Anda di halaman 1dari 32

1

BAB I
PENDAHULUAN

Tiroid adalah suatu kelenjar berbentuk seperti kupu-kupu dan terletak di leher
bagian depan, yang berfungsi memproduksi dua hormon, yaitu Triiodothyronine (T3)
dan Tiroksin (T4). Dalam keadaan sehat, produksi hormon tiroid diregulasi oleh
Tiroid Stimulating Hormone (TSH) dari kelenjar pituitary. Ketika kelenjar tiroid
dipengaruhi oleh suatu penyakit, produksi hormonnya bisa meningkat yang biasa
dikenal dengan hipertiroid. Hipertiroid merupakan suatu kondisi di mana terdapat
banyak hormon tiroid yang dihasilkan oleh tubuh, melebihi kebutuhan (overaktif
glandula tiroid).(1)
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif. Adapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini
disebabkan ikatan dengan reseptor -inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau
TSH-like substances (TSI,TSAb), autonomi, instrinsik kelenjar menyebabkan tiroid
meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruktif
kelenjar misalnya karena radang, inflanmasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel
hingga hormon yang tersimpan ke folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula
pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive
neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini,
tirotoksikosis tanpa hipetiroidisme, biasanya self-limiting desease.(2)
Menurut World Health Organization (WHO) jumlah penderita penyakit
hipertiroid di seluruh dunia pada tahun 2000 diperkirakan 400 juta, dan lebih sering
terjadi pada wanita dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 5 : 1. Sedangkan di
Indonesia, hasil pemeriksaan TSH pada Riskesdas 2007 mendapatkan 12,8 % laki-
laki dan 14% perempuan memiliki kadar TSH rendah yang menunjukkan kecurigaan
adanya hipertiroid. Namun menurut hasil Riskesdas 2013, hanya terdapat 0,4%
2

penduduk Indonesia yang berusia 15 tahun atau lebih yang berdasarkan wawancara
mengakui terdiagnosis hipertiroid. Meskipun secara presentase kecil, namun secara
kuantitas cukup besar. Jika pada tahun 2013 jumlah penduduk usia ≥ 15 tahun
sebanyak 176.689.336 jiwa, maka terdapat lebih dari 700.000 orang terdiagnosis
hipertiroid. Sedangkan di Nusa Tenggara Timur (NTT) dengan total penduduk
3.116.580, diperkirakan yang terdiagnosis hipertiroid sebanyak 12.466 jiwa. (3)

Oleh karena prevalensi hipertiroid terbilang cukup tinggi sehingga penting


untuk mengenali gejala hipertiroid serta membuat sebuah pendekatan menggunakan
pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksan penunjang
sehingga dapat menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien.
3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien


 Nama : Ny. K.C.M.S
 Umur : 36 tahun
 Tanggal lahir : 7 Mei 1982
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Agama : Kristen Protestan
 Alamat : Namosain
 Suku : Rote
 Status pernikahan : Belum Menikah
 Pekerjaan : Tidak bekerja
 Pendidikan terakhir : SMA
 Dirawat menggunakan: BPJS Kelas II
 Tanggal masuk UGD : 10 November 2018 (13.00 WITA)
 Tanggal MRS ruangan: 10 November 2018 (23.10 WITA)
 No. MR : 46-75-65

2.2 Anamnesis (Autoanamnesis) dan Alloanamnesis


Dilakukan tanggal WITA di Ruang Anggrek
2.2.1 Keluhan Utama
Lemas ± 2 hari SMRS.

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke UGD tanggal 10/11/2018 dengan keluhan lemas seluruh
tubuh ±2 hari sebelum masuk rumah sakit namun semakin memberat
±beberapa jam sebelum pasien dibawa ke rumah sakit. Pasien juga
mengeluhkan demam dan jantung dirasakan lebih berdebar - debar sejak 2 hari
4

yang lalu. Tidak ada mual dan muntah sebelumnya. BAK dan BAB dalam batas
normal.
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertiroid sejak ± 16 tahun yang lalu sejak pasien
masih menduduki bangku kuliah semester 3 sehingga pasien berhenti kuliah, pasien
mengatakan awalnya muncul benjolan di leher pasien, pasien merasakan jantung
lebih berdebar – debar, sering berkeringat dan lebih cepat lelah. Ibu pasien
mengatakan sejak sakit berat badan pasien turun sangat drastic. Pasien berobat ke
rumah sakit dan mendapatkan pengobatan selama beberapa bulan namun setelah itu
tidak pernah kontrol lagi dan baru melanjutkan pengobatan ±7 bulan yang lalu.
Namun setelah itu berhenti kontrol lagi.

2.2.4 Riwayat Keluarga


Riwayat tekanan darah tinggi, asma, jantung dan kencing manis pada anggota
keluarga disangkal.

2.2.5 Riwayat Kebiasaan


Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum minuman keras,
mengonsumsi suplemen herbal iodine, ataupun terpapar radiasi.
2.2.6 Riwayat Pengobatan
Ibu pasien mengatakan pasien mendapatkan pengobatan PTU dan propanolol
namun ibu melupakan berapa dosis yang diberikan.

