Ensephalitis

Definisi
Ensefalitis, peradangan parenkim otak, muncul sebagai disfungsi neuropsikologis
difus atau fokal. Meskipun terutama melibatkan otak, meninges sering terlibat
(meningoensefalitis).
Ensefalitis mengacu pada proses inflamasi yang terjadi pada parenkim otak akut
bersifat relatif singkat hanya beberapa hari sedangkan kronis dapat dimulai dari
beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Epidemiology
 United state
Menentukan insidensi ensefalitis yang sebenarnya adalah tidak mungkin, karena
kebijakan pelaporan tidak distandarisasi atau ditegakkan dengan ketat. Di Amerika
Serikat, beberapa ribu kasus ensefalitis virus dilaporkan ke CDC setiap tahun, dengan
tambahan 100 kasus setahun yang dikaitkan dengan . Angka-angka ini mungkin
mewakili sebagian kecil dari jumlah kasus yang sebenarnya.
Penyebab paling umum dari ensefalitis sporadis di negara-negara Barat, relatif
jarang; insiden keseluruhan adalah 0,2 per 100.000, dengan infeksi HSV neonatal
terjadi pada 2-3 per 10.000 kelahiran hidup.
 Statistik internasional
Japanese virus encephalitis (JE), yang terjadi terutama di Jepang,
Asia Tenggara, Cina, dan India, adalah ensefalitis virus yang paling umum di luar
Amerika Serikat.

Etiology
Penyebab ensefalitis biasanya bersifat infeksius. Agen virus, seperti HSV tipe 1
dan 2 (yang terakhir jauh lebih umum pada neonatus daripada orang dewasa), VZV,
EBV, virus campak, mumps virus, dan virus rubella, disebarkan melalui kontak
orang-ke-orang . Human herpesvirus 6 juga bisa menjadi agen penyebab. CDC telah
mengkonfirmasi bahwa WNV dapat ditularkan melalui transplantasi organ dan
melalui transfusi darah.
Vektor hewan penting termasuk nyamuk dan kutu, yang menyebarkan kelompok
arbovirus, dan mamalia berdarah panas, yang merupakan vektor untuk rabies dan
limfositik koriomeningitis (LCM).
Patogen bakteri, seperti spesies Mycoplasma dan mereka yang menyebabkan
penyakit rickettsial atau penyakit cakar kucing, jarang terjadi dan selalu melibatkan
peradangan meninges yang tidak sesuai dengan komponen ensefalitisnya. Ensefalitis
karena parasit dan jamur selain Toxoplasma gondii dibahas di tempat lain.
 Penyebab tidak menular termasuk proses demielinasi pada ensefalitis diseminata
akut.

Klasifikasi

 ENSEFALITIS SUPURATIVA

Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus,

streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.

Patogenesis:
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media,mastoiditis,sinusitis
yang berasal dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasis, empiema, osteomeylitis
cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak.
Manifestasi klinis
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ;
Demam
Kejang
Kesadaran menurun

 ENSEFALITIS SIFILIS
Patogenesis: Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui
permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual.
Manifestasi klinis
Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari
Gejala-gejala neurologis :
Kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia,
kesadaran mungkin menurun

ENSEFALITIS VIRUS
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia terdapat 2 yaitu virus
DNA dan Virus RNA
Manifestasi klinis
Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea, kesadaran
menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk, hemiparesis dan paralysis
bulbaris.
Berbagai jenis ensefalitis memiliki penyebab berbeda.
Ensefalitis Jepang disebarkan oleh nyamuk
Ensefalitis kutu ditularkan melalui kutu
Rabies dapat disebarkan melalui gigitan mamalia
Ada juga ensefalitis primer atau sekunder.
Ensefalitis primer atau infeksi dapat terjadi jika jamur, virus, atau bakteri menginfeksi
otak.
Ensefalitis sekunder, atau pasca infeksi, adalah ketika sistem kekebalan merespons
infeksi sebelumnya dan secara keliru menyerang otak.

Diffrential Diagnosis
Acute hypoglikemia
Herves Simplek Ensephalitis
Meningitis
Acute Demyelinating Encepahomyelitis (ADEM)

Diagnosis
 Anamnesis
Pasien ensefalitis akan mengalami penurunan kesadaran dengan berbagi tingkat
kesadarannya mulai dari confused, disorientasi, delerium, atau koma.Pasien biasanya
mengeluhkan nyeri kepala hebat dan demam yang berkembang menjadi gejala
neurologis fokal dan kejang. Riwayat munculnya ruam pada kulit yang curiga ke arah
campak, cacar, adanya riwayat parotitis, nyeri perut akibat pankreatitis curiga ke arah
mumps. Pada pasien yang sadar dapat ditanyakan adanya gangguan penciuman yang
merupakan indikasi adanya lesi di frontotemporal hal ini sugestif ke arah infeksi
HSV-1. Riwayat infeks dengue atau leptosiprosis dapat dipertimbangkan sebagai awal
terjadinya SSP. Riwayat berpergian ke daerah endemis, adanya kontak dengan
penderita penyakit infeksi, riwayat di gigit serangga atau binatang.
 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dilihat tanda-tanda penyakit sistemik seperti dijumpai
adanya rash, limfeadenopati, meningismus, penurunan kesadaran, peningkatan
tekanan intracranial yang ditandai dengan adanya papil edema, tanda- tanda
neurologis fokal seperti kelemahan, gangguan berbicara, peningkatan tonus otot, dan
hiperrefleks ekstensor plantaris.
 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin (CBC, WBC, Hb, Ht, hitung jenis sel)
 Pada ensefalitis dapat mengalami limfositosis relatif di daerah perifer.
Leukopenia atau trombositopenia sering terjadi pada infeksi virus.
2. Pemeriksaan rontgen toraks biasanya membantu mengindentifikasi adanya
infeksi tuberkulosa atau pneumonia
3. Glukosa CSF glukosa biasanya sekitar dua-pertiga dari glukosa plasma puasa.
Sebuah tingkat glukosa di bawah 40 mg / dL adalah signifikan dan terjadi pada
meningitis bakteri dan jamur dan keganasan.

Lumbal pungsi adalah prosedur sering dilakukan untuk mendapatkan informasi

tentang cairan cerebrospinal (CSF). Meskipun biasanya digunakan untuk tujuan
diagnostik untuk menyingkirkan potensi kondisi yang mengancam jiwa seperti
meningitis bakteri atau perdarahan subarachnoid, pungsi lumbal juga kadang-kadang
dilakukan untuk alasan terapeutik, seperti pengobatan.

Indikasi untuk pungsi lumbal Pungsi lumbal harus dilakukan untuk indikasi berikut:
 Kecurigaan diduga meningitis
 Kecurigaan subarachnoid hemorrhage
 Penyakit sistem saraf pusat seperti sindrom Guillain-Barré Syndrom

Kontraindikasi mutlak untuk pungsi lumbal adalah adanya kulit yang terinfeksi entri
jarum dan adanya tekanan yang tidak sama antara kompartemen supratentorial dan
infratentorial. Yang terakhir ini biasanya diringkas oleh temuan karakteristik berikut
pada otak tomografi (CT):
 Kehilangan pergeseran garis tengah posterior
 hilangnya suprakiasmatik dan basilar
 massa fossa posterior
 kehilangan superior cerebellar cistern
 kehilangan quadrigeminal plate cistern
Kontraindikasi relatif terhadap pungsi lumbal meliputi:
 peningkatan tekanan intrakranial ICP
 Koagulopati
 Abses otak
4. Ct-Scan
Ct Scan pada pasien ensefalitis dapat dilakukan sebelum LP jika secara klonis
terdapat tanda brain shift atau SOL. Pada infeksi virus HS akan tampak
pembengkakan ringan daerah frontotemporal disertai hilangnya gambaran girus, bisa
di dapatkan hipodens atau perdarahan
Management
Dalam pengaturan pra-rumah sakit, evaluasi dan obati syok atau hipotensi.
Berikan infus kristaloid pada pasien dengan bukti ganguuan peredaran darah.
Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan status mental yang
berubah. Tindakan pencegahan kejang diindikasikan. Obati kejang sesuai protokol
yang biasa (yaitu, lorazepam 0,1 mg / kg yang diberikan intravena [IV]). Semua
pasien harus menerima oksigen dan memiliki akses intravena yang aman dalam
perjalanan ke gawat darurat.
Emergency tujuan pengobatan untuk pasien yang sakit akut adalah pemberian
dosis pertama atau dosis asiklovir, dengan atau tanpa antibiotik atau steroid, secepat
mungkin. Standar untuk meningitis bakteri akut adalah memulai pengobatan dalam
waktu 30 menit setelah kedatangan.
Anti Viral: Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10
hari.
NSAID: Sedang hingga berat: 20 mg, diikuti 10 mg 4-6 jam sebagai terapi lanjutan
dari pemberian parenteral. Maks: 40 mg / hari.
IM/IV awal 10mg, diikuti 10-30mg 4-6 jam Maks: 90 mg/hari

Kortikosteroid: Dexamethasone
Inflamation

0.75-9 mg/day IV/IM/PO divided q6-12hr

Intra-articular, intralesional, or soft tissue: 0.2-6 mg/day

Benzodiazepin: Lorazepam
Anxiety disorder

Initial: 2-3 mg PO q8-12hr PRN; not to exceed 10 mg/day

Maintenance: 2-6 mg/day PO divided q8-12hr

Komplikasi dan sisa gejala

 Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf
pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan
pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat
terlibat secara menetap.
Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis) hidrosefalus maupun
gangguan mental sering terjadi.
Prognosis
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan.Kematian
karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-
40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan
neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi
mental, epilepsi dan masalah tingkah laku.
Patogensis
Virus menggunakan dua jalur dasar yang secara fundamental berbeda untuk
mencapai SSP, yaitu hematogen dan neuronal. Gejala klinis ensefalitis muncul akibat
adanya efek langsung virus yang menyebabkan kerusakan parenkim dan sel saraf di
otak, beberapa virus juga merusak pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya
vaskulitis. Mekanisme kedua karena reaksi inflamasi yang disebabkan oleh respon
imunologis tubuh terhadap masuknya zat asing ke dalam tubuh (virus).