LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN PENURUNAN

KESADARAN EC ACUTE CONFUSONAL STATE DEKOMPENSATA DD
NEUROLOGIS, AZOTEMIA EC AKI DD ACUTE ON CKD, DISPEPSIA
FUNGSIONAL DD ORGANIK

Oleh :
Arina Sabila Haq G99152101
Emma Ayu Lirani G99152102

Pembimbing

dr. Bayu Basuki Wijaya, Sp.PD.

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2016

0
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :

SEORANG LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN PENURUNAN

KESADARAN EC ACUTE CONFUSONAL STATE DEKOMPENSATA DD
NEUROLOGIS, AZOTEMIA EC AKI DD ACUTE ON CKD, DISPEPSIA
FUNGSIONAL DD ORGANIK

Disusun Oleh :

Arina Sabila Haq G99152101

Emma Ayu Lirani G99152102

Telah disahkan pada tanggal :

Pembimbing

dr. Bayu Basuki Wijaya, Sp.PD.

1
 LAPORAN KASUS

BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
Nama : Bp. K
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Karanganyar, Jawa Tengah
No RM : 01347918
Suku : Jawa
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 1 Agustus 2016
TanggalPeriksa : 3 Agustus 2016

B. Data dasar
Alloanamnesis dilakukan saat hari ketiga perawatan di
BangsalPenyakitDalam Melati 3 kamar 12A RSDr. Moewardi.

Keluhan utama:
Sulit diajak berkomunikasi sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Riwayatpenyakitsekarang:
Pasien dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan
keluhan sulit diajak berkomunikasi sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Pasien pada awalnya masih bisa diajak bicara, hanya kadang nyambung
namun kadang tidak. Semakin hari semakin sulit diajak berkomunikasi dan

2
bicaranya tidak nyambung sejak 3 bulan terakhir pasien mulai mengeluh sulit
tidur dan tampak sering melamun, tatapan matanya kosong dan tidak
bersemangat.
Pasien sejak 3 minggu terakhir tidak mau makan karena merasakan
perutnya sakit terutama di daerah ulu hati yang semakin memberat 3 hari
SMRS. Nyeri perut dirasakan seperti diremas-remas, muncul tiba-tiba, hilang-
timbul dan berulang sejak 4 bulan SMRS, semakin parah jika mendekati
waktu makan dan mual setelah diberi makan. Muntah disangkal. Pasien tidak
pernah mengonsumsi obat maag atau obat anti mual meskipun memiliki
riwayat sakit maag sejak masih muda. Akibat berkurangnya makan, badan
pasien lemas dan tidak mampu bangun dari tempat tidur.
Selain itu, pasien merasakan badan lemas sejak 1,5 bulan lalu. Badan
lemas dirasakan terus-menerus, tidak berkurang dengan makan maupun
dengan istirahat. Pasien cenderung hanya tiduran di kasur dan enggan
beranjak karena kaki dan tangannya terasa lemas. Tidak ada riwayat jatuh
maupun kecelakaan sebelumnya.
Pasien baru saja dirawat di RS Jati Husada 1 minggu lalu dengan
keluhan badan nggliyer dan lemas. Di RS sempat mendapatkan transfusi
darah 4 kantong.
BAK pasien berkurang daripada biasanya. Pasien BAK 3-4 kali sehari
sebanyak ½-1 gelas belimbing, berwarna kuning oranye, tidak ada pasir,
darah, endapan, maupun batu. Pasien sudah tidak BAB selama 2 hari terakhir,
warna cokelat kekuningan, BAB hitam disangkal, BAB darah disangkal,
BAB meringkil disangkal.
Pasien dan keluarganya mengaku tidak pernah berobat ke dokter
sebelumnya. Jika sakit, pasien hanya akan menunggu hingga penyakitnya
hilang sendiri atau meminum jamu-jamuan. Selama ini keluarga pasien tidak
mengenali adanya penyakit pada tubuh pasien atau mendapati pasien yang
tiba-tiba mengeluhkan sakit tertentu. Pasien biasanya tampak selalu sehat dan
tidak pernah mengeluh apapun. Keluhan lain seperti demam disangkal, batuk
disangkal, sesak nafas disangkal, kaki bengkal disangkal. Riwayat hipertensi

3
disangkal, riwayat penyakit gula disangkal, riwayat kuning disangkal, riwayat
penyakit keganasan/kanker disangkal.