2.2.7 Riwayat sosial ekonomi


Pasien belum menikah dan sebelum sakit pasien berkuliah di Undana semester
3. Pasien kemudian tidak melanjutkan kuliah sejak pasien sakit dan hanya tinggal di
rumah bersama Ibunya.
5

2.3 Pemeriksaan Fisik (24 November 2018 16.35 WITA)


Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)
Tanda Vital :
 TD : 100/70 mmHg
 N : 95x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
 S : 36,5˚C (aksiler)
 RR : 16 x/menit, regular, thorakoabdominal
 BB : 43 kg
 TB : 160 cm
 IMT : 16,80 (Status Gizi : Malnutrisi berat)
Kepala : Bentuk normal, rambut mudah dicabut, warna : hitam
Kulit : Sianosis (-),ikterik (-), pucat (-), keringat (-)
Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil bulat-isokor
3mm/3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), ptosis
(+/+)
Hidung : Napas cuping hidung (-/-), deviasi septum (-), sekret (-/-), epistaksis
(-/-)
Telinga : Deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), otorhea (-/-)
Mulut : Mukosa kering (+), sianosis (-), perdarahan gusi (-), plak putih (-),
atrofi lidah (-), Trismus (-), tremor lidah (-), lidah kering (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), trakea sulit dievaluasi, JVP sulit dieavaluasi,
Penggunaan otot bantu napas sulit dievaluasi, pembesaran kelenjar
tiroid kiri dan kanan dengan konsistensi padat, ukuran ± 8 cm x 4 cm,
batas tegas, tepi ireguler, nyeri tekan (-), bruit (+)
Thoraks
Bentuk : Rata, pelebaran vena (-), luka (-), scar (-), massa (-)
Pulmo Anterior
6

 Inspeksi : Pengembangan dada simetris, retraksi intercostal (-), sela iga


dalam batas normal
 Palpasi : Vocal Fremitus D=S normal, nyeri tekan (-) pada kedua
dinding dada, sela iga dalam batas normal
 Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
 Auskultasi : Veksikular pada seluruh lapangan paru, ronkhi (-) pada
seluruh lapangan paru, wheezing (-)
Pulmo Posterior :
 Inspeksi : Pengembangan dada simetris, deformitas vertebra (-)
 Palpasi : Vocal fremitus D=S normal, nyeri tekan (-) pada kedua
dinding dada
 Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
 Auskultasi : Vesikular pada seluruh lapangan paru, ronkhi (-) pada seluruh
lapangan paru, wheezing (-)

Jantung
 Inspeksi : Iktus cordis terlihat di ICS 6 line axillaris anterior
 Palpasi : Iktus Cordis teraba di ICS 6 linea axillaris anterior
 Perkusi :
Batas kanan : ICS 4 1 jari ke lateral dari linea Parasternal dextra
Batas kiri : ICS 6 linea axillaris anterior
Batas atas : ICS 2 Linea midclavikula sinistra
Pinggang Jantung : ICS 3 Linea parasternal sinistra
 Auskultasi : S1-S2 reguler, tunggal, murmur (+) sistolik , gallop (-)

Abdomen
 Inspeksi : Kesan datar, venektasi (-), ascites (-)
 Auskultasi : Bising Usus (+) 10x/ menit, bruit (-)
7

 Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), hepar tidak teraba, Lien Schuffner
0. Ballotement (-), ascites (+) minimal
 Perkusi : Timpani di kesembilan kuadran, nyeri ketok CVA (-/-)
Ekstremitas :
 Akral hangat pada keempat ekstremitas
 Edema (+) pada keempat ekstremitas
 Sianosis (-) pada keempat ekstremitas
 CTR < 3 detik pada keempat ekstremitas
 Tremor : (+)
8

2.4 Pemeriksaan Penunjang


2.4.1 Laboratorium
a. Darah Lengkap dan GDS
Tabel Hasil Laboratorium Darah Lengkap (DL) dan Kimia darah tanggal 24
November 2018:
Laboratorium Hasil Pemeriksaan Interpretasi
HGB (gr/dl) 7,4 Anemia
RBC (106/ul) 2,34 Rendah
HCT (%) 22,3 Rendah
MCV 95,3 Rendah
MCH 31,6 Rendah
MCHC 33,2 Dalam batas normal
Jumlah leukosit (103/ul) 9,42 Dalam batas normal
Lymph (%) 18,6 Rendah
Mono(%) 18,3 Tinggi
Eo(%) 2,1 Dalam batas normal
Baso (%) 0,2 Dalam batas normal
Neutro (%) 60,8 Dalam batas normal
Trombosit (103/ul) 221 Dalam batas normal

Albumin (mg/L) 2,8 Rendah


SGPT (U/L) 19 Dalam batas normal
SGOT (U/L) 54 Tinggi
BUN (mg/dL) 14,0 Dalam batas normal
Kreatinin (mg/dL) 0,59 Rendah
Asam urat (mg/dL) 4,8 Dalam batas normal
9

b. Hasil Pemeriksaan Elektrolit  24 November 2018

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Interpretasi


Natrium darah (mmol/L) 133 Normal
Kalium darah (mmol/L) 3,3 Rendah
Klorida darah (mmol/L) 95 Rendah
Calcium Ion (mmol/L) 0,870 Rendah

c. Tes Fungsi Tiroid  11 November 2018


Laboratorium Hasil Pemeriksaan Interpretasi
T3 0,960 Normal
T4 243,54 Tinggi
TSH < 0,05 Rendah
Tes Fungsi Tiroid  19 November 2018
Laboratorium Hasil Pemeriksaan Interpretasi
T3 0,40 Rendah
T4 30,50 Rendah
TSH < 0,05 Rendah

