Profil Pasien Pneumonia Komunitas Di RSUD Cengkareng

PROFIL PASIEN PNEUMONIA KOMUNITAS
DI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
TAHUN 2013-2014
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
SARJANA KEDOKTERAN
OLEH:
AHMAD NABIL ATIYYUL JALIL
1112103000076
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2015 M/ 1436 H
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim.
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat
dan inayah-Nya sehingga penelitian ini dapat terselesaikan dengan judul “Profil
Pasien Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2104”.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak,
sangatlah sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam
kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan yang setinggi-
tingginya dan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. DR. Arif Sumantri, SKM, M. Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
2. dr. Achmad Zaki, M.Epid, SpOT selaku Ketua Program Studi Pendidikan
Dokter.
3. dr. Sayid Ridho, Sp.PD, FINASIM dan dr. Dwi Tyastuti, MPH, PhD
selaku dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu,
tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan kami dalam penyusunan
penelitian ini.
4. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku penanggung jawab
riset mahasiswa PSPD 2012.
5. Kepala Rekam Medik Rumah Sakit Daerah Cengkareng Bu Gadis yang
telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini.
6. Kedua Orang tuaku tercinta, Aminin dan Mufarokhah yang selalu
mencurahkan kasih sayangnya, mendukung dalam suka dan duka, dan
selalu mendoakan yang terbaik untuk putra-putrinya.
7. Kepada adik yang tercinta Khobiroh Li Ilmillah dan Qonita Izzati yang
telah banyak mendukung, semangat dan do’anya, sehingga tugas ini
dapat diselesaikan.
v
8. Kelompok riset Ahmad Sofyan, Alwi Muarif, Muhammad Aulia Fahmi
dan Najib Askar yang selalu bekerja sama dalam suka maupun duka
untuk menyelesaikan penelitian ini.
9. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter angkatan 2012, dan
semua pihak yang telah membantu sehingga penelitian ini dapat
terselesaikan.
Saya sadari penyusunan laporan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan.
Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi
kesempurnaan penelitian ini.
Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq
Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
vi
ABSTRAK
Ahmad Nabil Atiyyul Jalil. Program Studi Pendidikan Dokter. Profil Pasien
Pneumonia Komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Tahun
2013-2014.
Pneumonia komunitas merupakan penyakit infeksi parenkim paru yang terjadi pada
masyarakat atau di luar lingkungan rumah sakit. Di Indonesia pneumonia
merupakan penyebab kematian nomor 6. Hal ini menjadikan diagnosis dini
pneumonia sangat penting untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.
Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui profil penyakit pneumonia komunitas.
Jenis penelitian yang digunakan adalah potong lintang yang menggunakan sampel
sebanyak 97 pasien yang dirawat di RSUD Cengkareng dari bulan Januari 2013
sampai Desember 2014. Dari hasil penelitian didapatkan, jenis kelamin laki-laki
berjumlah 47 pasien (48,5%) dan jenis kelamin perempuan 50 pasien (51,5%).
Dengan kelompok umur remaja akhir (17-25 tahun) sebanyak 11 pasien (11,3%),
kelompok umur dewasa (26-45 tahun) 31 pasien (32%), dan kelompok umur
pertengahan (45-59 tahun) 55 pasien (56,7%). Gambaran gejala klinis yang
menonjol, sesak napas 76 keluhan (78,4%), batuk 75 keluhan (77,3%), dahak 52
keluhan (53,6%), demam 54 keluhan (55,7%), nyeri dada 21 keluhan (21,6%), suara
napas ronkhi 46 keluhan (47,4%), mual 72 keluhan (74,2%), muntah 43 keluhan
(44,3%), lemas 42 keluhan (43,3%), dan nyeri perut 27 keluhan (27,8%). Penyakit
penyerta tersering adalah penyakit paru kronik 30,9% pasien. Sedangkan angka
mortalitas penelitian adalah sebanyak 16 pasien (16,5%).
Kata kunci : Pneumonia komunitas, Gambaran klinis
ABSTRACT
Ahmad Nabil Atiyyul Jalil. Medical Student Program. Profile of Community-
Acquired Pneumonia at the General Hospital of Cengkareng period 2013-
2014.
Community-acquired pneumonia is an infectious disease of lung parenchym that
occurs in the community or outside the hospital environment. In Indonesia
pneumonia is the sixth leading cause of death. It makes early diagnosis of CAP is
critical to reduce morbidity and mortality. This study was conducted to determine
the profile of community-acquired pneumonia. This is cross-sectional research with
samples were 97 patients who admitted to Cengkareng Hospital. From the results,
the male gender amounts to 47 patients (48.5%) and female gender of 50 patients
(51.5%). At the end of the adolescent age group (17-25 years) of 11 patients
(11.3%), adult age group (26-45 years) 31 patients (32%), and the middle age group
(45-59 years) 55 patients ( 56.7%). Most common clinical manifestation are,
dyspneu 76 complaints (78.4%), cough 75 complaints (77.3%), sputum 52
complaints (53.6%), fever 54 complaints (55.7%), chest pain 21 complaints
(21.6%), ronchi breath sound 46 complaints (47.4%), nausea 72 complaints
(74.2%), vomiting 43 complaints (44.3%), fatigue 42 complaints (43.3%), and 27
complaints of abdominal pain (27.8%). The most common comorbid disease is
chronic lung disease 30,9% patients, while the mortality rate of the study was 16
patients (16.5%).
Keywords: Community-acquired pneumonia, Clinical manifestation
vii
DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL ..............................................................................................i

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ..........................................ii
LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING ...................................................iii
LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ................................................iv
KATA PENGANTAR.........................................................................................v
ABSTRAK ...........................................................................................................vii
DAFTAR ISI........................................................................................................ viii
DAFTAR TABEL ...............................................................................................xi
DAFTAR GAMBAR........................................................................................... xiii
DAFTAR GRAFIK ............................................................................................. xiv
DAFTAR SINGKATAN.....................................................................................xv
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xvi
BAB I. PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang ................................................................................................1
1.2.Rumusan Masalah ...........................................................................................2
1.3.Tujuan Penelitian ............................................................................................3
1.3.1. TujuanUmum......................................................................................3
1.3.2. TujuanKhusus.....................................................................................3
1.4.ManfaatPenelitian ...........................................................................................3
1.4.1. Bagi Peneliti ......................................................................................3
1.4.2. Bagi Masyarakat ................................................................................3
1.4.3. Bagi Institusi......................................................................................3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori...............................................................................................4
2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh ..........................................................4
2.1.2. Definisi dan Klasifikasi .....................................................................6
2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan
Mikroorganisme..................................................................7
2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan
Lingkungan .........................................................................7
2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi
Infeksi .................................................................................7
2.1.3. Epidemiologi .....................................................................................14
2.1.4. Etiologi ..............................................................................................15
2.1.4.1. Streptococcus pneumoniae .................................................17
2.1.5. Patogenesis dan Patofisiologi ............................................................24
2.1.6. Manifestasi Klinis..............................................................................27
2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal .............................................27
2.1.6.2. Batuk Darah (Hemoptisis) ..................................................30
2.1.6.3. Sesak Napas (Dispneu).......................................................30
2.1.6.4. Nyeri Pleura ........................................................................32
2.1.6.5. Demam................................................................................32
viii
2.1.6.6. Mual dan Muntah................................................................33
2.1.7. Diagnosis ...........................................................................................36
2.1.7.1. Diagnosis Klinis .................................................................36
2.1.7.2. Diagnosis Etiologi ..............................................................37
2.1.8. Prognosis ...........................................................................................39
2.1.9. Pencegahan ........................................................................................39
2.2. Kerangka Teori ..............................................................................................41
2.3. Kerangka Konsep ..........................................................................................42
2.4. Definisi Operasional ......................................................................................43
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian............................................................................................59
3.2. Tempat dan WaktuPenelitian .........................................................................59
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian .....................................................................59
3.3.1. Populasi Target ..................................................................................59
3.3.2. Populasi Terjangkau ..........................................................................59
3.3.3. Jumlah Sampel...................................................................................59
3.3.4. Teknik Sampling................................................................................60
3.3.5. Kriteria Sampel..................................................................................60
3.4. Alat dan Bahan...............................................................................................61
3.4.1. Alat ....................................................................................................61
3.4.2. Bahan .................................................................................................61
3.5. Alur Kerja.......................................................................................................62
3.6. Cara Kerja Penelitian .....................................................................................62
3.7. Variabel ..........................................................................................................62
3.8. Managemen Data ...........................................................................................64
3.8.1. Pengolahan Data ................................................................................64
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Karakteristik Pasien dengan Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 ............................................................................................65
4.2. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian ...................................................65
4.2.1. Karakteristik Usia Subjek Penelitian .................................................66
4.2.2. Karakteristik Jenis Kelamin Subjek Penelitian .................................67
4.2.3. Karakteristik Status Pernikahan Subjek Penelitian ...........................68
4.2.4. Karakteristik Tingkat Pendidikan Akhir Subjek Penelitian ..............69
4.2.5. Karakteristik Pekerjaan Subjek Penelitian ........................................70
4.2.6. Karakteristik Jalur Masuk Subjek Penelitian.....................................71
4.2.7. Karakteristik Lama Hari Inap Subjek Penelitian...............................72
4.2.8. Karakteristik Indeks Massa Tubuh Subjek Penelitian .......................73
4.3. Karakteristik Kebiasaan dan Penyakit Penyerta Subjek Penelitian ...............74
4.3.1. Karakteristik Kebiasaan Subjek Penelitian........................................74
4.3.2. Karakteristik Penyakit Penyerta Subjek Penelitian ...........................76
4.4. Karakteristik Tanda Vital, Gejala Klinis, Pemeriksaan Laboratorium, dan
Pemeriksaan Penunjang Subjek Penelitian .....................................................77
4.4.1. Karakteristik Tanda Vital dan Gejala Klinis Subjek Penelitian ........77
4.4.2. Karakteristik Pemeriksaan Radiologi Subjek Penelitian ...................83
4.4.3. Karakteristik Kriteria Pneumonia Severity Index (PSI) Penyerta
ix
Subjek Penelitian ...............................................................................86
4.4.4. Karakteristik Pemeriksaan Sputum Penyerta Subjek Penelitian .......86
4.5. Karakteristik Pengobatan Antibiotik Subjek Penelitian.................................87
4.6. Karakteristik Status Akhir Subjek Penelitian.................................................89
BAB V. SIMPULAN DAN SARAN

5.1. Simpulan ........................................................................................................90
5.2. Saran...............................................................................................................91
5.3. Keterbatasan Penelitian..................................................................................91
DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................92

LAMPIRAN.........................................................................................................97
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan...................................... 4

Tabel 2.2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim .12
Tabel 2.3. Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia .....................14
Tabel 2.4. Perbedaan Tanda dan Gejala dari Pneumonia Atipik dan
Pneumonia Tipik................................................................................16
Tabel 2.5. Mikroorganisme Penyebab Pneumonia Komunitas Berdasarkan
Tempat Perawatan .............................................................................17
Tabel 2.6. Pneumonia Severity Index (PSI) ........................................................35
Tabel 2.7. Pneumonia Severity Index (PSI) Sambungan ....................................36
Tabel 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kelompok Umur .............................66
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jenis Kelamin..................................67
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Pernikahan ............................68
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Tingkat Pendidikan Akhir...............69
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pekerjaan .........................................70
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jalur Masuk .....................................71
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lama Hari Inap ...............................72
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Indeks Massa Tubuh .......................73
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Penyakit Penyerta............................76
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Diagnosis ...........................77
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Kesadaran dan Tekanan
Darah .................................................................................................79
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Karakteristik Sesak Napas ..............82
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Radiologi ...................83
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Orientasi Infiltrat Pemeriksaan
Radiologi ...........................................................................................84
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lokasi Infiltrat Pemeriksaan
Radiologi ...........................................................................................85
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Pneumonia Severity Index
xi
(PSI)...................................................................................................86
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Sputum.......................86
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pengobatan Antibiotik.....................87
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Akhir.....................................89
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris ..........................................................10

Gambar 2.2. Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris.........................10
Gambar 2.3. Gambaran Histologi Bronkopneumonia ........................................11
Gambar 2.4. Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial....................................12
Gambar 2.5. Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan
Bronkopneumonia ..........................................................................13
Gambar 2.6. Mekanisme Mual dan Muntah........................................................33
xiii
DAFTAR GRAFIK
Grafik 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kebiasaan ........................................74
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Gejala Klinis ...................................80
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Warna Dahak...................................81
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Konsistensi Dahak...........................82
xiv
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Izin Penelitian........................................................................97

Lampiran 2. Lembar Penelitian...........................................................................98
Lampiran 3. Daftar Riwayat Hidup..................................................................... 101
Lampiran 4. Lembar Data Statistik Penelitian .................................................... 102
xv
DAFTAR SINGKATAN
ATS : American Thoracic Society

BTS : British Thoracic Society
CAP : Community Acquired Pneumonia
SEAMIC : Southeast Medical Information Center
CHF : Congestive Heart Failure
DM : Diabetes Melitus
HAP : Hospital Acquired Pneumonia
VAP : Ventilator Acquired Pneumonia
HIV : Human Immunodeficiency Virus
ICU : Intencive Care Unit
IDSA : Infectious Disease Society Of America
IGD : Instansi Gawat Darurat
IMT : Indeks Massa Tubuh
Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar
RR : Respiratory Rate
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
TB : Tuberkulosis
WHO : World Health Organization
SLE : Systemic Lupus Erythematosus
PPOK : Penyakit Paru Obstruktif Kronik
SSP : Sistem Saraf Pusat
DEPKES : Departemen Kesehatan
xvi
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pneumonia adalah peradangan pada paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme dengan beberapa gejala yang timbul seperti panas tinggi, batuk
berdahak, napas cepat, sesak dan gejala lainnya (mual, muntah, lemas, sakit perut,
nafsu makan berkurang dan sakit kepala). Pneumonia merupakan penyakit infeksi
saluran napas bawah yang menjadi masalah utama dalam bidang kesehatan baik di
negara berkembang maupun maju. 1
Dari data SEAMIC Health Statistic tahun 2001, pneumonia adalah

penyebab nomor 6 kematian di Indonesia. Sedangkan laporan WHO tahun 1999,
menjelaskan bahwa penyebab kematian tertinggi dari penyakit infeksi di dunia
adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Adapun di
Amerika, insidensi pneumonia komunitas adalah 12 kasus per 1000 orang per
tahun. Selain itu, pneumonia juga merupakan penyakit infeksi penyebab kematian
utama pada orang dewasa, sedangkan angka kematian pneumonia di Amerika yaitu
10 %.2
Adapun data di Indonesia yang dikeluarkan oleh Riskesdas tahun 2013

menyebutkan, period prevalence dan prevalensi pada tahun 2013 adalah 1,8 % dan
4,5 %, sedangkan sebaran provinsi, terdapat lima provinsi yang memiliki insidensi
dan prevalensi pneumonia tertinggi untuk semua umur yaitu Nusa Tenggara Timur
(4,6% dan 10,3%), Papua (2,6% dan 8,2%), Sulawesi Tengah (2,3% dan 5,7%),
Sulawesi Barat (3,1% dan 6,1%), dan Sulawesi Selatan (2,4% dan 4,8%).
Sementara pada hasil Riskesdas 2013, prevalensi pneumonia berdasarkan
kelompok umur penduduk, di mana pneumonia tinggi terjadi pada kelompok umur
1-4 tahun, kemudian mulai meningkat pada umur 45-54 tahun dan terus meninggi
pada kelompok umur berikutnya. Hal ini tidak menyingkirkan bahwa pneumonia
pun terjadi pada usia remaja dan dewasa.1
Walaupun pada data tersebut, menunjukkan bahwa pneumonia merupakan

penyebab yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas, namun sering kali
2
pneumonia ini diremehkan. Sehingga pneumonia tidak dapat terdiagnosis. Padahal

dalam mendiagnosis dan mengetahui penyebabnya, harus dilakukan pemeriksaan
penunjang yang menjadi standar utama untuk menyingkirkan diagnosis lain, di
mana pemeriksaannya memerlukan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya dan
sulit untuk menemukan penyebabnya. Bahkan di Amerika dengan cara invasif pun,
penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Sedangkan jika pneumonia tidak
segera diobati, dapat menyebabkan kematian.1
Padahal pada pasien pneumonia, ada beberapa gejala klinis dan

pemeriksaan fisik serta lab yang menunjukkan indikasi pneumonia, sehingga
seorang klinisi dapat memprediksikan penyakit pneumonia sebelum dilakukan
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan radiologi dan dahak. Pada akhirnya
pengobatan dapat dimulai lebih awal dan mencegah kematian
Menilik dari beberapa data epidemiologi pneumonia baik dari morbiditas

maupun mortalitas serta data yang menunjukkan bahwa sulitnya mendiagnosis
pneumonia secara signifikan, akurat dan cepat, maka diperlukan adanya sebuah
penelitian yang membahas tentang data gambaran klinis, pemeriksaan penunjang
pada pasien pneumonia di setiap rumah sakit di wilayah Indonesia, sehingga
nantinya dari data tersebut, didapatkan prevalensi masing-masing gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia. Rekomendasi tersebut diperlukan
agar kedepannya, kualitas dan kemudahan dalam mendiagnosa pasien lebih baik
lagi sehingga penatalaksanaan pada pasien dapat secara spesifik dituntaskan dan
harapannya angka mortalitas akan menurun dan angka kesintasan akan meningkat.
Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin melakukan sebuah penelitian cross

sectional untuk mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di RSUD
Cengkareng tahun 2013-2014. Besar harapan dari penelitian ini, dapat berguna
untuk menunjang diagnosis pneumonia secara signifikan, akurat dan cepat untuk
memaksimalkan pengobatan dengan pengobatan yang optimal dan menurunkan
angka mortalitas.
1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana profil pasien dengan pneumonia komunitas di Rumah Sakit
Umum Daerah Cengkareng tahun 2013-2014 ?
3
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di Rumah Sakit Umum
Daerah Cengkareng tahun 2013-2014.
1.3.2. Tujuan Khusus

a. Mengetahui gambaran status sosio-demografi pneumonia komunitas di
RSUD Cengkareng.
b. Mengetahui gambaran klinis pasien pneumonia komunitas yang dirawat
di RSUD Cengkareng.
c. Mengetahui penyakit penyerta pasien dengan pneumonia komunitas di
RSUD Cengkareng.
d. Mengetahui angka kematian pasien dengan pneumonia komunitas di
RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
1.4. Manfaat
1.4.1. Bagi Institusi
Penelitian ini bermanfaat untuk meningkatkan pengetahuan institusi
mengenai profil pasien dengan pneumonia komunitas.
1.4.2. Bagi Masyarakat

Memberikan informasi tambahan kepada masyarakat pada umumnya
tentang gambaran klinis pasien dengan pneumonia komunitas sehingga dapat
diketahui lebih dini.
1.4.3. Bagi Peneliti

Hasil penelitian ini diharapkan memberikan masukan dalam pengembangan
ilmu pengetahuan dan menjadi bahan referensi bagi peneliti berikutnya.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Landasan Teori
2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh3,4,5
Mekanisme pertahanan sistem pernapasan diperantarai oleh baik dari sistem

imun maupun sistem non-imun, keduanya berkerja secara efektif pada level yang
berbeda untuk menjaga sistem pernapasan tetap normal dan terhindar dari infeksi.
Adapun mekanisme pertahanan tubuh, dijelaskan pada tabel berikut.
Tabel 2.1. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan4
Lokasi Mekanisme Pertahanan
Nasofaring Bulu hidung dan gaya putar turbin
Aparatus mukosiliar
Sekresi IgA
Trakea/bronkus Batuk, refleks epiglottis
Aparatus mukosiliar
Sekresi immunoglobulin (IgG, IgM, IgA)
Bronkus terminal/alveolus Makrofag alveolus
Limfatik paru
Lapisan cairan alveolus (surfaktan,
komplemen, Ig, fibronektin)
Sitokin (interleukin-1, TNF)
Leukosit polimorfonuklear
Imunitas selular
Sumber. Singh YD. Pathophysiology of community acquired pneumonia. Supplement to
JAPI.2012;60. P7
Kegagalan pada mekanisme pertahanan tersebut dan adanya faktor
predisposisi, menyebabkan seseorang rentan terhadap infeksi penyebab pneumonia
komunitas. Di bawah ini beberapa kondisi yang mengakibatkan seseorang rentan
terhadap infeksi pneumonia komunitas:
A. Perubahan flora normal orofaring
Pada orofaring terdapat beberapa mekanisme pertahanan, yaitu

immunoglobulin lokal khususnya IgA, komplemen, dan flora normal pun turut
5
berkontribusi untuk mencegah kolonisasi mikroorganisme pada orofaring.

