462)
Oki Devi rahmawati (1601080463)
Raudhatul Jannah (1601080464)
Yulaini (1601080466)
Yunda Nur Febiana (1601080468)
Verty P. Tuauni (1601080469)
Rafael Amaral (1601080471)
Richardo Correia L (1601080472)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG

PROGRAM STUDI S1-KEPERAWATAN

2019

KATA PENGANTAR
 Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
terselesainya makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien
dengan Penurunan Kesadaran : Krisis Tiroid”.

Sebagian besar makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada

Pasien dengan Penurunan Kesadaran : Krisis Tiroid” ini dapat terselesaikan
atas bimbingan dari dosen dan kerjasama antara mahasiswa/i, anggota kelompok.
Untuk itu, kami mengucapkan terima kasih atas partipasinya.

Kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mohon maaf atas ketidaksempurnaan
makalah ini, baik dari segi penulisan maupun isinya. Untuk penyempurnaan lebih
lanjut, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kami sebagai penyusun

khususnya, dan bagi pembaca pada umumnya.

Malang, 27 Maret 2019

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ............................................................................................ i

Daftar Isi...................................................................................................... ii

BAB I Pendahuluan .................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ......................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah .................................................................... 2
1.3. Tujuan....................................................................................... 2
BAB II Tinjauan Teori ................................................................................ 3

2.1. Definisi ..................................................................................... 3

2.2. Klasifikasi................................................................................. 3
2.3. Etiologi ..................................................................................... 5
2.4. Pohon Masalah ......................................................................... 10
2.5. Manifestasi Klinis .................................................................... 11
2.6. Pemeriksaan Penunjang............................................................ 11
2.7. Penatalaksaan Medis ................................................................ 13
2.8. Komplikasi ............................................................................... 15
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ...................................................... 30

3.1. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan ........................................ 30

3.2. Pengkajian ................................................................................ 30
3.3. Analisa Data ............................................................................. 30
3.4. Intervensi .................................................................................. 30
3.5. Implementasi ............................................................................ 30
BAB IV Penutup ......................................................................................... 30

4.1 Kesimpulan ............................................................................... 30

4.2 Saran…....................................................................................... 30

Daftar Pustaka ............................................................................................. 31

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang
terjadi tetapi berpotensi fatal.Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani
berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali
tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien
biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh
demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase
lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai
dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya
terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi
keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3%
dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak
dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.Angka kematian
orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%.Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien
yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan
dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari
20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme
terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi
sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk
menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid
didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal
lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis
fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-
menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,
prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman
yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.

1.2. Rumusan Masalah

 1. Apa definisi penurunan kesadaran : kriris tiroid ?
2. Apa etiologipenurunan kesadaran : kriris tiroid?
3. Apa patofisiologi terjadinyapenurunan kesadaran : kriris tiroid?
4. Apa manifestasi klinis dari penurunan kesadaran : kriris tiroid?
5. Apa penatalaksanaan medis penurunan kesadaran : kriris tiroid?
6. Apa pemeriksaan diagnostik penurunan kesadaran : kriris tiroid?
7. Apa komplikasi dari penyakit penurunan kesadaran : kriris tiroid?
8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien
denganpenurunan kesadaran : kriris tiroid?

1.3. Tujuan
1. Untuk menjelaskan definisi penurunan kesadaran : kriris tiroid
2. Untuk menyebutkan etiologipenurunan kesadaran : kriris tiroid
3. Untuk menjelaskan patofisiologi terjadinyapenurunan kesadaran :
kriris tiroid
4. Untuk menyebutkan manifestasi klinis dari penurunan kesadaran :
kriris tiroid
5. Untuk menjelaskan penatalaksanaan medis yang dilakukan pada klien
dengan penurunan kesadaran : kriris tiroid
6. Untuk menjelaskan pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada
pasien denganpenurunan kesadaran : kriris tiroid
7. Untuk menjelaskan komplikasi dari penyakit penurunan kesadaran :
kriris tiroid
8. Untuk menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien
denganpenurunan kesadaran : kriris tiroid
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan
dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari
status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika
tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 2006).
Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang
diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika,
2009).

2.2 Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:
1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian
tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
4. Infeksi
5. Stroke
6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu
terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.
7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan “Solitary toxic adenoma”
8. Tiroiditis
9. Penyakit troboblastik
10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
11. Pemakaian yodium yang berlebihan
12. Kanker pituitari
13. Obat-obatan seperti Amiodarone
 Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
2. Hiperaktivitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996).

Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free-
hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi,
meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa
surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress
apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).

2.3 Patofisiologi

G3 organik kelenjar tiroid G3 Fungsi Hipotalamus /hipofisis

Produksi TSH meningkat

Produksi hormone

tiroid meningkat

Metabolisme tubuh Peningkatan Peningkatan

meningkat Proses
aktv SSP rangsangan SSP Aktifitas GI
glikogenesis
meningkat
meningkat

Produksi kalor Kebutuhan cairan Perub konduksi Peningkatan

meningkat meningkat listrik jantung aktivitas SSP Proses Nafsu
pembakaran makan
lemak meningkat meningkat
Peningkatan Disfungsi SSP
suhu tubuh Defisit Beban kerja Penurunan berat
volume cairan jantung naik badan

Agitasi, kejang,
Aritmia, takikardi koma

penurunan curah
jantung
 Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH)
yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating
hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami
deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine
(T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif
secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar
T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien.
Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi
darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari
kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH.
Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini.
Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan
berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid.
Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1.
Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh
3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga
merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ
dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon
tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid
oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu
tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa
hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine
monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan
ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
 Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah
diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar
hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi
meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik
adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan
katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid
meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin.
Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah
tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga
menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin
katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal
menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik
dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi
mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai
tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama
operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi
radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan
toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada
keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat
kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

2.4 Manifestasi klinis

Menurut Smeltzer dan Bare (2002), tanda-tanda pada orang dengan krisis tiroid berupa:
1. Takikardia (lebih dari 130x/menit)
2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C
3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan, Eksoftalmus,
Amenore)
4. Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)
5. Psikosis, somnolen, koma (neurologi)
6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).
 Menurut Hudak dan Gallo (2006), manifestasi klinis hipertiroidisme adalah
berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor, palpitasi, hiperkinesis,
dan peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda gejala ini trutama disertai deman
lebih dari 100 F, takikardi yang tidak sesuai dengan keadaan demam, dan disfungsi
Sistem Saraf Pusat (SSP), merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas sistem saraf
pusat termasuk agitasi, kejang, atau koma.

2.5 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani
faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat
pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo,
1996).
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:
a. Koreksi hipertiroidisme
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih
banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di
perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg
kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis
20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes
tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan
charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan
konvensional tidak berhasil.
5) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan
intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan kadar T3 dan T4)
g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin
dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker.
Beta bloker yang paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan
propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi
gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara
menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi adalah
untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium, penurunan frekuensi
jantung, dan meningkatkan curah jantung.
c. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus
infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada
(Bakta & Suastika, 2009).
 2. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari krisis yang
timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan perawatan suportif
untuk pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme
yang dapat menyebabkan dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan
elektrolit, dan memburuknya status neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi
eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan
memberikan tingkat aktivitas yang sesuai, pemantauan kriteria hasil. Setelah periode
krisis, intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan
proses memburuknya penyakit (Hudak &Gallo, 2006).

2.6 Pemeriksaan penunjang

Menurut Smeltzer dan Bare(2012) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada
kelenjar tiroid.
1. Test T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik
radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5 dan
11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid.
2. Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total dalam
serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L)
dan meningkat pada krisis tiroid.
3. Test T3 Ambilan Resin
Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG tidak
jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat
dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan Resin T3
normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang
menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah
ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan.
4. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )
Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan
diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan
 yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang
disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipothalamus.
5. Test Thyrotropin_Releasing Hormone
Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan akan
sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah
jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan sensitifitasnya
meningkat.
6. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam
serum dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan radioimunnoassay.
Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma
tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.

Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka
diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid harus diketahui dengan jelas
oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat dalam triad 1).
Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3). Hipertermi. Apabila
terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis
kritis tiroid dari Burch – Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia,
takikardi dan disfungsi susunan saraf.

