Mesir Heart Journal (2016) 68, 37-43

DISELENGGARAKAN OLEH

Mesir Society of Cardiology

Mesir Heart Journal

www.elsevier.com/locate/ehj
www.sciencedirect.com

ARTIKEL ASLI

The inflamasi respon terhadap intervensi koroner perkutan

adalah terkait dengan teknik stenting dan bukan tipe stent

Sherif A. Sakr, Mahmoud M. Ramadan * , Abdelsalam El-Gamal

Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran, Mansoura University, Mesir

Menerima September 2014 12; diterima 26 Februari 2015 Tersedia online 24

Maret 2015

KATA KUNCI
Abstrak Pengantar: Beberapa studi telah menunjukkan bahwa intervensi koroner perkutan (PCI) menginduksi pelepasan
angioplasty; beberapa penanda peradangan yang terkait dengan prognosis buruk kemudian. Kami bertujuan untuk mengevaluasi
koroner; peradangan menanggapi PCI melalui penilaian tingkat serum sebelum dan sesudah PCI tinggi sensitif C-reactive protein
Protein C-reaktif; (hsCRP), interleukin (IL) -6, dan molekul adhesi interselular (ICAM) -1 dalam kaitannya dengan teknik stenting (predilation vs
Interleukin-6; stenting langsung [DS]), jenis stent (bare-metal [BMS] dibandingkan obat-eluting stent [DES]), berbagai koroner lesi
Antar molekul adhesi-1; Predilation karakteristik, dan variabel prosedural lainnya PCI .

metode: Kami mempelajari 75 pasien berturut-turut (umur 54,2 ± 9,1 tahun, 54 laki-laki) yang terdaftar antara bulan Maret
dan September 2012. BMS dan DES dikerahkan di 46 dan 29 pasien masing-masing; melalui teknik predilation di 37 pasien
dan teknik DS di 38 pasien. Pasien dievaluasi setiap bulan di klinik kardiologi rawat jalan selama 6 bulan.

hasil: Peningkatan prosedural dalam hsCRP dan ICAM-1 secara statistik signifikan pada lesi koroner berisiko tinggi (Total
oklusi, lesi bifurkasi, dan di-stent restenosis). Perubahan PCI-diinduksi rata hsCRP, IL-6, dan ICAM-1 tingkat secara statistik
signifikan dalam kaitannya dengan teknik stenting (predilation mengarah ke augmented respons peradangan dibandingkan
dengan DS) tetapi tidak berhubungan dengan jenis stent (BMS atau DES).

kesimpulan: Predilation secara signifikan menambah satu peradangan menanggapi PCI dari DS terlepas dari jenis stent (BMS
atau DES). Jadi, jika predilation diperlukan sebelum jenis stent, langkah-langkah untuk meningkatkan pasien peradangan pro fi
le harus dilakukan di muka.
ª 2015 Penulis. Produksi dan hosting yang oleh Elsevier atas nama Mesir Society of Cardiology. Ini adalah sebuah artikel akses
terbuka di bawah CC BY-NC-ND lisensi ( http://creativecommons.org/
lisensi / by-nc-nd / 4.0 / ).

1. Pendahuluan

*
Sesuai penulis di: Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Khusus Medicine, Mansoura
University, Mansoura Kota, Mesir. Tel .: +20 alamat 111 4435751. E-mail: amamod2020@yahoo.com Beberapa studi telah menunjukkan bahwa intervensi koroner perkutan (PCI) menginduksi

(MM Ramadan). peer review di bawah tanggung jawab Mesir Society of Cardiology. pelepasan beberapa penanda inflamasi 1-3 yang berhubungan dengan prognosis buruk 4
dan mungkin mengganggu hasil klinis ketika bedah atau