Akan tetapi seseorang yang memiliki diabetes, malnutrisi, minum alkohol, dan
kelainan sistem kronik lainnya dapat menurunkan fibronektin dan
meningkatkan kolonisasi bakteri basil Gram negatif. Selain itu, antibiotik juga
dapat menekan flora normal sehingga antibiotik tersebut dapat memfasilitasi
terjadinya infeksi dengan cara resistensi terhadap bakteri Gram negatif.
B. Menekan refleks batuk dan glottis
Penekanan pada refleks batuk dan glottis ini menyebabkan berkurangnya

kemampuan untuk mengeluarkan benda asing atau aspirasi yang menuju ke
saluran napas. Kejadian ini lebih sering terjadi pada usia tua, penderita PPOK,
operasi torakoabdominal atau penyakit neuromuskular.
C. Perubahan tingkat kesadaran
Orang dewasa memiliki 10 sampai 100 juta bakteri per millimeter sekret
orofaring dan dapat meningkat sampai 50% ketika tidup terlelap melalui
aspirasi sekret faring. Sekret orofaring teraspirasi lebih sering pada kondisi
koma, kejang, kejadian cerebrovaskular, peminum alkohol dan overdosis obat
penghambat SSP.
D. Kerusakan mekanisme apparatus mukosiliar
Keefektifan klirens mukosiliar bergantung pada keefektifan pergerakan

siliar dan kandungan mukus. Kelenjar submukosa dan sel goblet epitel
permukaan memproduksi cairan permukaan jalur napas. Cairan ini terdiri dari
lapisan atasnya berupa gel seperti musin dan lapisan bawahnya berupa cairan
non-gel. Silia akan bergerak pada media ini ke arah mulut, sehingga aspirasi
benda asing dapat dikeluarkan. Namun proteksi ini dapat rusak pada banyak
kondisi seperti kebiasaan lama merokok, infeksi virus saluran napas, pajanan
terhadap udara panas, dingin atau gas berbahaya, sindrom silia immotil,
obstruksi endobronkial, dan usia tua. Situasi-situasi ini lah yang menjadikan
individu rentan terhadap mikroorganisme yang masuk ke parenkim paru.
6
E. Disfungsi makrofag alveolus
Monosit setelah transmigrasi dari pembuluh darah, maka dengan cepat

berdeferensiasi menjadi makrofag inflamator, untuk membantu aktivitas dan
fungsi dari makrofag yang sudah terlebih dahulu ada. Respon ini dapat
diinduksi melalui interleukin-10 dan serum 1-25-Dihydroxyvitamin D.
Makrofag alveolus sangat efektif dalam fungsi fagositosis terhadap
mikroorganisme. Banyak mikroorganisme dengan cepat, mati karena sistem
lisosom makrofag alveolus. Mekanisme mikrobisidal penting lain yang turut
berperan untuk makrofag adalah protein Toll Like Receptor (TLR), spesies
oksigen reaktif (ROS), dan pembentukan nitrit oksida. Namun proteksi ini dapat
rusak pada situasi tertentu seperti kebiasaan merokok lama, anemia kronik,
kelaparan yang berkepanjangan, hipoksemia, dan infeksi virus sistem
pernapasan, semua itu dapat menyebabkan kerusakan pada makrofag alveolar
dan membantu untuk terjadinya pneumonia komunitas.
F. Disfungsi sistem imun
Respon imun merupakan pertahanan tubuh utama dalam melawan infeksi

yang disebabkan mikroorganisme pathogen, baik mikroorganisme yang residen
maupun yang transien pada saluran pernapasan. Respon imun bergantung pada
limfosit B dan limfosit T yang mampu mengenali antigen spesifik. Ada juga
respon imun yang terbentuk dari sel inflamasi tidak spesifik, seperti sel
dendritik paru, makrofag, neutrofil, eosinofil, dan sel mast. Kerusakan pada
granulosit, limfosit, imunodefisiensi didapat atau kongenital, dan terapi
imunosupresi dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya pneumonia
komunitas.
2.1.2. Definisi dan Klasifikasi
Pneumonia komunitas terdiri dari dua kata, yaitu pneumonia dan komunitas.
Pneumonia adalah suatu penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru.
Sedangkan komunitas menurut KBBI adalah kelompok orang yang hidup dan
saling berinteraksi di dalam daerah tertentu. Adapun definisi dari pneumonia
komunitas itu sendiri adalah suatu infeksi pada parenkim paru yang terjadi di
7
komunitas bukan di rumah sakit, fasilitas perawatan intensif, atau kontak dengan
fasilitas kesehatan lain. Meskipun penyebab pneumonia sudah diketahui baik
diakibatkan oleh infeksi bakteri, virus maupun mikroorganisme lainnya, seringkali
pneumonia tidak terdiagnosis atau tidak terobati dengan optimal, karena gejala
klinis pneumonia hampir serupa dengan penyakit infeksi saluran napas bawah
lainnya.3
Pneumonia merupakan penyakit yang masuk dalam klasifikasi infeksi

saluran napas bawah akut (ISNBA). Meskipun pneumonia dapat terjadi sebagai
penyakit primer, namun pneumonia juga dapat menjadi penyakit lanjutan
manifestasi ISNBA lainnya, seperti perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.6,7
Lokasi peradangan pada penyakit pneumonia tidak hanya sebatas parenkim

paru, akan tetapi juga mengenai distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius, dan alveoli, yang mengakibatkan konsolidasi jaringan
paru dan gangguan pertukaran gas.8
2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Mikroorganisme

Pada beberapa tahun yang lalu, klasifikasi pneumonia hanya terbatas oleh
dua yaitu pneumonia tipikal yang disebabkan Streptococcus pneumoniae dan
atipikal yang disebabkan kuman atipik Mycoplasma pneumonia. Namun, dalam
perkembangannya, beberapa pathogen lain, menimbulkan gejala klinis yang identik
dan sama dengan pneumonia akibat Streptococcus pneumonia, diantaranya H.
influenza, S. aureus, bakteri Gram negatif dan virus. Lain halnya dengan
Legionella spp. dan virus menimbulkan gejala klinis pneumonia yang bervariasi
luas. Maka dari itu, klasifikasi tersebut tidak dipergunakan lagi.3,7
2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan Lingkungan
Akibat tidak dipergunakannya lagi klasifikasi tipikal dan atipikal, maka

diperlukan suatu klasifikasi terhadap pneumonia, yang nantinya mempermudah
seorang dokter mendiagnosis pneumonia berdasarkan etiologi, gejala klinis dan
pemeriksaan penunjang sehingga nantinya pengobatan pneumonia dapat dilakukan
secara spesifik dan akurat. Terbentuklah suatu klasifikasi berdasarkan pajanan
lingkungannya, yaitu community-acquired (CAP) atau pneumonia komunitas,
8
hospital-acquired (HAP) atau pneumonia nosokomial, dan ventilator-associated

(VAP) atau pneumonia akibat pemakaian ventilator.3
Namun, pada beberapa pasien yang menjalani pengobatan rawat jalan,

ditemukan beberapa pasien terinfeksi pathogen akibat resistensi obat (MDR) yang
berhubungan dengan pneumonia nosokomial. Fenomena ini diakibatkan oleh
beberapa faktor yaitu penggunaan antibiotik oral yang meluas, pemulangan pasien
yang terlalu dini, penyediaan fasilitas yang terbatas, peningkatan penggunaan terapi
antibiotik IV pada pasien rawat jalan, pasien lansia, dan perluasan terapi
imunomodulator. Keterlibatan pathogen MDR ini, menyebabkan kategori baru
pada pneumonia yaitu pneumonia yang didapat di pusat perawatan kesehatan atau
disebut healthcare associated pneumonia (HCAP). 3,9
Pneumonia komunitas (CAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi

di masyarakat atau di luar lingkungan rumah sakit. Adapun pneumonia nosokomial
(HAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi setelah dirawat di rumah sakit
dalam kurun waktu 48 jam atau lebih, baik pasien di rawat di ruang umum ataupun
ICU yang mana pasien sedang tidak menggunakan ventilator, sedangkan
pneumonia akibat pemakaian ventilator (VAP) adalah pneumonia yang terjadi
akibat infeksi setelah pasien dilakukan intubasi endotrakeal dalam kurun waktu 48-
72 jam. 7
2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi Infeksi

Berdasarkan predileksi infeksi, pneumonia dibagi menjadi 3 tipe,
yaitu:6,9,10,11,12,,13
A. Penumonia Lobaris
Pneumonia ini terjadi karena infeksi bakteri akut pada salah satu lobus
atau semua lobus. Jika mengenai semua lobus, maka sering kali disebabkan
penyebaran inflamasi melalui lubang Khon dan kanal Lambert. Etiologi
tersering adalah Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, B
Haemolytic streptococci dan yang jarang adalah Haemophilus influenza,
Klebisella pneumonia.
Ada beberapa tahap keadaan lobus paru pada pneumonia ini, yaitu:
9
a. Kongesti
Lobus yang terinfeksi menjadi berat, merah, dan kotor.
Gambaran histologinya, terlihat kongesti pada pembuluh darah
dengan cairan proteinaceous, sebaran neutrofil, dan banyak bakteri
di dalam alveolus.
b. Hepatisasi merah
Lobus yang terinfeksi memiliki konsistensi yang mirip dengan
liver, ruang alveolus terisi dengan neutrofil, sel darah merah, dan
fibrin
c. Hepatisasi abu-abu
Lobus menjadi kering, abu-abu, dan padat, karena adanya lisis
pada sel darah merah. Dibarengi dengan eksudat fibrinospuratif di
alveolus.
d. Resolusi
Terjadi ketika pneumonia tidak mengalami komplikasi. Adanya
proses enzimatik mencerna eksudat alveolus untuk menghasilkan
granular. Debris-debris cairan juga diserap dan dicerna melalui
makrofag, batuk, atau fibroblast.
10
Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris11

Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P469.
Adapun pada gambaran histologi tahap patologi pneumonia lobaris

ditemukan beberapa gambaran khas (Gambar 2.2).
Gambar 2.2. Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris11

Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P470-
471.
11
B. Bronkopneumonia
Disebabkan infeksi bakteri akut yang mengenai bronkiolus terminal,
memiliki ciri eksudat purulent, yang meluas ke sekitar alveolus melalui rute
endobronkial, yang menghasilkan gambaran konsolidasi. Hal ini sering
terlihat pada usia lanjut usia yang berhubungan dengan kelemahan kronik.
Etiologi penyebabnya biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, B
Haemolytic streptococci, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia dan
Pseudomonas.
Gambar 2.3. Gambaran Histologi Bronkopneumonia11

Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers.
2010. P472.
C. Pneumonia Intersisial
Proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma,
dapat mengakibatkan terjadinya pneumonia intersisial tanpa eksudat
alveolar. Karakteristik tipe pneumonia ini adalah adanya edema pada septal
alveolar dan infiltrat mononuklear. Etiologinya disebabkan oleh
Mycoplasma pneumonia, virus sinsitial sistem pernapasan, virus influenza,
adenovirus, citomegalovirus, Chlamydia, dan Coaxiella.
12
Gambar 2.4. Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial11

Tabel 2.2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim

Paru13
Varian Mikroorganisme Penyebab Karakteristik
Pneumonia Lobaris Tersering S. pneumoniae Eksudasi intra-alveolus sebagian besar
menghasilkan konsolidasi,
Dapat melibatkan seluruh lobus,
Jika tidak diobati, morfologinya dibagi
4 tahap: kongesti, hepatisasi merah,
hepatisasi abu, dan resolusi
Bronkopneumonia Banyak mikroorganisme, Infiltrat inflamasi akut meluas dari
termasuk Staphylococcus bronkiolus ke percabangan alveolus,
aureus, Haemophilus Distribusi patchy melibatkan satu atau
influenza, Klebsiella lebih lobus
pneumoniae, dan
Streptococcus pyogenes
Pneumonia Tersering virus atau Difus, patchy terlokalisasi di area
Intersisial Mycoplasma pneumoniae intersisial dinding alveolus,
Penyebaran melibatkan satu atau lebih
lobus
th
Sumber. Schneider AS, Szanto PA. BRS Pathology. 5 ed. Wolters Kluwer. 2014. P211.
Secara klinis menggolongkan pneumonia kepada pasien harus dilakukan

dengan hati-hati bergantung pada tempat terjadinya infeksi pneumonia, karena hal
13
ini dapat membantu seorang dokter dalam menatalaksana pasien dengan

memberikan terapi antibiotik yang tepat.
Gambar 2.5. Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan

Bronkopnuemonia11
14
Tabel 2.3. Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia11

Perbedaan Pneumonia Lobaris Bronkopneumonia
Definisi Infeksi bakteri akut pada Infeksi bakteri akut di
sebagian lobus atau satu lobus bronkiolus terminal meluas
penuh pada satu paru atau ke alveolus
keduanya.
Kelompok Usia Lebih sering pada dewasa Lebih sering pada bayi dan
usia tua
Faktor Predisposisi Lebih sering pada individu Penyakit sebelumnya,
sehat kelemahan, flu, campak
Etiologi Pneumokokkus, Klebsiella Staphilokokkus,
pneumoniae, Staphilokokkus, Streptokokkus, Pseudomonas,
Streptokokkus Haemophilus influenza
Patologi Morfologinya dibagi 4 tahap: Konsolidasi patchy dengan
kongesti, hepatisasi merah, granular sentral, eksudasi
hepatisasi abu, dan resolusi alveolus, septa menebal
Diagnosis Leukositosis neutrofil, kultur Leukositosis neutrofil, kultur
darah positif, konsolidasi darah postif, keruh berbintik
pada X-ray X-ray
Prognosis Respon baik pada Respon terhadap pengobatan
pengobatan, resolusi sering tertentu, prognosis jelek
terjadi, prognosis baik
Komplikasi Jarang terjadi: efusi pleura, Bronkiestasis, dan komplikasi
empyema, abses paru seperti pneumonia lobaris
Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P473
2.1.3. Epidemiologi
Data epidemiologi pneumonia komunitas di Amerika, menunjukkan bahwa

insidensi pneumonia terdapat 12 kasus dari 1000 orang. Akan tetapi kejadian
pneumonia dapat meningkat pada usia di bawah 4 tahun , yaitu berkisar 12-18 kasus
dari 1000 balita dan juga meningkat pada usia lebih dari 60 tahun, yaitu berkisar 20
dari 1000 orang dan akan terus meningkat seiring bertambahnya usia. Adapun
sebagian besar pasien yaitu 80% dari 4 juta pasien pneumonia komunitas yang
terjadi tiap tahun, ditangani sebagai pasien rawat jalan, dan 20% ditangani di rumah
sakit. Sedangkan kematian pneumonia komunitas di Amerika berkisar 45.000 setiap
tahunnya.2
15
Faktor risiko pneumonia komunitas penting untuk diketahui, karena

berhubungan dengan pengobatan yang akan diambil oleh pasien. Faktor risiko
pneumonia komunitas adalah alkohol, asma, immunosupresi, pengaruh adat, dan
pada usia lansia. Sedangkan faktor resiko pneumococcus yaitu infeksi S.
pneumoniae meliputi demensia, kejang, gagal jantung, penyakit cerebrovaskular,
alkohol, merokok, PPOK, dan HIV. Enterobakter cenderung menginfeksi pasien
yang sudah pernah masuk rumah sakit atau yang menerima terapi antibiotik, atau
merupakan penyakit komorbid dari alcohol, gagal jantung dan gagal ginjal. P.
aeruginosa sering timbul pada pasien yang memiliki gangguan paru structural
berat, seperti bronkiektasis, fibrosis sistik, atau PPOK berat. Adapun faktor risiko
Legionella berupa diabetes, keganasan hematologi, kanker, gagal ginjal berat, HIV,
merokok, pria, atau tinggal di hotel.
Kejadian pneumonia semakin meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

Maka pneumonia lebih sering dijumpai pada orang lanjut usia. Hal ini berkaitan
dengan penurunan kualitas dan kuantitas dari saluran pernapasan itu sendiri,
sehingga lebih rentan terjadinya infeksi.3
2.1.4. Etiologi
Pneumonia komunitas disebabkan oleh berbagai mikroorganisme termasuk

bakteri, jamur, virus dan protozoa. Meskipun penyebab yang tersering adalah S.
pneumonia, mikroorganisme lain perlu dipertimbangkan sebagai faktor resiko dan
factor keparahan penyakit. Menurut klasifikasi terdahulu, penyebab patogen
pneumonia dibagi dua, yaitu pathogen tipikal dan atipikal. Patogen tipikal berupa
S. pneumoniae, S. aureus, Haemophilus influenza, dan bakteri Gram-negatif seperti
Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa. Sedangkan patogen atipikal
biasanya disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, dan
Legionella sp. serta beberapa virus yang menyerang pernapasan seperti influenza
dan adenovirus. 3
Tanda dan gejala dari patogen atipikal dan patogen tipikal dapat dibedakan
berdasarkan gambar berikut:
16
Tabel 2.4. Perbedaan Tanda dan Gejala dari Pneumonia Atipik dan
Pneumonia Tipik3
Tanda dan Gejala Pneumonia Atipikal Pneumonia Tipikal

Onset Gradual Akut
Suhu Kurang tinggi Tinggi, menggigil
Batuk Non produktif Produktif
Dahak Mukoid Purulent
Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit Jarang
tenggorokan, suara parau,
nyeri telinga
Gejala di luar paru Sering Lebih jarang
Pewarnaan Gram Flora normal atau spesifik Kokkus Gram (+) atau (-)
Radiologi Patchy atau normal Konsolidasi lobar
Laboratorium Leukosit normal kadang Lebih tinggi
rendah
Gangguan fungsi hati Sering Jarang
Sumber. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th
ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2130.
Namun, terdapat juga klasifikasi yang membagi penyebab

mikroorganismenya berdasarkan tempat perawatannya. Klasifikasi ini membagi
tiga tempat perawatan menjadi rawat jalan dan rawat inap, rawat inap kemudian
dibagi kembali menjadi ICU dan non-ICU. Berikut klasifikasi tersebut,
17
Tabel 2.5. Mikroorganisme Penyebab Pneumonia Komunitas Berdasarkan

Tempat Perawatan.3
Rawat Jalan Rawat Inap

Non-ICU ICU
S. pneumoniae S. pneumonia S. pneumonia
Mycoplasma pneumonia M. pneumonia S. aureus
Haemophilus influenza Chlamydia pneumonia Legionella sp.
C. pneumonia H. influenza Bakteri Gram-negatif
Virus saluran pernapasan Legionella sp. H. influenza
(influenza, parainfluenza dan
adenovirus)
Virus saluran pernapasan
(influenza, parainfluenza dan
adenovirus)
Sumber. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th
ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2131.
Mikroorganisme atipikal tidak dapat dikultur dengan media yang standar,

maupun dengan pewarnaan Gram. Adapun pengobatan terhadap pathogen atipikal
ini, hakekatnya resisten terhadap anti-biotik B-laktam dan harus diobati dengan
makrolid, fluoroquinolone, atau tetrasiklin. Akan tetapi, pada 10-15% kasus
pneumonia komunitas, merupakan polimikroba di mana etiologinya disebabkan
oleh kombinasi pathogen tipikal dan atipikal.
Meskipun, pada zaman ini, sudah dilakukan anamnesis yang menyeluruh,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi yang rutin, tetap saja untuk
menentukan patogen penyebab pneumonia komunitas masih sulit, terbukti lebih
dari setengah kasus, tidak teridentifikasi penyebabnya yang spesifik. Akan tetapi,
berdasarkan data epidemiologi dan faktor resiko tertentu, mungkin dapat ditemukan
hubungan dengan pathogen tertentu.3
2.1.4.1 Streptococcus pneumonia
Penyebab paling sering dari pneumonia bakteri, baik yang didapat dari
komunitas (sekitar 75% dari seluruh kasus) maupun dari rumah sakit.
Patogenesisnya berawal dari bakteri pneumokokus mencapai alveoli melalui
18
percikan mukus atau saliva. Paru bawah menjadi lokasi tersering karena efek gaya
gravitasi. Setelah masa inkubasi, dalam 4 – 12 jam awal terjadi kongesti yakni
eksudat sukrosa dari pembuluh darah yang vasodilatasi keluar menuju alveoli. 48
jam berikutnya, hepatisasi merah yakni paru tampak merah karena sel-sel darah
merah, fibrin dan PMN mengisi alveoli. Setelah 3-8 hari, hepatisasi kelabu akibat
fibrin dan leukosit mengisi alveoli. Terakhir, terjadi resolusi dalam waktu 7 – 11
hari akibat eksudat mengalami lisis dan reabsoprsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali utuh seperti semula. 6,9,10,11,12,,13
Infeksi pneumococcal terjadi lebih sering frekuensinya pada pasien yang

memiliki beberapa kondisi, yaitu:
a. Memiliki penyakit penyerta terutama penyakit kronik seperti chronic

heart failure (CHF),
b. Memiliki kelainan kongenital atau defek immunoglobulin bawaan
(seperti AIDS),
c. Memiliki penurunan atau tidak ada fungsi limpa (seperti penyakit sel
sabit atau sehabis splenektomi).
Pada kondisi yang terakhir, lebih rentan terhadap infeksi karena limpa
mengandung sel imun dalam jumlah besar dan juga limpa merupakan organ yang
dapat mendegradasi pneumokokkus dari darah. Selain itu, limpa juga merupakan
organ penting yang memproduksi antibodi melawan polisakarida , di mana
polisakarida merupakan kapsul yang melapisi bakteri. Pemeriksaan pewarnaan
Gram sputum adalah pemeriksaan penting untuk mendiagnosis pneumonia
komunitas ini. Adanya sejumlah neutrofil dan gambaran khas Gram-positif, bentuk
batang diplokokkus merupakan bukti adanya pneumonia pneumokokkus. Akan
tetapi, yang perlu diingat, S. pneumonia juga merupakan flora normal endogen,
sehingga sewaktu-waktu hasil pemeriksaan dapat menjadi positif palsu.
Pemeriksaan lebih spesifik, yaitu isolasi terhadap pneumokokkus. Pada fase awal
sakit, kultur darah mungkin postif sampai 20-30% pada pasien dengan pneumonia.
Ketika hasilnya merupakan patogen S. pneumonia, maka pemberian antibiotik
harus spesifik. Adapun pencegahan terhadap penyakit ini, berupa vaksin
pneumokokkus yang berisi kapsul polisakarida yang diambil dari beberapa serotype
19
bakteri, dan hasilnya efektif, terutama pada pasien yang memiliki risiko terhadap
14,15
infeksi pneumokokkus.
Manifestasi yang muncul dari pneumonia akibat pneumokokus yakni

mendadak mengalami menggigil, demam, nyeri pleuritik (dada), batuk,
mengeluarkan sputum yang berwarna seperti karat. Pada pemeriksaan fisik
terdengan crackles akibat dari gesekan pleura yang diisi eksudat dan fibrin baik di
dalam alveolus maupun permukaan pleura. Sesak juga bisa dapat dirasakan pasien
akibat hipoksemia karena berkurangnya permukaan ventilasi oksigen oleh eksudat.
Pada pemeriksaan foto toraks dapat beberapa area konsolidasi; dan mungkin
tampak gelap. Penegakan diagnosis dapat melakukan pemeriksaan radiogram dada,
hitung leukosit, dan pemeriksaan sputum (makroskopik, mikroskopik dan biakan).
Koloni S. pneumonia mulai terbentuk di nasofaring pada awal bulan

kehidupan. Perkembangan saluran pernapasan manusia melalui beberapa
mekanisme untuk melindungi saluran napas dari koloni dan infeksi pneumokokkus
invasif. Mekanisme tersebut adalah pertahanan imun bawaan, termasuk refleks
batuk, mukosiliar, dan pattern recognition receptors (PRRs). PPRs ini akan
mengenali pathogen-assocaited molecular patterns (PAMPs). Sebagai tambahan,
sel-sel yang terinfeksi akan mengeluarkan damage-associated molecular patterns
(DAMPs) atau alarmin. Ketika terjadi infeksi, DAMPs dan PAMPs akan bersinergi
untuk mensintesis dan mensekresi sitokin-sitokin pro-inflamasi dan kemokin-
kemokin, seperti IL-1B dan IL-8, yang juga menstimulasi diferensiasi sel dan
kematian sel.5
Meskipun mekanisme-mekanisme ini memprotekasi saluran napas dari S.

