LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

NAMA : NI MADE DWI PURNAMASARI

NIM : C1217026

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES BINA USADA BALI

TAHUN 2017
LAPORAN PENDAHULUAN (TINJAUAN TEORI)
A. DEFINISI CKD
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus
filtration rate (GFR) (Nahas & Levin, 2010).
Chronic Kidney Diease (CKD) merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang bersifat
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Bararah,
2013).
Gagal Ginjal Kronik (chronic renal failure) adalah krusakan ginjal yang progresif
yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (Nursalam, 2008).
Jadi Gagal ginjal Kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang progresif dan
lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun.

B. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIA

Sumber : Gonzaga, 2014

Urinaria adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah
bebas dari zat–zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih
dipergunakan oleh tubuh (Syaifuddin, 2014)
Sistem urinari terdiri atas :
1. Ginjal yang mengeluarkan sekret urine
Ginjal adalah organ ekskresi dalam $ertebrata yang berbentuk mirip kacang.Sebagai
bagian dari sistem urine, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah
dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Ginjal terletak pada dinding
posterior abdomen, terutama di daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang,
dibungkus lapisan lemak yang tebal, di belakang peritoneum, dan karena itu di luar
rongga peritoneum.
Fungsi Ginjal :
a. Mengatur Volume cairan dalam tubuh
Kelebihan cairan dalam tubuh dikeluarkan sebagai urine encer dalam jumlah besar.
Kekurangan air atau kelebihan keringat menyebabkan urine diekskresikan lebih pekat
sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan relative normal.
b. Mengatur Keseimbangan osmotic dan keseimbangan ion
Ini terjadi jika plasma terdapat pemasukan atau pengeluaran abnormal dari ion-ion.
Akibat pemasukan garam atau penyakit ginjal akan meningkatkan eksresi ion-ion
penting urine : NA, K, Cl, Ca dan Fosfat.
c. Mengatur keseimbangan asam basa dalm tubuh
Hal ini terjadi karena makanan yang dimakan. Apabila banyak makan sayur urinea
kan basa. Jika asam terjadi karena campuran makanan.
d. Ekskresi sisa-sisa hasil metabolisme
Bahan-bahan yang diekskresikan oleh ginjal antara lain zat toksik, obat, hasil
metabolisme hemoglobin dan bahan kimia.
e. Fungsi hormonal dan metabolisme
Ginjal akan mengeksresikan hormone rennin yang berfungsi dalam mengatur tekanan
darah. Serta hormone dihidroksi kolekalsifenol atau vitamin D aktif untuk absorbs
ion kalsium dalam usus.
f. Pengatur tekanan darah
Memproduksi enzim rennin, angiotensin dan aldosteron untuk mengatur tekanan
darah.
g. Pengeluaran zat beracun
Ginjal mengeluarkan polutan dan bahan kimia asing dari tubuh

2. Ureter yang menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kencing

Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria.
Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada
 rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter
terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah lapisan otot
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin

masuk ke dalam kandung kemih.

3. Kandung kemih, yang bekerja sebagai penampung urin

Vesika Urinaria (Kandung Kemih). Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi).
letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat
mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Dinding kandung kemih terdiri dari
a. Lapisan sebelah luar (peritoneum).
b. Tunika muskularis (lapisan berotot).
c. Tunika submukosa.
d. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

4. Uretra, yang mengeluarkan urine dari kandung kencing

Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi
menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri
dari :
a. Urethra pars Prostatica
b. Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
c. Urethra pars spongiosa.

Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter
urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini
hanya sebagai saluran ekskresi. Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan :

a. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria
mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar
urethra tetap tertutup.
b. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
c. Lapisan mukosa.
5. Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria
renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria
interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi
ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus.
Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang
kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.

6. Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

7. Proses pembentukan urin

Tahap pembentukan urin :
a. Proses Filtrasi (glomerulus) : Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah
bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai
bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll,
diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
b. Proses Reabsorbsi : Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari
glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi
secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal, sedangkan pada tubulus distal
terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.
Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada
papilla renalis.
c. Proses sekresi : Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan
ke papilla renalis selanjutnya di alirkan keluar.