http://dx.doi.org/10.1016/j.ehj.2015.02.004
1110-2608 ª 2015 Penulis. Produksi dan hosting yang oleh Elsevier atas nama Mesir Society of Cardiology. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka di bawah CC BY-NC-
ND lisensi ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ).
38
perawatan medis selanjutnya diperlukan. 5 Pada manusia, stent koroner telah
terbukti untuk memperoleh akut awal dalam respon sel inflamasi dalam 0-3 hari,
berpusat di struts stent. 5 Stimulus untuk proses peradangan adalah gangguan dari
lapisan endotel koroner dengan aktivasi yang cepat berikutnya dari peradangan sel,
dengan awal neutrofil perekrutan untuk lokasi cedera, diikuti oleh akumulasi
makrofag berkepanjangan. 6
Dalam studi ini, kami bertujuan untuk mengevaluasi peradangan menanggapi
PCI melalui penilaian tingkat serum sebelum dan sesudah PCI tinggi sensitif C-
reactive protein (hsCRP), interleukin (IL) -6, dan molekul adhesi antar ( ICAM) -1
dalam kaitannya dengan teknik stenting (predilation vs stenting langsung [DS]),
jenis stent (bare-metal [BMS] dibandingkan obat-eluting stent [DES]), berbagai
karakteristik lesi, dan lainnya PCI variabel prosedural.
2. Pasien dan metode
2.1. seleksi pasien
Kami mempelajari 75 pasien berturut-turut terdaftar antara bulan Maret dan
September 2012 dari Specialized Hospital Medicine (Mansoura University, Mesir).
Pasien yang menjalani pemasangan stent koroner di lembaga kami dilibatkan
dalam penelitian kecuali mereka bertemu setidaknya satu dari kriteria eksklusi
sebagai berikut: fraksi ejeksi ventrikel kiri (LV) <30%, gagal jantung berat, syok
kardiogenik, signi fi gangguan ginjal tidak bisa (serum kreatinin> 2 mg / dl), bukti
klinis dari akut peradangan, keganasan, kehamilan, kondisi rematik, dekompensasi
hati, dan pengobatan dengan steroid atau obat imunosupresif.
2.2. De definisi yang variabel
Hiperkolesterolemia itu didefinisikan sebagai kolesterol total serum (TC)> 200 mg /
dl atau pengobatan dengan obat penurun lipid, diabetes glukosa darah puasa
tingkat> 126 mg / dl pada lebih dari 2 kali atau pengobatan dengan insulin atau
obat hipoglikemik oral (s) , dan hipertensi tekanan darah P 140/90 mm Hg pada
lebih dari 2 kali atau pengobatan saat ini dengan antihipertensi (s). merokok saat itu
didefinisikan sebagai aktif mengkonsumsi P 1 rokok / hari pada saat masuk atau
dalam satu tahun terakhir.
Major adverse cardiac events (MACE) yang didefinisikan sebagai terjadinya
kematian, sindrom koroner akut (angina tidak stabil atau infark miokard [MI]), atau
kebutuhan untuk revaskularisasi koroner (melalui PCI atau bypass arteri koroner
[CABG] operasi) dalam tindak lanjut jangka waktu 6 bulan. Dalam konteks ini, angina
tidak stabil adalah didefinisikan sebagai angina pectoris (atau yang setara
ketidaknyamanan iskemik) dengan setidaknya salah satu fitur berikut: (1) terjadi saat
istirahat (atau saat aktivitas minimal) dan biasanya berlangsung> 20 menit (jika tidak
terganggu oleh administrasi nitrat atau analgesik); (2) menjadi berat dan biasanya
digambarkan sebagai nyeri frank; atau (3) terjadi dengan pola crescendo (yaitu, nyeri
yang membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah, berkepanjangan, atau
sering dari sebelumnya). Akut, berkembang, atau MI baru-baru ini didiagnosis oleh
kenaikan khas dan / atau jatuhnya penanda biokimia nekrosis miokard dengan
setidaknya satu dari kriteria berikut: (1) gejala iskemik; (2) pengembangan patologis
Q-gelombang
SA Sakr et al.
pada EKG; (3) perubahan EKG menunjukkan iskemia (ST-segmen elevasi atau
depresi); (4) bukti pencitraan kehilangan baru miokardium layak atau baru
dinding daerah gerak kelainan.
2.3. intervensi koroner dan akuisisi sampel
Setelah anestesi lokal, selubung ditempatkan ke dalam arteri femoral untuk
penyisipan angiografi koroner dan kateter angioplasti. Semua pasien pra-obat
dengan diazepam. Sebelum manipulasi intracoronary, sebuah heparin bolus
intravena (80 IU / kg) diberikan. Sebuah non-ionik kontras menengah
(Omnipaque, Nycomed Imaging, AS) digunakan dalam semua proses.
Jenis stent koroner, kebutuhan untuk predilation, dan fi nal ukuran balon
untuk penyebaran stent dipilih oleh operator untuk mendapatkan sisa stenosis
angiografi mendekati nol%. Semua pasien diberi aspirin 300 mg dan clopidogrel
300 mg sebelum angioplasti.
Prosedur PCI dianggap berhasil apabila memenuhi kriteria berikut terpenuhi: (1)
Stenosis pasca-prosedural <10% dalam terburuk dari 2 orthogonal pandangan
dengan kontras normal run-off di arteri stented, (2) tidak ada komplikasi vaskular
selama prosedur , (3) tidak ada komplikasi klinis dalam waktu 48 jam setelah
prosedur, dan (4) tidak ada peningkatan signifikan dalam penanda nekrosis
miokard (creatine kinase-MB dan troponin-I) 24 dan 48 jam setelah prosedur.
Setelah prosedur, selubung arteri secara manual dihapus ketika waktu
pembekuan yang diaktifkan adalah <150 s tanpa menggunakan perangkat
penutupan pembuluh darah; dan pasien terus menerima 75 mg / hari aspirin HDI fi
nitely dan 75 mg / hari clopidogrel selama 12 bulan untuk DES (6 bulan untuk pasien
dengan BMS).
Sampel darah diperoleh dalam 1 jam sebelum dan 24 jam setelah PCI setelah 12
jam puasa semalam. The peradangan menanggapi PCI adalah didefinisikan sebagai
perbedaan antara dasar dan tingkat pasca-prosedural dari belajar di penanda
inflamasi (dihitung sebagai tingkat serum dari peradangan penanda setelah
prosedur dikurangi tingkat sebelum prosedur).
2.4. penilaian klinis dan angiografi
Untuk tindak lanjut dan rekaman peristiwa klinis, pasien diminta untuk mengunjungi
klinik rawat jalan jantung bulanan setelah prosedur, atau ketika gejala angina
terjadi. Pada setiap kunjungan, pasien diperiksa secara klinis, dengan penambahan
tes latihan sederhana ketika direkomendasikan.
kelangsungan hidup acara bebas adalah didefinisikan sebagai kebebasan dari MACE.
Pasien dengan gejala atau temuan sugestif dari iskemia miokard mengalami tindak lanjut
angiogram. Dalam segmen restenosis angiographic adalah didefinisikan sebagai
hilangnya> 50% dari keuntungan awal dicapai dengan PCI mana saja dalam stent atau