2.4.2 Foto Thorax 12 November 2018


Kesimpulan : Cardiomegali + Post efusi dextra
10

2.4.4 EKG

Bacaan EKG
Irama Asinus (P tidak kelihatan, R-R irreguler)
HR 111x/menit
Axis Normoaxis
PR interval sulit dievaluasi
ST segmen sulit dievaluasi
11

2.5 Diagnosis
- Hipertiroid  Hipotiroid (Riwayat Krisis Tiroid)
- Anemia sedang
- Malnutrisi berat
- CHF
- Atrial Fibrilasi NVR
- Hipoalbuminemia
- Hipokalemia ringan
2.6 Penatalaksanaan
1. IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam
2. PTU 3 x 100 mg tab
3. Sucralfat syr. 3 x CI (CI = 5 ml = 500mg)
4. Omeprazole 1x1 vial (iv)
5. VIP albumin 3 x II
12

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Definisi
Hipertiroid adalah suatu kondisi berlebihnya jumlah hormon tiroid yang
diproduksi oleh kelenjar tiroid, yang di mana dapat mengakibatkan kondisi
tirotoksikosis.(4) Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan
hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. (2)
3.2 Epidemiologi
Hipertiroid merupakan salah satu penyakit tidak menular sering terjadi di
berbagai belahan dunia. Berdasarkan data World Health Organization (WHO) jumlah
penderita penyakit hipertiroid di seluruh dunia pada tahun 2000 diperkirakan 400
juta, dan lebih sering terjadi pada wanita di bandingkan laki-laki dengan
perbandingan 5 : 1.(3) Pada penduduk Amerika Serikat sekitar 1.2 % mengalami
hipertiroid. (4)
Hasil pemeriksaan TSH di Indonesia pada Riskesdas 2007 mendapatkan 12,8 %
laki-laki dan 14% perempuan memiliki kadar TSH rendah yang menunjukkan
kecurigaan adanya hipertiroid. Namun menurut hasil Riskesdas 2013, hanya terdapat
0,4% penduduk Indonesia yang berusia 15 tahun atau lebih yang berdasarkan
wawancara mengakui terdiagnosis hipertiroid. Meskipun secara presentase kecil,
namun secara kuantitas cukup besar. Jika pada tahun 2013 jumlah penduduk usia ≥
15 tahun sebanyak 176.689.336 jiwa, maka terdapat lebih dari 700.000 orang
terdiagnosis hipertiroid. Sedangkan di Nusa Tenggara Timur (NTT) dengan total
penduduk 3.116.580, diperkirakan yang terdiagnosis hipertiroid sebanyak 12.466
jiwa. (3)
13

3.3 Faktor Risiko


1. Jenis Kelamin (5)
Insiden gangguan tiroid yang dilaporkan lebih tinggi pada wanita dibanding
pria.
2. Usia (5)
Risiko berkembangnya hipertiroid meningkat pada usia > 40 tahun.
3. Stres (6)
Telah dilaporkan bahwa stres berat dapat berkontribusi pada gangguan fungsi
tiroid.
4. Riwayat Keluarga (5)
Pasien yang memilki riwayat keluarga dengan penyakit tiroid memiliki risiko
lebih besar untuk mengidap penyakit ini. Atau dengan riwayat keluarga dengan
penyakit autoimun apapun.
5. Operasi tiroid/obat-obatan (7)
Mendapat antiseptik pre-operasi (povidon iodine) dapat meningkatkan risiko
tiroiditis, hipotiroid, atau hipertiroid.
6. Paparan Radiasi (7)
Paparan radiasi pada area leher, pada terapi kanker pada leher atau kepala, atau
paparan secara tidak sengaja dapat meningkatkan penyakit tiroid autoimun dan
kanker tiroid.
7. Hamil (8)
Risiko gangguan tiroid meningkat pada wanita hamil. Peningkatan hormon
human chorionic gonadotropin (hCG) dan estrogen dianggap bertanggung jawab pada
perubahan kadar hormon tiroid.
8. Merokok (5)
Thiocyanate dalam rokok dapat berdampak pada tiroid. Perokok memiliki
risiko yang tinggi dalam perkembangan penyakit autoimun tiroid.
14

9. Diet (8)
Mengonsumsi sumplemen herbal yang mengandung iodine dengan jumlah yang
banyak dan diet iodin yang cukup dapat meningkatkan risiko penyakit tiroid
autoimun.

3.4 Patofisiologi Hipertiroid
Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon tiroid oleh
kelenjar tiroid, di mana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran hormon tiroid.
Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit Graves, meskipun hipertiroid
(9,10,11)
dapat disebabkan beberapa penyebab selain penyakit Graves . Akibat sekresi
produksi atau pengeluaran simpanan hormon tiroid yaitu Triiodotironin (T3) dan
Tetraiodotironin (T4) oleh sel-sel kelenjar tiroid maka sel-sel ini akan mengalami
penambahan jumlah sel atau hyperplasia, sehingga penderita hipertiroid ini sebagian
besar kelenjar tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar tiroid. Berikut ini
mekanisme terjadinya hipertiroid berdasarkan beberapa etiologinya (9):
 Penyakit Graves
Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena T limfosit (TS) yang
mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas, dengan memicu T
limfosit (TH) untuk menstimulasi B limfosit untuk menghasilkan antibodi stimulasi
hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) ini akan
berinteraksi dengan reseptor tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga
merangsang sel-sel folikel tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan
hormon tiroid (T3 dan T4), hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali TSH-Ab
sebagai TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang dikeluarkan oleh
hipofisis anterior.
Penyakit Graves ini selain mempengaruhi kelenjar tiroid juga mempengaruhi
mata, karena sel T sitotoksik mengenali antigen fibroblast-tiroid di mata akibat
hipersensitivitas sehingga memicu sel T sitotoksik menghasilkan antibodi sitotoksik,
yang mengakibatkan inflamasi fibroblast orbital dan extraokular otot mata yang
15