pnuemoniae, namun mekanisme antibodi humoral dan selular adalah yang
terpenting dalam membersihkan patogen saluran napas bawah. Resolusi yang
diperantarai sel pada kolonisasi nasofaring melibatkan respon Th1 dan Th17 yang
diinisiasi oleh berbagai virulensi determinan seperti kapsul bakteri, pili, dan
determinan adhesi lain, seperti toksin, pneumolisin. Berikut beberapa determinan
virulensi oleh S. pneumoniae dan mekanisme pertahanan tubuhnya.5
20
A. Kapsul Polisakarida
Kapsul polisakarida antifagosit merupakan determinan utama dan

essensial dari virulensi pneumokokkus. Selain itu berguna juga untuk
pembentukan koloni di nasofaring. Identifikasi terhadap kapsul ini
ditemukan 92 serotipe yang berbeda. Kapsul tersebut akan bergantian
morfologi antara dua tahap yang berbeda, yaitu fenotip transparent dan
opaque. Perbedaan antara keduanya, pada fenotip transparent ketebalan
kapsular lebih tipis dan ekspresi protein A (PspA) ke permukaan
pneumokokkus lebih rendah serta meningkatkan ekspresi adhesion, choline-
binding protein A (CbpA), autolysin, LytA, adhesi pendukung, dan
kolonisasi.
Penurunan lebih lanjut pada ketebalan kapsul mendahului perpindahan

dari kolonisasi ke invasi epitelium. Bentuk opaque adalah bentuk utama
yang ditemukan di sirkulasi. Varian yang sangat tahan terhadap fagositosis
ini dapat meningkatkan ketebalan kapsul dan ekspresi PspA serta
menurunkan ekspresi CbpA, pendukung diseminasi paru.
Fragmen sel dinding dan polisakarida kapsul dari S. pneumonia dikenal

dan berikatan dengan antibodi menjadi ikatan complement, diikuti dengan
ikatan C1q dan deposisi C3b dan C3bi pada permukaan bakteri. Perbedaan
pada serotip kaspul, berbeda juga pada mekanisme invasifnya. Hal ini
dikarenakan perbedaan deposisi komplemen yang mengikat pada
polisakarida kapsul, serta pengikatan komplemen factor H.
B. Pili Pneumokokkus
Pili juga merupakan virulensi pneumokokkus. Pili pneumokokkus

hanya diekspresikan oleh strain tertentu dan memungkinkan bakteri hidup
di paru dan mengikat sel epitel. Strain pili juga menginduksi respon
inflamasi TNF-dependen lebih besar, meningkatkan potensi cedera paru dan
menyerang jaringan host.
21
C. Biofilm
Meskipun kemampuan S. pneumonia untuk tumbuh dan bertahan

sebagai biofilm tidak muncul untuk mencerminkan virulensi yang potensial,
akan tetapi hal ini tetap menguntungkan, karena sebagai bakteri yang
dilapisi biofilm, terdapat penurunan kerentanan terhadap agen antimikroba
dan penurunan resistensi dari pengenalan sistem imun. Pada suatu penelitian
didapatkan biofilm pneumokokkus dapat menurunkan fagositosis karena
terdapat gangguan pada deposisi C3b. Pembentukan biofilm S. pneumonia
juga efektif untuk mencegah respon imun, tidak hanya pada jalur klasik
komplemen yang disebabkan penurunan ikatan proten reaktif C dan C1q
komponen komplemen, tetapi juga menekan aktivasi dependent
pneumococcal surface protein (PspC) pada jalur alternatif komplemen.
Penelitian terkini menyatakan bahwa biofilm tidak berkontribusi pada

perkembangan penyakit pneumokokkus invasif, akan tetapi lebih pada
pertumbuhan diam-diam sewaktu kolonisasi. Peran kapsul polisakarida
pada pembentukan biofilm belum dapat ditentukan secara yakin, meskupun
terdapat laporan bahwa tidak adanya kapsul polisakarida untuk membantu
pertumbuhan biofilm. Akan tetapi pada penelitian lain, menunjukkan bahwa
penurunan pembentukan kapsul polisakarida berhubungan dengan
penurunan pembentukan biofilm. Penelitian terkini menunjukkan
peningkatan pembentukan biofilm pneumokokkus dikarenakan kebiasaan
merokok yang mana dapat mendukung terjadinya kolonisasi dan persistensi
mikrobial.
D. Hidrogen Peroksida
Pneumokokkus adalah pembentuk utama hidrogen peroksida sebagai

konsekuensi dari aktivitas piruvat oksidase, yang mengejutkan, mengingat
bahwa patogen katalase-negatif ini dilengkapi untuk detoksikasi oksidan.
Pnuemokokkus tidak hanya menggunakan hidrogen peroksida sebagai
faktor virulensi, yang dapat menyebabkan kerusakan signifikan pada silia
epitel saluran napas dan gangguan aktivitas proteksi dari escalator
mukosiliar, tetapi juga untuk mengeliminasi pesaing mikroba di nasofaring.
22
Selain itu, piruvat oksidase dapat bertindak sebagai sensor status oksigenasi
dari lingkungan mikroba, pengatur asupan gizi dan ketebalan kapsul anti-
fagosit.
E. Protein Permukaan
Penempelan dan kolonisasi pneumokokkus ke jaringan host diperantarai

oleh adhesion permukaan dan enzim yang juga berperan penting sebagai
faktor virulensi S. pnuemoniae. Protein permukaan yang paling signifikan
adalah:
a. Autolisin
Autolisin adalah protease pendegradasi dinding sel.enzim ini

merusak tulang belakang peptidoglikan yang berfungsi sebagai
pertumbuhan dan pembelahan sel. Akan tetapi, aktivitas berlebih
autolisin dapat menghasilkan peningkatan degradasi dinding sel
yang akhirnya sel akan lisis. N-acetylmuramic acid L-alanine
amidase (LytA amidase) merupakan autolisin utama S. pneumoniae.
Lisis sebagian dinding sel bakteri oleh LytA dapat meningkatkan
virulensi S. pneumoniae dengan cara melepaskan toksin mematikan
seperti pneumolisin.
b. Kolin Pengikat Protein A
Choline binding protein A (CbpA) berikatan dengan residu kolin

terminal, yaitu asam teikoik atau asam lipoteikoik yang terdapat
pada permukaan S. pneumoniae, menempatkan pathogen pada
glikokonjugat sel manusia, yang mendukung transisi dari kolonisasi
ke invasi.
c. Protein A Permukaan Pneumokokkus
Pneumococcal surface protein A (PspA) juga merupakan factor

virulensi penting pada S. pneumoniae, yang dapat menghambat
deposisi C3b pada permukaan bakteri, sehingga mengganggu
aktivasi komplemen dan fagosit diperantarai komplemen. PspA juga
23
berikatan dan mengganggu laktoferin, sehingga meningkatkan

ketersediaan besi bebas yang dibutuhkan pertumbuhan bakteri.
d. Faktor A dan B Aderensi dan Virulensi Pneumokokkus
Adesin, PavA dan PavB S. pneumoniae, berfungsi untuk invasi

dan penyebaran pneumokokkus ke sel host. PavA akan berikatan
dengan komponen matriks ektraselular, fibronektin, sedaangkan
PavB akan berikatan dengan fibronektin dan plasminogen. Efek
adesi atau penempelan ini diperantarai oleh sekuens berulang dari
streptococcal surface repeats (SSURE). Hal ini mengemukakan
bahwa PavA dapat mempengaruhi kolonisasi pneumokokkus
dengan memodulasi ekspresi atau fungsi factor virulensi.
e. Neuraminidase
Tiga bentuk neuraminidase yang dapat diidentifikasi pada

pneumokokkus, yaitu NanA, NanB, dan NanC. NeuraminidaseA
memotong asam sialik terminal dari glikan permukaan sel seperti
musin, glikolipid, dan glikoprotein yang berkontribusi untuk adesi
dan kolonisasi pneumokokkus. NanA juga berperan penting pada
pembentukan biofilm. NanB terlibat pada metabolism pemanfaatan
asam sialik sebagai karbon dan sumber energi oleh pneumokokkus,
sementara NanC memegang peran regulasi.
f. Hialuronidase
Hialuronidase disekresikan oleh pneumokokkus dan berfungsi

memecah komponen asam hialuronat dari jaringan ikat host dan
matriks ekstraselular. Peningkatan permeabilitas epitel disebabkan
oleh aktivitas hialuronidase yang akan mendukung penyebaran dan
kolonisasi S.pneumoniae, khususnya ketika beraktivitas bersama
dengan pneumolisin.
24
g. Pneumolisin
Toksin protein pneumokokkus, pneumolisin, adalah anggota

dari keluarga thiol-activated cytolysins dan virulensi penting untuk
factor patogen. Toksin akan berikatan dengan kolesterol pada
membrane sitoplasmik sel eukariotik, diikuti oleh insersi ke
membrane, yang menyebabkan pembentukan pori besar dan
sitolisis. Pada tahap awal infeksi, pneumolisin membantu kolonisasi
nasofaring melalui efek inhibitor pada epitel silia respirasi. Selain
itu, toksin juga berefek mengganggu taut antar sel yang
mengakibatkan integritas epitel selapis terganggu. Hal ini akan
membantu terjadinya invasi patogen.
Pada konsentrasi sitotoksik yang tinggi, pneumolisin juga

menghambat fungsi protektif imunitas sel baik bawaan maupun
didapat, serta pematangan sel dendritic. Akan tetapi pada
konsentrasi non-sitolitik yang lebih rendah, toksin memiliki
aktivitas pro-inflamasi sebagai konsekuensi pembentukan pori
sublitik dan masuknya kalsium kedalam imunitas dan sel-sel
inflamasi. Hal ini, pada gilirannya, mengakibatkan hiperaktivitas
fagositosis, induksi untuk memproduksi sitokin-sitokin pro-
inflamasi.
2.1.5. Patogenesis dan Patofisologi3,10
Pneumonia merupakan hasil dari reaksi antara imun host terhadap bakteri
yang berpoliferasi di alveolar paru. Jalur tersering masuknya infeksi ke saluran
napas bawah adalah melalui aspirasi sekret orofaring, maka nasofaring dan
orofaring berkontribusi sebagai pertahanan lini pertama untuk mencegah infeksi.
Mikroorganisme dapat mencapai saluran pernapasan bawah melalui berbagai cara,
namun umumnya mikroorganisme ini masuk dengan cara aspirasi orofaring via
droplet, dalam jumlah yang sedikit dan tersering pada saat pasien sedang tidur
(khususnya pasien tua) dan pada pasien yang mengalai penurunan kesadaraan. Jalur
infeksi lain adalah melalui inhalasi udara yang sudah tercemar dengan
mikroorganisme ketika penderita lain batuk, bersin, atau berbicara, atau juga
25
inhalasi air aerosol yang terkontaminasi dari peralatan terapi respirasi. Jalur infeksi
ini merupakan jalur utama pada pneumonia viral, mikobakterial, dan wabah
Legionella. Selain itu, walaupun jarang terjadi pneumonia juga dapat muncul dan
menyebar melalui peredaran darah (seperti pneumonia dari endokarditis trikuspid),
penyebaran infeksi yang berasal dari infeksi pleura dan ruang mediatinum, atau
penggunaan obat-obatan intravena.
Pada individu yang sehat, patogen yang masuk ke paru akan dieliminasi
oleh mekanisme pertahanan tubuh. Jika mikroorganisme tersebut mampu melewati
pertahanan tubuh saluran napas atas, seperti reflex batuk dan klirens mukosiliar, lini
pertahanan selanjutnya adalah sel epitel saluran napas. Sel epitel saluran napas
dapat mengenali beberapa patogen secara langsung (seperti P. aeruginosa dan S.
aureus). Tetapi sel pertahanan tubuh utama pada saluran napas bawah adalah
makrofag alveolus. Makrofag ini dapat mengenali patogen melalui reseptor
pengenal yaitu Toll-like receptors (TLR) yang dapat mengaktivasi respon imun
bawaan dan didapat. Pelepasan TNF-α dan IL-1 dari makrofag berkontribusi untuk
penyebaran inflamasi paru dengan merekrut neutrofil polimorfonuklear (PMN).
PMN akan bermigrasi dari kapiler paru ke alveolus. PMN juga memiliki fungsi
fagosit yang dapat membunuh mikroba melalui pembentukan fagolisosom yang
terisi enzim degradatif, protein antimikroba, dan radikal oksigen toksik. PMN juga
dapat menginduksi protein neutrophil extracellular trap (NET) yang dapat
menangkap dan membunuh bakteri yang belum terfagositosis. Sayangnya banyak
patogen, seperti pneumokokkus, dapat melepaskan DNase yang dapat memecah
NET sehingga dapat melepaskan diri dari pertahanan PMN. Sebagai tambahan,
untuk mengaktivasi PMN, makrofag juga menyajikan antigen infeksius ke system
imun adaptif yaitu dengan aktivasi sel T dan sel B yang nantinya menginduksi
imunitas selular dan humoral. Pelepasan mediator inflamasi dan kompleks imun
dapat merusak membrane mukus bronkus dan membrane alveolokapiler, yang
menyebabkan asinus dan bronkiolus terminal terisi dengan debris infeksius dan
eksudat. Sebagai tambahan, beberapa mikroorganisme dapat melepaskan toksin
dari dinding selnya yang menyebabkan kerusakan paru lebih lanjut. Akumulasi
eksudat di asinus dapat menyebabkan sesak napas dan hipoksemia.
26
Faktor mekanik sangat berperan dalam pertahanan host terhadap infeksi.

Hal ini dapat dilihat dengan adanaya: rambut hidung yang menyaring udara dan
mencegah masuknya droplet, percabangan pada trakeobrankial yang dilengkapi
dengan mukosiliar clearance dan faktor antibakteri yang dapat membunuh patogen,
gag reflex serta reflek batuk yang dapat mencegah aspirasi partikel ke dalam saluran
pernapasan bawah. Tidak hanya itu, keberadaan flora normal di saluran pernapasan
bawah dapat menghindarkan dari infeksi bakteri patogen yang dapat menimbulkan
pneumonia.
Tetapi, saat semua sistem pertahan di atas hilang atau ketika terdapat
mikroorganisme berukuran sangat kecil terinhalasi ke dalam alveolar, maka akan
terjadi reaksi dari makrofag residen alveolar terhadap mikroorganisme. Makrofag
diaktifkan oleh protein lokal (seperti protein surfaktan A dan D) yang memiliki
kemampuan opsonisasi terhadap bakteri, antibakteri, antiviral. Setelah dilemahkan
oleh makrofag bakteri akan dieliminasi melalui bersihan mukosiliar atau melalui
sistem limfatik. Manifestasi pneumonia timbul hanya ketika jumlah makrofag yang
melawan mikroorganisme lebih banyak sehingga memicu timbulnya reaksi
inflamasi yang menjadi respon umum pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pelepasan
mediator inflamasi seperti interleukin (IL)-1 dan tumor nekrosis faktor (TNF), akan
menimbulkan gejala klinis berupa demam. Chemokins, seperti IL-8 dan granulosit
colony-stimulating factor akan menstimulasi pelepasan neutrofil ke paru dan
menyebabkan leukosistosis perifer dan meningkatkan sekresi cairan purulen.
Mediator inflamasi yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil yang baru
membuat bocornya kapiler alveolar yang serupa dengan acute respiratory distress
syndrome (ARDS), walaupun pada pneumonia kebocoran ini terlokalisir. Saat
terjadi kebocoran, eritrosit dapat melewari membran alveolar-kapiler, dengan
gejala klinis berupa hemoptisis. Dari gambaran radiologi, kebocoran ini akan
tampak sebagai gambaran infiltrat dan pada auskultasi akan terdengar rales, serta
hipoxemia akibat dari pengisian alveolar.
Selain itu, beberapa bakteri tampak menggangu dengan hipoxemia

vasokontriksi yang umumnya muncul dengan disertai dengan alveolus yang terisi
cairan, dan gangguan ini dapat berujung pada hipoksemia berat. Peningkatan
kebutuhan respirasi pada keadaan systemic inflamatory response syndrome (SIRS)
27
akan mengakibatkan alkalosis. Penurunan pengembangan paru karena kebocoran

kapiler, hipoxemia, peningkatan kebutuhan respirasi, peningkatan sekresi dan
bronkospasme yang dipicu infeksi semuanya akan berakibat pada gejala klinis
sesak napas. Jika cukup berat, perubahan mekanika paru yang menyebabkan
pengurangan volume paru serta kemampuan pengembangan paru dan mengalirnya
darah ke dalam ruang intapulmonar dapat menjadi penyebab kematian pasien.
2.1.6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pneumonia komunitas secara umumnya sama dengan

pneumonia tipe lainnya, yaitu manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam
dengan takikardia, memiliki riwayat demam menggigil dan berkeringat. Adapun
gejala batuk dapat non-produktif dan produktif, sedangkan sekret yang keluar dapat
berupa mukus, purulent, atau darah yang bercampur dengan sputum. Gejala utama
lain yang muncul adalah sesak napas. Pada kondisi ringan mungkin pasien masih
bisa berbicara dengan kalimat lengkap, namun pada kondisi berat, pasien akan
kesulitan dalam bernapas. Jika terdapat penyebaran sampai pleura, pasien akan
merasakan sakit dada pleuritik. Lebih dari 20% pasien memiliki gejala
gastrointestinal seperti mual, muntah, dan diare. Gejala lain yang mungkin muncul
adalah lemas, sakit kepala, nyeri otot dan nyeri sendi. 3
Adapun dari pemeriksaan fisik yang kemungkinan akan didapatkan adalah

peningkatan frekuensi pernapasan dan penggunaan otot bantu napas tambahan.
Pada palpasi, mungkin akan ditemukan peningkatan dan penurunan fremitus,
sedangkan pada perkusi, akan didapatkan perubahan dari tumpul menjadi rata, pada
daerah yang mengalami konsolidasi dan efusi pleura. Adapun pada auskultasi,
kemungkinan terdengar suara ronkhi dan suara gesekan atau friksi pada pleura.
Pada orang tua, gejala-gejala tersebut tidak terlalu nampak.3
2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal16
Batuk adalah refleks penting yang membantu membersihkan jalan napas

ketika terdapat sejumlah material yang terinhalasi, sekret berlimpah, atau substansi
abnormal, seperti edema atau pus. Dalam definisi lain, batuk adalah reflek tiba-tiba,
biasanya involunter, pengeluaran udara dari paru dengan karakteristik yang khas
28
dan suara yang mudah dikenali. Batuk merupakan gejala paling umum pada
gangguan respirasi, yang mana memiliki fungsi pertahanan saluran napas dari
substansi asing, dan menjaga patensi jalan napas dengan mengeluarkan sekret dari
jalan udara.
Efek dinamis dari batuk adalah pembentukan kecepatan aliran udara pada
jalan napas yang cukup kuat untuk mengeluarkan secret yang terakumulasi di
permukaan mukosa. Mesikpun pada umumnya batuk merupakan reflek volunteer,
namun terkadang batuk dapat menjadi reflek fisiologis. Reflek batuk diperantarai
oleh lengkung reflek pada reseptor sensori yang akan terus berjalan ke serabut saraf
aferen, sistem saraf pusat, serabut saraf eferen, dan otot efektor.
Reseptor batuk merupakan reseptor iritan. Reseptor-reseptor ini berada pada

ujung saraf bebas yang banyak terdapat pada lapisan mukosa laring, carina, trakea,
dan bronkus, yang distimulasi oleh iritan mekanik dan kimiawi. Pada tempat-
tempat tersebut, batuk merupakan pertahanan tubuh paling efektif untuk
membersihkan sekret. Reseptor batuk lain berada di faring, jalan napas perifer, dan
intrathorak atau ekstrathorak lain. Ketika reseptor tersebut teraktivasi baik dari
iritan mekanik atau kimiawi, impuls akan dihantarkan ke serabut saraf aferen di
vagus, mesikpun beberapa ada di glossofaringeal dan trigeminal, tergantung
reseptor yang terlibat. Kemudian dilanjutkan ke pusat batuk di medulla. Di sini lah
tempat insiasi terjadinya batuk dan modifikasinya. Lalu, dilanjutkan ke serabut
saraf eferen di vagi (laring), kemudian pada efektor dilanjutkan ke saraf frenikus
dan saraf motoric spinal yang mempersarafi otot-otot ekspirasi napas. Pada
pneumonia, reseptor batuk biasanya diinisasi karena adanya akumulasi cairan di
saluran napas. Sehingga batuk dapat ditemukan pada hamper semua pasien
pneumonia.
Adapun bagaimana batuk terjadi secara mekanise, melewati beberapa tahap,

yaitu:
a. Inspirasi awal yang dalam,

b. Penutupan glottis yang ketat, diperkuat dengan struktur
supraglottis,
c. Kontraksi cepat dan kuat otot ekspirasi,
29
d. Pembukaan tiba-tiba glottis sedangkan otot ekspirasi kontraksi

terus.
Tekanan intrapulmonari yang sangat tinggi yang dihasilkan pada dua fase
terakhir menghasilkan aliran udara yang sangat cepat dari paru-paru setelah glottis
terbuka. Selain itu, perbedaan tekanan antara bagian luar dan dalam jalur udara
intrathorak selama fase ke-4, menyebabkan kompresi yang dinamis dan adanya
penyempitan. Kombinasi dari aliran udara yang tinggi dan saluran napas yang
menyempit menghasilkan aliran udara dengan kecepatan linier dan terkadang
mendekati kecepatan suara.
Karakteristik suara batuk dihasilkan akibat adanya getaran pada pita suara,
lipatan mukosa atas, dan bawah glottis, serta akumulasi secret. Perbedaan pada
suara batuk dikarenakan beberapa faktor, yaitu sifat dan kuantitas sekret, perbedaan
anatomi, dan perubahan patologi laring dan jalur napas lain, serta adanya gaya
paksa batuk. Getaran batuk ini juga berguna untuk meluruhkan secret yang berada
di dinding jalan napas.
Reflek batuk ini memiliki peran penting dalam membersihkan secret yang
berada pada jalan napas perifer di mana kerja dari klirens mukosiliar terganggu.
Terdapat mekanisme bagaimana batuk dapat membersihkan secret pada jalan napas
perifer yaitu dengan mekanisme “milking”. Mekanisme ini terjadi pada jalan napas
terkecil sehingga secret akan terperas ke atas melewati bronkus.
Batuk akut adalah batuk yang pulih dalam waktu 2-3 minggu setelah onset
penyakit atau pulih dengan penanganan pada penyakit yang mendasarinya.
Sedangkan batuk kronik adalah batuk yang menetap dalam waktu lebih dari 3
minggu, mesikpun penelitian lain berpendapat 7-8 minggu. Pada pneumonia
komunitas lebih sering pada batuk akut, namun dapat timbul batuk kronik jika
pasien memiliki riwayat merokok.
Warna, konsistensi, bau, dan jumlah sputum berbeda-beda pada setiap