dalam batas 5-mm proksimal atau distal stent. 7
2.5. penilaian laboratorium
Puasa sampel darah vena (5 ml masing-masing) diperoleh dari semua pasien sebelum
dan 24 jam setelah PCI, dan sera mereka disimpan pada 70 C sampai penilaian
kemudian untuk hsCRP, IL-6, dan ICAM-1.
kadar serum ICAM-1 ditentukan oleh enzim Linked Immuno-sorbent Assay
kit (ELISA) yang diperoleh dari
Stenting teknik dan peradangan menanggapi PCI
Ray Biotech Inc (3607 Bark cara Lane, Suite 200, Nor Cross, GA 30092, USA). Serum
IL-6 tingkat diukur dengan Boster Immune Leader Kit (Boster Teknologi Hayati Ltd,
Fremont, CA 94538, USA). penentuan kuantitatif hsCRP serum dilakukan dengan
metode immuno-turbidimetri (Unimate 3 CP, Roche Milan, Italia). Normal nilai
referensi atas untuk hsCRP menggunakan metode ini adalah 5 mg / L.
puasa kadar glukosa darah, fungsi hati, kreatinin serum, nitrogen urea darah,
dan serum elektrolit (natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat) diukur dengan
otomatis auto-analyzer (Cobas Integra, Roche, Jerman). Hitung darah lengkap
dianalisis dengan kontra sel otomatis (Sysmex, Roche, Jerman). Puasa lipid pro fi le
elemen (kolesterol total
[TC], high-density lipoprotein kolesterol
[HDL-C], dan trigliserida [TG]) diukur dengan metode enzimatik standar; sementara
low-density lipoprotein kolesterol (LDL-C) diperkirakan dengan menggunakan
persamaan Friedewald (LDL-C = TC - HDL-C - TG / 5).
2.6. metode statistik
Hasil direpresentasikan sebagai mean ± SD untuk variabel kontinyu dan sebagai persentase
untuk data non-kontinyu. Perbandingan persentase dilakukan dengan menggunakan v 2 uji.
Perbandingan sarana data terus menerus di sebuah variabel pengelompokan dengan 2
atau lebih tingkat yang dilakukan menggunakan siswa '' t '' Dan analisis oneway varians
(ANOVA) tes, masing-masing. Sebuah 2tailed p- value <0,05 dianggap statistik signifikan.
Semua analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS software statistik untuk Windows,
versi 21 (SPSS Inc, Chicago, Illinois, USA).
2.7. pernyataan etika
Protokol penelitian sesuai dengan deklarasi Helsinki, dan telah disetujui oleh komite
etika institusional kami. Ditulis informed consent diperoleh dari semua pasien
sebelum dimasukkan dalam penelitian ini.
3. Hasil
Penelitian ini termasuk 75 pasien, 54 (72%) laki-laki dan 21 (28%) perempuan,
berusia 54,2 ± 9,1 tahun. Tabel 1 menunjukkan unsur-unsur dari peradangan
menanggapi PCI, dinyatakan sebagai perbedaan antara tingkat pra dan pasca-PCI
tinggi sensitif C-reactive protein (hsCRP), interleukin (IL) -6, dan molekul adhesi
interselular (ICAM) -1 , dipelajari dalam kaitannya dengan set yang berbeda dari
variabel.
3.1. variabel demografis / sejarah
Hipertensi ditemukan pada 41 pasien (54,7%) sedangkan 29 (38,7%) adalah penderita
diabetes (13 dengan tipe I dan 16 dengan tipe II), 28 (37%) perokok saat ini, 40 (53%)
dislipidemia, dan 32 (42,7% ) memiliki riwayat keluarga positif dari penyakit arteri
koroner (CAD). Para pasien dipertahankan pada statin ( n = 62 pasien, 83%), aspirin ( n
= 71, 95%), clopidogrel ( n = 58, 77%), beta-blocker ( n = 39, 52%), dan angiotensin-
converting enzyme inhibitors (ACEI) / angiotensin-receptor blocker
(ARB) ( n = 43, 57%). Tidak ada perbedaan fi kan secara statistik signifikan dalam
besarnya dari respons peradangan ke
39
PCI (dalam hal 3 belajar di penanda inflamasi) dalam kaitannya dengan variabel
demografis / klinis ini ( p> 0,05 untuk semua perbandingan; Tabel 1 ).
3.2. variabel klinis
Sebagian besar pasien ( n = 34; 45,3%) disajikan dengan angina stabil, 29 (38,7%)
disajikan dengan angina tidak stabil (UA) / nonST-elevasi MI (NSTEMI) dan 12 (16%)
pasien disajikan dengan STEMI. Tiga puluh pasien (40%) memiliki New York Heart
Association (NYHA) kelas I dyspnea; dan hanya 5 pasien (6,7%) memiliki NYHA
kelas IV dyspnea. Tidak ada perbedaan fi kan secara statistik signifikan dalam
besarnya respons peradangan ke PCI dalam kaitannya dengan variabel-variabel
klinis ( p> 0,05 untuk semua perbandingan; Tabel 1 ).
3.3. variabel EKG dan Echo
Hanya 8 pasien (11%) memiliki EKG normal fi temuan; 30 (40%) memiliki perubahan
gelombang ST-T, dan 37 (49%) memiliki patologis Q-gelombang. Pada pemeriksaan Echo,
27 pasien (36%) memiliki disfungsi LV diastolik (21 pasien dengan kelas-I dan 6 pasien
dengan kelas-II dan lebih tinggi). Tidak ada perbedaan fi kan secara statistik signifikan
dalam besarnya respons peradangan ke PCI dalam kaitannya dengan variabel EKG atau
Echo ini ( p> 0,05 untuk semua perbandingan;
Tabel 1 ).
3.4. variabel lesi koroner
lesi Ostial ada di 15 pasien (20%); sementara 12 pasien (16%) menderita Total oklusi
kronis, 33 pasien (44%) memiliki lesi bifurkasi, dan di-stent restenosis ditemukan
pada 11 pasien (14,7%). Mayoritas lesi koroner milik ketik B1 ( n = 35; 46,7%),
sedangkan yang paling sedikit lazim adalah tipe C ( n = 7; 9,3%); jenis A dan B2 ada
di 19 (25,3%) dan 14 (18,7%) pasien masing-masing. TIMI-3 fl ow diamati pada 47
pasien (62,7%), TIMI-2 pada 10 pasien (13,3%), TIMI-1 pada 6 pasien (8%), dan TIMI-0
pada 12 pasien hanya (16%).
Tabel 1 menunjukkan peningkatan fi kan secara statistik signifikan dalam besarnya
respons peradangan ke PCI (ditunjukkan oleh tinggi hsCRP dan ICAM-1 perbedaan)
pada pasien dengan sumbatan total kronis, bifurkasi lesi, dan di-stent restenosis. Secara
karakteristik, berarti IL-6 perbedaan adalah secara signifikan meningkat pada pasien
dengan di-stent restenosis dalam menanggapi PCI.
3.5. variabel prognostik
Sebanyak 9 MACE terjadi pada 6 pasien (8%) selama periode tindak lanjut dari 6
bulan. Peristiwa termasuk 1 kasus dengan kematian mendadak, 2 kasus dengan MI
(salah satu dari mereka sebagai re-infark), 1 kasus menjalani CABG, dan 5 kasus
menjalani revaskularisasi dengan PCI. Tidak ada perbedaan fi kan secara statistik
signifikan dalam besarnya respons peradangan ke PCI dalam kaitannya dengan
MACE ( p> 0,05 untuk semua perbandingan; Tabel 1 ).
3.6. Teknik stenting dan jenis stent
BMSs dikerahkan di 46 pasien (61,3%); hanya balon-diupgrade, stainless steel,
tabung, tipis-strut stent dengan
40 SA Sakr et al.