berakibat bola mata menjadi terlalu menonjol keluar yang disebut exophtalmus.
Selain itu penyakit graves juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves
dikenal adanya “trias graves” yaitu hipertiroid, exophtalmus, dan goiter. Selain “trias
graves” penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor halus, kelemahan otot
proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat, intoleransi panas, konsentrasi
menurun, mudah lelah, labilitas, hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi,
atrium fibrilasi.
 Goiter Nodular Toksik
Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut sebagai
komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan goiter yang
multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit graves. Goiter nodular
toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran fissure palpebra, kedipan mata
berkurang akibat simpatis yang berlebihan.
 Adenoma hipofisis
Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena adenoma
jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi hormon prolaktin yang
berlebih. Sekresi prolaktin ini merangsang pengeluaran TRH dari hypothalamus
karena TRH merupakan faktor yang poten mengeluarkan prolaktin, yang mendorong
keluarnya prolaktin pada ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran
TSH. Sehingga terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan akibatnya
terjadi hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang berlebihan oleh TSH yang
dikeluarkan lebih dari kadar normalnya. Adenoma hipofisis prolaktin ini ditandai
galaktorea dan amenorrhea karena penghambatan prolaktin terhadap gonadotropin
releasing hormon (GnRH) sehingga terjadi penurunan dari FSH dan LH akibatnya
penurunan hormon testosterone pada pria dan estrogen-progesteron pada wanita.
 Adenoma toksik
Merupakan adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 sehingga
menyebabkan hipertiroid. Lesi mulanya nodul fungsional yang kecil timbul dengan
16

sendirinya, kemudian secara perlahan bertambah ukurannya dalam memproduksi


jumlah hormon tiroid. Secara berangsur-angsur menekan sekresi endogen TSH,
hasilnya terjadi pengurangan fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid. Adenoma
toksik ini mempunyai symptom berat badan turun, takikardi, intoleransi panas, TSH
yang menurun, peningkatan T3 dan T4 serta nodul pada adenoma ini bertipe panas
atau hot, dan yang paling menonjol yaitu hilangnya fungsi kontralateral lobus
kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi adenoma toksik.
 Goiter Multinodular Toksik
Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan euthyroid
multinodular goiter yang menetap. Ditandai dengan takikardia, gagal jantung, atau
arritmia dan terkadang kehilangan berat badan, cemas, lemah, tremor, dan
berkeringat. Pemeriksaaan fisik didapatkan goiter multinodular yang kecil atau cukup
besar dan kadang sampai pada substernal. Laboratorium menunjukkan penekanan
TSH dan elevasi T3 serum dan sedikit elevasi T4 serum.Hipertiroid pada pasien
dengan goiter multinodular yang lama bisa dipicu dengan penggunaan obat-obatan
yang mengandung iodine. Patofisiologi iodine memicu hipertiroid belum diketahui
tetapi diduga mengakibatkan ketidakmampuan beberapa nodul tiroid untuk
mengambil iodide yang ada dengan menghasilkan hormon yang berlebih.
 Karsinoma Tiroid (21)
Karsinoma tiroid ada sebagian besar kasus umumnya ringan. Pada nodul tiroid
yang ganas, bisa saja nodul tiroid tersebut baru muncul dalam beberapa bulan
terakhir, tetapi dapat pula sudah mengalami pembesaran berpuluh tahun lamanya
serta memberikan gejala klinis yang ringan saja, kecuali jenis karsinoma tiroid
anaplastik yang perkembangannya sangan cepat dengan prognosis buruk. Dari
berbagai penelitian terdapat beberapa petunjuk yang dapat digunakan untuk menduga
kecenderungan nodul tiroid ganas atau tidak, antara lain riwayat terekspos radiasi,
usia saat nodul timbul, konsistensi nodul.
17

Klasifikasi karsinoma tiroid dibedakan atas dasar, 1. asal sel yang berkembang
mejadi sel ganas, dan 2. tingkat keganasannya.
1. Asal Sel
a. Tumor epitelial
- tumor berasal dari sel folikuler
Jinak : adenoma folikulare, konvensional, varia
Ganas : karsinoma
 Berdiferensiasi baik : karsinoma folikulare, karsinoma papilare
(konvensional, varian)
 Berdiferensiasi buruk : karsinoma insular
 Tak berdiferensiasi (anaplastik)
b. Tumor berasal dari Sel C (berhubungan dengan tumor neuroendokrin) : karsinoma
medulare
c. Tumor berasal dari sel folikuler dan sel C : limfoma maligna, neoplasma Miselanus
2. Tingkat Keganasan
Untuk kepentingan praktis, dibagi atas 3 :
- Tingkat keganasan rendah : karsinoma papilare dan folikulare (invasi
minimal)
- Tingkat keganasan sedang : karsinoma folikulare (invasi luas), karsinoma
medulare, limfoma maligna, karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
- Tingkat keganasan tinggi : karsinoma tak berdiferensiasi, angiosarcoma

3.5 Manifestasi Klinis


Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis bermacam-macam
yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang mempengaruhi dari fungsi kerja
jantung, tekanan darah, metabolisme tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem
gastrointestinal serta otot dan lemak, sistem hematopoetik : (12,9,11,13)
18