gangguan paru. Warna dan bau yang khas dapat menunjukkan suatu infeksi
mikroorganisme yang spesifik. Sputum yang dikeluarkan biasanya berisikan
material endogen dan eksogen, termasuk transudasi atau eksudasi, mikroorganisme,
30
sel atau jaringan nekrosis, muntah yang teraspirasi, atau partikel asing lain.
Penampakan kasar dan pemeriksaan fisik lain pada sputum, tergantung pada
material yang terdapat pada sputum. Sputum mukoid biasanya jernih dan kental,
hanya mengandung sedikit elemen mikroskopis. Sedangkan sputum purulent
biasanya berwarna, seperti kuning atau hijau, dan keruh. Ini menandakan adanya
sel darah putih dalam jumlah besar, khususnya granulosit neutrofil.
Sputum dapat memprediksi etiologi pada penyakit pneumonia berdasarkan

warnanya dan konsistensinya. Pada patogen S. pneumonia sputum yang dihasilkan
berwarna kuning tua, Pseudomonas, Haemophillus, dan spesies pneumokokkus
menghasilkan sputum berwarna hijau, Klebsiella berwarna merah, tebal dan
konsistensinya seperti jelly, dan pada infeksi anaerobik sputum yang dihasilkan
memiliki baud an rasa yang buruk.
2.1.6.2. Batuk Darah (Hemoptisis)10,16
Hemoptisis adalah batuk yang dikeluarkan mengandung darah atau sekret

berdarah. Seringkali hemoptisis ini dibuat bingung dengan hematemesis, yaitu
muntah darah. Darah yang dibatukkan biasanya merah cerah, memiliki pH basa,
dan bercampur dengan busa, sedangkan jika darah yang dimuntahkan biasanya
berwarna gelap, memiliki pH asam, dan bercampur zat makanan.
Hemoptisis terjadi karena adanya kerusakan pada parenkim paru dengan

ruptur pembuluh darah atau inflamasi, cedera, atau kanker dari organ pernapasan.
Jumlah dan durasi perdarahan dapat menunjukkan sumber perdarahan. Untuk
mendeteksi penyebab hemoptisis dapat menggunakan bronkoskopi dan CT scan.
Sedangkan pada pasien yang berat, akan terjadi syok sepsis dan kegagalan organ
Berikut alur penilaian dari keparahan penumonia.
2.1.6.3. Sesak Napas (Dispneu)3,6,12,13
Ketika mikroorganisme mampu bertahan dari mekanisme pertahanan

saluran napas atas, maka makrofag alveolus yang akan menjadi pertahanan
selanjutnya. Makrofag alveolus memiliki kemampuan fagositosis untuk
mengeliminasi mikroorganisme tanpa merangsang respon inflamasi atau imun yang
signifikan. Sehingga tidak merusak jaringan sekitar. Namun, ketika
31
mikroorganisme tersebut berjumlah banyak, maka makrofag alveolus akan

mengaktivasi mekanisme pertahanan lain. Mekanisme pertahanan tersebut adalah
pelepasan mediator inflamasi kimiawi, infiltrasi sel darah putih, dan aktivasi respon
imun. Namun pada beberapa bakteri (Pseudomonas), memiliki virulen determinan
yang membuatnya sulit untuk dieliminasi. Pada pasien pneumonia komunitas,
terdapat 4 rute bakteri dapat masuk ke paru:
a. Inhalasi mikroorganisme.
b. Aspirasi bakteri dari saluran napas atas.
c. Penyebaran dari tempat infeksi lain.
d. Penyebaran hematogen.
Pada reaksi inflamasi, ruang udara alveolus akan terisi dengan cairan
eksudasi kaya protein. Sel-sel inflamasi (pada fase akut neutrofil, kemudian
makrofag, dan limfosit pada fase kronik) akan secara bertahap menginvasi dinding
alveolus. Akibat adanya akumulasi eksudasi inflamasi ini pada ruang alveolus,
sehingga membuat dinding alveolus menjadi tebal, yang mengakibatkan terjadinya
gangguan difusi oksigen dan karbondioksida di alveolus. Gangguan difusi ini
menyebabkan terjadinya hipoksemia dan hiperkapnia pada pembuluh darah arteri
disertai penurunan pH. Ketika terjadi hipoksemia, maka kemoreseptor yang berada
di badan aorta dan badan karotis akan teraktivasi, sehingga merangsang pusat
pernapasan di medulla. Di medulla terdapat dua kelompok neuron, yang dikenal
sebagai kelompok respiratorik dorsal (KRD) dan ventral (KRV). Pada hipoksemia
akan teraktivasi KRV yang mana akan memperkuat ventilasi, sehingga pada pasien
pneumonia akan terlihat frekuensi pernapasan meningkat. KRV ini akan
merangsang neuron motorik yang menyarafi otot-otot abdomen dan interkosta,
sehingga kebutuhan oksigen tercukupi. Keadaan hiperkapnia pun juga merangsang
peningkatan ventilasi melalui peningkatan H+ yang dihasilkan oleh
karbondioksida. Hal ini bertujuan untuk mengeluarkan kelebihan CO2, jika tidak
maka kelebihan CO2 dapat mengakibatkan kematian dan juga asidosis respiratorik.
Mekanisme kompensasi lainnya yaitu vasodilatasi jaringan pembuluh darah dan
juga peningkatan frekuensi nadi yang akan meningkatkan volume sekuncup jantung
sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.
32
Pada infeksi pneumokokkus, kerusakan juga terjadi pada sel alveolus tipe II
dan menempel pada dinding alveolus, sehingga terjadi penyampuran eksudasi, sel
darah merah, sel darah putih, dan fibrin. Hal ini yang menyebabkan eksudasi
menjadi padat atau yang lebih dikenal konsolidasi. Sehingga memperparah
gangguan proses difusi pada kapiler alveolus. Eksudasi pada alveolus juga
merupakan tempat yang tepat untuk terjadinya multiplikasi bakteri dan penyebaran
infeksi melalui pori Kohn ke jaringan sekitarnya.
Tanda klinis sesak napas meliputi penggunaan cuping hidung, otot

tambahan pernapasan, dan retraksi ruang intercostal. Pada pneumonia, retraksi
jaringan antara tulang rusuk (retraksi subcostal dan intercostal) lebih sering terjadi
daripada retraksi suprakostal. Sesak napas dapat diukur dengan skala penilaian
ordinal atau visual analog scales (VAS).
2.1.6.4. Nyeri Pleura17
Nyeri pada gangguan pernapasan biasanya diakibatkan pleura, saluran

napas, atau dinding dada. Nyeri pleura merupakan nyeri tersering yang disebabkan
oleh penyakit paru. Karaktersitik khasnya biasanya adalah nyeri yang tajam dan
menusuk. Infeksi dan inflamasi pada pleura parietal menyebabkan nyeri ketika
pleura mengalami peregangan saat inspirasi. Nyerinya biasanya terlokalisir, dan
ketika terdapat suara napas yang khas saat nyeri hebat, dinamakan friksi pleura.
Aktivitas tertawa dan batuk membuat nyeri pleura makin hebat. Nyeri pleura ini
biasanya terdapat pada infeksi paru.
2.1.6.5. Demam18
Demam adalah suatu pertahanan tubuh berupa peningkatan suhu tubuh

akibat infeksi atau peradangan. Demam merupakan sebuah respon terhadap
masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Pada pneumonia, ketika
mikroorganisme masuk setelah lolos dari mekanisme pertahanan tubuh saluran
napas atas, akan merangsang makrofag alveolus untuk melakukan fagositosis. Pada
proses fagositosis ini, akan dikeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai
pirogen endogen (IL-1, TNFα, IL-6, dan INF) yang memiliki fungsi melawan
infeksi. Kemudian pirogen endogen ini akan merangsang sel-sel epitel hipotalamus
33
untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakidonat. Asam arakidonat yang
dikeluarkan akan merangsang pengeluaran prostaglandin (PGE2). Prostaglandin
inilah yang akan mempengaruhi kerja dari thermostat hipotalamus untuk
meningkatkan patokan thermostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di
tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya di suhu normal tubuh. Setelah
suhu baru tercapai maka suhu tubuh diatur sebagai normal dalam respons terhadap
panas dan dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi.
Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas,

sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi
pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan
demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik
adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme
termoregulasi.
2.1.6.6. Mual dan Muntah19
Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat
adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter
esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah merupakan respon somatik
refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh karena bermacam-macam
rangsangan, melibatkan aktifitas otot pernapasan, otot abdomen dan otot diafragma.
Gambar 2.6. Mekanisme Mual dan Muntah19

Sumber. Despopoulos, Silbernagl. Color Atlas of Physiology. 9th ed. Elsevier. Philadelphia. 2003.
34
a. Nausea (Mual)
Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral,

labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan
ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang
dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan
gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia.
Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor,
korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-
ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks
cairan duodenum ke dalam lambung. Pada fase nausea ini belum
terjadi peristaltik aktif. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak
didahului oleh fase nausea.
b. Retching
Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase retching,

terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang,
sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma
berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif.
Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan
lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus
berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter
esofagus atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam
esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot dinding
perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya sudah masuk ke
dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung
beberapa siklus.
c. Ekspulsi
Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh

kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi
muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti
35
refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi

ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus
relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan
tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari
diafragma.
Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif

intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu
bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang
menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam
esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali
positif dan diafragma kembali ke posisi normal.
Tabel 2.6. Pneumonia Severity Index (PSI)20
Variabel Poin PSI

Demografi
Laki-laki n
Perempuan n-10
Nursing Home Resident +10
Penyakit Penyerta
Neoplasma +30
Penyakit Liver +20
Congestive Heart Failure +10
Stroke +10
Penyakit Ginjal +10
Sumber. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of
america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in adults. CID.2007;44:S54.
36
Tabel 2.7. Pneumonia Severity Index (PSI) (Sambungan)20
Variabel Poin PSI

Tanda Vital Abnormal
Perubahan Status Mental +20
Frekuensi Napas ≥ 30/menit +20
Tekanan Darah Sistolik < 90 mmHg +20
Suhu < 350C atau ≥ 400C +15
Takikardi, Frekuensi Nadi ≥ 125/menit +10
Pemeriksaan Lab Abnormal
Sodium < 130mmol/L +20
Blood Urea Nitrogen ≥ 30/mg/dl +20
GD ≥ 250mg/dL +10
Hematokrit < 30% +10
Trombosit <100.000 sel/mm3 +10
3
Leukosit <4.000 sel/mm +10
Pemeriksaan Radiologi Abnormal
Efusi Pleura +10
Parameter Oksigenasi
pH arteri <7,35 +30
pO2 <60 mmHg +10
SaO2 < 90% +10
Sumber. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of
america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in adults. CID.2007;44:S54.
2.1.7. Diagnosis2,3,21
Diagnosis pada kasus pneumonia komunitas, terdapat dua pertanyaan yang

seorang dokter harus tanyakan: Apakah ini pneumonia, dan apakah etiologinya?
Kedua pertanyaan ini, dapat dijawab dengan diagnosis klinis dan diagnosis etiologi.
2.1.7.1 Diagnosis Klinis
Dignosis banding pneumonia berkaitan dengan beberapa penyakit, baik

yang infeksius maupun non-infeksius, seperti bronchitis akut, bronchitis kronik
eksaserbasi akut, gagal jantung, emboli paru, dan pneumonitis radiasi. Dengan
37
beberapa data epidemiologi, dapat diketahui pathogen endemik pada perjalanan

terakhir pasien, sehingga dapat menspesifikan berbagai kemungkinan.
Meskipun pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan klinis untuk

mendiagnosis pneumonia, namun tingkat sensitif dan spesifisitasnya masih di
bawah ideal, yaitu sekitar 58% dan 67%. Maka dari itu, pemeriksaan radiologi
thoraks menjadi yang tersering untuk membedakan pneumonia dengan kondisi
klinis lain yang serupa. Adapun radiologi yang ditemukan adanya infiltrat.
Terkadang, pemeriksaan radiologi dapat juga menjadi diagnosis etiologi untuk
menentukan penyebab infeksi. Contohnya, pneumatocele menunjukkan infeksi S.
aureus, dan lesi cavitas lobus atas menunjukkan tuberculosis. Sedangkan untuk
pemeriksaan CT jarang dilakukan, tetapi dapat menunjukkan pneumonia obstruktif
yang disebabkan oleh tumor dan benda asing.
2.1.7.2 Diagnosis Etiologi
Dalam mendiagnosis pneumonia tidak hanya cukup berdasarkan gambaran

klinis dan pemeriksaan fisik. Maka seorang dokter juga harus memeriksa
pemeriksaan lab untuk menentukan etiologi sehingga pengobataan lebih spesifik.
Walaupun begitu, tidak ada data statistik yang menunjukkan bahwa pengobatan ke
pathogen spesifik lebih superior dari terapi empiris. Hal inilah yang menyebabkan
peningkatan resistensi antibiotik pada pasien. Berikut beberapa pemeriksaan untuk
diagnosis etiologi.
A. Pewarnaan Gram dan Kultur Sputum
Tujuan utama dilakukan pewarnaan Gram pada sputum adalah untuk

memastikan apakah sampel cocok untuk dikultur. Akan tetapi pewarnaan Gram
dapat juga mengidentifikasi beberapa pathogen, seperti S. pneumonia, S. aureus,
dan bakteri Gram-negatif sesuai dengan penampakan setiap pathogen. Untuk
membuat kultur yang adekuat, sampel sputum harus memiliki >25 neutrofil dan
<10 sel epitel skuamos dalam satu lapang pandang. Adapun tingkat sensitif dan
spesifik dari pemeriksaan pewarnaan Gram dan kultur memiliki tingkat yang tinggi,
sehingga menjadi diagnosis penunjang utama. Walaupun begitu, hanya kurang dari
setengah sampel sputum yang dapat memberikan hasil positif kultur.
38
Namun, pada pasien-pasien usia tua, mereka tidak dapat mengeluarkan

sampel sputum. Sehingga ada beberapa pasien yang sudah diberikan terapi
antibiotic, padahal terapi tersebut dapat mengubah hasil kultur. Ketidakmampuan
mengeluarkan sputum merupakan konsekuensi dari dehidrasi. Maka ketika
dehidrasi terkoreksi, produksi sputum akan meningkat, namun juga memberikan
penampakan yang nyata pada infiltrat di pemeriksaan radiologi thorak.
Pada pasien yang terpasang intubasi atau dirawat di ICU, samel dapat
diambil dari bronkoskopi atau non-bronkoskopi yang dimasukkan ke
bronkoalveolar pasien. Sampel tersebut memiliki hasil yang lebih akurat ketika
dalam pengiriman ke laboratorium mikrobiologi secepat mungkin. Manfaat yang
paling utama dan terbesar, seorang dokter melakukan pemeriksaan pewarnaan
Gram dan kultur sputum adalah untuk tetap berhati-hati terhadap pathogen yang
tidak diduga sebelumnya dan pathogen yang resisten. Sehingga membutuhkan
modifikasi dalam terapinya.
B. Kultur Darah
Hasil dari pemeriksaan kultur darah, bahkan yang sampelnya dikumpulkan

sebelum terapi antibiotic, sangat rendah. Hanya sekitar 5-14% dari kultur darah
pada pasien di rumah sakit yang positif PK, dan pathogen yang terbanyak adalah S.
pneumonia. Karena kultur darah memiliki hasil yang rendah dan tidak ada hasil
yang signifikan, kultur darah tidak dipertimbangkan kembali di rumah sakit pada
pasien-pasien PK. Namun, pada pasien yang memiliki risiko tinggi seperti asplenia,
defisiensi komplemen, penyakit liver kronik, dan PK berat, perlu untuk dilakukan
kultur darah.
C. Tes Antigen
Tes antigen dapat dilakukan untuk mendeteksi pneumococcus dan

Legionella pada urin. Sensitif dan spesifisitas dari tes antigen urin Legionella
memiliki nilai yang tinggi, yaitu 90% dan 99%. Tes antigen urin pneumococcus
juga memiliki sensitif dan spesifik yang tinggi, yaitu 80% dan 90%. Kedua tes dapat
mendeteksi antigen walaupun telah dilakukan terapi antibiotik. Meskipun hasil
positif palsu dapat muncul dari sampel koloni pneumococcus anak kecil, namun tes
39
tersebut dapat dipercaya. Tes antigen yang lain termasuk tes rapid virus influenza
dan tes antibodi fluorescen direk virus influenza dan virus sinsitial respiratori,
memiliki sensitif yang rendah.
D. PCR
Tes PCR yang berguna untuk mengamplifikasi DNA atau RNA

mikroorganisme, dapat dilakukan pada beberapa pathogen, termasuk L.
pneumophila dan mikobakteria. Terdapat juga PCR multipleks yang dapat
mengidentifikasi asam nukleat Legionella sp., M. pneumonia, dan C. pneumonia.
Akan tetapi pengujian PCR ini hanya terbatas pada beberapa penelitian.
E. Serologi
Pada kondisi di antara akut dan fase sembuh, terdapat peningkatan titer
antibodi IgM spesifik sebesar empat kali, maka pada kondisi sampel serum tersebut,
dapat dipertimbangkan diagnosis infeksi pathogen. Tes serologi pada zaman
dahulu, digunakan untuk mengidentifikasi pathogen atipikal. Namun sekarang,
jarang digunakan, karena membutuhkan waktu dalam mendapatkan hasil akhir
untuk sampel fase sembuh.
2.1.8. Prognosis3
Prognosis PK bergantung pada usia pasien, penyakit komorbid, dan temapt

perawatan. Pasien usia muda tanpa penyakit komorbid, tata laksana dapat berjalan
lancer dan biasanya pulih penuh setelah kurang lebih 2 minggu. Pada pasien usia
tua dan yang memiliki penyakit komorbid, tata laksana dapat berjalan lebih lama
yaitu beberapa minggu lebih lama dari usia muda tanpa penyakit komorbid untuk
kembali pulih penuh. Angka mortalitas rata-rata untuk pasien rawat jalan kurang
dari 1%. Untuk pasien rawat inap, angka mortalitas kira-kira 10%, dengan 50%
kematian langsung diakibatkan pneumonia.
2.1.9. Pencegahan3,6,10,21
Pencegahan utama pada pneumonia adalah vaksinasi. Rekomendasi dari

Advisory Commettee on Immunization Practices, dianjurkan utuk dilakukan juga
vaksin influenza dan pneumococcus. Pada kejadian KLB influenza, pasien yang
40
tidak terproteksi dari komplikasi, dianjurkan untuk diberikan vaksin segera dan
pemberian kemoprofilaksis dengan oseltamivir dan zanamivir untuk 2 minggu,
sampai vaksin menginduksi antibody sudah signifikan tinggi. Pada perokok yang
bahkan tanpa penyakit paru obstruktif, harus ditekankan untuk berhenti merokok,
karena risiko tinggi untuk infeksi pneumococcus.
Penggunaan vaksin pada anak-anak dapat mengurangi kejadian pneumonia

resisten antimikroba dan mengurangi insiden penyakit pneumococcus invasif pada
anak-anak dan dewasa. Akan tetapi, vaksin dapat diikuti dengan penggantian vaksin
serotip dengan non-vaksin serotip.
41
2.2. Kerangka Teori

42
2.3. Kerangka Konsep
Evaluasi pasien
pneumonia komunitas
< 60 tahun
Status rekam medis

pasien pneumonia Sosio demografi:
 Kebiasaan komunitas < 60 tahun
 Umur
merokok
 Jenis kelamin
dan minum Faktor resiko  Pekerjaan
alkohol pneumonia komunitas
 Pendidikan
 Riwayat < 60 tahun
 Status
penyakit
pernikahan
penyerta
 Tanda dan  IMT(Indeks
gejala klinis Masa Tubuh)
 Pemeriksaan
fisik
 Pemeriksaan
laboratorium
 Pemeriksaan
radiologi
Penatalaksanaan
Antibiotik
Status akhir
43
2.4. Definsi Operasional
No. Variabel Definisi Alat Cara Skala Hasil Ukur