Riwayat penyakit dahulu :

Penyakit TempatPerawatan Keterangan
Riwayat sakit liver Disangkal Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal Disangkal
Riwayat darah tinggi Disangkal Disangkal
Riwayat sakit gula Disangkal Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal Disangkal
Riwayat sakit paru Disangkal Disangkal
Riwayat konsumsi OAT Disangkal Disangkal
Riwayat asma Disangkal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal Disangkal
Riwayat mondok RS Jati Husada 1 minggu lalu

Riwayat penyakit keluarga

Penyakit Tempat Perawatan Keterangan
Riwayat sakit darah tinggi Disangkal Disangkal
Riwayat sakit liver Disangkal Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal Disangkal
Riwayat sakit gula Disangkal Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal Disangkal
Riwayat sakit paru Disangkal Disangkal
Riwayat asma Disangkal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal Disangkal

Pohon keluarga pasien:

4
 Keterangan :
: Pasien

: Keluarga kandung
Riwayat kebiasaan
Makan dan minum Pasien makan tidak teratur 2-3 kali sehari sebanyak
7-8 sendok, jarang makan makanan pedas dan
asam. Saat sakit pasien makan 2-3 kali sehari
sebanyak 2-3 sendok. Pasien minum 4-5 gelas air
putih perhari.
Merokok (+) perokok pasif
Alkohol Disangkal
Minum jamu Pasien mengaku sering minum jamu racikan yang
dibeli di warung jika merasa tidak enak badan.
Obatbebas Disangkal

Riwayat gizi
Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Porsi untuk sekali makan +7-8
sendok makan dengan dengan lauk-pauk dan sayur. Pasien jarang
mengonsumsi makanan asam dan pedas. Pasien jarang mengikuti kegiatan
posyandu lansia sehingga jarang berolahraga dan berat badan tidak
terkontrol. Semenjak sakit, pasien merasakan badan semakin kurus.

5
Riwayat sosial ekonomi
Pasien bekerja sebagai petani saat masih sehat. Namun sejak sakit
pasien hanya berbaring di tempat tidur. Pasien tinggal bersama istrinya di
rumah. Pasien berobat menggunakan fasilitas BPJS.

Anamnesis sistem
1. Keluhan utama : Sulit diajak berkomunikasi
2. Kulit : Kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-),
bercak-bercak kuning (-), kuning (-)
3. Kepala : Pusing (-), nggliyer (-),kepala terasa berat
(-), perasaan berputar-putar (-), nyeri
kepala (-), rambut mudah rontok (-)
4. Mata : Mata berkunang-kunang (-/-), pandangan
kabur (-/-), gatal (-/-), mata kuning (-/-),
mata merah (-/-)
5. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar
lendir atau air berlebihan (-), gatal (-)
6. Telinga : Telinga berdenging (-/-), pendengaran
berkurang (-/-), keluar cairan/darah (-/-)
7. Mulut : Bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-),
sariawan (-), gigi mudah goyah (-)
8. Tenggorokan : Rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk
menelan (-), sakit tenggorokan (-), suara
serak (-)
9. Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-),nyeri dada (-),
mengi (-)
10. Sistem kardiovaskuler :Nyeri dada (-), sering pingsan (-),
berdebar-debar (-), keringat dingin (-), ulu
hati terasa panas (-), denyut jantung
meningkat (-), bangun malam karena sesak
nafas (-)

6
11. Sistem gastrointestinal : Diare (-), perut mrongkol (-), perut
membesar (-), mual (-), muntah darah (-),
nafsu makan berkurang (+), nyeri (+)
daerah ulu hati, sulit BAB (-),kentut (+),
BAB hitam (-), BAB bercampur air (-),
BAB bercampur darah (-), BAB bercampur
lendir (-), rasa penuh di perut (-), cepat
kenyang (-), perut nyeri setelah makan (-),
berat badan menurun (+)
12. Sistem muskuloskeletal :Lemas (+), leher kaku (-), kejukemeng (-),
kaku sendi (-), nyeri sendi (-),nyeri otot (-),
kaku otot (-), kejang (-)
13. Sistem genitouterinal :Nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-),
sering buang air kecil (-), air kencing warna
seperti teh (-), BAK darah (-), nanah (-),
anyang-anyangan (-), sering menahan
kencing (-), rasa pegal di pinggang (-/-),
rasa gatal pada saluran kencing (-), rasa
gatal pada alat kelamin (-).
14. Ekstremitas :
a. Atas : Bengkak (-/-), lemah (-/-), luka (-/-), kesemutan (-/-),
tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), nyeri (-/-),
lebam-lebam kulit (-/-)
b. Bawah : Bengkak (-/-), lemah (+/+), luka (-/-), kesemutan (-/-),
tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), nyeri (-/-),
lebam-lebam kulit (-/-)