Tabel 1 Unsur-unsur dari peradangan menanggapi PCI, dinyatakan sebagai perbedaan berarti antara tingkat pra dan pasca-PCI tinggi sensitif C-reactive protein (hsCRP), interleukin
(IL) -6, dan molekul adhesi interselular (ICAM) -1 , belajar dalam kaitannya dengan set yang berbeda dari variabel (menggunakan ANOVA satu arah dan t tes).

variabel hsCRP di ff selisih IL-6 di ff selisih ICAM-1 di ff selisih

Berarti ± SD p- Nilai Berarti ± SD p- Nilai Berarti ± SD p- Nilai

variabel demografis / sejarah

Jenis kelamin

laki-laki ( n = 54) 1,72 ± 0,49 0,734 1,75 ± 0,45 0.098 2,15 ± 0,47 0,192
Perempuan ( n = 21) 1,68 ± 0,35 1,55 ± 0,50 2.30 ± 0.36
Hipertensi
hadir ( n = 41) 1,68 ± 0,37 0,509 1,86 ± 0,46 0,123 2.13 ± 0.45 0,179
Tidak hadir ( n = 34) 1,75 ± 0,54 1,69 ± 0,48 2,27 ± 0,44
Diabetes mellitus
Tidak ada ( n = 46) 1,50 ± 0,33 0,531 1,65 ± 0,55 0,729 1,97 ± 0,39 0,176
Tipe I ( n = 13) 1,55 ± 0,36 1,57 ± 0,63 2.24 ± 0.51
Tipe II ( n = 16) 1,69 ± 0,47 1,66 ± 0,67 2,29 ± 0,46
Merokok
Tidak ada ( n = 32) 1,63 ± 0,34 0,380 1,17 ± 0,65 0,123 2.20 ± 0.37 0,976
saat ini ( n = 28) 1,78 ± 0,58 2.10 ± 0.48 2.19 ± 0.55
Ex-perokok ( n = 15) 1,77 ± 0,36 1,67 ± 0,51 2.20 ± 0.41
dislipidemia
hadir ( n = 40) 1,70 ± 0,39 0,277 1,78 ± 0,46 0,206 2,29 ± 0,44 0,223
Tidak hadir ( n = 35) 1,59 ± 0,48 1,64 ± 0,49 2,17 ± 0,40
riwayat keluarga CAD
hadir ( n = 32) 1,72 ± 0,41 0,329 1,62 ± 0,45 0,466 2,27 ± 0,45 0,216
Tidak hadir ( n = 43) 1,63 ± 0,38 1,70 ± 0,48 2.14 ± 0.44

farmakoterapi
statin
hadir ( n = 62) 1,64 ± 0,44 0.292 1,59 ± 0,49 0,599 2.14 ± 0.47 0,943
Tidak hadir ( n = 13) 1,78 ± 0,39 1,67 ± 0,53 2.13 ± 0.36
Aspirin
hadir ( n = 71) 1,61 ± 0,40 0,708 1,65 ± 0,38 0,534 2,09 ± 0,42 0,238
Tidak hadir ( n = 4) 1,69 ± 0,66 1,78 ± 0,79 2,37 ± 0,99
clopidogrel
hadir ( n = 58) 1,59 ± 0,37 0,417 1,62 ± 0,57 0,244 2.13 ± 0.38 0.446
Tidak hadir ( n = 17) 1,68 ± 0,49 1,83 ± 0,87 2.22 ± 0.56
Beta-blocker
hadir ( n = 39) 1,75 ± 0,46 0,848 1,74 ± 0,53 0,359 2,17 ± 0,77 0,167
Tidak hadir ( n = 36) 1,77 ± 0,43 1,63 ± 0,50 2,38 ± 0,49
ACEI / ARB
hadir ( n = 43) 1.71 ± 0.59 0,873 1,69 ± 0,47 0,304 2,27 ± 0,56 0,518
Tidak hadir ( n = 32) 1,69 ± 0,45 1,57 ± 0,53 2.19 ± 0.48