Ukur Ukur Ukur
1. Pneumonia Pasien didiagnosa Rekam Baca Kategorik Kategori:
Komunitas pneumonia Medis Nominal Tidak=0,
(CAP) melalui gejala Tidak ada
klinis, CAP
pemeriksaan fisik, Ya=1, jika ada
hasil CAP
laboratorium, dan
pemeriksaan
radiologi oleh
dokter di RSUD
Cengkareng.
Pneumonia
Komunitas adalah
suatu infeksi pada
parenkim paru
yang terjadi di
komunitas bukan
di rumah sakit,
fasilitas
perawatan
intensif, atau
kontak dengan
fasilitas kesehatan
lain. 3
2. Rawat inap Rawat inap adalah Rekam Baca Kategorik Kategori:
ruang untuk Medis Ordinal 0-5 hari=1
pasien yang 6-10 hari=2
memerlukan 11-15 hari=3
44
asuhan dan 16-20 hari=4

pelayanan
keperawatan dan
pengobatan secara
berkesinambunga
n lebih dari 24
jam.22
3. Usia Usia pasien yang Rekam Baca Kategorik Kategori:
terdiagnosa Medis Ordinal 17-25th=1,
pneumonia di Masa Remaja
bawah 60 tahun Akhir
dan di atas 16 26-45th=2,
tahun.1 Masa Dewasa
45-49th=3,
Masa
Pertengahan
4. Jenis Kelamin Jenis kelamin Rekam Baca Kategorik Kategori:
adalah perbedaan Medis Nominal Laki-laki=1,
antara perempuan jika pasien
dengan laki-laki laki-laki
secara Perempuan=2,
biologis sejak jika pasien
seseorang lahir.23 perempuan
5. Riwayat Jenis pekerjaan Rekam Baca Kategorik Kategori:
Pekerjaan adalah macam Medis Nominal Tidak
pekerjaan yang Bekerja=0
dilakukan PNS=1
seseorang atau Karyawan
ditugaskan Swasta=2
kepada seseorang Wiraswasta=3
yang sedang Buruh=4
bekerja atau yang Petani=5
45
sementara tidak Pelajar=6

bekerja.24 IRT=7
6. Tingkat Riwayat Rekam Baca Kategorik Kategori:
Pendidikan pendidikan adalah Medis Ordinal Tamat SD=1
tingkat Tamat SMP=2
pendidikan yang Tamat
dicapai seseorang SMA=3
setelah mengikuti Perguruan
pelajaran pada TInggi=4
kelas tertinggi
suatu tingkatan
sekolah dengan
mendapatkan
tanda tamat
(ijazah).24
7. Status Pernikahan adalah Rekam Baca Kategorik Kategori:
Pernikahan sebuah ikatan Medis Nominal Tidak=0,
lahir batin antara Tidak
seorang pria menikah
dengan seorang Ya=1, jika
wanita ssebagai menikah
suami isteri
dengan tujuan
untuk membentuk
keluarga atau
rumah tangga
yang bahagia dan
kekal.25
8. Jalur Masuk Jalur masuk Rekam Baca Kategorik Kategori:
pasien ketika Medis Nominal IGD=1
datang ke RSUD Poli Umum=2
Cengkareng
46
diantaranya
Instansi Gawat
Darurat (IGD) dan
Poli Umum.
9. Lama Hari Lama pasien Rekam Baca Kategorik Kategori:
Inap dirawat inap Medis Ordinal 0-5 hari=1
dalam hari dari 5-10 hari=2
pertama kali 11-15=3
masuk rawat inap 16-20=4
sampai terakhir
dirawat.
10. Indeks Massa Indikator Rekam Baca Kategorik Kategori:
Tubuh (IMT) sederhana dari Medis Ordinal ≤18,5=1,
korelasi berat Underweight
badan dan tinggi 18,5-24,9=2,
badan, dengan Normal
mengukur berat 25-29,9=3,
badan dan tinggi Pre-obesitas
badan pasien yang 30-34,9=4,
tercantum di Obesitas
rekam medis derajat I
dengan rumus 35-39,9=5,
IMT=BB(kg)/ Obesitas
TB(m)2.26 derajat II
≥40=6,
Obesitas
derajat III
11. Batuk Refleks penting Rekam Baca Kategorik Kategori:
yang membantu Medis Nominal Tidak=0,
membersihkan Tidak ada
jalan napas ketika batuk
terdapat sejumlah
47
material yang Ya=1, jika ada

terinhalasi, sekret batuk
berlimpah, atau
substansi
abnormal, seperti
edema atau pus.16
12. Sesak Napas Sensasi subjektif Rekam Baca Kategorik Kategori:
dari Medis Nominal Tidak=0,
ketidakmampuan Tidak ada
mendapatkan sesak napas
udara yang cukup, Ya=1, jika ada
berdasarkan sesak napas
penggunaan otot
bantu pernapasan,
irama, dan
kedalaman.10
13. Dahak Hasil produksi Rekam Baca Kategorik Kategori:
batuk yang Medis Nominal Tidak=0,
berasal dari Tidak ada
saluran dahak
pernapasan, yang Ya=1, jika ada
dapat dahak
diidentifikasi dari
warna dan
konsistensinya.16
14. Demam Kenaikan suhu Rekam Baca Kategorik Kategori:
tubuh pasien Medis Nominal Tidak=0,
pneumonia Tidak ada
komunitas > demam
37,80C yang Ya=1, jika ada
tercantum di demam
rekam medis.27
48
15. Nyeri Dada Nyeri, tekanan, Rekam Baca Kategorik Kategori:

sesak, atau Medis Nominal Tidak=0,
ketidaknyamanan Tidak ada
lain yang berasal nyeri dada
atau menjalar ke Ya=1, jika ada
dada.17 nyeri dada
16. Mual Perasaan tidak Rekam Baca Kategorik Kategori:
enak di dalam Medis Nominal Tidak=0,
perut sebelum Tidak ada
terjadinya mual
muntah.10 Ya=1, jika ada
mual
17. Muntah Pengeluaran isi Rekam Baca Kategorik Kategori:
lambung dengan Medis Nominal Tidak=0,
kekuatan secara Tidak ada
aktif akibat muntah
adanya kontraksi Ya=1, jika ada
abdomen, muntah
pylorus, elevasi
kardia, disertai
relaksasi sfingter
esophagus bagian
bawah dan dilatasi
esophagus.10
18. Lemas Suatu gejala atau Rekam Baca Kategorik Kategori:
sensasi kurangnya Medis Nominal Tidak=0,
tenaga.10 Tidak ada
lemas
Ya=1, jika ada
lemas
19. Nyeri Perut Nyeri yang Rekam Baca Kategorik Kategori:
dirasakan antara Medis Nominal
49
daerah dada dan Tidak=0,

paha.10 Tidak ada
nyeri perut
Ya=1, jika ada
nyeri perut
20. Sulit Tidur Gejala sulitnya Rekam Baca Kategorik Kategori:
untuk tidur atau Medis Nominal Tidak=0,
tidak mampu Tidak ada sulit
untuk tidur.10 tidur
Ya=1, jika
sulit tidur
21. Berat Badan Berkurangnya Rekam Baca Kategorik Kategori:
Turun berat badan lebih Medis Nominal Tidak=0,
dari 5% dari berat Tidak ada BB
badan biasanya turun
dalam waktu 6 Ya=1, jika ada
bulan.10 BB turun
22. Gangguan Ronkhi adalah Rekam Baca Kategorik Kategori:
Suara Napas nada rendah dan Medis Nominal Tidak=0,
Ronkhi sangat kasar yang Tidak ada
terdengar karena suara napas
terdapat cairan ronkhi
atau mukus di Ya=1, jika ada
saluran suara napas
pernapasan.7 ronkhi
23. Tekanan Besarnya tekanan Rekam Baca Kategorik Kategori:
Darah dalam sistem Medis Ordinal Normal=1,
peredaran darah, jika Sistolik
berkaitan erat <120mmHg
dengan kekuatan dan Diastolik
dan tingkat detak <80mmHg
jantung, diameter
50
dan elastisitas Pre-Hipertensi

dinding arteri.7 =2, jika
Sistolik 120-
139 mmHg
atau Diastolik
80-89mmHg
Hipertensi
Derajat I=3,
Sistolik 140-
159 mmHg
atau Diastolik
90-99 mmHg
Hipertensi
Derajat II=4,
Sistolik >160
mmHg atau
Diastolik
>100 mmHg,
Kategori PSI:
Sistolik>90=0
Sistolik<90=1
24. Frekuensi Kecepatan detak Rekam Baca Kategorik Kategori:
Nadi jantung diukur Medis Ordinal <100/menit=1
dengan jumlah >100/menit=2
kontraksi jantung Kategori PSI:
per satuan waktu <125/menit=0
dalam menit.7 >125/menit=1
25. Frekuensi Jumlah napas per Rekam Baca Kategorik Kategori:
Pernapasan menit, atau jumlah Medis Ordinal <20/menit=1
gerakan indikatif >20/menit=2,
inspirasi dan Kategori PSI:
<30/menit=0
51
ekspirasi per >30/menit=1

satuan waktu.7
26. Suhu Besaran yang Rekam Baca Kategorik Kategori:
menunjukkan Medis Ordinal <37,80C=1
panas tubuh.7 >37,80C=2
Kategori PSI:
35,1oC-
39,9oC=0
<35oC atau
>40oC=1
27. Natrium Kadar natrium Rekam Baca Kategorik Kategori PSI:
serum yang Medis Ordinal <130mmol/L
diperiksa dan =1
tercantum pada >130mmol/L
rekam medis =2
pasien.7
28. Gula Darah Kadar gula darah Rekam Baca Kategorik Kategori PSI:
Sewaktu yang diperiksa Medis Ordinal <250mg/dL=1
dan yang >250mg/dL=2
tercantum pada
rekam medis
pasien.7
29. Pemeriksaan Suatu jenis Rekam Baca Kategorik Kategori:
Laboratorium pemeriksaan Medis Ordinal Leukosit:
Darah penyaring untuk >12.000/mm3
Lengkap menunjang =0
penyakit <12.000/mm3
pneumonia =1
komunitas, atau Kategori PSI:
untuk melihat Hematokrit:
respon tubuh <30%=0
terhadap penyakit >30%=1
52
pneumonia Trombosit:
komunitas. 7 >100.000/mm
3
=0
<100.000/mm
3
=1
Leukosit
>4.000/mm3
=0
<4.000/mm3
=1
30. Analisis Gas Suatu Rekam Baca Kategorik Kategori PSI:
Darah pemeriksaan Medis Ordinal pH arteri:
melalui darah >7,35 =0
arteri dengan <7,35 =1
tujuan p02:
mengetahui >60mmHg =0
keseimbangan <60mmHg =1
asam dan basa Sa02:
dalam tubuh, >90% =0
mengetahui kadar <90% =1
oksigen dan
karbondioksida
dalam tubuh. 10
31. Riwayat Kebiasaan, Rekam Baca Kategorik Kategori:
Pribadi dan perilaku atau Medis Nominal Merokok:
Sosial pajanan yang Tidak =0, jika
mempengaruhi tidak merokok
penyakit Ya =1, jika
pneumonia merokok
komunitas baik Alkohol:
dari faktor Tidak=0, jika
internal maupun
53
eksternal, berupa tidak minum

kebiasaan alkohol
merokok dan Ya=1, jika
minum alkohol. minum
alkohol
32. Penyakit Suatu penyakit Rekam Baca Kategorik Kategori:
Penyerta atau proses Medis Nominal Asma:
patologi lain yang Tidak =0
berlangsung Ya =1
secara bersamaan TB Paru:
dengan Tidak =0
pneumonia Ya =1
komunitas.10 DM:
Tidak =0
Ya =1
Penyakit
Ginjal:
Tidak =0
Ya =1
Penyakit
Liver:
Tidak =0
Ya =1
CHF:
Tidak =0
Ya =1
SLE:
Tidak =0
Ya =1
HIV: Tidak =0
Ya =1
54
Neoplasma:
Tidak =0
Ya =1
33. Pemeriksaan Suatu tindakan Rekam Baca Kategorik Kategori:
Radiologi pemeriksaan Medis Nominal Infiltrat:
radiologi foto Tidak ada =0
rontgen regio Ada =1
thorak yang Orientasi:
dilakukan untuk Kanan =1
membantu dokter Kiri =2
dalam Kanan dan
menegakkan Kiri =3
diagnosis Lokasi:
pneumonia Basal =1
komunitas Mediobasal=2
berdasarkan, Lapang Atas
keberadaan =3
infiltrat, orientasi Perihilar =4
dan letaknya. Laterobasal=5
Basal dan
Perihilar =6
Lapang Atas
dan
Mediobasal=7
Kategori PSI:
Efusi Pleura:
Tidak =0
Ya =1
34. Infiltrat Infiltrat adalah Rekam Baca Kategorik Kategori:
gambaran pada Medis Nominal Tidak=0, jika
parenkim paru tidak ada
yang solid infiltrat
55
mengandung Ya=1, jika ada

sedikit udara.7 infiltrat.
35. Efusi pleura Efusi pleura Rekam Baca Kategorik Kategori:
adalah suatu Medis Nominal Tidak=0, jika
keadaan di mana tidak ada efusi
terdapat pleura
penumpukan Ya=1, jika ada
cairan dari dalam efusi pleura.
kavum pleura
diantara pleura
parietalis dan
pleura viseralis
dapat berupa
cairan transudat
atau cairan
eksudat.7
36. Pengobatan Antibiotika Rekam Baca Kategorik Kategori:
Antibiotik dan adalah Medis Nominal Ceftizoxime,
Antijamur segolongan Tidak =0
senyawa, baik Ya =1
alami maupun Imipenem,
sintetik, yang Tidak =0
mempunyai efek Ya =1
untuk menekan Ceftriaxone,
atau Tidak =0
menghentikan Ya =1
suatu proses Levofloxacin,
biokimia di dalam Tidak =0
suatu Ya =1
organisme.28 Ofloxacin,
Terapi antibiotik Tidak =0
dan antijamur Ya =1
56
untuk pasien Cefoperazone,

pneumonia Tidak =0
komunitas yang Ya =1
dilakukan oleh Ceftazidime,
dokter di RSUD Tidak =0
Cengkareng. Ya =1
Cefomax,
Tidak =0
Ya =1
Cefixime,
Tidak =0
Ya =1
Cefotaxime,
Tidak =0
Ya =1
Biocepime,
Tidak =0
Ya =1
Meropenem,
Tidak =0
Ya =1
Bactraz, Tidak
=0
Ya =1
Pelastin,
Tidak =0
Ya =1
Cotrimoxazol,
Tidak =0
Ya =1
Ambacim,
Tidak =0
57
Ya =1
Micostatin,
Tidak =0
Ya =1
Alprazolam,
Tidak =0
Ya =1
Cetirizine,
Tidak =0
Ya =1
37. Meninggal Meninggal adalah Rekam Baca Kategorik Kategori:
sudah Medis Nominal Tidak
menghilangnya Meninggal=0
nyawa atau tidak Meninggal=1
hidup lagi.28
38. Gagal napas Gagal napas Rekam Baca Kategorik Kategori:
adalah sindrom Medis Nominal Tidak =0, jika
yang ditandai oleh masih hidup
peningkatan atau
permeabilitas meninggal
membran bukan akibat
alveolar-kapiler gagal napas
terhadap air, Ya =1, jika
larutan dan meninggal
protein plasma. 7 akibat gagal
napas.
39. Sepsis Sepsis adalah Rekam Baca Kategorik Kategori:
respons sistemik Medis Nominal Tidak =0, jika
pejamu terhadap masih hidup
infeksi di mana atau
patogen atau meninggal
toksin dilepaskan
58
ke dalam sirkulasi bukan akibat

darah sehingga sepsis
terjadi aktivasi Ya =1, jika
proses inflamasi.7 meninggal
akibat sepsis.
59
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Desain Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif yang dilakukan dengan

pendekatan potong lintang (cross sectional) yang bertujuan untuk mengetahui profil
pasien pneumonia komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng.
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitan ini dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD)

Cengkareng periode dan waktu pelaksanaan dilakukan mulai dari bulan Januari
2013 hingga bulan Desember 2014.
3.3. Populasi dan Subjek Penelitian
3.3.1. Populasi Target
Populasi target penelitian ini adalah pasien terdiagnosa pneumonia

komunitas yang dirawat inap.
3.3.2. Populasi Terjangkau
Populasi terjangkau penelitian ini adalah semua rekam medis pasien

terdiagnosa pneumonia komunitas pada pasien yang dirawat inap dari bulan Januari
2013 hingga Desember 2014 di RSUD Cengkareng. Untuk sampel yang diambil
adalah rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi yang sudah ditentukan.
3.3.3. Jumlah Sampel
Perhitungan besar sampel minimal menggunakan rumus sampel penelitian

cross-sectional sebagai berikut:
n=
( . ) . .
n= ( . )
n = 385
60
Keterangan:
n = Jumlah sampel minimal yang diperlukan
Zα = Derajat kepercayaan
p = Proporsi pasien pneumonia seluruh Indonesia
q = 1-p (proporsi pasien tidak pneumonia seluruh Indonesia)
d = Limit dari error atau presisi absolut
Tingkat kepercayaan ditetapkan sebesar 95%, sehingga α = 5% dan Zα =

1,96 dengan kesalahan prediksi yang bisa diterima (d) sebesar 5%. Pada penelitian
ini menggunakan nilai p=0,5, dikarenakan pada hasil riset kesehatan dasar
(RISKESDAS) 2013 persentase prevalensi seluruh Indonesia sebesar 4,5%. Di
mana angka tersebut, masih dibawa angka 10%, sehingga tidak dapat mewakili
rumus.
3.3.4. Teknik Sampling
Teknik sampling yang digunakan peneliti dalam penelitian ini adalah

consecutive sampling, yakni memasukkan semua subjek yang dikehendaki dari
populasi sampai memenuhi jumlah yang diinginkan sesuai dengan kriteria inklusi
yakni 385. Namun, jika jumlah yang diinginkan peneliti belum tercapai selama
tenggang waktu penelitian dari tahun 2013 sampai 2014, maka peneliti akan
menggunakan teknik total sampling, yakni hanya akan menggunakan jumlah
sampel yang didapatkan sampai tahun 2014 yang sesuai dengan kriteria inklusi.
3.3.5. Kriteria Sampel
Kriteria Inklusi:
 Pasien pneumonia komunitas yang dirawat inap di bawah usia 60 tahun.

 Kriteria rekam medis
o Pasien terdiagnosa pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun
di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng dari tahun 2013
hingga tahun 2014.
61
Kriteria Eksklusi:
 Pasien balita (0-5 tahun), anak-anak (6-11 tahun), dan remaja awal (12-
16 tahun) (DEPKES 2009).
 Rekam medis yang tidak tertera diagnosa pneumonia komunitas di
bawah usia 60 tahun.
3.4. Alat dan Bahan
3.4.1. Alat
 Lembar penelitian
 Program software SPSS 22
 Alat tulis
3.4.2 Bahan
 Rekam medik pasien

62
3.5. Alur Kerja
Persiapan penelitian
Perizinan kepada
pihak administrasi di
RSUD Cengkareng
Tidak diizinkan Diizinkan
Memeriksa rekam
medik pasien
pneumonia komunitas
di bawah usia 60 tahun
Identifikasi pasien
pneumonia komunitas
di bawah usia 60 tahun
Memenuhi kriteria Tidak memenuhi

kriteria
Pengambilan data
Pengolahan
Kesimpulan
3.6. Cara Kerja Penelitian
 Melakukan persiapan penelitian (di Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta).
 Mengurus perizinan kepada direktur Rumah Sakit Umum Daerah
Cengkareng untuk mengambil data.
63
 Mengambil data rekam medik yang sesuai dengan syarat penelitian

dengan cara seleksi melalui kriteria inklusi dan eksklusi.
 Didapatkan pasien sesuai dengan besar sampel yang saya tentukan.
 Memasukkan data rekam medik ke dalam lembar data penelitian dan
mendapatkan hasil presentase profil pasien dengan pneumonia
komunitas di bawah usia 60 tahun.
 Mendata presentase profil pasien dengan pneumonia komunitas di
bawah usia 60 tahun.
 Melakukan analisis data berdasarkan hasil lembar data penelitian.
 Menarik kesimpulan.
3.7. Variabel
Variabel bebas
 Profil pasien dengan Pneumonia di bawah usia 60 tahun

 Demografi
 Keadaan umum
 Tanda vital
 Gejala klinis
 Riwayar pribadi dan sosial
 Penyakit penyerta
 Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan radiologi
 Pengobatan antibiotik
Penelitian ini menggunakan metode variabel univariat yang terdiri dari

profil pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun.
64
3.8. Managemen Data
3.8.1. Pengolahan Data
Data yang telah terkumpul akan diolah dengan beberapa tahapan, meliputi:
 Cleaning
Data dipilah terlebih dahulu dari rekam medis, mana data yang
diperlukan dan yang tidak diperlukan
 Editing
Kelengkapan data diperiksa
 Coding
Data yang sudah didapatkan dirubah menjadi kode yang mana akan
memudahkan untuk memasukkan data.
 Entry
Data yang sudah diubah menjadi kode akan dimasukkan ke dalam
komputer untuk diolah dan dianalisa.
65
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Karakteristik Pasien dengan Pneumonia Komunitas di RSUD

Cengkareng Tahun 2013-2014
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pada pasien

dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun di Rumah Sakit Umum
Daerah Cengkareng tahun 2013 hingga 2014. Data rekam medis pasien yang
digunakan adalah pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun yang
berobat rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari
tahun 2013 hingga Desember tahun 2014. Pengambilan sampel dilakukan dengan
metode total sampling hingga dari 100 data yang diberikan Tim Rekam Medis
RSUD Cengkareng, didapatkan 97 pasien yang memenuhi kriteria inklusi yang
ditetapkan dengan rincian 50 pasien pada tahun 2013 dan 47 pasien pada tahun
2014, dan 3 pasien tidak dimasukkan karena memiliki salah satu atau lebih dari
kriteria eksklusi yang ditetapkan. Untuk membandingkannya dengan kasus-kasus
sebelumnya yang ada di Indonesia, sangat minim terdapat laporan kasus pneumonia
komunitas di bawah usia 60 tahun. Sedangkan jika dibandingkan dengan laporan
kasus pada negara lain, jumlahnya sangat banyak. Sehingga dalam pembahasan
penelitian ini akan dijelaskan perbandingan dengan laporan kasus tersebut.
4.2. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian

Subjek penelitian penyakit pneumonia komunitas sangat beragam,
karakteristik yang akan dibahas dalam laporan penelitian ini adalah sebagai berikut:
usia, jenis kelamin, status pernikahan, tingkat pendidikan, riwayat pekerjaan, jalur
masuk, lama hari inap, dan indeks massa tubuh.
66
4.2.1. Karakteristik Usia Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kelompok Umur
Variabel Frekuensi (n) Persentase (%)