7
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 3 Agustus 2016 dengan hasil berikut:
1. Keadaan umum : Sakit sedang, GCS E3V4M5, kesan gizi cukup
2. Tanda vital
a. Tensi : 100/60 mmHg
b. Nadi : 86 kali /menit
c. Frekuensi nafas : 20 kali /menit
d. Suhu : 36,20C
e. VAS :3
3. Status gizi
a. BeratBadan : 42 kg
b. Tinggi Badan : 149 cm
c. IMT : 18,92 kg/m2
d. Kesan : Normoweight
4. Kulit : Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi
(-),kering (+), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-),
ekimosis (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambutwarna hitam, mudah rontok
(-), luka (-), atrofi m. temporalis(-)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik
(-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan
diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema
palpebra (-/-), strabismus (-/-)
7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeritekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
8. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
9. Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), gusi
berdarah (-), luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-)
10. Leher : JVP R+2 cm, trakea ditengah,simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening leher
(-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-)

8
11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan
= kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan
abdominothorakal, sela iga melebar (-), pembesaran
kelenjar getah bening axilla (-/-)
12. Jantung
a. Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
b. Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat,
c. Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
- Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra
- Batas jantung kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah :SIC V linea medioklavicularis sinistra
d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising
(-), gallop (-).
13. Pulmo
Depan
a. Inspeksi : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga
tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostal (-)
b. Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
c. Perkusi
- Kanan : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI
linea medioclavicularis dextra, pekak pada batas absolut
paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC V linea
medioclavicularis sinistra

9
 d. Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler meingkat di paracardial desktra,
suara tambahan: wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler meningkat di paracardial sinistra,
suara tambahan: wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
Belakang
a. Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak
mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostal (-)
b. Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan =kiri
c. Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
Peranjakan diafragma 5 cm
d. Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan: wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan: wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
13. Abdomen
a. Inspeksi : Dinding perut lebih rendah daripada dinding dada,
ascites (-), venektasi (-),striae (-), sikatrik (-), caput
medusae (-), ikterik (-)

b. Auskultasi : Bising usus (+) 12 x / menit, bruit hepar (-), bising

10
 epigastrium (-)
c. Perkusi : timpani (+), pekak alih (-)
d. Palpasi : distended (-), nyeri tekan (+) di regio epigastrium, nyeri
lepas (-), defans muskuler (-), hepar dan lien tidak teraba,
hemoroid (-), undulasi (-), nyeri ketok costovertebrae (-/-)
14. Ekstremitas
Akraldingin _ _ Oedem _ _
_ _ _ _

Superior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri
gerak (-/-), deformitas (-/-)
Inferior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin(-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri
gerak genu bilateral (-/-), deformitas (-/-)

11
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium darah
Tanggal: 1 Agustus 2016
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
DARAH RUTIN
Hemoglobin 10.3 g/dl 12.1 – 17.6
Leukosit 32 ribu/ul 4.5 – 11.0
Hematokrit 52 % 33–45
Trombosit 195 ribu/ul 150–450
Eritrosit 3.61 juta/ul 4.50-5.90
INDEKS ERITROSIT
MCV 89.5 /um 80–96
MCH 28.7 Pg 28–33
MCHC 32.6 g/dl 33–36
RDW 15.1 % 11.6–14.6
MPV 6.9 Fl 7.2–11.1
PDW 16 % 25-65
HITUNG JENIS
Eosinofil 0.60 % 0.00–4.00
Basofil 0.70 % 0.00–2.00
Netrofil 83.50 % 55.00–80.00
Limfosit 10.90 % 22.00–44.00
Monosit 4.50 % 0.00–7.00
KIMIA KLINIK
SGOT 19  /L <31
SGPT 8  /L < 34
Creatinine 3.0 mg/dl 0,8 - 1,3
Ureum 103 mg/dl < 50
ELEKTROLIT
Natrium darah 134 mmol/L 136 -146
Kalium darah 4.1 mmol/L 3,7 - 5,4
Calcium darah 1.21 mmol/L 1,17 - 1,29
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg nonreactive nonreactive

12
B. Radiologi
Foto Thorak PA
Tanggal: 12 Juni 2016

Kesimpulan :
Cardiomegaly dengan awal aortosklerosis
Pneumonia
Bulla paru sinistra
Dextroscoliosis thoracalis

13
 C. Elektrokardiografi
Tanggal: 1 Agustus 2016

Kesimpulan: Sinus ritmis, detak jantung 84 kali per menit, normoaxis.

IV. RESUME

1. Keluhan utama
Sulit diajak berkomunikasi sejak 1 bulan SMRS
2. Anamnesis:
Pasien sulit diajak berkomunikasi sejak 1 bulan SMRS. 3 bulan terakhir
pasien sulit tidur dan sering melamun, tatapan mata kosong dan tidak
bersemangat.
Pasien sejak 3 minggu terakhir tidak mau makan karena perutnya sakit

14
 di ulu hati, nyeri hilang timbul dan berulang sejak 4 bulan sebrelum masuk
rumah sakit semakin memberat 3 hari SMRS dan badan semakin lemas.
Muntah disangkal.
Selain itu, pasien merasakan badan lemas sejak 1,5 bulan lalu. Terus-
menerus, tidak berkurang dengan makan atau istirahat. Enggan beranjak dari
kasur karena kaki dan tangan terasa lemas. Riwayat jatuh/kecelakaan
disangkal.
Mondok di RS Jati Husada 1 minggu lalu dengan keluhan badan
nggliyer dan lemas. Ditransfusi darah 4 kantong.
3. Pemeriksaanfisik:
Tampak sakit sedang, GCS E3/V3/M4, kesan gizi cukup. Tekanan darah
100/60 mmHg, nadi 86 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit, suhu 36,5oC.
Pemeriksaan fisik kulit kering (+), konjungtiva pucat (+/+),nyeri tekan(+)regio
epigastrium.
4. Pemeriksaan penunjang:
a. Laboratorium darah
Hb10,3 g/dl; Hct32%; Leukosit 5,2 ribu/ul; Eritrosit 3,61 juta/ul; Ureum
103 mg/dl; Creatinine 3,0 mg/dl; SGOT 19; SGPT 8; Natrium 134; Kalium
4,1; Chloride 1,21
b. Foto Toraks PA
Cardiomegaly dengan awal aortosklerosis dan awal edema pulmonum
c. Elektrokardiografi
Sinus ritmis, detak jantung 84 kali per menit, LVH.

V. DAFTAR MASALAH
1. Geriatri dengan penurunan kesadaran ec acute confusional state dd neurologis
2. Azotemia ec AKI dd acute on CKD
3. Dispepsia fungsional dd organic
4. Compensated cordis; LVH ec hipertensi

15
 INITIAL PLAN
Diagnosis/ Rencana Awal Rencana
No Pengkajian Rencana Terapi Rencana Edukasi
masalah diagnosis Monitoring
1 Geriatri Anamnesis: - Konsul gizi - Bedrest total - Edukasi keluarga - KUVS
dengan Sulit diajak berkomunikasi - O2 3 lpm agar pasien dapat
sejak 1 bulan SMRS. Sulit lebih banyak
penurunan - Pasang NGT,
makan
kesadaran ec tidur dan hanya berbaring diet sonde
acute di tempat tidur, tidak mau - Infus RL: D5:
confusional makan. Aminofluid
state dd 20%
Pemeriksaan Fisik:
neurologis
BB 40 kg, TB 155 cm.
IMT 16,6 (malnutrisi)

Pemeriksaan Penunjang:
-
2 Azotemia ec Anamnesis: - Urin rutin - Edukasi untuk - Balance
AKI dd acute Mual, lemas. membatasi jumlah cairan/24 jam
cairan - KUVS
on CKD
Pemeriksaan fisik:
Konjungtiva pucat

16
 Pemeriksaan Penunjang:
Cr 3,0; Ur 103
3 Dispepsia Anamnesis: - EGD - Injeksi - KUVS
fungsional dd Mual, nyeri perut daerah ranitidine
organic ulu hati sejak 6 bulan 50mg/12 jam
terakhir, memberat dalam - Sucralfat syrup
1 minggu. 3x10cc

Pemeriksaan fisik:
Nyeri tekan region
epigastrium

Pemeriksaan Penunjang:
-

17
 BAB I
PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri pada perut bagian tengah
atas dan mual sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan seperti
diremas-remas dan semakin lama semakin memberat sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Pasien memiliki riwayat sakit maag sejak masih muda. Pasien
memiliki riwayat sering minum jamu gendong dan jamu racikan yang dicurigai
mengandung AINS, sering minum kopi, dan sering memikirkan hal-hal secara
berlebihan. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan dinding perut lebih rendah dari
dinding dada, nyeri tekan pada regio epigastrium, negatif pada pemeriksaan pekak
alih, pekak sisi, dan undulasi. Hepar dan lien tidak teraba. Nyeri perut adalah
nyeri yang dirasakan antara dada dan region inguinalis. Nyeri perut dirasakan
berulang, dimana nyeri perut berulang adalah nyeri perut yang dirasakan minimal
dalam waktu 3 bulan dan kurun waktu 1 tahun. Nyeri perut berulang memiliki
tida tipe yaitu kolik periumbilikal, dyspepsia non ulser, nyeri perut bagian bawah
Nyeri perut berulang pada pasien dapat terjadi akibat dispepsia yang telah lama
diderita pasien. Hal-hal tersebut dapat memicu timbulnya dipepsia. Penegakan
diagnosis pada pasien ini terkait jenis dispepsia yang diderita perlu dilakukan
pemeriksaan fadiologi dan endoskopi. Dispepsia organic disebabkan karena
kelainan organik yang dapat menimbulkan keluhan tersebut (seperti chronic
peptic-ulcer disease, gastro-eosophageal reflux disease, malignancy). Sedangkan,
dyspepsia fungsional dapat dipergaruhi oleh factor psikososial, infeksi H. pylori,
hipersensitivitas visceral, gangguan motilitas saluran cerna. Nyeri berulang dan
berlangsung lama pada pasien ini dapat menimbulkan stress psikis yang akan
memberikan feedback positif terjadinya dispepsia.
Sedangkan mual selain disebabkan oleh dispepsia, dapat juga terjadi akibat
tingginya kadar ureum (103 mg/dl) dan kreatinin (3.0 mg/dl) dalam darah akibat
gangguan fungsi ginjal sehingga merangsang mual. Nyeri perut dan mual yang
berkepanjangan dapat menyebabkan nafsu makan berkurang dan pada akhirnya
menyebabkan lemas di badan dan berat badan pasien berkurang.

18
 Pasien merasa lemas. Lemas dirasakan setelah adanya penurunan nafsu
makan yang dialami oleh pasien.Penurunan nafsu makan akibat dari rasa mual dan
muntah. Mual muntah disebabkan oleh peningkatan kadar ureum dan kreatinin
dalam darah akibat dari gangguan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal ditandai
dengan penurunan jumlah urin menjadi hanya 3-4 kali sebanyak ½-1 gelas
belimbing dalam satu hari dan LFG 14,5 mL/men/1,73m2. Dari anamnesis pasien
menyangkal adanya riwayat penyakit ginjal, hipertensi, dan diabetes melitus.
Pasien juga menyangkal pernah mengalami keluhan bengkak pada mata dan kaki.
Hasil laboratorium yang menunjukkan peningkatan creatinin dan penurunan LFG.
Berdasarkan criteria KIDGO pasien disebut pasien AKI apabila terdapat
peningkatan serum kreatini > 50% selama 7 hari, atau meningkat sebanyak 0,3
mg/dl selama 2. Sehingga kemungkinan gangguan fungsi ginjal pasien terjadi
akibat acute kidney injury. Riwayat konsumsi jamu-jamuan, berkurangnya intake
makanan dan minuman dapat berkontribusi pada munculnya AKI.
Penurunan kadar hemoglobin (Hb: 10,3 g/dL) diikuti nilai normal MCV
(89,5 FL) dan MCH (28,7 pg), menunjukkan pasien mengalami anemia
normokromik normositik. Anemia ini dapat disebabkan oleh perdarahan ataupun
adanya proses dari penyakit kronis. Dalam hal ini dyspepsia mungkin menjadi
penyebabnya, atau gagal ginjal kronis yang tidak diketahui oleh pasien karena
pasien memang tidak pernah periksa ke dokter atau mondok sebelumnya.
Pasien sulit diajak berkomunikasi, kadang nyambung namun kadang tidak,
tampak apatis, kurang perhatian, adalah tanda dari delirium atau acute confusional
state. Delirium adalah gangguan perhatian dan fungsi kognitif yang terjadi secara
akut akibat imobilisasi, malnutrisi, dehidrasi, dan penyakit medis lainnya, dalam
hal ini adalah adanya gagal ginjal akut.

19
Alur Keterkaitan Masalah

Nyeri perut berulang

Penurunan fungsi nefro profresif
Dispepsia
GFR menurun

Azotemia Stress psikis

Malnutrisi

Sindrom Uremicum Acute Confuonal State

Mual muntah

Nafsu makan menurun

Intake makanan berkuran

20
Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi / Plan
2/8/2016 Badan KU:tampak sakit berat  Geriatri dengan  Bed rest total
DPH 1 lemas, sulit Kesadaran: apatis penurunan kesadaran ec  Diet sonde 1000 kkal
komunikasi, Tensi: 120/ 70 mmHg acute confusional state dd  O2 3 lpm nasal canule
nafsu Nadi: 78 x / menit, isi cukup, reguler neurologis  IVFD RL: aminofluid:D5%
makan RR: 24 x / menit  Azotemia ec AKI dd 1:1:1 16 tpm mikro
berkurang Suhu: 36,8° C acute on CKD  Injeksi ranitidin 50mg/12jam
VAS: 3  Dispepsia organic dd  Sucralfat syr 3x1 C po
Kepala: Mesocephal, Rambut mudah rontok (-) fungsional  Kapsul garam 1/8 jam po
Mata: Conjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)  Compensated cordis;
Hidung: Sekret (-/-) LVH &hipertensi Plan monitoring :
Telinga: Sekret (-/-)  Hiponatremi ringan (134)  Urin rutin
Mulut: Mukosa basah (+), Papil lidah atrofi (-)  Anemia normokromik  Usul endoskopi
Leher: JVP (R+2cm), pembesaran KGB (-) normositik ec OCD dd
Thorak: Simetris, Retraksi (-) perdarahan
Cor:
I: IC ≠ tampak d
P: IC kuat angkat d

21
P: batas jantung kesan melebar ke caudolateral
A:BJ I-II int normal, reguler, bising (+), gallop (-)
Pulmo:
I: pengembangan dada kanan=kiri
P: fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A: SDV(N), RBH(-/-)
Abdomen:
I: DP//DD
A: bising usus (+) 12x/menit
P: tympani, PS (-), PA(-), undulasi (-)
P: supel, nyeri tekan (-), hepar lien ≠ membesar
Ekstremitas: refleks patologis kanan +
Akral dingin Oedem

- - - -
- - - -

22
 Laboratoriumurintanggal 2 Agustus 2016

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

EKSKRESI SILINDER
MAKROSKOPIS Hyaline 0 /LPK 0-3
Warna Yellow Granulated 0-1 /LPK Negatif
Kejernihan Cloudy Leukosit - /LPK Negatif
KIMIA URIN Kristal 0.1 /uL Negatif
Berat jenis 1.009 1.015 - 1.025 Kristal 0.3 /uL 0.00 - 0.00
pH 6.0 4.5 - 8.0 Yeast Like Cell 0.0 /uL 0.00 - 0.00
Leukosit Negatif /ul Negatif Small Round Cell 3.9 /uL 0.00 - 0.00
Nitrit Negatif Negatif Sperma 0.0 /uL 0.00 - 0.00
Protein 100 mg/dl Negatif Konduktivitas 11.8 mS/cm 3.0 – 32. 0
Glukosa Lain-lain Eritrosit 88-89/LPB. Leukosit 8-9/LPB.
Normal mg/dl Normal
Kristal amorf (+). Bakteri (++)
Keton Negatif mg/dl Negatif
Urobilinogen Normal mg/dl Normal
Bilirubin Negatif mg/dl Negatif
Eritrosit Negatif mg/dl Negatif
MIKROSKOPIS
Eritrosit 493.1 /ul 0 - 6.4
Leukosit 8.8 /LPB 0 - 12
EPITEL
Epitel Squamous 0-1 /LPN Negatif
Epitel transisional - /LPB Negatif
Epitel bulat - /LPB Negatif

23
Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi / Plan
3/8/2016 Badan KU:tampak sakit berat  Geriatri dengan  Bed rest total
DPH 2 lemas, sulit Kesadaran: apatis penurunan kesadaran ec  Diet sonde 1000 kkal
komunikasi, Tensi: 130/ 70 mmHg acute confusional state dd  O2 3 lpm nasal canule
nafsu Nadi: 88 x / menit, isi cukup, reguler neurologis  IVFD RL: aminofluid:D5%
makan RR: 16 x / menit  Azotemia ec AKI dd 1:1:1 16 tpm mikro
berkurang Suhu: 36,5° C acute on CKD  Injeksi ranitidin 50mg/12jam
VAS: sulit dievaluasi  Dispepsia organic dd  Sucralfat syr 3x1 C po
Kepala: Mesocephal, Rambut mudah rontok (-) fungsional  Kapsul garam 1/8 jam po
Mata: Conjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)  Compensated cordis;
Hidung: Sekret (-/-) LVH & hipertensi Plan monitoring :
Telinga: Sekret (-/-)  Hiponatremi ringan (134)  Usul konsul neuro
Mulut: Mukosa basah (+), Papil lidah atrofi (-)  Anemia normokromik  HbA1c besok
Leher: JVP (R+2cm), pembesaran KGB (-) normositik ec OCD dd
Thorak: Simetris, Retraksi (-) perdarahan
Cor:
I: IC ≠ tampak d
P: IC kuat angkat d

24
P: batas jantung kesan melebar ke caudolateral
A:BJ I-II int normal, reguler, bising (+) sistolik &
diastolik di apex, gallop (-)
Pulmo:
I: pengembangan dada kanan=kiri
P: fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A: SDV(N), RBH(-/-)
Abdomen:
I: DP//DD
A: bising usus (+) 12x/menit
P: tympani, PS (-), PA(-), undulasi (-)
P: supel, nyeri tekan (-), hepar lien ≠ membesar
Ekstremitas:
Akral dingin Oedem

- - - -
- - - -

25
 Analisa gas darah tanggal 3 Agustus 2016
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN RUJUKAN
pH 7.340 7.310-7.420
BE -13.7 mmol/L 12-+3
PCO 2 20.0 mmHg 27.0-41.0
PO2 110.0 mmHg 80.0-100.0
Hematokrit 26 % 37-50
HCO3 10.4 Mmol/L 21.0-28.0
Total CO2 11.0 Mmol/L 19.0-24.0
Saturasi 98.0 % 94.0-98
Arteri 0.86 Mmol/L 0.36-0.75

Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi / Plan

4/8/2016 Penurunan KU:tampak sakit berat  Geriatri dengan  Bed rest tidak total
DPH 3 kesadaran, Kesadaran: apatis penurunan kesadaran ec  Diet sonde 1000 kkal
belum BAB Tensi: 120/ 70 mmHg acute confusional state dd  O2 3 lpm nasal canule
4 hari Nadi: 86 x / menit, isi cukup, reguler neurologis  IVFD RL : EAS pfrimer :
RR: 20 x / menit  AKI dd acute on CKD D5% 1:1:1 20 tpm mikro
Suhu: 36,1° C  Anemia normokromik  Injeksi omeprazole
VAS: sulit dievaluasi

26
Kepala: Mesocephal, Rambut mudah rontok (-) normositik ec OCD dd 40mg/12jam
Mata: Conjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) perdarahan  Kapsul garam 1/8 jam po
Hidung: Sekret (-/-)  Dispepsia organic dd  Injeksi ciprofloxacin
Telinga: Sekret (-/-) fungsional 500mg/12 jam
Mulut: Mukosa basah (+), Papil lidah atrofi (-)  Compensated cordis;  Sucralfat syrup 1C/8 jam po
Leher: JVP (R+2cm), pembesaran KGB (-) LVH & hipertensi
Thorak: Simetris, Retraksi (-)  Hematuria ec Ca Prostat Plan monitoring :
Cor: dd ISK 
I: IC ≠ tampak  Hiponatremi ringan (134)
P: IC kuat angkat
P: batas jantung kesan melebar ke caudolateral
A:BJ I-II int normal, reguler, bising (+), gallop (-) d
Pulmo: d
I: pengembangan dada kanan=kiri
P: fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A: SDV(N), RBH(+/+)
Abdomen:
I: DP//DD

27
 A: bising usus (+) 12x/menit
P: tympani, PS (-), PA(-), undulasi (-)
P: supel, nyeri tekan (-), hepar lien ≠ membesar
Ekstremitas: paraplegi ekstremitas superior
Akral dingin Oedem

- - - -
- - - -

Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi / Plan

5/8/2016 Penurunan KU:tampak sakit berat  Geriatri dengan  Bed rest tidak total
DPH 4 kesadaran, Kesadaran: apatis penurunan kesadaran ec  Diet sonde 1000 kkal
belum BAB Tensi: 110/ 70 mmHg acute confusional state dd  O2 3 lpm nasal canule
4 hari Nadi: 80 x / menit, isi cukup, reguler neurologis  IVFD RL : EAS pfrimer :
RR: 24 x / menit  AKI dd acute on CKD D5% 1:1:1 20 tpm mikro
Suhu: 36,5° C  Anemia normokromik  Injeksi omeprazole
VAS: sulit dievaluasi normositik ec OCD dd 40mg/12jam
Kepala: Mesocephal, Rambut mudah rontok (-) perdarahan  Kapsul garam 1/8 jam po
Mata: Conjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)  Dispepsia organic dd  Injeksi ciprofloxacin
Hidung: Sekret (-/-) fungsional 500mg/12 jam

28
Telinga: Sekret (-/-)  Compensated cordis;  Sucralfat syrup 1C/8 jam po
Mulut: Mukosa basah (+), Papil lidah atrofi (-) LVH & hipertensi
Leher: JVP (R+2cm), pembesaran KGB (-)  Hematuria ec Ca Prostat Plan monitoring :
Thorak: Simetris, Retraksi (-) dd ISK  Balance cairan /24jam
Cor:  Hiponatremi ringan (134)  Ureum/creatinin
I: IC ≠ tampak  Albumin
P: IC kuat angkat  Retikulosit
P: batas jantung kesan melebar ke caudolateral  Rontgen antebrachii
d hari ini
A:BJ I-II int normal, reguler, bising (+), gallop (-)  BMD d
Pulmo:
 USG abdomen
I: pengembangan dada kanan=kiri
P: fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A: SDV(N), RBH(+/+)
Abdomen:
I: DP//DD
A: bising usus (+) 12x/menit
P: tympani, PS (-), PA(-), undulasi (-)
P: supel, nyeri tekan (-), hepar lien ≠ membesar

29
Ekstremitas: paraplegi ekstremitas superior
Akral dingin Oedem

- - - -
- - - -

30
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Acute Kidney Injury (AKI)

A. Definisi
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung
reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme
nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal
(AKI “klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease).
Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE
Kategori Peningkatan kadar Cr Penurunan LFG Kriteria UO
serum
Risk ≥1.5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0.5 mL/kg/jam,
≥6 jam
injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure ≥3.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
atau ≥4 mg/dL dengan ≥24 jam atau
kenaikan akut ≥0.5 anuria ≥12 jam
mg/dL
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4minggu
End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3bulan

B. Penyebab AKI
AKI Prarenal
1. Hipovolemia
a. kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
b. kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus
c. Kehilangan darah