 Jantung dan vaskular


Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak
mempengaruhi fungsi kerja jantung, di mana jantung dipacu untuk bekerja lebih cepat
sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat karena efek ionotropik
yang langsung dari hormon tiroid yang keluar secara berlebihan sehingga
meningkatkan rasio ekspesi rantai panjang α : β, dengan otot jantung berkontraksi
lebih cepat juga mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan menurun dan
meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas, kardiomegali, bising sitolik
serta denyut nadi. Pada hipertiroid dapat mennyebabkan kelainan jantung seperti
prolaps katup mitral yang sering terjadi pada penyakit Graves or Hashimoto,
dibandingkan populasi normal. Aritmia jantung hampir tanpa terkecuali
supraventricular, khusunya pada penderita muda. Antara 2 % dan 20% penderita
dengan hipertiroid dengan atrial fibrilasi, dan 15 % penderita dengan atrial fibrilasi
tidak terjelaskan. Atrial fibrilasi menurunkan effisiensi respon jantung untuk
meningkatkan kebutuhan sirkulasi dan dapat menyebabkan gagal jantung.
Tabel 1. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular (14)

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung

Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat

Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung

Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah perifer Curah jantung meningkat

 Ginjal.
Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan terhadap
traktus urinaria kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah ginjal, filtrasi
glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori maxima meningkat. Total
pertukaran potassium menurun karena penurunan massa tubuh.
19

 Metabolisme tubuh
Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang
menyebabkan peningkatan venous return akibat meningkatnya metabolisme jaringan
yang kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt. Dengan
terjadinya peningkatan vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt maka darah yang
terkumpul semakin bertambah sehingga venous return ke jantung akan meningkat,
disamping itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan penguapan
sehingga pengeluaran keringat bertambah.
 Sistem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak
sebanding dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid
meningkat sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai dan
juga meningkatkan motilitas usus, yang kemudian mengakibatkan pasien hipertiroid
mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.
 Otot dan lemak
Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan
tampak kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana
simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk
menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga
terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga mengalami lipolisis dimana simpanan
lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan energi. Dan bila simpanan
glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme protein yang
tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin berkurang. Sehingga pada
otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak dapat dihubungkan dengan
bukti penyakit secara objektif.
20

 Hemopoetik
Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin karena
kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena peningkatan
metabolisme tubuh pada hipertiroid.
 Sistem Respirasi
Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga ikut
dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana kelemahan otot
respirasi. Selama aktivitas, ventilasi meningkat untuk memenuhi pemenuhan oksigen
yang meningkat, tapi kapasitas difus paru normal.

3. 6 Penegakkan Diagnosis
3.6.1 Anamnesis
Anamnesis pada hipertiroid dapat ditemukan dua kelompok gambaran utama,
yaitu tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya dapat juga tidak tampak. Tiroidal
dapat berupa goiter karena hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat
sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala hipertiroidisme dapat berupa
hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang meningkat seperti pasien mengeluh
sesak nafas, mudah lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat berlebih, berat badan
menurun. Fungsi hormon tiroid memodulasi system saraf sehingga tremor meningkat,
palpitasi, diare, dan kelemahan atau atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal dapat
ditemukan seperti oftalmopati, pasien mengeluhkan bola matanya menonjol dan
infiltrasi kulit lokal yang terbatas pada tungkai bawah. Pada anamnesis riwayat
keluarga dan penyakit turunan, pada hipertiroid perlu juga mengonfirmasi apakah ada
riwayat keluarga yang memiliki penyakit yang sama atau memiliki penyakit yang
berhubungan dengan autoimun. (2)
3.6.2 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat terlihat jelas manifestasi ekstratiroidal yang
berupa oftalmopati yang ditemukan pada 50-80% pasien yang ditandai dengan mata
melotot, fissura paplebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak
21

mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Pada manifestasi
tiroidal dapat ditemukan goiter difus. Dapat juga ditemukan rambut yang mudah
dicabut, suhu badan meningkat, denyut nadi meningkat, peningkatan tekanan darah,
keringat berlebih, kulit kemerahan dan tremor. (2)
3.6.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk mengetahui kadar hormon tiroid dalam tubuh dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan mengukur kadar TSH serum, serum T4 dan T3. Untuk
pengukuran serum TSH dilakukan karena disfungsi tiroid yang biasanya muncul dari
gangguan primer kelenjar tiroid, pengukuran TSH serum ini lebih banyak dilakukan
untuk mengetahui disfungsi tiroid yang muncul. Sensitivitas axis hypothalamus-
pituitari-tiroid memastikan bahwa terjadinya hipotiroid primer dan tirotoksikosis
karena gangguan primer tiroid atau hormon tiroid luar dapat dideteksi. Umumnya ada
dua immunoassays yang digunakan untuk mengukur TSH (dan T4 dan T3) dalam
sampel serum yaitu Immnunometric assays (IMA) dan Radioimmnuno assays (RIA).
Dalam IMA atau “Sandwich assays” Umumnya, TSH RIA adalah kurang sensitive
dan kurang banyak digunakan daripada IMA (4)
Pengukuran serum T4 dan T3 baik total dan bebas (free) T4 dan T3 diukur
dengan bermacam teknik pengujian otomatis. Serum total konsentrasi hormon tiroid
banyak tersedia dan akurat untuk menduga pasien dengan disfungsi tiroid yang jelas.
Konsentrasi T4 bebas sendiri digunakan untuk diagnosa disfungsi tiroid, dimana
angka keadaan dari hipertiroid sejati/primer atau hipotiroid harus dibedakan. Dalam
suatu keadaan, hipertiroidisme sejati/primer tidak termasuk dalam kadar serum TSH
normal. Dan sebaliknya, ada juga kemungkinan keadaan dalam serum tiroksin bebas
yang dapat menjadi subnormal pada eutiroid individual. Dan nilai rujukan untuk uji
indeks T4 bebas (FT4I) yaitu 50-160 nmol/L. Nilai rujukan untuk indeks T3 bebas
(FT3I), yaitu 0,58 – 1,59 nmol/L, sedangkan TSH 0,4 - 4,0 mUI/L.(4)
Konsentrasi total dan T3 bebas dapat juga dihitung dengan IMA spesifik.
Pengukuran T3 serum digunakan untuk (1) mengenali pasien dengan tirotoksis T3
22