2.7 Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat
menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps
kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 2006).
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Pasien laki-laki,islam,suku sunda,33 tahun,datang dengan keluhan panas badan.panas badan

dikatakan muncul mendadak mulai 5 hari sebelum masuk rumah sakit.ketika panas mulai
muncul dikatakan pasien sempat gelisah,mendadak menurun kesadarannya,serta
mengigau.selain panas pasien juga mengeluh tangan gemetar,jantung berdebar-debar.kedua
keluhan ini muncul bersamaan dengan munculnya keluhan panas .selain keluhan tersebut
pasien juga dikeluhkan mengalami penurunan nafsu makan,dan mengalami mual dan muntah.
Mual dan muntah berlangsung hampir setiap setelah makan.keluhan yang muncul tersebut
yang pertama yang dialami oleh pasien.tiga hari sebelum dibawa ke unit gawat darurat RSUD
Wangaya,pasien sempat dibawa periksa ke poliklinik penyakit dalam dan sempat di sarankan
melakukan pemeriksaan fungsi tiroid di laboratorium,dan dikatakan hasilnya terdapat
peningkatan nilai fungsi tiroidnya.tidak ada riwayat keluarga dengan kelainan tiroid.

Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan keadaan umum sakit sedang,kesadaran pada
saat diperiksa gelisah(GCS:E3V4M6),tekanan darah mmHg,dengan temperature axilla 37,70
c,dengan denyut nadi 100x/menit,frekuensi respirasi 22x/menit,dengan O2 98%.pada
pemeriksaan fisik mata tidak didapatkan anemia,dan ikterus,dengan reflex pupil dikatakan
normal,dan kedua mata tampak eksoftalmus.pemeriksaan telinga hidung tenggorokan,serta
kepala didapatkan kesan pembesaran pada kelenjar tiroid,pada palpasi didapatkan
pembesaran kelenjar tiroid teraba nodul multiple dengan diameter terbesar 3cm,dengan
konsistensi lunak.

Pada pemeriksaan jantung dan paru didapatkan kesan frekuensi denyut jantung
irregular,meningkat,tanpa murmur,ronkhi,ataupun wheezing.

Dari pemeriksaan darah lengkap awal didapatkan hitung leukosit 4,86 x 103/Ul,hemoglobin
16,3gram/dl,hematocrit 46,5%,trombosit 157 x 103/Ul,pada pemeriksaan kimia darah
didapatkan SGOT 637 U/L,SGPT 403U/L,BUN 7,61 mg/dl,kreatinin 1,0 mg/dl,gula darah
sewaktu 107 mg/dl,FT4 >100,0 pmol/L (12,8-20,4 pmol/L),TSHs < 0,05Uu/ml (0,3-4,2
Uu/ml),natrium 138mmol/L,kalium 4,0 mmol/L,clorida 97 mmol/L.pada pemeriksaan
ultrasonografi (USG)tiroid didapatkan kesimpulan gambaran struma multi nodular dextra dan
sinistra
3.1 Pengkajian
a. Identitas pasien
Nama : Tn.L
Umur : 33 Thn
Tanggal Lahir :
Agama : Islam
Tanggal masuk : 26 Maret 2019
Tanggal pengkajian : 26 Maret 2019
No RM :
Diagnosa Medis : Krisis Tiroid
b. Keluhan Utama
Pasien mengeluh mual dan muntah
c. Riwayat kesehatan
Pasien datang ke ruamah sakit dengan keluhan panas badan
d. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan panas muncul mulai 5 hari sebelum masuk rumah sakit
e. Primary Survey
Danger : pasien tampak gelisah
Response : Allert (
-), respon terhadap verbal (+), respon terhadap nyeri (+), tidak ada
respon/unresponsive(-)
Airway : saturasi 98%,
Breathing : RR 22
Circulation : TD 110/80 mmHg, Nadi 110x/menit
f. Secondary survey
1) SAMPLE
2) Tanda Vital
TD 110/80 mmHg, N : 110 x/menit, RR: 22x/menit S:37,70 C
3) Pemeriksaan fisik
a) Kepala
Mata tidak anemia dan ikterusr, reflek pupil normal,kedua mata tampak
eksotalmus,telinga hidung tenggorokan
b) Leher
 Inspeksi didapatkan pembesaran kelenjar tiroid,palpasi terdapat
pembesaran kelenjar tiroid teraba nodul multiple diameter 3cm dengan
konsistensi lunak
c) Dada paru
Suara paru : murmur (-) ronki (-) wheezing (-)
Frekuensi denyut jantung irreguler meningkat
d) Abdomen
Tidak ada distensi abdomen, tidak ada lecet
e) Ekstremitas
Tidak ada fraktur pada ekstremitas atas dan bawah, tidak ada odem
f) Kulit

Akral panas
g) Genetalia
Pasien laki-laki
g. Pemeriksaan diagnostic
1. USG
Ultrasonografi tiroid : Struma multi nodular dextra dan sinistra
2. EKG

3. Pemeriksaan laboratorium
- Hb 16,3 g/dl
- Leukosit 4,86 x 103 ribu/uL
- Trombosit 157 x 103 ribu/uL
- Hematokrit 46,5 %
- SGOT 637 U/L
- SGPT 403 U/L
- Bilirubin total 7,61 mg/dl
- Kreatinin 1,0 mg/dl
- Natrium 138 mmol/L
- Klorida 97 mmol/L
- O2 saturasi 98%
h. Penatalaksanaan/terapi
a. Terapi suportif
 b. Obat antiadrenergik
c. Terapi obat
Reserpine, guatinin,propranolol,katekolamin
i. Penatalaksanaan keperawatan

3.2 Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH
DS: Hipertermi berhubungan
Px Mengatakan Gangguan organic dengan hipermetabolik
panas badan kelenjar tiroid
DO:
⁻ S: 37,70 C Produksi hormone tiroid
⁻ Akral panas meningkat
⁻ pembesaran
kelenjar tiroid, Metabolisme tubuh
⁻ palpasi teraba meningkat
nodul multiple
diameter 3cm Produksi kalor
dengan konsistensi meningkat
lunak
⁻ Leukosit 4,86 x Hipertermi
103 ribu/uL
DS: Efusi pleura

DO : Penekanan pleura

Ekspansi paru inadekuat

Sesak nafas

nafas pendek dengan

usaha kuat
 Otot bantu nafas

3.3 D
Nafas cuping
iagn
Diagnosa Keperawatan
1. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolik
2. Risiko penurunan curah jantung

3.4 PERENCANAAN KEPERAWATAN

D
TUJUAN INTERVENSI NOC
X
1 Setelah dilakukan 1. Monitor tanda vital Keparahan infeksi
tindakan suhu setiap 1 jam Definisi:keparahan tanda
keperawatan 2. monitor warna kulit dan gejalah infeksi
….x24jam dan suhu Indikator
Hipertermi teratasi 3. berikan kompres air ⁻ demam
dengan kriteria hasil: biasa ⁻ ketidak stabilan suhu
⁻ S: 37 C 4. monitor asupan dan ⁻ malaise
⁻ Akral hangat keluaran, sadari ⁻ hilang nafsu makan
⁻ Leukosit 8.000 perubahan kehilangan ⁻ peningkatan jumlah
sel/ml cairan yang tak sel darah putih
dirasakan
5. beri obat metimazol
20 mg
6. dorong komsumsi
cairan dan beri cairan
IV
7. pantau komplikasi
yang berhubungan
dengan demam serta
tanda dan gejala
kondisi penyebab
 demam
(misalnya:kejang,penu
runan tingkat
kesadaran,status
elektrolit
abnormal,ketidakseim
bangan asam
basah,aripmia
jantung,dan perubahan
sel abnormal
8. kolaborasi tindakan
definitive, jika perlu

3.5 Implementasi Keperawatan dan Catatan Perkembangan

Tgl DX Implementasi Evaluasi
1 1. memonitor tanda vital setiap 1jam S :
2. memonitor warna kulit dan suhu Pasien mengatakan
3. memberikan dan mengajarkan badan tidak terasa
keluarga untuk kompres air biasa panas lagi
4. memonitor asupan dan keluaran, O:
sadari perubahan kehilangan - S: 37,5 C
cairan yang tak dirasakan - Akral hangat
5. memberikan obat metimazol 20 - Leukosit 8.000
mg sel/ml
6. dorong komsumsi cairan dan beri A : Masalah teratasi
cairan IV P : Intervensi
7. memantau komplikasi yang dihentikan
berhubungan dengan demam serta
tanda dan gejala kondisi
penyebab demam
 (misalnya:kejang,penurunan
tingkat kesadaran,status elektrolit
abnormal,ketidakseimbangan
asam basah,aripmia jantung,dan
perubahan sel abnormal
8. lalukan pembedahan tiroidektomi
subtotal atau total

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I.M. dan Suastika, I.K. 2009. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta:
EGC.

Chang, E. dkk. 2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC

Dongoes Marilynn, E.2013.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Editor:
Irawati Setiawan. Jakarta :EGC.
Hudak dan Gallo. 2006. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A.1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2. Edisi 4.
Jakarta: EGC.

Nanda International. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Rumahorbo, H. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.

Jakarta: EGC.

Smeltzer dan Bare.2002.Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta: EGC.

Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi IV.Jakarta : EGC