C. ETIOLOGI/ PREDISPOSISI CKD

KLASIFIKASI PENYAKIT PENYAKIT

Infeksi Pielonefritis Kronik
Penyakit Peradangan Glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna
Penyakit vaskuler hipersensitif Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
 Sistemik lupus eritematosus
Gangguan jaringan penyambung Poliarteritis nodosa
Sclerosis sistemik progresif
Penyakit ginjal polikistik
Gangguan congenital dan herediter
Renal tubular asidosis
DM
Gangguan metabolisme Gout
Hiperparatiroidisme
Penyalahgunaan analgesik
Nefropati toksik
Nefropati timah
Nefropati obstruktif Nefropati obstruktif

Sumber : NANDA, 2015

D. MANIFESTASI KLINIS/ TANDA DAN GEJALA CKD

1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis, Pitting edema (kaki,
tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher.
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan kussmaul.
4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan, nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan
mulut, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna.
5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi, kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat
kesadaran, disorientasi, kejang, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, kelemahan pada tungkai, fraktur tulang, Foot drop.
7. Reproduktif
Amenore, Atrofi testekuler (NANDA, 2015)

E. PATOFISIOLOGI CKD
Kerusakan nefron berlangsung progresif, nefron yang sudah rusak tidak dapat
berfungsi dan tidak bisa pulih kembali. Nefron yang masih hidup akan mengalami
hipertrofi dan meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, serta sekresi. Ekskresi
kompensasi terus berlanjut ketika laju glomerulus semakin menurun.
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya di
ekskresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sIstem tubuh. Kulit akan berwarna kuning kelabu ketika pigmen urine (urokrom)
menumpuk di dalamnya dan menimbulkan pruritus. Asam urat dan substansi lain dalam
keringat akan mengkristal dan tertimbun pada kulit sebagai uremic frost. Kadar kalsium
plasma yang tinggi juga akan disertai dengan keluhan pruritus.
Urine dapat mengandung protein, sel darah merah, dan sel darah putih atau sedimen
(endapan) dalam jumlah abnormal. Karena terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
kadar kreatinin plasma meninggi secara proporsional jika tidak dilakukan penyesuaian
untuk mengaturnya. Ketika pengangkutan natrium kedalam nefron meningkat maka lebih
sedikit natrium yang direabsorpsi sehingga terjadi kekurangan natrium dan
deplesi volume. Ginjal tidak mampu lagi memekatkan dan mengencerkan urine.
Pada glomerulusklerosis terjadi distorsi lubang filtrasi dan erosisel epitel glomerulus
yang meningkatkan transportsi cairan melalui dinding glomerulus. Protein berukuran
besar melintasi lubang tersebut kemudian terperangkap dalam membrane basalis
glomerulus dan menyumbat kapiler glomerulus. Cedera epitel dan endotel menyebabkan
proteinuria.
Pada insufisiensi ginjal yang dini terjadi peningkatan ekskresi asam dan reabsorpsi
fosfat untuk mempertahankan pH normal. Ketika lajufiltrasi glomerulus menurun hingga
30-40% maka terjadi asidosis metabolik yang progresif dan sekresi kalium dalam
tubulus renal meningkat..Kadar kalium total tubuh dapat meningkat hingga taraf yang
dapat menyebakan kematian dan memerlukan dialysis. Dengan manifestasi, mukosa GI
mengalami inflamasi serta ulserasi, dan gusi dapat terjadi ulserasi serta perdarahan.
Pernafasan kusmaul, stomatitis, uremic fetor (napas berbau amonia), singulus, ulkusp
eptikum, dan pankreatitis. Malnutrisi dapat terjadi sekunder karena anoreksia, keadaan
mudah lelah, dan penurunan asupan protein dari makanan.
Konsekuensi ekstrarenal. Perubahan fisiologis mempengaruhi lebih dari satu sistem.
Pada beberapa ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, ginjal tidak dapat menyimpan
garam dan terjadi hiponatremia. Mulut yang kering, mudah lelah, mual, hipotensi,
kehilangan turgor kulit dan gejala gelisah dapat berlanjut menjadi somnolensia dan
konfusi. Selanjutnya, ketika jumlah nefron yang masih berfungsi semakin berkurang,
kapasitas ginjal untuk mengekskresi natrium dan kalium juga semakin menurun. Retensi
natrium menyebabkan kelebihan muatan cairan dan edema; kelebihan muatan kalium
menyebabkan iritabilitas otot serta kelemahan otot dan aritmia jantung yang mengancam
jiwa pasien.
 Jika penyebab GGK adalah penyakit interstisial tubulus, maka kerusakan primer pada
tubulus renal, yaitu nefron pada medula renal, gejalanya deplesi garam dan gangguan
pengenceran serta pemekatan urine. Jika penyebab primernya adalah kerusakanva
vaskuler atau glomerulus, maka gejala proteinuria, hematuria, dan sindrom nefrotik
lebih menonjol.
Perubahan keseimbangan asam-basa akan mempengaruhi keseimbangan kalsium dan
fosfor. Eksresi fosfat melalui ginjal dan sintesis vitamin D oleh ginjal akan berkurang.
Hipokalsemia mengakibatkan hipoparatiroidisme sekunder, penurunan laju filtrasi
glomerulus, hiperfosfatemia yang progresif, hipokalsemia, dan disolusi tulang..
Cedera tubulointerstisial terjadi karena toksin atau kerusakan iskemik pada tubulus
renal. Debris dan endapan kalsium menyumbat tubulus. Defek transportasi
tubulusadalahedema interstisial, infiltrasi leukosit, dan nekrosis tubuler. Cedera vaskuler
menyebabkan iskemia difus atau lokal pada parenkim renal yang disertai penebalan,
fibrosis, atau lesi lokal pembuluh darah ginjal. Kemudian penurunan aliran darah
menimbulkan atrofi tubulus, fibrosis interstisial dan disrupsi fungsional pada filtrasi
glomerulus, dan pemekatan.
Pada akhirnya, glomerulus yang sehat menanggung beban kerja yang berlebihan
sehingga organ ini mengalami sklerosis, menjadi kaku, dan nekrosis. Zat-zat toksik
menumpuk dan perubahan yang potensial membawa kematian terjadi pada semua organ
penting.
Anemia normokromik normositik dan gangguan trombositketika terjadi penurunan
sekresi eritropoietin, yang menyebabkan penurunan produksi sel darah merah di dalam
sumsum tulang. Zat-zat toksik uremik yang menyertai gagal ginjal kronis akan
memperpendek kelangsungan hidup sel darah merah. Pasien akan mengalami letargi dan
rasa pening.