derajat ringan hipertiroidisme dalam serum T3 yang naik dengan serum T4 normal ;
(2) untuk sepenuhnya menetapkan beberapa hipertiroidisme dan mengawasi respon
terapi ; (3) membantu dalam diferensial diagnosa pasien dengan hipertiroidisme. T3
merupakan yang paling banyak dikeluarkan pada kebanyakan pasien penyakit graves,
dan beberapa dengan goiter toksik nodular, rasio serum T3:T4 (dinyatakan dalam
ng/dl:μg/dl.) yaitu terbanyak daripada 20 pasien dengan kondisi ini. Tiroglobulin
dapat diukur dalam serum dengan salah satu tes yaitu IMA atau RIA. Berikut tes
laboratorium yang digunakan untuk diagnosis diferensial hipertiroidisme (9):

Gambar 1. Tes laboratorium untuk diagnosis banding hipertiroidisme


23

b. Pemeriksaan Radiologi (4)

Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai pembesaran


aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal dan pada kasus yang berat
dijumpai pula pembesaran jantung.

c. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) (4)

Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran. Biasanya
dengan sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa
ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan
pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR interval, gelombang T yang
prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T dan pemendekan interval
QT.

d. Pemeriksaan Ekokardiografi (15)


Pemeriksaan jantung dapat menggunakan beberapa instrument salah satunya
dengan ekokardiografi. Pada ekokardiografi ini dilengkapi dengan adanya Dopler
dengan prinsip transmisi gelombang suara oleh eritrosit, sehingga dapat diukur
kecepatan (velositas) dan aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. Jenis-jenis
ekokardiografi ada beberapa macam, tetapi dalam praktek sehari-hari yang digunakan
yaitu Ekokardiografi M-mode, Ekokardiografi 2 dimensi, Ekokardiografi warna,
Ekokardiografi dopler sederhana, dan Ekokardiografi Trans-Esofageal.
1. Ekokardiografi M-Mode
Ekokardiografi M-mode ini didapatkan informasi tentang keadaan jantung, yaitu (1)
Pengukuran dimensi ventrikel, tebal dinding ventrikel atau septum, atrium, aorta ; (2)
Pengukuran fungsi jantung dengan fraksi ejeksi ; (3) Estimasi massa ventrikel kiri
dengan formula ; (4) Gambaran pericardium, kejadian waktu di jantung, seta
menentukan gambaran aliran bersama dengan ekokardiografi warna. Ekokardiografi
ini memiliki kelebihan dalam resolusi temporal karena “frame rate‟ yang cepat
sehingga baik untuk objek yang bergerak.
24

2. Ekokardiografi 2 dimensi
Ekokardiografi ini didapatkan informasi yaitu (1) Mencerminkan gerakan dan
anatomi jantung ; (2) Pengukuran ventrikel kiri dan tebal dinding pada keadaan
dimana M-mode tidak memenuhi syarat ; (3) Pengukuran isi sekuncup ; (4)
Pengukuran fraksi ejeksi dan volume ; (5) Pengukuran area mitral dengan planimetri.
3. Ekokardiografi Dopler
Ekokardiografi ini menggunakan prinsip menangkap pantulan gelombang suara yang
dipantulkan oleh eritrosit, sehingga dapat ditentukan adanya aliran darah, arah,
kecepatan, dan karakteristik aliran. Ada 2 macam ekokardiografi dopler yaitu Dopler
spectrum yang terdiri dari pulsed wave dopler dapat memberikan informasi yaitu
pengukuran fungsi diastolic, area mitral atau orifisium aorta, isi sekuncup dan curah
jantung, serta mengukur besarnya shunt. Continuous wave dopler, e kokardiografi ini
bermanfaat untuk menangkap sinyal dari aliran frekuensi tinggi seperti stenosis katup,
dan pengukuran semi kuantitatif dari regurgitasi.
4. Ekokardiografi Trans-Esofageal (ETE)
Ekokardiografi ini merupakan pemeriksaan lanjutan dari pemeriksaan ekokardiografi
trans-torakal tetapi dengan memasukkan transduser melalui esophagus seperti
pemeriksaan esofago-gastroskopi. Ekokardiografi ini dapat dilakukan ekokardiografi
color dan dopler untuk melihat dan mengukur flow.

3.7 Komplikasi
Kelainan Jantung Akibat Hipertiroid
Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. Dan berikut jenis-
jenis dari kelainan jantung : (16)
a. Regurgitasi Mitral (Mitral Regurgitation/MR)
Regurgitasi mitral ialah keadaan di mana aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri pada waktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya katup mitral secara
sempurna. Regurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu regurgitasi mitral akut dan
kronik. Gambaran ekokardiografi pada MR, dengan color flow Doppler menunjukkan
25

adanya pembesaran atrium kiri, dan ventrikel kiri biasanya hiperdinamik. Sedangkan
dengan quided M-mode dapat diukur besar ventrikel kiri, massa ventrikel kiri,
tekanan dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat diestimasi.
b. Regurgitasi Trikuspid (Tricuspid Regurgitation/TR)
Regurgitasi tricuspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke atrium
kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup tricuspid. Regurgitasi
tricuspid disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, bukan reumatik antara lain
endocarditis, anomaly Ebstein, trauma, arthritis rheumatoid, radiasi, kongenital, dan
sebagainya, hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endocarditis Loeffler.
c. Kardiomiopati
Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena langsung
mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan dari akibat penyakit
pericardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital, atau kelainan katup.
Kardiomiopati dibagi menjadi tiga macam yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati
hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Dan kardiomiopati dilatasi merupakan
kardiomiopati yang banyak ditemukan, dan etiologi kardiomiopati ini belum
diketahui pasti dan adapun kardiomiopati yang disebabkan karena alcohol,
kehamilan, penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik tidak terkontrol, dikatakan
kardiomiopati ini bersifat reversibel.
d. Gagal Jantung (Heart Failure)
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas dan
fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan kelainan struktur atau fungsi
jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu 1) Gagal jantung
sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal jantung jenis ini disebabkan oleh karena
ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa sehingga curah jantung menurun
dan menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi dan aktivitas menurun (gagal jantung
sistolik) dan gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel (gagal jantung
diastolik). 2) Gagal jantung Low output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan pericardium dan gagal jantung High output disebabkan
26

hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit paget. 3) Gagal
jantung akut disebabkan oleh kelainan katup secara tiba-tiba akibat endocarditis,
trauma, atau infark miokard luas, sedangkan gagal jantung kronik disebabkan oleh
kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. 4) Gagal jantung kanan
dan kiri, bila gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dan meningkatkan
tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu.
Sedangkan gagal jantung kanan disebabkan oleh karena kelemahan ventrikel kanan
sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
e. Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolaps/MVP)
MVP dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit lain
dan bisa familial atau non familial. Tetapi MVP juga bisa disebabkan secara sekunder
yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti Sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis
imperfacta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, myotonic dystrophy,
penyakit von Wildebrand, hipertiroid, dan malformasi kongenital. Simptoms yang
didapatkan pada MVP yaitu kelelahan, palpitasi, postural orthostasis, dan kecemasan
serta simptoms neruropsikiatrik lainnya. Penderita bisa mengeluh sinkop, presinkop,
palpitasi, ketidaknyamanan dada, dan saat MR berat. Ketidaknyamanan dada
mungkin karena angina pectoris typical tapi kadang banyak atypical yang terjadi
lama, tetapi tidak jelas hubungannya dengan pengerahan tenaga. Pada penderita MVP
dan MR berat dijumpai simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas.
Dan MVP juga dapar menimbulkan gejala arritmia.
f. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan
depolarisasi atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. Manifestasi tirotoksikosis bisa
dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial fibrilasi yang lama. Prevalensi atrial
fibrilasi pada hipertiroid yaitu 13,8%. Simptom atrial fibrilasi ditentukan oleh
multifaktor termasuk dibawah normal status jantung, kecepatan ventrikel yang sangat
cepat dan irregular, dan kehilangan kontraksi atrial.
27

g. Sinus Takikardi
Takikardi pada dewasa ditetapkan 100 kali/menit. Sinus takikardi umumnya
onsetnya berangsur-angsur dan berakhir. Sinus takikardi yaitu reaksi fisiologis atau
patofisiologi stress, seperti demam, hipotensi, tirotoksikosis, anemia, kecemasan,
exersi, hipovolemia, emboli pulmonal, iskemi miokardia, gagal jantung kongestif
atau shock.

3.8 Penatalaksanaan (17,18)

Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali pada


penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolisme dan
kadar hormone tiroid dalam sirkulasi, juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status
sistem kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan penyakit. Toxic
tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi sedangkan Grave’s disease
dianggap sebagai self limiting disease, namun pada Grave’s disease lamanya
bervariasi dari 6 sampai 20 tahun lebih. Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu
pertama secara fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan
kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/etiologi untuk mengatasi penyebab
keadaan hipertiroidnya.

3.8.1 Meningkatkan Kemampuan Fungsional


Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional sesuai
dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai IV. Gangguan
fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan ketidakmampuan jantung
untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormone
tiroid yang langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia.
Sering timbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah
pada tanda-tanda gagal jantung kiri.
28

Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non medikamentosa.

a. Secara non medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung
dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah
garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis
yang dapat memperberat kerja jantungnya.
b. Secara medikamentosa berupa:
1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan
kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan beta
blocker akan mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolik yang
lebih lama sehingga akan mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk
mengatasi efek perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik
reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan terhadap system saraf sehingga daapt
mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi
peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160 mg/ hari bila belum ada dekompensasio
kordis.
2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan mengatasi
bendungan paru.
3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik negative
tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk mengatasi
takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung
mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormone tiroid justru bersifat
kronotropik positif juga. Dosis lebih dari normal perlu control HR selama atrial
aritmia.
4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau lebih,
dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi eutiroid.
3.8.2 Mengatasi Keadaan Hipertiroidisme
Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk menurunkan
jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan obat-obat antitiroid,
29

selain itu dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal
tiroidektomi.

Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan


metimazol, serta golongan beta-blocker, yaitu propanolol. Namun kadang-kadang
iodine stabil dapat digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU
maupun metimazol memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja
menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat
menunjukkan kamajuan terapi secara simtomatis, kebanyakan pasien dapat dikontrol
hipertiroidnya dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam. Namun dari kepustakaan lain,
dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250
mg dan propanolol 20 mg tiga kali sehari. Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan
dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80 mg/hari. Dosis
tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah sekitar 2 minggu
(tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8
minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari atau
kurang lebih selama 1-1,5 tahun. Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor
dengan kadar T4 dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu
yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10
minggu.

Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah


menunjukkan hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat
memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil yaitu dengan
mengurangi sintesa T4 dan T3 secara reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan,
kecuali terjadi remisi spontan, misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu
yang harus dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma.

Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak
begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih
30

disarankan untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan


dalam dosis besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai
larutan pekat dari potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja
dengan mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar, namun
untuk menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow (walaupun sangat
jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus diberikan pula PTU
atau metimazol. Efek samping PTU biasanya tidak ada atau sedikit, berupa skin rash.
Sedangkan efek hipotiroid dapt dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.

3.9 Prognosis
Dubia ad bonam. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-
(19)
15% . Individu dengan tes fungsi tiroid normal-tinggi, hipertiroidisme subklinis,
dan hipertiroidisme klinis akan meningkatkan risiko atrium fibrilasi. Hipertiroidisme
juga berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung (6% dari pasien), yang
mungkin menjadi sekunder untuk atrium fibrilasi atau takikardia yang dimediasi
cardiomyopathy. Gagal jantung biasanya reversibel bila hipertiroidisme diterapi.
Pasien dengan hipertiroidisme juga berisiko untuk hipertensi paru sekunder
peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskuler paru. Pada pasien
dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, hipertiroidisme meningkatkan
risiko kematian (rasio hazard [HR] = 1,57), dan bahkan mungkin pada pasien tanpa
jantung. Hal ini juga meningkatkan risiko stroke iskemik (HR = 1,44) antara dewasa
usia 18 sampai 44 tahun. Hipertiroidisme tidak diobati juga berpengaruh terhadap
kepadatan mineral tulang yang rendah dan meningkatkan risiko fraktur pinggul (20).
31

DAFTAR PUSTAKA

1. American Thyroid Ascociation. Hyperthyroidsm. America : ATA ; 2014. p. 1-


3
2. Sudoyo AW; dkk. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme. Buku
Ajar IPD FK UI. VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014. p. 1955–7.
3. Kementrian Kesehatan RI. Penyakit Gangguan Tiroid. Pusat Data dan
Informasi Kementrian Kesehatan RI. Jakarta: Infodatin; 2015. p. 7
4. Medscape. Hyperthyroidsm (internet). Medscape. 2015. available from :
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#a6)
5. Manji N, Carr-Smith JD, Boelaert K, et al. Influences of age, gender,
smoking, and family history on autoimmune thyroid disease
phenotype. Journal Clinical Endocrinology Metabolic. 2006;91(12):4873–
4880.
6. Kee KM, Lee CM, Wang JH, et al. Thyroid dysfunction in patients with
chronic hepatitis C receiving a combined therapy of interferon and ribavirin:
incidence, associated factors and prognosis. Journal of
Gastroenterohepatology. 2006;21(1 Pt 2):319-326.
7. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Pregnancy
and Thyroid disease. 2008.
8. Brown RS. Thyroid Disease manager. 2009; Chapter 15
9. Cooper DS, Greenspan FS, Ladenson PW. The Thyroid Gland. Dalam :
Gardner DG, Shoback D, editor. Greenspan‟s Basic & Clinical
Endocrinology. Edisi 8. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007
10. Lal G, Clark OH. Endocrine Surgery. Dalam : Gardner DG, Shoback D,
editor. Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8. USA : The
McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007
11. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Profesional Guide of Pathophysiology.
Dalam : Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2011
32

12. Clemmons DR. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease. Dalam :


Runge MS, Ohman EM, editor. Netter‟s Cardiology. Edisi 1. New Jersey :
Medi Media ; 2006
13. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman LY,
editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2007
14. Medscape. Thyroid Hormon and Cardiovascular Disease. Medscape. 2015
available from : http://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35
nO2/ahil352.02.gomb.html
15. Ghanie A. Pengantar Diagnosis Ekokardiografi. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5.
Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
16. Otto CM. Valvular Heart Disease. Dalam : Libby P, editor. Braunwald‟s
Heart Disease. Edisi 8. Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2008
17. Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
18. Price, SA. Kelainan Tiroid. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Vol 2. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2012
19. Rani, A.A., Soegondo, S., Nasir, A.U.Z., Wijaya, I.P., Nafrialdi., Mansjoer, A
(Editors)., 2006. Paduan Pelayanan Medik dalam PAPDI. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal:16-19
20. Gandhour, A., Reust, C. 2011. Hyperthyroidisme: A Stepwise Approach to
Management. The Journal of Family Practice Vol. 60, No. 07: 388-395
21. Sudoyo AW; dkk. Karsinoma Tiroid. Buku Ajar IPD FK UI. VI. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. p. 2471–2.