Usia
Masa Remaja Akhir (17-25 tahun) 11 11,3
Masa Dewasa (26-45 tahun) 31 32,0
Masa Pertengahan (45-59 tahun) 55 56,7
Frekuensi morbiditas pasien pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun

meningkat seiring meningkatnya usia. Pada penelitian ini, kelompok usia dibagi 3
sesuai dengan klasifikasi Departemen Kesehatan 2009. Frekuensi morbiditas
tertinggi terdapat pada kelompok usia pertengahan yaitu pada usia rentang 45-59
tahun sebesar 55 pasien (56,7%), diikuti kelompok usia dewasa sebesar 31 pasien
(32%), dan yang terendah morbiditasnya pada kelompok usia remaja sebesar 11
pasien (11,3%). Dari data tersebut, menunjukkan bahwa semakin tua usia pasien,
semakin meningkat jumlah morbiditas penyakit pneumonia komunitas. Pernyataan
ini didukung oleh penelitian Almirall (2000) di Madrid, Spanyol yang menyatakan
meningkatnya usia berbanding lurus dengan meningkatnya jumlah penderita
pneumonia komunitas.29,30 Hal serupa juga disampaikan oleh Malik (2012) pada
penelitiannya di Pakistan. 31
Namun, yang menjadi masalah adalah adanya perbedaan pada setiap

penelitian mengenai puncak kelompok usia penderita. Pada penelitian Malik (2012)
puncak kelompok usia penderita pada kelompok usia 20-40 tahun, sedangkan pada
penelitian Jordan (2009) menyatakan puncak kelompok usia penderita pada usia <5
tahun dan >65 tahun. 31 Pada penelitian lain Nolt (2007) mendapatkan puncak usia
penderita pada kelompok usia 18-50 tahun. Perbedaan distribusi ini, kemungkinan
disebabkan adanya perbedaan pada desain penelitian, perbedaan variasi geografik,
dan perbedaan kriteria inklusi. Kemungkinan lain perbedaan tersebut disebabkan
kemiskinan, malnutrisi, dan kesadaran keluarga rendah pada suatu negara. 32
67
4.2.2. Karaktersitik Jenis Kelamin Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin
Laki-laki 47 48,5
Perempuan 50 51,5
Pada penelitian ini, diketahui data jumlah jenis kelamin pada penderita
pneumonia komunitas di bawah usai 60 tahun. Di mana jenis kelamin perempuan
yang berjumlah 50 pasien (51,5%) mendominasi daripada jenis kelamin laki-laki
yang berjumlah 47 pasien (48,5%). Rasio kasus pneumonia komunitas di RSUD
Cengkareng antara laki-laki dan perempuan sekitar 1:1,1. Lebih tingginya frekuensi
jenis kelamin perempuan dibandingkan laki-laki pada penderita pneumonia
komunitas, didukung oleh penelitian lain yang menyebutkan hal serupa. Penelitian
Viegi (2006) yang membahas epidemiologi pneumonia komunitas pada dewasa di
Italia, mendapatkan bahwa perempuan lebih banyak sebesar 53,3% dibandingkan
laki-laki yang berjumlah 46,7%.33
Namun, jika melihat penelitian lain, seperti penelitian Malik (2012) di

Pakistan, mendapatkan bahwa laki-laki memiliki jumlah yang lebih banyak yaitu
55% dibandingkan perempuan 45%.31 Hal serupa juga ditemukan oleh Onyedum
(2010) pada penelitiannya di Nigeria bahwa laki-laki lebih mendominasi 55%
dibandingkan perempuan 45% dan penelitian Nolt (2007) di Amerika dengan laki-
laki penderita pneumonia sebanyak 68%.32,34 Penelitian pada negera Eropa pun
serupa yaitu pada penelitian Torres (2013) mendapatkan hasil bahwa insiden
pneumonia komunitas lebih banyak pada laki-laki ketimbang perempuan.35 Di
negara India yang merupakan negara berkembang, yang memiliki keidentikan sama
halnya dengan Indonesia pun, didapatkan data pneumonia komunitas dari penelitian
Abdullah (2012) bahwa penderita pneumonia komunitas lebih banyak pada laki-
laki berjumlah 35 pasien (70%) dibandingkan perempuan yang berjumlah 15 pasien
(30%).36 Hal tersebut berkaitan dengan kerentanan laki-laki lebih besar terhadap
68
pajanan merokok dan alkohol yang merupakan salah satu faktor risiko pneumonia
komunitas.31,36
Akan tetapi dari data penelitian Malik (2012) bahwa walaupun ada
perbedaan dalam frekuensi jenis kelamin, tidak ada perbedaan yang signifikan
antara pasien pneumonia komunitas terhadap jenis kelamin.31
4.2.3. Karakteristik Status Pernikahan Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Pernikahan

Status Pernikahan
Belum Menikah 14 14,4
Menikah 74 76,3
Pernah Menikah 8 8,2
Tidak ada data 1 1,0
Dari hasil penelitian berdasarkan status pernikahan pasien, pasien yang

memiliki status pernikahan sudah menikah menempati urutan tertinggi yaitu
sebanyak 74 pasien (76,3%), diikuti oleh belum menikah sebanyak 14 pasien
(14,4%), dan yang pernah menikah sebanyak 8 pasien (8,2%). Hal ini sesuai dengan
penelitian Almirall (2008) yang mana status pernikahan tersering pada penderita
pneumonia komunitas adalah yang sudah menikah (66%).30,37
69
4.2.4. Karakteristik Tingkat Pendidikan Akhir Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Tingkat Pendidikan Akhir

Tingkat Pendidikan
Tamat SD 18 18,6
Tamat SMP 9 9,3
Tamat SMA 41 42,3
Perguruan Tinggi 11 11,3
Untuk distribusi pasien pneumonia komunitas berdasarkan tingkat

pendidikan akhir pada tabel 4.4., didapatkan pasien yang memiliki pendidikan
terakhir tamat SD 18,6% atau 18 pasien, tamat SMP 9,3% atau 9 pasien, tamat SMA
42,3% atau 41 pasien, perguruan tinggi termasuk D1, D2, D3, S1, S2, dan S3 11,3%
atau 11 pasien, dan yang tidak ada data 18,6% atau 18 pasien.
Dari hasil dari data penelitian berdasarkan tingkat pendidikan terakhir

menunjukkan tingkat pendidikan terakhir sekolah menengah atas (SMA) adalah
yang terbanyak yaitu 41 pasien dari 97 pasien (42,3%) dan yang terbanyak kedua
adalah tamat sekolah dasar (SD) sebanyak 18 pasien (18,6%). Hal ini sesuai dengan
penelitian Almirall (2008) bahwa tingkat pendidikan terbanyak pasien pneumonia
komunitas adalah tingkat pendidikan menengah (40,6%), diikuti oleh tingkat
pendidikan dasar (37,7%), dan tingkat pendidikan tinggi (21,7%).29,30 Namun,
menurut penelitian Torres (2013) bahwa semakin tinggi tingkat pendidikan terakhir
semakin rendah risiko terjadinya pneumonia komunitas dibandingkan dengan
pasien yang memiliki tingkat pendidikan terakhir rendah. Sehingga dalam
penelitiannya tingkat pendidikan akhir terbanyak adalah tingkat pendidikan
terendah. 35 Hal serupa juga disampaikan oleh Teepe (2010), Almirall (2008), dan
Schnoor (2007), serta Abdul (2012). 29,30,36,38,39 Bahkan pada penelitian Schnoor
M,dkk(2007) lebih spesifik lagi membahas tingkat pendidikan. Pada pasien yang
tingkat pendidikannya lebih atau sama dengan 12 tahun memiliki risiko terkena
70
pneumonia komunitas rendah, sebaliknya pasien yang memiliki tingkat pendidikan

terakhirnya kurang atau sama dengan 9 tahun memiliki risiko terkena pneumonia
komunitas lebih tinggi.38 Perbedaan ini kemungkinan disebabkan karena adanya
peningkatan kesadaran pada populasi tentang wajib belajar yang dicanangkan oleh
pemerintah. Sehingga tingkat pendidikan terakhir dalam populasi rata-rata tinggi.
Adapun hubungan tingkat pendidikan terakhir terhadap keluaran

pengobatan pneumonia, tidak ada hubungannya. Seperti yang dinyatakan pada
penelitian Izquierdo (2010) bahwa hasil dari pengobatan pneumonia tidak
berhubungan terhadap tingkat pendidikan terakhir pasien. Sehingga tingkat
mortalitas tidak dipengaruhi oleh tingkat pendidikan terakhir. 40
4.2.5. Karakteristik Pekerjaan Subjek Penelitian
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pekerjaan

Pekerjaan
Tidak Bekerja 2 2,1
Ibu Rumah Tangga 31 32,0
Karyawan Swasta 33 34,0
Pegawai Negeri Sipil 5 5,2
Wiraswasta 8 8,2
Buruh 8 8,2
Petani 1 1,0
Pelajar 5 5,2
Untuk distribusi pasien pneumonia komunitas berdasarkan distribusi

pekerjaan pada tabel 4.5., didapatkan pasien yang memiliki pekerjaan PNS 5,2%
atau 5 pasien, karyawan swasta 34% atau 33 pasien, wiraswasta 8,2% atau 8 pasien,
buruh 8,2% atau 8 pasien, petani 1% atau 1 pasien, pelajar 5 pasien, IRT 32% atau
31 pasien dan yang tidak bekerja 2,1% atau 2 pasien, dan tidak ada data 4,1% atau
4 pasien.
71
Dari data penelitian ini, diketahui frekuensi pekerjaan yang paling tinggi
adalah karyawan swasta sebanyak 33 pasien (34%), diikuti ibu rumah tangga
sebanyak 31 pasien (32%). Berdasarkan data hasil penelitian ini, sosio-ekonomi
populasi pasien berada pada golongan yang masih rendah, sehingga menjadi risiko
terhadap penyakit pneumonia komunitas. Hal ini sesuai dengan penelitian Abdul
(2012) dan Loeb (2004), yang menyatakan adanya keterkaitan frekuensi penderita
pneumonia komunitas terhadap status sosio-ekonomi populasi. Pada penelitiannya
didapatkan, pada status sosio-ekonomi yang rendah menggambarkan frekuensi
yang tinggi terjadinya pneumonia komunitas (68,75%). Sehingga hubungan antara
frekuensi pneumonia komunitas dan status sosio-ekonomi berbanding terbalik. 36,41
Hal ini kemungkinan disebabkan, pada golongan sosio-ekonomi rendah tidak
mampu membayar biaya pengobatan sehingga memperberat penyakit dan
mempercepat kematian.36
Namun pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa tidak adanya

hubungan antara status sosio-ekonomi terhadap pneumonia komunitas. Seperti
pada dua penelitian Farr (2000) dengan judul yang berbeda, menyatakan bahwa
diagnosis pneumonia komunitas dan status sosio-ekonomi tidak memiliki hubungan
antar keduanya.42,43 Selain itu, status sosio-ekonomi juga tidak berpengaruh
terhadap keluaran dari perawatan pneumonia komunitas seperti pada penelitian
Izquierdo (2010) di Barcelona, Spanyol menyatakan bahwa status sosio-ekonomi
tidak memiliki hubungan terhadap keluaran pneumonia komunitas. 40 Hal serupa
juga disampaikan oleh Vrbova (2005) di Ontario, Kanada bahwa status sosio-
ekonomi tidak berpengaruh terhadap frekuensi pneumonia komunitas dan tingkat
mortalitasnya. 44
4.2.6. Karakteristik Jalur Masuk Subjek Penelitian
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jalur Masuk

Jalur Masuk
Instansi Gawat Darurat (IGD) 77 79.4
Poli 20 20.6
72
Adapun distribusi pasien pneumonia komunitas berdasarkan jalur masuk ke

RSUD pada tabel 4.6., didapatkan pasien yang masuk melalui IGD adalah sebanyak
79,4% atau 77 pasien, sedangkan yang masuk melalui poli sebanyak 20,6% atau 20
pasien.
4.2.7. Karakteristik Lama Hari Inap Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lama Hari Inap

Lama Hari Inap
0-5 hari 30 30,9
6-10 hari 52 53,6
11-15 hari 12 12,4
16-20 hari 3 3,1
Dari tabel 4.7, diketahui bahwa pasien yang dirawat paling lama adalah pada
rentang 6-10 hari dengan frekuensi 52 pasien (53,6), kemudian 0-5 hari 30 hari
(30,9%), 11-15 hari 12 pasien (12,4%), dan 16-20 hari 3 pasien (3,1%). Pada jurnal
American Thoracic Society (ATS) terapi minimum untuk antibiotik adalah 5 hari,
namun pada British Thoracic Society (BTS) terapi antibiotik minimum 7 hari. 36,37
Pada penelitian Ghazipura (2013) dikatakan bahwa tidak ada bukti yang signifikan
untuk perbedaan pemberian antibiotik baik yang diberikan lebih dari 7 hari maupun
kurang.45 Hal serupa juga terdapat pada penelitian Dimopoulus (2008) bahwa tidak
ada perbedaan efektivitas dan keamanan dari lamanya pemberian antibiotik pada
pasien pneumonia komunitas dewasa. 46
73
4.2.8. Karakteristik Indeks Massa Tubuh Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
Status Gizi Frekuensi (n) Persentase (%)

Underweight 18 18,6
Normal 53 54,6
Pre-Obesitas/Overweight 10 10,3
Obesitas Derajat I 1 1,0
Obesitas Derajat II 1 1,0
Total 97 100
Pada tabel 4.8., hasil indeks masa tubuh (IMT) pada pasien CAP di RSUD
Cengkareng tahun 2013 hingga 2014, didapatkan dari 97 pasien yang memiliki data
antropometri (BB dan TB), terdapat jumlah yang lebih banyak pada pasien yang
normal 54,6% (53 pasien) di ikuti pasien yang IMT underweight 18,6% (18 pasien),
pasien pre-obesitas/overweight 10,3% (10,3 pasien), pasien obesitas derajat I 1,0%
(1 pasien) dan pasien obesitas derajat II 1,0% (1 pasien).
Pada hasil penelitian, didapatkan indeks massa tubuh (IMT) pasien

pneumonia komunitas lebih tinggi pada pasien yang memiliki IMT normal
sebanyak 54,6%, kemudian yang tertinggi kedua adalah pasien yang memiliki IMT
underweight sebanyak 18,6%. Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian
Bramley (2012) di mana IMT pasien pneumonia komunitas yang terbanyak adalah
normal, namun terdapat perbedaan pada IMT terbanyak kedua, yaitu obesitas.8
Penelitian Almirall (2008) yang membahas faktor-faktor risiko pneumonia juga
mendapatkan IMT terbanyak pada pasien pneumonia komunitas adalah pasien
dengan IMT normal.29 Kemudian apakah terdapat hubungan antara IMT terhadap
risiko pneumonia komunitas. Hal ini terjawab pada penelitian Phung (2013) yang
pada hasil penelitiannya menyatakan terdapat keterkaitan antara risiko
terjangkitnya CAP dengan status IMT. Namun yang bermakna hanya pada status
IMT underweight (P<0,01) dan obesitas berat (P<0,01).47 Didukung dengan
74
penelitian Almirall (2008) yang mengatakan bahwa underweight merupakan salah

satu faktor risiko pneumonia komunitas. Hal ini kemungkinan diakibatkan
defisiensi nutrisi atau penyakit lain yang mempengaruhi sistem imun. Namun pada
status IMT overweight dan obesitas tidak didapatkan adanya hubungan untuk
meningkatkan faktor risiko pneumonia komunitas. 29,30 Lebih lanjut pada penelitian
Lee (2015) mengaitkan IMT underweight berat (BMI<16kg/m2) dengan kematian
dalam waktu 30 hari, yang di mana hasilnya bermakna (P=0.005), sehingga status
IMT underweight berat merupakan salah satu risiko terjadinya kematian pada
penderita pneumonia komunitas.48
4.3. Karakteristik Kebiasaan dan Penyakit Penyerta Subjek Penelitian
4.3.1. Karakteristik Kebiasaan Subjek Penelitian
Distribusi Kebiasaan Gaya Hidup

30 28
25
20
15
10
5
1
0
Merokok Alkohol
Grafik 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD

Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kebiasaan
Pada grafik 4.1., diketahui beberapa distribusi yang berkaitan dengan

kebiasaan gaya hidup pasien pneumonia komunitas. Dari tabel tersebut diketahui
pasien yang memiliki kebiasaan merokok sebanyak 28 pasien (28,9%) dan alkohol
sebanyak 1 pasien (1%).
Gaya hidup seseorang dapat menjadi faktor risiko terhadap suatu penyakit
termasuk kebiasaan merokok dan minum-minuman alkohol. Pada hasil penelitian
ini diketahui frekuensi pasien dengan kebiasaan merokok sebesar 28 pasien (28,9%)
75
dan minum-minuman alkohol sebesar 1 pasien (1%). Jumlah yang tidak merokok
masih lebih banyak (71,1%) dibandingkan yang merokok. Hal serupa juga
didapatkan pada penelitian Zalacain (2003) pada populasi pneumonia komunitas di
Spanyol, frekuensi yang tidak merokok lebih banyak daripada yang merokok.27
Namun pada penelitian Abdullah (2012) di India frekuensi pasien pneumonia
komunitas yang merokok lebih banyak sebesar 74%.36 Merokok dapat menjadi
faktor risiko pneumonia komunitas berkaitan dengan efekya pada epitel saluran
napas dan klirens bakteri. Sehingga menyebabkan tidak berfungsinya sistem
pernapasan secara maksimal. Sedangkan alkohol dapat menekan sistem imun
bawaan dan didapat, sehingga dapat meningkatkan faktor risiko terjadinya infeksi.
Merokok dan alkohol juga dapat meningkatkan kerentanan pasien untuk menderita
penyakit penyerta. Pada penelitian Torres (2013) mendapatkan adanya hubungan
pada merokok dan minum alkohol dengan pasien penderita pneumonia komunitas.
Di mana pasien yang memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol dapat
meningkatkan faktor risiko pneumonia komunitas dibandingkan dengan yang tidak
memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.35 Bahkan pada penelitian Baik
(2000) mengatakan pada perokok yang telah berhenti merokok dalam tahun
keduanya, dapat menurunkan risiko pneumonia komunitas, di mana hal ini terjadi
karena adanya normalisasi sistem imun dan perbaikan jaringan paru.49
Dari hasil penelitian ini didapatkan pasien yang memiliki kebiasaan minum
alkohol hanya 1 orang (1%). Sama halnya dengan penelitian di India Abdullah
(2012) frekuensi yang meminum alkohol sedikit yaitu 6%.36 Pada penelitian
Almirall (2008) minum alkohol menjadi faktor risiko penting untuk pneumonia
komunitas, khususnya pada laki-laki dan yang telah mengonsumsi lebih dari 40 gr
setiap hari secara statistik lebih signifikan. Minum alkohol pada wanita tidak
menjadi faktor risiko terjadinya pneumonia komunitas, kemungkinan karena
prevalensi peminum alkohol pada wanita yang rendah.29 Namun pada penelitian
lain Baik (200) menyatakan tidak ada hubungan yang signifikan secara statistik
pada efek alkohol terhadap pneumonia komunitas. Hal ini kemungkinan terjadi
karena penggunaan statistik yang lemah atau adanya kriteria inklusi untuk peminum
alkohol yang rendah.49
76
4.3.2. Karakteristik Penyakit Penyerta Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Penyakit Penyerta
Diagnosis Penyerta Frekuensi (n) Persentase (%)

Asma 10 10,3
Tuberkulosis Paru 20 20,6
Diabetes Mellitus 18 18,6
Penyakit Ginjal 7 7,2
Penyakit Liver 5 5,2
Congestive Heart Failure (CHF) 13 13,4
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 1 1,0
Human Immunodeficiency Virus (HIV) 5 5,2
Neoplasma 2 2,1
Dari data tabel 4.9., diketahui distribusi penyakit penyerta dari 97 pasien.
Diantaranya, TB paru 20 pasien (20,6%), asma 10 pasien (10,3%), dan DM 18
pasien (18,6%), penyakit ginjal sebanyak 7 pasien (7,2%), penyakit liver sebanyak
5 pasien (5,2%), Congestive Heart Failure (CHF) sebanyak 13 pasien (13,4%),
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) sebanyak 1 pasien (1%), Human
Immunodeficiency Virus (HIV) sebanyak 5 pasien (5,2%), dan neoplasma sebanyak
2 pasien (2,1%).
Dari hasil penelitian diketahui beberapa penyakit penyerta dari pasien

pneumonia komunitas. Penyakit komorbid diketahui dapat menjadi penyakit yang
mendasari pneumonia komunitas atau memperberatnya. Sehingga penanganan
terhadap penyakit penyerta juga dibutuhkan. Pada penelitian ini, penyakit komorbid
terbanyak adalah pada penyakit paru kronik yaitu asma sebanyak 10 pasien (10,3%)
dan TB paru sebanyak 20 pasien (20,6%), yang bila digabungkan menjadi penyakit
paru kronik memiliki peranan paling besar yaitu sebesar 30,6% dari keseluruhan
pasien. Sedangkan yang terbanyak kedua adalah diabetes mellitus sebanyak 18
pasien (18,6%). Kemudian penyakit jantung kronik berupa congestive heart failure
sebanyak 13 pasien (13,4%), penyakit ginjal 7 pasien (7,2%), penyakit liver dan
HIV 5 pasien (5,2%), neoplasma 2 pasien (2,1%), dan penyakit autoimun SLE 1
77
pasien (1,0%). Hal ini sesuai dengan penelitian Torres (2013) bahwa penyakit
komorbid tersering adalah penyakit paru kronik 68%. Namun terdapat perbedaan
pada penyakit penyerta tersering selanjutnya, di mana pada penelitian tersebut,
penyakit penyerta tersering setelah penyakit paru kronik adalah penyakit jantung
kronik 47%, diabetes mellitus 33%, penyakit ginjal 27%, dan penyakit liver 20%.35
Namun pada intinya yang paling banyak menjadi penyakit penyerta pasien
pneumonia komunitas adalah penyakit paru kronik. Hal serupa juga terdapat pada
penelitian Almirall (2008), El-Solh (2000), Abdullah (2012), Viegi (2006), dan
Izquierdo (2010). Di mana pada setiap hasil penelitian tersebut mencantumkan
bahwa penyakit paru kronik adalah penyakit penyerta terbanyak.29,33,36,40,50
4.4. Karakteristik Tanda Vital, Gejala Klinis, Pemeriksaan Laboratorium,
dan Pemeriksaan Penunjang Subjek Penelitian
4.4.1. Karakteristik Tanda Vital dan Gejala Klinis Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Diagnosis
Kriteria Diagnosis Frekuensi (n) Persentase (%)