F. PATWAY CKD

Zat toksik Vaskular Infeksi Obstruksi

kandung kemih

Reaksi antigen Arterio Tertimbun di

antibodi skerosis ginjal

Retensi urin Batu besar &

kasar

Menekan
Iritasi/cedera
GFR turun Syararf perifer
jaringan
 Nyeri Pinggang
GGK Hematuria

Suplay darah
ginjal turun Anemia

Sekresi Retensi Na Sekresi

protein eritropoitis turun
terganggu Total CES
naik Produksi Hb
Sindrom turun
uremia Tek. kapiler
naik Suplai nutrisi
dalam darah
Gangguan Urokrom Perpospatemia turun
keseimbangan tertimbun di Volume
asam basa kulit interstisial naik
Gangguan
Prod asam nutrisi
Perubahan Pruritus Edema
lambung warna kulit (kelebihan
naik Oksihemoglobin
volume cairan)
turun
Neusea, Iritasi lambung Kerusakan
Vomitus Integritas Pre load naik
Suplai O2 kasar
kulit turun
Resiko
Ketidakseimbangan infeksi Beban jantung
Nutrisi Kurang naik
Intoleransi
Dari Kebutuhan
Aktivitas
Tubuh

Hipertrovi
ventrikel
kiri Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
Perifer
Payah
jantung kiri

COP turun Bendungan

atrium kiri naik

Aliran darah Suplai O2

ginjal turun jaringan turun Tekanan vena
pulmonalis
RAA turun Metabolsm
anaerob Kapiler paru naik
Retensi Na dan Asam laktat naik
H2O
 Edema paru
Fatigue, Nyeri sendi
Kelebihan
Volume Cairan Nyeri Akut Gangguan
Sumber :
Pertukaran Gas
NANDA, 2015)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG/ DIAGNOSTIK CKD

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),
Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein
dan immunoglobulin)
b. Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein,
sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi
dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada,
pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen.

H. PENATALAKSANAAN CKD
1. Hemodialisa
Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah buangan.
Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien
berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu singkat.
2. CAPD
CAPD merupakan sebuah kateter yang dipasang di dalam perut, ke dalam rongga
peritoneum. Pemasangan ini dilakukan melalui tindakan operasi. Setelah kateter
tersebut terpasang, lalu digunakan cairan dialisat, yang sering dipakai adalah Dianel
Baxter dari Kalbe untuk membilas rongga peritoneum tempat bersarang kateter. Ini
berfungsi sebagai sarana cuci darah, yang berlangsung sepanjang hari, yang membuat
CAPD ini lebih unggul daripada cuci darah (hemodialisa) yaitu dapat dilakukan
 sendiri di rumah atau di tempat kerja, yang terpenting bila menggunakan CAPD
mesti selalu menjaga kebersihan tubuh dan menjaga keteternya tidak terinfeksi.
Infeksi yang lazim terjadi adalah peritonitis (infeksi pada peritoneum). Peritoneum
sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati
cairan tubuh yang berlebihan dan solute yang berisi racun yang akan dibuang. Cairan
dimasukkan melalui sebuah selang kecil yang menembus dinding perut ke dalam
rongga perut. Cairan harus dibiarkan selama waktu tertentu sehingga limbah
metabolik dari aliran darah secara perlahan masuk ke dalam cairan tersebut,
kemudian cairan dikeluarkan, dibuang, dan diganti dengan cairan yang baru.
3. Penanganan Hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan
ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L),
perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau
melalui retensi enema.
4. Mempertahankan Keseimbangan Cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari
urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
5. Medikamentosa
a. Diuretik
Diuretik (obat untuk meningkatkan pengeluaran urin) membantu pengeluaran
kelebihan cairan dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu
menurunkan tekanan darah.
b. Obat antihipertensi
Sebagian besar penderita PGK mengalami tekanan darah tinggi. Oleh karena itu,
diperlukan obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah tetap
dalam batas normal dan dengan demikian akan memperlambat proses kerusakan
ginjal yang diakibatkan oleh tingginya tekanan darah.
 c. Eritropoetin
Salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (Epo). Hormon
ini bekerja merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel-sel darah merah.
PGK menyebabkan produksi hormon Epo mengalami penurunan sehingga
menimbulkan anemia. Oleh karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi
anemia yang diakibatkan oleh PGK. Epo biasanya diberikan dengan cara injeksi
1-2 kali/minggu.
d. Zat Besi
Zat besi (Ferrous Sulphate) seringkali bermanfaat untuk membantu mengatasi
anemia yang diakibatkan kekurangan Fe pada pasien dengan PGK. Suplemen zat
besi diberikan dalam bentuk tablet (ditelan) atau injeksi (disuntik).
e. Suplemen Kalsium dan Kalsitrol
Pada PGK, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah, sebaliknya kadar fosfat
dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk mengatasi ketidakseimbangan mineral
ini, diperlukan kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk aktif)
dan kalsium.

ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
b. Riwayat kesehatan dahulu
c. Riwayat Keluarga
3. Pola Kegiatan Sehari-Hari (Pola Gordon)
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
a. Demografi : Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada
juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya.
CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai
peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan
duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup
air minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak
sehat.
 b. Pola nutrisi dan metabolik : Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat
penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual,
muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
c. Pola eliminasi : Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan
input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah
dan suhu.
d. Pengkajian fisik
1) Penampilan / keadaan umum : Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan
sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.
2) Tanda-tanda vital : Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi
dispnea, nadi meningkat dan reguler.
3) Antropometri :Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena
kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan
cairan.
4) Kepala : Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat
kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
5) Leher dan tenggorok : Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid
pada leher.
6) Dada : Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan
pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara
tambahan pada jantung.
7) Abdomen : Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
8) Genital : Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
9) Ekstremitas : Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
10) Kulit :Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

a. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan asupan cairan dan natrium
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan
mencerna makanan (anoreksia mual muntah).
c. Ganggguan pertukaran gas b.d kongesti paru penurunan curah jantung, penurunan
perifer yang menyebabkan asidosis laktat
d. Nyeri akut
e. Ketidakefektian perfusi jaringan perifer b.d perlemahan aliran darah keseluruh
tubuh
f. Kerusakan integritas kulit b.d pruritas, gangguan status metabolik sekunder
g. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
 DAFTAR PUSTAKA

Amin, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan diagnose Medis &
NANDA NIC NOC. Mediaction Jogja. Jogja

Bararah, Taqiyyah. 2013. Asuhan Keperawatan : Panduan Lengkap Menjadi Perawat

Profesional. Jilid 2. Prestasi Pustaka. Jakarta

Liana, Nurhazanah. 2016. ANATOMI DAN FISIOLOGI SITEM URINARIA. Diakses

tanggal 2 September 2017. Tersedia pada :
https://www.scribd.com/doc/256654940/ANATOMI-DAN-FISIOLOGI-SISTEM-
URINARIA-docx

Julianti, E. 2014. Laporan Pendahuluan CKD. Diakses tanggal 3 September 2017.

Tersedia pada:
http://www.academia.edu/6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD

Syaifuddin. 2009. Anatomi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Penerbit Salemba Medika,

Jakarta.