31
 d. Kehilangan cairan ke luar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih
(diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar)
2. Penurunan curah jantung
a. Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
b. Penyebab perikard: tamponade
c. Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
d. Aritmia
e. Penyebab katup jantung
3. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
a. Penurunan resistensi vaskular perifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contoh:
barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
b. Vasokonstriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericin B
c. Hipoperfusi ginjal lokalStenosis a.renalis, hipertensi maligna
4. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
a. Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen Perubahan struktural
(usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal
kronik), hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan
OAINS, COX-2 inhibi tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis,
hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus,
radiokontras)
b. Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
c. Penggunaan penyekat ACE, ARB
d. Stenosis a. renalis
5. Sindrom hiperviskositas
Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Renal/intrinsik

32
 1. Obstruksi renovaskularObstruksi a.renalis (plak aterosklerosis,
trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis
(trombosis, kompresi)
2. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjalGlomerulonefritis,
vaskulitis
3. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN), Iskemia (serupa
AKI prarenal), Toksin, Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik,
kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)
4. Nefritis interstitial, alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi
(bakteri, viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),
idiopatik
5. Obstruksi dan deposisi intratubular, protein mieloma, asam urat, oksalat,
asiklovir, metotreksat, sulfonamide
6. Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal
1. Obstruksi ureter, batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan,
kompresi eksternal
2. Obstruksi leher kandung kemih, kandung kemih neurogenik, hipertrofi
prostat, batu, keganasan, darah
3. Obstruksi uretra, striktur, katup kongenital, fimosis

C. Pendekatan Diagnosis
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI harus ditentukan
apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu
keadaan akut pada PGK. Beberapa patokan umum yang dapat membedakan
kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi
penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan
perjalananpenyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan
tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai.Misalnya, ginjal umumnya

33
 berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan
membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik.
Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuanetiologi,
tahap AKI, dan penentuan komplikasi.

D. Pemeriksaan Klinis
Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus,
penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut
berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada
pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia,
penurunan jugular venous pressure(JVP), penurunan turgor kulit, mukosa
kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal
jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila
upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.
Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat
nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam
urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan
tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau
hipertensi maligna.
AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra
atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau
kandung kemih.Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal
menandakan obstruksi ureter akut.Keluhan terkait prostat, baik gejala
obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok
dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat.Kandung
kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan
temuan disfungsi saraf otonom.

E. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda
inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal.

34
 Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung
casthialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran
sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada
obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan
berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain
pigmented “muddy brown” granular cast, castyang mengandung epitel
tubulus yang dapat ditemukan pada A TN; casteritrosit pada kerusakan
glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented
“muddy brown” granular castpada nefritis interstitial.
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan
urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat
mengarahkan pada penentuan tipe AKI,
Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi
pembuluh darah ginjal akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium
oleh tubulus hingga mencapai 99%. Akibatnya, ketika sampah nitrogen
(ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat vasokonstriksi
pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik,
Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI
pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih.Jika volume urin
residu kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang
tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan
penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto
polos abdomen, CT -scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan
sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan
penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal
sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada
dugaan AKI renal nonA TN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti
glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain.

F. Tata Laksana

35
 Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab
AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap
prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan
adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh
pada tahap AKI berikutnya.Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI
adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik,
koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindari penggunaan zat
nefrotoksik.Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan
secara rutin.Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan),
beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,
sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat.Substitusi cairan harus diawasi
secara ketat dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta
elektrolit urin dan serum.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Gulberg V, Moller S, Gerbes Al,Henriksen JH. Increased Renal production of

Natriuretic Peptide (CNP) in Patients with Cirrhosis and Funtional Renal
Failure. Gut 2000;47:852-7
Sherlock S, Dooley J. Funtional Renal Failure,In: Disease of The Liver and Biliary
System (9thed).
Girgrah N, Liu P, Collier J, Blendins L.Wong F. Haemodinamic, Renal Sodium
Handling, and Neurohumoral Effects Of Acute Administration of Low Dose
Losartan,An Angiotension D Receptor Antagonost, In Preascitic Cirrhosis.
Gut 2000;46:114-20 \
Krige JEJ,Beckingham IJ.ABC of diseases og liver,pancreas and billiary system
portal hipertension-2.Ascites,encephalopathy, and other conditions.BMJ
2001;322:416-8
Roesli R. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan
diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Ginjal Hipertensi.
2007;7(1):18-24.
Roesli RMA. Diagnosis dan etiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA,
Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan
ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UNP AD/RS dr. Hasan Sadikin; 2008.p.41-66.
Markum HMS. Gagal ginjal akut. Dalam Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Ed 4.
Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2006. p.585-9.
Mohani CI. Diuretika pada kasus dengan oligouria.Dalam Dharmeizar, Marbun
MBH, editor.Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension
course and symposium on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.9-10.

37