Kriteria Mayor
Batuk 75 77,3
Dahak 52 53,6
Demam (T >37,80) 19 19.6
Kriteria Minor
Sesak Napas (RR>20/menit) 68 70.1
Frekuensi Nadi (HR>100/menit) 16 16.5
Nyeri Dada 21 21,6
Auskultasi Suara Napas Ronkhi 46 47,4
Leukositosis (>12.000 sel/mm3) 61 62.9
Pada tabel 4.10., diketahui kriteria diagnosis untuk pasien pneumonia
komunitas yang dibagi menjadi kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor
mencakup batuk, dahak, dan demam yang melebihi 37,80. Sedangkan kriteria minor
mencakup sesak napas yang memiliki frekuensi pernapasan lebih dari 20 kali/menit,
frekuensi nadi yang lebih dari 100 kali/menit, nyeri dada, auskultasi suara napas
78
ronkhi, dan leukosit lebih dari 12.000 sel/mm3. Adapun distribusi frekuensi setiap
kriteria dapat dilihat pada tabel 10. Pada kriteria mayor, frekuensi batuk sebanyak
75 pasien (77,3%), dahak 52 pasien (53,6%), dan demam 19 pasien (19,6%).
Sedangkan pada kriteria minor, frekuensi pernapasan lebih dari sebanyak 20
kali/menit 68 pasien (70,1%), frekuensi nadi lebih dari 100 kali/menit 16 pasien
(16,5%), nyeri dada 21 pasien (21,6%), auskultasi suara napas ronkhi 46 pasien
(47,4%), dan leukositosis 61 pasien (62,9%).
Tanda vital merupakan salah satu pemeriksaan yang umumnya dilakukan

pada penderita pneumonia yang dirawat inap untuk memprediksi diagnosis
pneumonia komunitas. Sehingga pada beberapa jurnal mengatakan bahwa
ketidaknormalan tanda vital dapat menjadi diagnosis pneumonia komunitas. Di
mana pada penelitian Nolt (2007) mengemukakan bahwa adanya peningkatan
abnormalitas pada tanda vital, meningkatkan hubungannya terhadap pneumonia
32
komunitas sesuai dengan penelitian sebelumnya Heckerling (1990). Pada
penelitian tersebut dikatakan bahwa suhu yang lebih dari 37,8OC dan frekuensi nadi
yang lebih dari 100 kali/menit merupakan faktor prediktor independen yang
signifkan untuk pneumonia komunitas. Pada penelitian lain Gennis (1990) dan
Metlay (2003) menyatakan bahwa batas perlunya pemeriksaan radiologi pada
pneumonia komunitas adalah pada ketidaknormalan tanda vital baik dari suhu
37,8OC, frekuensi nadi lebih dari 100 kali/menit, dan frekuensi napas lebih dari 20
kali/menit.51,52 Pemeriksaan tanda vital ini memiliki tingkat sensitivitas sebesar
97% untuk mendeteksi pneumonia komunitas yang dibuktikan dengan pemeriksaan
radiologi thoraks.32 Pada hasil penelitian ini yang memiliki frekuensi terbesar
adalah frekuensi napas yaitu sebanyak 68 pasien (70,1%) dibanding suhu 19 pasien
(19,6%) dan frekuensi nadi 16 pasien (16,5%). Sehingga frekuensi napas lebih dari
20 kali/menit dapat menjadi faktor prediktor utama untuk pneumonia komunitas
setelah pemeriksaan radiologi thoraks di RSUD Cengkareng. Hal ini sesuai dengan
penelitian Abdullah (2012), di mana tanda vital yang tersering terdapat peningkatan
adalah frekuensi napas (84%).36 Lebih lanjut pada penelitian Nolt B,dkk(2007)
mengatakan adanya peningkatan derajat ketidaknormalan tanda vital, yaitu suhu
lebih dari 38,6OC, frekuensi nadi lebih dari 120 kali/menit, dan frekuensi napas
79
lebih dari 30 kali/menit.32 Varibel ini sebenarnya sudah termasuk pada kriteria
Pneumonia Severity Index (PSI) yang akan dibahas kemudian.
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Kesadaran dan Tekanan Darah

Status Kesadaran
Compos Mentis 90 92,8
Apatis 4 4,1
Somnolen 2 2,1
Coma 1 1,0
Tekanan Darah
Normal 64 66,0
Pre-Hipertensi 9 9,3
Hipertensi Derajat I 10 10,3
Hipertensi Derajat II 14 14,3
Berdasarkan hasil dari tabel 4.11., diketahui beberapa tanda-tanda vital dan
distribusinya yang berguna untuk menunjang diagnosis pasien CAP. Dari tabel
tersebut didapatkan pada tanda vital status kesadaran yang terbanyak adalah
compos mentis, yaitu sebanyak 90 pasien (92,8%), diikuti oleh apatis sebanyak 4
pasien (4,1%), somnolen 2 pasien (2,1%), dan coma 1 pasien (1%). Adapun pada
tanda vital tekanan darah menggunakan kriteria JNC 7,53 lebih banyak yang
memiliki tekanan darah dalam batas normal, yaitu 64 pasien (66%). Jumlah
interpretasi lain dalam tekanan darah, yaitu pre-hipertensi didapat sebanyak 9
pasien (9,3%), hipertensi derajat I 10 pasien (10,3%), dan hipertensi derajat II 14
pasien (14,3%).
80
Gejala Klinis
Batuk 22
75
Dahak 45
52
Demam 43
54
Sesak Napas 21
76
Gangguan Suara Napas 51

46
Nyeri Dada 76
21
Mual 25
72
Muntah 54
43
Lemas 55
42
Nyeri Perut 70
27
Sulit Tidur 88
9
Berat Badan Turun 69

28
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Tidak Ya

Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Gejala Klinis
Dari data grafik 4.2., diketahui distribusi gejala klinis pasien pneumonia
komunitas, didapatkan gejala batuk sebanyak 75 keluhan (77,3%), dahak sebanyak
52 keluhan (53,6%), demam sebanyak 54 keluhan (55,7%), sesak napas sebanyak
76 keluhan (78,4%), nyeri dada sebanyak 21 keluhan (21,6%) dan suara napas
ronkhi sebanyak 46 keluhan (47,4%), sulit tidur sebanyak 9 keluhan (9,3%), dan
BB turun sebanyak 28 keluhan (28,9%).
Gejala lain yang cukup sering adalah gejala dari sistem gastrointestinal,
berupa mual sebanyak 72 keluhan (74,2%), muntah sebanyak 43 keluhan (44,3%),
lemas sebanyak 42 keluhan (43,3%), dan nyeri perut sebanyak 27 keluhan (27,8%).
81
Jumlah keluhan melebihi jumlah pasien, hal ini dikarenakan seorang pasien bisa
memiliki lebih dari satu keluhan.
Pada hasil penelitian ini didapatkan gambaran gejala klinis yang tersering
adalah sesak napas sebanyak 76 pasien (78,4%) diikuti dibelakangnya tidak jauh
berbeda yaitu gejala batuk sebanyak 75 pasien (77,3%). Hal ini sesuai dengan
penelitian El-Solh (2001) yang mendapatkan pada hasil penelitiannya, gejala klinis
yang tersering adalah sesak napas (82%) dan yang tersering kedua adalah batuk
(49%).46 Namun berbeda dengan penelitian Onyedum (2010) gejala tersering
adalah demam (75%), batuk (71,3), sesak napas (55%), dan nyeri dada (50%).34
Berbeda lagi dengan penelitian Abdullah (2012) di India dan Viegi (2006), gejala
yang paling mendominasi adalah batuk (74%) dan (73,3%). Perbedaan-perbedaan
ini kemungkinan diakibatkan adanya variasi gejala dan etiologi penyakit pada
setiap negara.33,36
Warna Dahak
6 (12%)
7 (13%)
4 (8%)
35 (67%)
Putih Hijau Kuning Kemerahan

Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Warna Dahak
Adapun pada klinis dahak, dari 52 pasien yang memiliki batuk berdahak,
dapat ditemukan jenis-jenis warna dahak yang dapat dilihat pada grafik 4.2. Di
mana warna dahak dibagi menjadi warna putih sebanyak 34 pasien (35,1%), hijau
sebanyak 4 pasien (4,1%), kuning sebanyak 7 pasien (7,2%), dan kemerahan
sebanyak 6 pasien (6,2%). Selain itu juga dapat ditemukan jenis konsistensi dahak
82
yang dapat dilihat pada grafik 4.3. Di mana konsistensinya dibagi menjadi kental
sebanyak 24 pasien (24,7%), dan encer sebanyak 28 pasien (28,9%).
Konsistensi Dahak
24 (46%)
28 (54%)
Kental Encer

Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Konsistensi Dahak

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Karakteristik Sesak Napas
Gejala Klinis Frekuensi (n) Persentase (%)

Sesak Napas 76 78,4
Menggunakan otot bantu pernapasan 25 32,9
Irama
Teratur 18 23,7
Tidak Teratur 58 76,3
Kedalaman
Normal 45 59,2
Dalam 20 26,3
Dangkal 11 14,5
Berdasarkan data pada tabel 4.12., dari 76 pasien dapat ditemukan klinis
pasien yang menggunakan otot bantu napas sebanyak 25 pasien (32,9%), irama
83
yang terbagi dua menjadi teratur sebanyak 18 pasien (23,7%) dan tidak teratur
sebanyak 58 pasien (76,3%), dan kedalaman yang terbagi tiga menjadi normal
sebanyak 45 pasien (59,2%), dalam sebanyak 20 pasien (26,3%), dan dangkal
sebanyak 11 pasien (14,5%).
4.4.2. Karakteristik Pemeriksaan Radiologi Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Radiologi
Hasil Radiologi Frekuensi (n) Persentase (%)

Infiltrat 71 73,2
Tidak ada infiltrat 26 26,8
Berdasarkan data dari tabel 4.13., didapatkan gambaran radiologi untuk

mendiagnosis pneumonia komunitas. Gambaran radiologi untuk diagnosis
pneumonia komunitas adalah adanya infiltrat pada foto radiologi thoraks. Dari 97
pasien, didapatkan 71 pasien (73,2%) memiliki gambaran infiltrat pada radiologi
thoraksnya, sedangkan 26 (26,8%) pasien tidak memiliki gambaran infiltrat.
Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan baku emas untuk

mendiagnosis pneumonia komunitas. Tegak atau tidaknya diagnosis pneumonia
komunitas pada pemeriksaan radiologi adalah jika terlihat adanya infiltrat. Pada
penelitian ini pasien yang terdapat infiltrat pada pemeriksaan radiologinya
sebanyak 71 pasien (73,2%), sedangkan pasien yang tidak terdapat infiltrat pada
pemeriksaan radiologinya sebanyak 26 pasien (26,8%). Hal ini sesuai dengan
Albaum (1996) di mana pemeriksaan radiologi yang terdapat infiltrat sebanyak
79,4% sedangkan yang tidak terdapat infiltrat sebanyak 6,0%. Hal ini menandakan
infiltrat merupakan salah satu tanda baku emas diagnosis pneumonia komunitas.54
84

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Orientasi Infiltrat Pemeriksaan Radiologi

Paru Kanan 14 14,4
Paru Kiri 10 10,3
Paru Kanan dan Kiri 40 41,2
Pada tabel 4.14., diketahui gambaran radiologi pasien pneumonia

komunitas berdasarkan orientasinya. Pasien yang memiliki gambaran infiltrat pada
paru kanan saja sebanyak 14 pasien (14,4%), sedangkan yang memiliki gambaran
infilitrat pada paru kiri saja sebanyak 10 pasien (10,3%). Adapun pasien yang
memiliki gambaran infiltrat pada kedua parunya sebanyak 40 pasien (41,2%).
Pada hasil penelitian didapatkan beberapa gambaran karakteristik

pemeriksaan radiologi. Pada gambaran radiologi berdasarkan orientasi, yang
terbanyak adalah mengenai kedua paru sebanyak 40 pasien (41,2%), kemudian paru
kanan sebanyak 14 pasien (14,4%), dan terkahir paru kiri sebanyak 10 pasien
(10.3%). Hal ini berbeda dengan penelitian Abdullah (2012), di mana dari 39
pasien, paru yang terkena infeksi pneumonia komunitas terbanyak adalah paru
kanan sebanyak 24 pasien, kemudian diikuti dengan paru kiri sebanyak 12 pasien,
dan kedua paru sebanyak 3 pasien.36 Perbedaan hal ini kemungkinan disebabkan
karena kerentanan pada bronkus kanan yang lebih tinggi daripada bronkus kiri.
Kerentanan yang dimaksud adalah pada posisi anatomis bronkus kanan lebih curam
dari bronkus kiri. Sehingga lebih mempermudah terjadinya infeksi pada bronkus
kanan.3,6,9
85

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lokasi Infiltrat Pemeriksaan Radiologi

Basal 9 9,3
Mediobasal 5 5,2
Lapang Atas 7 7,2
Perihilar 1 1,0
Laterobasal 1 1,0
Basal dan Perihilar 20 20,6
Lapang Atas dan Mediobasal 14 14,4
Dari tabel 4.15., didapatkan data gambaran radiologi pasien pneumonia

komunitas berdasarkan penyebaran lokasi infiltrat. Lokasi yang terbanyak adalah
pada kombinasi basal dan perihilar sebanyak 20 pasien (20,6%), kemudian diikuti
oleh kombinasi lapang atas dan mediobasal sebanyak 14 pasien (14,4%). Sehingga
pasien yang gambaran infiltratnya multilobar sebanyak 34 pasien (35,0%).
Sedangkan pasien yang lokasi infiltrate hanya pada 1 lokasi (unilobar) sebanyak 23
pasien (23,7%), yang dibagi menjadi lokasi pada basal sebanyak 9 pasien (9,3%),
mediobasal 5 pasien (5,2%), lapang atas 7 pasien (7,2%), perihilar 1 pasien (1,0%),
dan laterobasal 1 pasien (1,0%).
Selain itu, terdapat juga hasil penelitian mengenai karakteristik pemeriksaan

radiologi berdasarkan lokasi terdapatnya infiltrat. Pada penelitian ini lokasi infiltrat
yang terbanyak adalah pada lokasi basal dan perihilar dengan persentase 20,6%.
Hal ini sesuai dengan penelitian Abdullah (2012) bahwa lokasi yang sering
terjadinya pembentukan infiltrat adalah pada daerah basal dan medial sebesar
52%.36
86
4.4.3. Karakteristik Kriteria Pneumonia Severity Index (PSI) Subjek

Penelitian
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Pneumonia Severity Index (PSI)
Derajat PSI Frekuensi (n) Persentase (%)

I 43 44,3
II 23 23,7
III 11 11,3
IV 18 18,6
V 2 2,1
Pada tabel 4.16., didapatkan gambaran pasien pneumonia komunitas

berdasarkan kriteria PSI. Di mana pada data di atas, diketahui pasien yang memiliki
derajat PSI I sebanyak 43 pasien (44,3%), derajat II 23 pasien (23,7%), derajat III
11 pasien (11,3%), derajat IV 18 pasien (18,6%), dan derajat V 2 pasien (2,1%).
4.4.4. Karakteristik Pemeriksaan Sputum Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Sputum

Batang Gram (-)
Positif 26 26,8
Coccus Gram (+)
Positif 26 26,8
Epitel
Positif 26 26,8
Jamur
Positif 8 8,2
Negatif 18 18,6
87
Dari tabel 4.17., didapatkan hasil pemeriksaan sputum. Dari seluruh rekam
medis yang berjumlah 97 pasien, hanya 26 pasien saja yang diperiksa pemeriksaan
sputum, selebihnya yang berjumlah 71 pasien tidak dilakukan. Dari tabel tersebut,
diketahui bahwa hasil dari pemeriksaan sputum batang Gram (-) seluruhnya positif
26 pasien (26,8%), begitu pula dengan coccus Gram (+) dan epitel seluruhya positif.
Pada hasil jamur didapatkan hasil positif 8 pasien (8,2%) dan negative 18 pasien
(18,6%).
4.5. Karakteristik Pengobatan Antibiotik Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pengobatan Antibiotik
Obat Antibiotik Frekuensi (n) Persentase (%)

Ceftizoxime 39 40,2
Imipenem 20 20,6
Ceftriaxone 15 15,5
Levofloxacin 13 13,4
Ofloxacin 9 9,3
Cefoperazone 4 4,1
Ceftazidime 4 4,1
Cefomax 4 4,1
Cefixime 3 3,1
Cefotaxime 3 3,1
Biocepime 2 2,1
Meropenem 2 2,1
Bactraz 2 2,1
Pelastin 2 2,1
Cotrimoxazole 1 1,0
Ambacim 1 1,0
Micostativ 1 1,0
Alprazolam 1 1,0
Cetirizine 1 1,0
88
Pada tabel 4.18., didapatkan data distribusi pemberian obat antibiotik

kepada pasien. Obat yang paling banyak diberikan adalah ceftizoxime sebanyak 39
pasien (40,2%), diikuti oleh imipenem 20 pasien (20,6%), ceftriaxone 15 pasien
(15,5%), levofloxacin 13 pasien (13,4%), ofloxacin 9 pasien (9,3%), cefoperazone,
ceftazidime, dan cefomax masing-masing sebanyak 4 pasien (4,1%), cefixime dan
cefotaxime sebanyak 3 pasien (3,1%), biocepime, meropenem, bactraz, dan pelastin
sama-sama diberikan kepada pasien sebanyak 2 pasien (2,1%), cotrimoxazole,
ambacim, micostativ, alprazolam, dan cetirizine masing-masing sebanyak 1 pasien
(1,0%).
Jika dilihat dari masing-masing golongan obat, maka yang paling

mendominasi adalah golongan cephalosporin kemudian beta-laktam dan
fluoroquinolone. Hal ini sesuai dengan penelitian Viegi (2006) di Italia, frekuensi
obat yang paling sering digunakan untuk pneumonia komunitas adalah
cephalosporin (27,1%), kemudian makrolid (18%), beta-laktam (13%), dan
fluoroquinolone (12%).33 Hal serupa juga terdapat pada penelitian Almirall (2000)
bahwa obat antibiotik untuk pasien pneumonia komunitas rawat inap yang paling
sering digunakan adalah cephalosporin 40% dibandingkan makrolid 11,7% dan
penisilin 5,5%.29,30
Menurut panduan tatalaksana American Thoracic Society, tatalaksana lini

pertama pada pasien rawat inap non-ICU adalah fluoroquinolone. Sediaan yang
direkomendasikan adalah mixofloxacin, gemifloxacin, atau levofloxacin 750 mg
(Level 1 EBM). Sedangkan tatalaksana lini kedua adalah beta-laktam ditambah
makrolid. Sediaan beta-laktam yang direkomendasikan adalah cefotaxime,
ceftriaxone dan ampicillin. Adapun sediaan makrolid yang direkomendasikan
adalah azitromisin, klaritomisin, atau eritromisin. Dari panduan tatalaksana ATS
inilah, terdapat perbedaan pengobatan farmakologi yang diterapkan di RSUD
Cengkareng. Pada panduan ATS, lini pertama yang digunakan adalah
fluoroquinolone, namun pada pengobatan farmakologi di RSUD Cengkareng yang
terbanyak adalah cephalosporin. 20
89
4.6. Karakteristik Status Akhir Subjek Penelitian

Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Akhir
Status Akhir Frekuensi (n) Persentase (%)

Tidak Meninggal 81 83,5
Meninggal 16 16,5
Gagal Napas 9 9,3
Sepsis 3 3,1
Gagal Napas dan Sepsis 4 4,1
Berdasarkan data pada tabel 4.19., didapatkan status akhir setiap pasien.
Pada pasien yang tidak meninggal sebanyak 81 pasien (83,5%), sedangkan pasien
yang meninggal sebanyak 16 pasien (16,5%). Adapun penyebab pasien meninggal,
disebabkan oleh gagal napas, sepsis, ataupun keduanya. Pasien yang meninggal
karena gagal napas sebanyak 9 pasien (9,3%), sepsis sebanyak 3 pasien (3,1%) dan
keduanya sebanyak 4 pasien (4,1%).
Hal ini sesuai dengan penelitian Abdullah (2012) yang mendapatkan pada
hasil penelitiannya tingkat mortalitas pasien pneumonia komunitas adalah 16%
lebih rendah dari yang tidak meninggal 84%.36 Adapun penyebab kematian sesuai
dengan penelitian Mortensen (2002) yang menemukan bahwa penyebab kematian
tertinggi pada penelitiannya adalah gagal napas 38%, kemudian diikuti dengan
sepsis sebanyak 7%.55 Hal ini menandakan bahwa kemungkinan komplikasi yang
terjadi paling banyak dan yang paling sering menimbulkan terjadinya kematian
adalah gagal napas.
90
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1. Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian, dapat disimpulkan bahwa :
1) Dari 97 pasien pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 2013-
2014, didapatkan pasien jenis kelamin yang terbanyak adalah jenis kelamin
perempuan yang berjumlah 50 pasien (51,5%) dengan kelompok umur
tersering adalah kelompok umur pertengahan (45-59 tahun) sebanyak 55
pasien (56,7%), disertai tingkat pendidikan akhir terbanyak adalah tingkat
SMA sejumlah 41 pasien (42,3%), dan pekerjaan yang paling banyak
adalah karyawan swasta 33 pasien (34%).
2) Distribusi gejala klinis pasien pneumonia komunitas, didapatkan gejala
tersering adalah sesak napas sebanyak 76 pasien (78,4%) dan batuk
sebanyak 75 pasien (77,3%), mual sebanyak 72 pasien (74,2%), dahak
sebanyak 52 pasien (53,6%), dan demam sebanyak 54 pasien (55,7%).
Adapun karakteristik tanda vital didapatkan pasien pneumonia yang
memiliki status kesadaran yang terbanyak adalah compos mentis, yaitu
sebanyak 90 pasien (92,8%), tanda vital tekanan darah lebih banyak yang
memiliki tekanan darah dalam batas normal, yaitu 64 pasien (66%),
frekuensi pernapasan > 20 kali/menit 68 pasien (70,1%), frekuensi nadi >
100 kali/menit 16 pasien (16,5%), dan demam > 37,80 19 pasien (19,6%).
Sedangkan pasien yang memiliki derajat PSI terbanyak adalah derajat I
sebanyak 43 pasien (44,3%) dan derajat II 23 pasien (23,7%).
3) Karakteristik penyakit penyerta terbanyak pada pasien pneumonia
komunitas adalah penyakit penyerta paru kronik 30 pasien (30,9%), DM
18 pasien (18,6%), dan Congestive Heart Failure (CHF) sebanyak 13
pasien (13,4%)
4) Angka mortalitas pasien dengan pneumonia komunitas di RSUD
Cengkareng tahun 2013-2014 adalah 16 pasien (16,5%) dengan penyebab
kematian terbanyak adalah gagal napas 9 pasien (9,3%).
91
5.2. Saran
Dari penelitian ini, peneliti menyarankan:
1) Untuk mendapatkan hasil penelitian yang lebih baik di penelitian
selanjutnya, maka sebaiknya dilakukan pengambilan sampel dengan rentan
waktu yang panjang dan dengan jumlah sampel yang lebih besar pada
lokasi yang berbeda dengan mengembangkan kriteria inklusi sampelnya
2) RSUD Cengkareng Jakarta sebaiknya lebih melengkapi data pasien
poliklinik, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, baik pada pasien rawat inap maupun rawat jalan. Diharapkan,
dengan begitu, penelitian-penelitian selanjutnya yang akan dilakukan dapat
mencapai hasil berupa gambaran yang lebih optimal dengan jumlah sampel
yang lebih memadai.
5.3. Keterbatasan Penelitian
Pada penelitian ini didapatkan beberapa faktor keterbatasan dalam proses
pengambilan data. Faktor-faktor keterbatasan tersebut adalah:
1) Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng,
hanya terbatas dari tahun Januari 2013-Desember 2014, sehingga
membatasi jumlah sampel yang akan diambil. Hal ini dikarenakan, rekam
medis pada tahun di bawah 2013 sedang dalam proses pengarsipan,
sehingga tidak dapat diambil.
hanya terbatas pada 10 hari saja. Pihak rekam medis hanya memberikan
waktu 10 hari di mana 1 hari hanya diperbolehkan 10 rekam medis.
memiliki mobilisasi yang tinggi, sehingga mengganggu pendataan.
92
DAFTAR PUSTAKA
1. Trihono. Riset Kesehatan Dasar 2013. BPPK Kemenkes RI. 2013.