variabel klinis
Presentasi klinis
angina stabil ( n = 34) 1,57 ± 0,63 0,532 1,54 ± 0,55 0,799 2,09 ± 0,39 0,445
UA / NSTEMI <1 minggu ( n = 29) 1.71 ± 0.40 1,82 ± 0,45 2,25 ± 0,41
STEMI <1 minggu ( n = 12) 1,79 ± 0,36 1,76 ± 0,38 2.19 ± 0.51
kelas NYHA
I ( n = 30) 1,75 ± 0,47 0.310 1,83 ± 0,39 0,662 2.22 ± 0.36 0,417
II ( n = 22) 1,69 ± 0,35 1,98 ± 0,37 2.16 ± 0.42
AKU AKU AKU ( n = 18) 1,76 ± 0,31 1,39 ± 0,43 2,44 ± 0,52
IV ( n = 5) 1,35 ± 0,41 1,32 ± 0,45 2,09 ± 0,48

variabel EKG
EKG yang normal ( n = 8) 1,67 ± 0,34 0,212 1.13 ± 0.69 0,495 2,07 ± 0,37 0,226
ST-T gelombang perubahan ( n = 30) 1,83 ± 0,58 1,93 ± 0,71 2,09 ± 0,29
Q-gelombang ( n = 37) 1,63 ± 0,36 1.71 ± 0.61 2.21 ± 0.46

variabel Echo
disfungsi diastolik LV
normal ( n = 48) 1,64 ± 0,38 0,428 1,81 ± 0,73 0,634 1,98 ± 0,46 0,592
Grade-I ( n = 21) 1.80 ± 0.60 2.10 ± 0.58 2.18 ± 0.37
Kelas-II dan lebih tinggi ( n = 6) 1,73 ± 0,62 1,91 ± 0,62 2.24 ± 0.29
Stenting teknik dan peradangan menanggapi PCI 41

Tabel 1 ( terus)

variabel hsCRP di ff selisih IL-6 di ff selisih ICAM-1 di ff selisih

Berarti ± SD p- Nilai Berarti ± SD p- Nilai Berarti ± SD p- Nilai

variabel lesi koroner

lesi Ostial
hadir ( n = 15) 1,58 ± 0,68 0.364 1.58 ± 0.61 0,852 2,17 ± 0,49 0,880
Tidak hadir ( n = 60) 1,77 ± 0,73 1,61 ± 0,54 2,15 ± 0,45
total oklusi
hadir ( n = 12) 1,84 ± 0,54 < 0,001 ** 1.74 ± 0.56 0,421 2,53 ± 0,52 0,023 *
Tidak hadir ( n = 63) 1.18 ± 0.61 1,59 ± 0,73 2.18 ± 0.47
bifurkasi lesi
hadir ( n = 33) 1,84 ± 0.70 0,021 * 1,75 ± 0,54 0,578 2,36 ± 0,53 0.007 **
Tidak hadir ( n = 42) 1,47 ± 0,69 1,69 ± 0,39 2,06 ± 0,41
In-stent restenosis
hadir ( n = 11) 2.00 ± 0.55 0.014 * 1,93 ± 0,48 0,002 ** 2,48 ± 0,40 0,006 **
Tidak hadir ( n = 64) 1,66 ± 0,39 1,53 ± 0,37 2,07 ± 0,45
trombus koroner
hadir ( n = 13) 1,68 ± 0,57 0.284 1,76 ± 0,56 0,402 2.10 ± 0.50 0,388
Tidak hadir ( n = 62) 1,47 ± 0,65 1,57 ± 0,77 2.23 ± 0.44
jenis lesi
SEBUAH ( n = 19) 1,22 ± 0,71 0,312 1,69 ± 0,57 0,465 1,97 ± 0,36 0,611
B1 ( n = 35) 1.45 ± 0.70 1,79 ± 0,36 2,05 ± 0,44
B2 ( n = 14) 1,56 ± 0,63 1,68 ± 0,49 2.00 ± 0.39
C ( n = 7) 1,52 ± 0,66 1,86 ± 0,46 2,08 ± 0,45
TIMI fl ow kelas
0 ( n = 12) 1,83 ± 0,65 0,930 1,85 ± 0,60 0,879 2.19 ± 0.80 0,648
1 ( n = 6) 1,73 ± 0,36 1,63 ± 0,75 2,15 ± 0,73
2 ( n = 10) 1,68 ± 0,49 1,76 ± 0,68 2,31 ± 0,53
3 ( n = 47) 1,86 ± 0,46 1,81 ± 0,54 2,02 ± 0,47

variabel prognostik
MACE pada 6 bulan
hadir ( n = 6) 1,79 ± 0,51 0,298 1,55 ± 0,47 0,591 2,25 ± 0,43 0,391
Tidak hadir ( n = 69) 1,62 ± 0,37 1,44 ± 0,59 2,33 ± 0,61

Singkatan: ACEI: angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB: angiotensin-receptor blockers; CAD: penyakit arteri koroner; EKG: elektrokardiogram / elektrokardiografi; Echo: echocardiography /
ekokardiografi; hsCRP: tinggi-sensitif protein C-reaktif; IL: interleukin; ICAM: molekul adhesi antar; LV: kiri ventrikel / ventrikel; MACE: peristiwa jantung utama yang merugikan; NSTEMI: non ST-elevasi
infark miokard; NYHA: New York Heart Association; PCI: intervensi koroner perkutan; pts: pasien; STEMI: ST elevasi infark miokard; TIMI: trombolisis pada infark miokard akut; UA: tidak stabil angina.

* p < 0.05.

* * p < 0.01.

desain multiseluler. DES digunakan di 29 pasien (Resolute, Endeavour dan jenis
Nobori). Dalam studi ini, 37 pasien (49%) diobati dengan predilation sebelum
stenting dan 38 pasien (51%) dengan DS.
Meja 2 menunjukkan interaksi antara teknik stenting (predilation dan DS) dan
jenis stent (BMS dan DES); dan dampak yang dihasilkan dari interaksi ini pada
respons peradangan ke PCI. Seperti ditunjukkan dalam tabel, ada perbedaan fi kan
secara statistik signifikan dalam besarnya respons peradangan ke PCI dalam
kaitannya dengan teknik stenting tapi bukan tipe stent; di mana predilation
mengakibatkan ditambah respons peradangan ke PCI dibandingkan dengan DS
apakah BMS atau DES dikerahkan.
rilis PCI-induced hsCRP dan ICAM-1 lebih jelas
risiko tinggi / koroner kompleks lesi. Selain itu, Peningkatan
PCI-diinduksi rata hsCRP, IL-6, dan ICAM-1 tingkat tidak terkait dengan jenis stent
(BMS atau DES) tapi agak terkait dengan teknik stenting; di mana predilation
mengakibatkan ditambah respons peradangan ke PCI dibandingkan dengan DS.
4.1. ICAM-1 sebagai unsur dari peradangan menanggapi PCI
bentuk larut molekul adhesi (seperti sICAM-1, sPselectin dan sE-selectin) telah menjadi
tujuan dari beberapa penelitian sebelumnya. Kehadiran tinggi nilai-nilai ICAM-1 telah
dikomunikasikan pada pasien dengan CAD, 10 akut MI 11,12 dan UA. 13

Larut ICAM-1 tingkat secara konsisten meningkat pada pasien dengan MI akut
4. Diskusi setelah reperfusi dicoba oleh balon angioplasty dibandingkan dengan kontrol
dan pasien thrombolysed. 14

Studi histologis menunjukkan bahwa PCI menginduksi yang signifikan dalam reaksi Secara klinis, secara signifikan meningkat larut ICAM-1 tingkat ditemukan setelah
PTCA 14 dan dalam koroner sinus 2 menit setelah PCI, tetapi tidak dalam darah
inflamasi pada dinding pembuluh darah dengan peningkatan lokal di penanda
perifer. 11
biokimia, leukosit infiltrasi, dan neointimal hiperplasia. 8,9 Studi saat ini
menunjukkan bahwa
 SA Sakr et al.

Meja 2 Tinggi sensitif protein C-reaktif (hsCRP), interleukin (IL) -6, dan molekul adhesi interselular (ICAM) -1 dalam kaitannya dengan interaksi antara teknik stenting dan
jenis stent.

variabel hsCRP di ff selisih IL-6 di ff selisih ICAM-1 di ff selisih

BMS DES p- nilai BMS DES p- nilai BMS DES p- Nilai

Predilation (N = 25) (N = 12) 0,877 (N = 25) (N = 12) 0,118 (N = 25) (N = 12) 0,281
1,88 ± 0,25 1,89 ± 0,32 2,15 ± 0,15 2,06 ± 0,18 2,38 ± 0,50 2,56 ± 0,39

stenting langsung (N = 21) (N = 17) 0,562 (N = 21) (N = 17) 0,714 (N = 21) (N = 17) 0,396
1,68 ± 0,38 1,61 ± 0,41 1,86 ± 0,19 1,88 ± 0,13 2.11 ± 0.34 2.22 ± 0.45

p- Nilai 0,037 * 0.048 * <0,001 ** 0,004 ** 0,042 * 0,044 *

Singkatan seperti dalam Tabel 1 . 42

4.2. The peradangan menanggapi PCI dalam kaitannya dengan teknik stenting
Dalam studi ini, predilation dikaitkan dengan statistik signifikan peningkatan fi kan
dalam perubahan peri-prosedural rata-rata dalam penanda inflamasi (CRP, IL6, dan
ICAM-1) dibandingkan dengan DS, yang menunjukkan lebih intens respons
peradangan dengan predilation. Hasil ini setuju dengan temuan dari Li et al. 15
di mana SES implantasi menggunakan DS secara signifikan dilemahkan sistemik awal
respons peradangan pada pasien dengan penyakit tunggal kapal dibandingkan dengan
predilation (CRP plasma dan IL-6 tingkat lebih tinggi pada predilation dibanding
kelompok DS pada 24 dan 72 jam pasca-stenting). Penelitian kami dianggap sebagai
perpanjangan dengan yang Li et al., seperti yang kita memperoleh hasil yang sama tetapi
Variabilitas dalam besarnya respon fase akut mungkin karena tingkat yang
berbeda dari cedera pembuluh stent-diinduksi dan kerentanan yang berbeda
dalam rangsangan inflamasi (beberapa pasien menunjukkan hiper-responsif untuk
pro-kerusakan inflamasi dibandingkan dengan orang lain). Semua pertimbangan
ini mungkin menjelaskan variabilitas dan un-diprediksi respons peradangan yang
ditimbulkan oleh stenting. 2
Awal respons peradangan ke PCI juga hadir setelah penyebaran DES yang
melepaskan zat yang memiliki anti-proliferasi dan anti-kegiatan peradangan;
menunjukkan kurangnya efek penghambatan obat ini pada rilis lokal di mediator
inflamasi dalam fase pasca-stenting awal. 20 Efek dari obat ini (sirolimus dan paclitaxel),
meskipun dirilis tak lama setelah penyebaran stent, kemungkinan tidak mampu untuk
melawan respon endotel mengikuti trauma yang dihasilkan dari penyebaran stent. 20

dengan penggunaan kedua BMS dan DES. The sistemik pasca-prosedural akut respons peradangan yang disebabkan oleh DES
tampaknya mirip dengan yang disebabkan oleh BMS 7,17,20 sesuai dengan hasil kami.

Juga, Brasselet et al. 16 menunjukkan bahwa total durasi inflasi terkait dengan
tingkat CRP ketika predilation digunakan, sedangkan pada tekanan inflasi fl tidak.
Sebaliknya, maksimum dan rata-rata tekanan inflasi fl terkait dengan tingkat CRP
ketika DS digunakan, sedangkan inflasi durasi tidak. Sementara studi Brasselet et al.
terfokus hanya pada hsCRP, penelitian kami menunjukkan bahwa 3 penting dalam 4.4. implikasi klinis

penanda inflamasi (ICAM-1, IL6, dan hsCRP) yang secara signifikan meningkat
dengan predilation daripada dengan DS.
4.3. The respons peradangan ke PCI dalam kaitannya dengan jenis stent
hasil kami dapat menunjukkan bahwa predilation secara signifikan meningkatkan koroner
peradangan dari DS, terlepas dari jenis stent yang digunakan. Seperti augmented respons
peradangan telah terbukti berhubungan dengan no-re fl ow, awal dan akhir stent trombosis
dan re-stenosis. Jadi, jika predilation diperlukan sebelum salah satu jenis stent (BMS atau
DES), langkah-langkah untuk meningkatkan pasien koroner peradangan pro fi le harus
dilakukan di muka. Langkah-langkah tersebut dapat mencakup penggunaan statin
highdose, 21 Thienopyridines, 22 dan glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor. 23

Induksi komparatif respons peradangan setelah BMS dan DES penyebaran telah
dievaluasi saat ini, di mana perubahan peri-PCI mean hsCRP, IL-6 dan ICAM-1
tingkat secara statistik tidak signifikan antara kedua jenis stent. Hal ini
didokumentasikan bahwa jenis stent tidak pengaruh perubahan tingkat CRP, bahkan Dalam sebuah studi eksperimental, liposom dengan bifosfonat yang mengandung
nitrogen diberikan, yang masuk monosit atau makrofag, dan kemudian menjalani lipolisis
setelah disesuaikan untuk perbedaan klinis dan anatomi yang diamati antara
dengan rilis agen anti-hiperplastik mencegah aktivasi sel. 24
kelompok-kelompok, 17 dalam perjanjian dengan temuan kami.

Pendekatan ini akan dievaluasi secara klinis dan dapat menghambat proliferasi sel
pada pasien dengan dominan dalam komponen inflamasi.
Dalam uji coba secara acak mereka, Dibra et al. 18 dilakukan pengukuran serial hsCRP
pada pasien yang menerima SES dan pada mereka dengan BMS, dan mereka melaporkan
bahwa nilai-nilai median dari hsCRP sebelum dan sesudah stenting adalah serupa antara
kedua kelompok, dengan tidak ada perbedaan fi kan secara statistik signifikan. 18 Dalam 4.5. keterbatasan

studi lain, sebuah tumpul respons peradangan ke PCI dalam hal mengurangi rasio CRP
peri-prosedur ditemukan pada subyek dengan ACS ditanamkan dengan SES dibandingkan
Keterbatasan utama dari penelitian ini adalah ukuran sampel agak kecil, dan
dengan penerima BMS. Karha et al. menunjukkan bahwa peningkatan hsCRP setelah PCI
tingginya prevalensi laki-laki adalah masalah lain. Juga, angka partisipasi dalam
lebih kecil pada pasien ditanamkan dengan SES dibandingkan pada mereka dengan BMS
penelitian ini adalah sekitar 3 pasien per minggu; yang mungkin menunjukkan bias
dalam kohort besar pasien. 19
seleksi. Bahkan, tingkat mingguan intervensi koroner di lembaga kami adalah sekitar
10-12 kasus
Stenting teknik dan peradangan menanggapi PCI 43

(Dibagi atas 4 hari, satu hari untuk masing-masing tim); dan kita harus menyatakan bahwa tim 10. Blann AD, McCollum CM. Beredar endotel sel / leukosit
kami diperbolehkan untuk menyertakan hanya kasus-kasus yang dijadwalkan di dispesifikasikan molekul adhesi pada aterosklerosis. Thromb Haemostasis

bertugas hari mereka. 1994; 72: 151-4 .

11. Siminiak T, Dye JF, Egdell RM, Lebih R, Wysocki H, Sheridan
Seperti penelitian ini tidak acak, ada bias potensial dalam pemilihan pasien
DJ. Pelepasan adhesi larut molekul ICAM-1 dan Eselectin setelah infark miokard akut dan
untuk DS dibandingkan teknik predilation. Namun, kita harus con fi rm sini
mengikuti angioplasti koroner. Int J Cardiol 1997; 61: 113-8 .
bahwa keputusan untuk menggunakan predilation atau DS adalah sebagian
besar tergantung pada karakteristik lesi itu sendiri dan bukan pada preferensi
12. Li YH, Teng JK, Tsai WC, Tsai LM, Lin LJ, Chen JH. Ketinggian
pribadi operator.
molekul adhesi larut dikaitkan dengan tingkat keparahan kerusakan miokard pada infark
miokard akut. Am J Cardiol
1997; 80: 1218-1221 .

5. Kesimpulan 13. Mulvihill NT, Foley JB, Murphy RT, Curtin R, Crean PA, Walsh

M. strati Risiko fi kasi di angina tidak stabil dan non-Q gelombang miokard
infark menggunakan molekul adhesi. Jantung
Dari hasil kami, kami dapat menyimpulkan bahwa predilation secara signifikan menambah 2001; 85: 623-7 .
satu respons peradangan ke PCI dari DS terlepas dari jenis stent (BMS 14. Kerner T, Ahlers O, Reschreiter H, bu hrer C, Mo ckel M, Gerlach

atau DES). Begitu, jika predilation diperlukan sebelum jenis stent, langkah-langkah molekul H. Adhesi dalam perawatan yang berbeda dari infark miokard akut. crit Perawatan 2001;
5: 145-50 .
untuk meningkatkan pasien peradangan pro fi le harus dilakukan di muka.
15. Li JJ, Zhang YP, Wang C, et al. Dampak langsung sirolimus-eluting

stent implantasi pada sistemik awal respons peradangan dibandingkan dengan implantasi
stent saling melengkapi. Coron Arteri Dis 2009; 20: 65-70 .

Konflik Menarik
16. Brasselet C, Garnotel R, Pe' Rotin S, et al. koroner perkutan
variasi intervensi-diinduksi dalam parameter sistemik peradangan: hubungan dengan
Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik yang kepentingan. modus stenting. Clin Chem Lab Med 2007; 45: 526-30 .

17. De la Torre-Hernandez JM, Sainz-Laso F, Burgos V, et al.

Referensi
Perbandingan tingkat protein C-reaktif setelah stenting koroner dengan logam telanjang

1. Ramadan MM, Kodama M, Mitsuma W, et al. dampak dibandingkan stent sirolimus-eluting. Am J Cardiol 2005; 95: 748-51 .

intervensi koroner perkutan pada tingkat interleukin-6 dan protein C-reaktif dalam sirkulasi
18. Dibra A, Ndrepepa G, Mehilli J, et al. Perbandingan C-reaktif
koroner dari subyek dengan penyakit arteri koroner. Am J Cardiol 2006; 98: 915-7 .
tingkat protein sebelum dan sesudah stenting koroner dan restenosis antara pasien yang
diobati dengan sirolimus eluting dibandingkan bare metal stent. Am J Cardiol 2005; 95: 1238-1240
2. Gaspardone A, Crea F, Versaci F, et al. nilai prediksi dari C-
.
protein reaktif setelah stenting koroner-arteri yang sukses pada pasien dengan angina
19. Karha J, Bavry AA, Rajagopal V, et al. Hubungan Creactive
stabil. Am J Cardiol 1998; 82: 515-8 .
tingkat protein dan risiko jangka panjang kematian atau infark miokard setelah intervensi
3. Liuzzo G, Buffon A, Biasucci LM, et al. Peningkatan peradangan
koroner perkutan dengan stent sirolimuseluting. Am J Cardiol 2006; 98: 616-8 .
Menanggapi angioplasti koroner pada pasien dengan angina tidak stabil parah. Sirkulasi 1998;
98: 2370-6 .
20. Sardella G, Mariani P, D'Alessandro M, et al. elevasi awal
4. Rajagopal V, Gurm HS, Bhatt DL, et al. Hubungan ditinggikan
interleukin-1beta dan interleukin-6 tingkat setelah implantasi telanjang atau drugeluting
jumlah sel darah putih setelah intervensi koroner perkutan dengan kematian jangka
stent pada pasien dengan angina stabil. Thromb Res 2006; 117: 659-64 .
panjang. Am J Cardiol 2004; 94: 190-2 .
5. Gomes WJ, Buffolo E. Koroner stenting dan peradangan:
21. Walter DH, Fichtlscherer S, Britten MB, et al. terapi statin,
implikasi untuk perawatan bedah dan medis lebih lanjut. Ann Thorac Surg 2006; 81: 1918-1925
peradangan dan kejadian koroner berulang pada pasien berikut implantasi stent koroner. J
.
Am Coll Cardiol 2001; 38: 2006-12 .
6. Toutouzas K, Kolombo A, Stefanadis C. Peradangan dan
22. Chew DP, Bhatt DL, Robbins MA, et al. Pengaruh clopidogrel
restenosis setelah intervensi koroner perkutan. Eur Hati J 2004; 25: 1679-1687 .
ditambahkan ke aspirin sebelum intervensi koroner perkutan pada risiko yang terkait
dengan protein C-reaktif. Am J Cardiol
7. Gaspardone A, Versaci F, Tomai F, et al. Protein C-reaktif,
2001; 88: 672-4 .
hasil klinis, dan restenosis tingkat setelah implantasi stent obat-eluting yang berbeda. Am J
23. Kereiakes DJ. Efek dari inhibitor GP IIb / IIIa pada pembuluh darah di
Cardiol 2006; 97: 1311-6 .
Peradangan, mikrosirkulasi koroner, dan fungsi trombosit. Rev
8. Okamoto E, Couse T, de Leon H, et al. Perivaskular peradangan
Cardiovasc Med 2006; 7 ( Suppl 4): S3-S11 .
setelah angioplasti balon arteri koroner babi. Sirkulasi
24. Danenberg HD, Fishbein saya, Epstein H, et al. deplesi sistemik
2001; 104: 2228-35 .
makrofag oleh bifosfonat liposomal mengurangi pembentukan neointimal berikut
9. Farb A, Weber DK, Kolodgie FD, et al. prediktor morfologi balon-cedera pada arteri karotis tikus. J Cardiovasc Pharmacol 2003; 42: 671-9 .
restenosis setelah stenting koroner pada manusia. Sirkulasi
2002; 105: 2974-80 .