2. PDPI. Pneumonia komunitas: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia. PDPI.2003.
3. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2130-2136.
4. Singh YD. Pathophysiology of community acquired pneumonia.
Supplement to JAPI.2012;60.
5. Steel HC, Cockeran R, Anderson R, dkk. Overview of community-acquired
pneumonia and the role of inflammatory mechanism in the
immunopathogenesis of severe pneumococcal disease.
Hindawi.2013.490346.
6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Elsevier.
Philadelphia. 2013. P486-491.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
5th ed. Internal Publishing. Jakarta. 2009. P2196-2206.
8. Bramley AM, Finelli L, Reed C, dkk. Relationship between body mass
index and community-acquired pneumonia outcomes among adults enrolled
in the cdc etiology of pneumonia in the community (EPIC) study. Idsa.2012.
9. Herrington SC. Muir’s Textbook of Pathology. 15th ed. Taylor and Franscis
Group. 2014. P182-184.
10. McCance KL, Huether ES, Brashers VL, dkk. Pathophysiology The Biology
Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. Elsevier. Philadelphia.
2010. P1290-1293.
11. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical
Publishers. 2010. P468-475.
12. Porth CM. Essentials of Pathophysiology. 4th ed. Wolters Kluwer. 2015.
P513-565.
13. Schneider AS, Szanto PA. BRS Pathology. 5th ed. Wolters Kluwer. 2014.
P211-213.
14. Dockrell DH, Whyte MKB, Mitchell TJ. Pneumococcal pneumonia:
Mechanisms of infection and resolution. Chest.2012;142(2):482-491.
93
15. Vernatter J, Pirofski LA. Current concepts in host-microbe interaction

leading to pneumococcal pneumonia. Curr Opin Infect Dis.2013;26(3):277-
283.
16. Farzan S. Cough and Sputum. Butterworth Publisher;NBK359.1990.
17. Hickam DH. Chest Pain or Discomfort. Butterworth
Publisher;NBK416.1990.
18. Anochie, Ifesinachi P. Review mechanism of fever in humans. International
Journal of Microbiology and Immunology Research.2013;2(5);37-43.
19. Despopoulos, Silbernagl. Color Atlas of Physiology. 9th ed. Elsevier.
Philadelphia. 2003.
20. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society
of america/american thoracic society consensus guidelines on the
management of community-acquired pneumonia in adults.
CID.2007;44:S27-72.
21. Watkins R, Lemonovich T. Diagnosis and management community-
acquired pneumonia in adults.2011;83(11):1299-1306.
22. Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. 36 Tahun 2005, tentang
Peraturan Pelaksanaan Undang-Undang Nomor 28 Tahun 2002, tentang
Bangunan Gedung.
23. Hungu. Demografi Kesehatan Indonesia. Jakarta: Penerbit Grasindo. 2007.
24. Badan pusat statistik. keadaan angkatan kerja indonesia agustus 2010. BPS-
statistic Indonesia. 2010; ISSN.0126-647X.
25. Undang - Undang Republik Indonesia. Perkawinan. Undang-undang No. 1
Tahun 1974.
26. Grummer-Strawn LM et al. Centers of assessing your weight: about BMI
for adult. American journal of clinical nutrition. 2002.
27. Zalacain R, Torres A, Celis R, dkk. Community-acquired pneumonia in the
elderly: Spanish Multicentre Study. Eur Respir J;21:294-302.2003.
28. Harmita dan Radji M. Kepekaan terhadap antibiotik. Buku ajar analisis
hayati edisi III. Jakarta: EGC.2008.
94
29. Almirall J, Bolibar I, Serra-Prat M, dkk. New evidence of risk factors for
community-acquired pneumonia: a population-based study. Eur Respir
J;31:1274-1284.2008
30. Almirall J, Bolibar I, Vidal J, dkk. Epidemiology of community-acquired
pneumonia in adults: A population-based study. Eur Respir J;15:757-
763.2000.
31. Malik AS, Khan MI. Profiles of community acquired pneumonia cases
admitted to a tertiary care hospital. Park J Med Sci;28(1):75-78.2012.
32. Nolt BR, Gonzales R, Maselli J, dkk. Vital-sign abnormalities as predictors
of pneumonia in adults with acute cough illness.2007;25:631-636.
33. Viegi G, Pisteli R, Cazzola M, dkk. Epidemiological survey on incidence
and treatment of community-acquired pneumonia in Italy. Respiratory
Medicine.2006;100:46-55.
34. Onyedum CC, Chukwuka JC. Admission profile and management of
community acquired pneumonia in nigeria-5 year experience in a tertiary
hospital. Respiratory Medicine Elsevier;105:298-302.2011.
35. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, dkk. Risk factors for community-
acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review.2013;68:1057-
1065.
36. Abdullah B, Zoheb M, Ashraf SM, dkk. A study of community-acquired
pneumonias in elderly individuals in bijapur india. ISRN Pulmonolgy.2012.
37. Metersky ML, Fine MJ, Mortensen EM. The effect of marital status on the
presentation and outcomes of elderly male veterans hospitalized for
pneumonia. Chest;142(4):982-987.2012.
38. Schnoor M, Klante T, Beckmann M, dkk. Risk factors for community-
acquired pneumonia in German adults: the impact of children in the
household. Epidemiol Infect.2007;135:1389-1397.
39. Teepe J, Grigoryan L, Verheij TJ. Determinants of community-acquired
pneumonia in children and young adults in primary care. Eur Respir
J;35:1113-1117.2010.
40. Izquierdo C, Oviedo M, Ruiz L, dkk. Influence of socioeconomic status on
community-acquired pneumonia outcomes in elderly patients requiring
95
hospitalization: a multicenter observational study. BMC Public

Health;10:421.2010.
41. Loeb MB. Use of broader determinants of health model for community-
acquired pneumonia in seniors. Clin Infect Dis;38(9):1293-1297.2004.
42. Farr BM, Woodhead MA, Macfarlane JT, dkk. Risk factors for community-
acquired pneumonia diagnosed by general practitioners in the community.
Respir Med;94:422-427.2000.
43. Farr BM, Bartlett CL, Wadsworth J, dkk. Risk factors for community-
acquired pneumonia diagnosed upon hospital admission. British Thoracic
Society Pneumonia Study Group. Respir Med;94:954-963.2000.
44. Vrbova L, Mamdani M, Moineddin R, dkk. Does socioeconomic status
affect mortality subsequent to hospital admission for community-acquired
pneumonia among older persons?. Journal of Negative Results in
Biomedicine;4:2005.
45. Ghazipura M. Shorter versus longer duration of antibiotic therapy in patients
with community-acquired pneumonia: a rapid review. Health Ontario
Quality.2013;pp:1-20.
46. Dimopoulos G, Matthaiou DK, Karageorgopoulos DE, dkk. Short versus
long course antibacterial therapy for community-acquired pneumonia: a
meta-analysis. Drugs.2008;68(13):1841-1854.
47. Phung DT, Wang Z, Huang C, dkk. Body mass index and risk of pneumonia:
a system review and meta-analysis. Obes Rev;14(10):839-857.2013.
48. Lee J, Kim K, Jo YH, dkk. Severe thinness is associated with mortality in
patients with community-acquired pneumonia: a prospective observational
study. Am J Emerg Med.2015;33(2):209-213.
49. Baik I, Curhan GC, Rimm EB, dkk. A prospective study of age and lifestyle
factors in relation to community-acquired pneumonia in US men and
women. Arch Intern Med;160:3082-3088.2000.
50. El-Solh A, Sikka P, Ramadan F, dkk. Etiology of severe pneumonia in the
very elderly. Am J Respir Crit Care Med.2001;163(3):645-651.
96
51. Gennis P, Gallagher J, Falvo C, dkk. Clinical criteria for the detection of
pneumonia in adults: Guidelines for ordering chest roentgenograms in the
emergency department. J Emerg Med.1989;7(3):263-268.
52. Metlay JP, Schultz R, Li YH, dkk. Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern
Med.1997;157(13);1453-1459.
53. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
NIH Publication No. 03-5233. December 2003.
54. Albaum MN, Hill LC, Murphy M, dkk. Interobserver reliability of the chest
radiograph in community-acquired pneumonia. CHEST.1996;110:343-350.
55. Mortensen EM, Coley CM, Singer DE, dkk. Causes of death for patients
with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med.2012;162(9):1059-
1064.
97
LAMPIRAN
Lampiran 1
Surat Izin Penelitian

98
Lampiran 2
Lembar Data Penelitian Profil Pasien Pneumonia Komunitas yang Dirawat

Inap di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014
Data Demografi
Nama: No. Sampel:
Alamat: No. Rekam Medik:
Umur: Tanggal Masuk RS:

Jenis Kelamin: Tanggal Keluar RS:
BB: Jalur Masuk RS:
TB: Tanggal Meninggal:
Tingkat 1.Tidak Sekolah Status Pernikahan 1.Belum Menikah
Pendidikan 2.Tidak Tamat SD 2.Menikah
3.Tamat SD 3.Pernah Menikah
4.Tamat SMP Riwayat 1.Tidak Bekerja
5.Tamat SMA Pekerjaan 2.PNS
6.Perguruan 3.Karyawan
Tinggi Swasta
4.Petani
5.Wiraswasta
6.Pelajar
7.IRT
8.Buruh
Tanda Vital
Tekanan Darah: Kesadaran 1.Compos Mentis
Suhu: 2.Apatis
Frekuensi Pernapasan: 3.Somnolen
Frekuensi Nadi: 4.Sopor
5.Koma
Gejala Klinis
Batuk Ya Dahak Ya
99
Tidak Tidak
Sesak napas Ya Demam Ya
Tidak Tidak
Suara Napas Ya Nyeri Dada Ya
Ronkhi Tidak Tidak
Mual Ya Muntah Ya
Tidak Tidak
Lemas Ya Nyeri Perut Ya
Tidak Tidak
Sulit Tidur Ya Berat Badan Ya
Tidak Turun Tidak
Riwayat Pasien
Merokok Ya Alkohol Ya
Tidak Tidak
TB Ya Asma Ya
Tidak Tidak
DM Ya Penyakit Ginjal Ya
Tidak Tidak
CHF Ya Penyakit Hati Ya
Tidak Tidak
SLE Ya HIV Ya
Tidak Tidak
Neoplasma Ya
Tidak
Pemeriksaan Laboratorium
Eritrosit: pH:
Hemoglobin: pO2:
Hematokrit: pCO2:
Leukosit: HCO3:
Trombosit: Saturasi O2:
Ureum: Natrium:
100
Kreatinin: Gula Darah:

Pemeriksaan Radiologi
Infiltrat Ya Lokasi Basal
Tidak Mediobasal
Orientasi Kanan Lapang Atas
Kiri Perihilar
Kanan dan Kiri Laterobasal
Efusi Pleura Ya Basal dan
Tidak Perihilar
Lapang Atas dan
Mediobasal
Pemeriksaan Sputum
Batang Gram (-) Positif Epitel Positif
Negatif Negatif
Coccus Gram (+) Positif Jamur Positif
Negatif Negatif
Pengobatan Antibiotik:
Penyebab Kematian:
Keterangan Tambahan:
101
Lampiran 3
Daftar Riwayat Hidup
Nama : Ahmad Nabil Atiyyul Jalil

Tempat, Tanggal Lahir : Jakarta, 27 Desember 1994
Alamat : Gang H. Nawi Jalan Kartika no. 101C Rt. 03/Rw.
04 Kel. Meruya Selatan Kec. Kembangan Meruya
Ilir Jakarta Barat 11620
E-mail : ahmadnabilatiyyuljalil@gmail.com
No. Hp : 089502624516
Riwayat Pendidikan :
1. Tahun 2000 – 2006 : SDN Kebon Jeruk 01 Pagi
2. Tahun 2006 – 2009 : SMPN 75 Kebon Jeruk SSN Jakarta Barat
3. Tahun 2009 – 2012 : MA An-Najah Pondok Pesantren
Hidayatunnajah Bekasi
4. Tahun 2012 –sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta
102
Lampiran 4
Lembar Data Statistik Penelitian
 Usia
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Masa Remaja Akhir 11 11.3 11.3 11.3
Masa Dewasa 31 32.0 32.0 43.3
Masa Pertengahan 55 56.7 56.7 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Jenis Kelamin
Cumulative
Valid Laki-laki 47 48.5 48.5 48.5
Perempuan 50 51.5 51.5 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Status Pernikahan
Cumulative
Valid Belum Menikah 14 14.4 14.6 14.6
Menikah 74 76.3 77.1 91.7
Pernah Menikah 8 8.2 8.3 100.0
Total 96 99.0 100.0
Missing System 1 1.0
Total 97 100.0
 Tingkat Pendidikan
Cumulative
Valid Tamat SD 18 18.6 22.8 22.8
Tamat SMP 9 9.3 11.4 34.2
Tamat SMA 41 42.3 51.9 86.1
Perguruan Tinggi 11 11.3 13.9 100.0
Total 79 81.4 100.0
Total 97 100.0
103
 Pekerjaan
Cumulative
Valid Tidak Bekerja 2 2.1 2.2 2.2
IRT 31 32.0 33.3 35.5
Karyawan Swasta 33 34.0 35.5 71.0
Pegawai Negeri Sipil 5 5.2 5.4 76.3
Wiraswasta 8 8.2 8.6 84.9
Buruh 8 8.2 8.6 93.5
Petani 1 1.0 1.1 94.6
Pelajar 5 5.2 5.4 100.0
Total 93 95.9 100.0
Total 97 100.0
 Indeks Massa Tubuh

Cumulative
Valid Underweight 18 18.6 21.7 21.7
Normal 53 54.6 63.9 85.5
Pre-Obesitas 10 10.3 12.0 97.6
Obesitas Grade I 1 1.0 1.2 98.8
Obesitas Grade II 1 1.0 1.2 100.0
Total 83 85.6 100.0
Total 97 100.0
 Batuk
Cumulative
Valid Tidak 22 22.7 22.7 22.7
Ya 75 77.3 77.3 100.0
Total 97 100.0 100.0
104
 Dahak
Cumulative
Valid Tidak 45 46.4 46.4 46.4
Ya 52 53.6 53.6 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Warna
Cumulative
Valid Tidak Ada 46 47.4 47.4 47.4
Putih 34 35.1 35.1 82.5
Hijau 4 4.1 4.1 86.6
Kuning 7 7.2 7.2 93.8
Kemerahan 6 6.2 6.2 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Demam
Cumulative
Valid Tidak 43 44.3 44.3 44.3
Ya 54 55.7 55.7 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Sesak Napas
Cumulative
Valid Tidak 21 21.6 21.6 21.6
Ya 76 78.4 78.4 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Otot Bantu Pernapasan

Cumulative
Valid Tidak 72 74.2 74.2 74.2
Ya 25 25.8 25.8 100.0
Total 97 100.0 100.0
105
 Irama
Cumulative
Valid Teratur 79 81.4 81.4 81.4
Tidak Teratur 18 18.6 18.6 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Kedalaman
Cumulative
Valid Normal 66 68.0 68.0 68.0
Dalam 20 20.6 20.6 88.7
Dangkal 11 11.3 11.3 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Nyeri Dada
Cumulative
Valid Tidak 76 78.4 78.4 78.4
Ya 21 21.6 21.6 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Gangguan Suara Napas Ronkhi

Cumulative
Valid Tidak 51 52.6 52.6 52.6
Ya 46 47.4 47.4 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Mual
Cumulative
Valid Tidak 25 25.8 25.8 25.8
Ya 72 74.2 74.2 100.0
Total 97 100.0 100.0
106
 Muntah
Cumulative
Valid Tidak 54 55.7 55.7 55.7
Ya 43 44.3 44.3 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Lemas
Cumulative
Valid Tidak 55 56.7 56.7 56.7
Ya 42 43.3 43.3 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Nyeri Perut
Cumulative
Valid Tidak 70 72.2 72.2 72.2
Ya 27 27.8 27.8 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Sulit Tidur
Cumulative
Valid Tidak 88 90.7 90.7 90.7
Ya 9 9.3 9.3 100.0
Total 97 100.0 100.0
 BB Turun
Cumulative
Valid Tidak 69 71.1 71.1 71.1
Ya 28 28.9 28.9 100.0
Total 97 100.0 100.0
107
 Infiltrat
Cumulative
Valid Tidak 32 33.0 33.0 33.0
Ya 65 67.0 67.0 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Pneumonia Severity Index

Cumulative
Valid I 43 44.3 44.3 44.3
II 23 23.7 23.7 68.0
III 11 11.3 11.3 79.4
IV 18 18.6 18.6 97.9
V 2 2.1 2.1 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Meninggal
Cumulative
Valid Tidak 81 83.5 83.5 83.5
Ya 16 16.5 16.5 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Gagal Napas
Cumulative
Valid Tidak 84 86.6 86.6 86.6
Ya 13 13.4 13.4 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Sepsis
Cumulative
Valid Tidak 90 92.8 92.8 92.8
Ya 7 7.2 7.2 100.0
Total 97 100.0 100.0
108
 Asma
Cumulative
Valid Tidak 87 89.7 89.7 89.7
Ya 10 10.3 10.3 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Tuberkulosis Paru
Cumulative
Valid Tidak 77 79.4 79.4 79.4
Ya 20 20.6 20.6 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Diabetes Mellitus
Cumulative
Valid Tidak 79 81.4 81.4 81.4
Ya 18 18.6 18.6 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Chronic Heart Failure

Cumulative
Valid Tidak 84 86.6 86.6 86.6
Ya 13 13.4 13.4 100.0
Total 97 100.0 100.0
 Ceftizoxime
Cumulative
Valid Tidak 58 59.8 59.8 59.8
Ya 39 40.2 40.2 100.0
Total 97 100.0 100.0

Profil Pasien Pneumonia Komunitas Di RSUD Cengkareng

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Profil Pasien Pneumonia Komunitas Di RSUD Cengkareng

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PROFIL PASIEN PNEUMONIA KOMUNITAS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

LEMBAR JUDUL ..............................................................................................i

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

BAB III. METODOLOGI PENELITIAN

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

BAB V. SIMPULAN DAN SARAN

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................92

Tabel 2.1. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan...................................... 4

Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris ..........................................................10

Grafik 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng

Lampiran 1. Surat Izin Penelitian........................................................................97

ATS : American Thoracic Society

1.1. Latar Belakang

Pneumonia adalah peradangan pada paru yang disebabkan oleh

Dari data SEAMIC Health Statistic tahun 2001, pneumonia adalah

Adapun data di Indonesia yang dikeluarkan oleh Riskesdas tahun 2013

Walaupun pada data tersebut, menunjukkan bahwa pneumonia merupakan

pneumonia ini diremehkan. Sehingga pneumonia tidak dapat terdiagnosis. Padahal

Padahal pada pasien pneumonia, ada beberapa gejala klinis dan

Menilik dari beberapa data epidemiologi pneumonia baik dari morbiditas

Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin melakukan sebuah penelitian cross

1.2. Rumusan Masalah

1.3.2. Tujuan Khusus

1.4.2. Bagi Masyarakat

1.4.3. Bagi Peneliti

2.1. Landasan Teori

2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh3,4,5

Mekanisme pertahanan sistem pernapasan diperantarai oleh baik dari sistem

A. Perubahan flora normal orofaring

Pada orofaring terdapat beberapa mekanisme pertahanan, yaitu

berkontribusi untuk mencegah kolonisasi mikroorganisme pada orofaring.

B. Menekan refleks batuk dan glottis

Penekanan pada refleks batuk dan glottis ini menyebabkan berkurangnya

C. Perubahan tingkat kesadaran

D. Kerusakan mekanisme apparatus mukosiliar

Keefektifan klirens mukosiliar bergantung pada keefektifan pergerakan

E. Disfungsi makrofag alveolus

Monosit setelah transmigrasi dari pembuluh darah, maka dengan cepat

F. Disfungsi sistem imun

Respon imun merupakan pertahanan tubuh utama dalam melawan infeksi

2.1.2. Definisi dan Klasifikasi

Pneumonia merupakan penyakit yang masuk dalam klasifikasi infeksi

Lokasi peradangan pada penyakit pneumonia tidak hanya sebatas parenkim

2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Mikroorganisme

2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan Lingkungan

Akibat tidak dipergunakannya lagi klasifikasi tipikal dan atipikal, maka

hospital-acquired (HAP) atau pneumonia nosokomial, dan ventilator-associated

Namun, pada beberapa pasien yang menjalani pengobatan rawat jalan,

Pneumonia komunitas (CAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi

2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi Infeksi

Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris11

Adapun pada gambaran histologi tahap patologi pneumonia lobaris

Gambar 2.2. Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris11

Gambar 2.3. Gambaran Histologi Bronkopneumonia11

Gambar 2.4. Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial11

Tabel 2.2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim

Secara klinis menggolongkan pneumonia kepada pasien harus dilakukan

ini dapat membantu seorang dokter dalam menatalaksana pasien dengan

Gambar 2.5. Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan

Tabel 2.3. Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia11