BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung adalah organ yang berfungsi dalam sistem sirkulasi darah, memompa
darah ke seluruh tubuh untuk memnuhi kebutuhan metabolisme pada setiap saat.
Hal ini akan dilakukan dengan baik apabila kemampuan otot jantung untuk
memompa, sistem katub dan pemompaan berfungsi dengan baik. Bila ditemukan
ketidaknormalan pada salah satu fungsi tersebut, maka akan mempengaruhi
efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan
memompa (Hudak & Gallo, 2012).
Hudak & Gallo. 2012. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistic Vol. 1.
Jakarta: EGC.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler salah satunya adalah
Decompensasi Cordis. Decompensasi cordis adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2011).
Udjianti, Wajan. 2011. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Sekitar 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika (1,5-2% dari total
populasi), dengan tingkat insiden 550.000 kasus pertahun, dari sejumlah pasien
tersebut, hanya 0,4-2% saja yang mengeluhkan timbulnya gejala (Irnizarifka,
2011).
Irnizarifka. 2011. Buku Saku Jantung Dasar. Bogor: Ghalia Indonesia
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013 di Indonesia menyebutkan
prevalensi gagal jantung berdasarkan wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13% atau sekitar 229.696 orang dan yang terdiagnosis dokter
atau gejala sebesar 0,3% atau sekitar 530.068 orang. Prevalensi gagal jantung
berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi DI Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa
Timur (0,19%) dan Jawa Tengah (0,18%). Prevalensi gagal jantung berdasarkan
 diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi
Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5%
(Rikesdas,2013).
Depkes. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.
Perawat merupakan orang pertama yang berinteraksi dengan pasien dan
bertanggung jawab untuk mengidentifikasi masalah dan memberikan tindakan.
Dengan angka prevalensi gagal jantung (Decompensasi Cordis) yang cukup
tinggi,maka diperlukan perawatan dan penanganan yang optimal dan mengacu
pada permasalah yang tepat.
Berdasarkan latar belakang tersebut maka didapatkan masalah, Bagaimanakah
Asuhan Keperawatan Kritis pada pasien dengan masalah Decompensasi Cordis?

B. Tujuan
Mampu memberikan Asuhan Keperawatan pada penderita kritis dengan masalah
Decompensasi Cordis.

C. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan pada makalah ini, disusun sebagai berikut:
BAB I PENDAHULUAN
Bab ini berisi latar belakang masalah, tujuan, serta sistematika
penulisan.
BAB II TINJAUAN TEORI
Bab ini berisi gambaran mengenai penyakit Decompensasi Cordis.
BAB III TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
Bab ini berisi gambaran mengenai asuhan keperawatan kritis pada
pasien dengan masalah Decompensasi Cordis.
 BAB II

TINAJUAN TEORITIS

A. Pengertian
Decompentasion cordis disebut dengan istilah “gagal jantung”, yaitu
ketidakmampuan jantung memompakan darah secukupnya untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi untuk keperluan metabolisme tubuh. (Manurung, N.2016)

Decompensasi kordis atau disebut juga dengan gagal jantung adalah suatu
keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup
bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Definisi lain
menyatakan bahwa gagal jantung bukanah suatu penyakit yang terbatas pada
satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang
ditandai dengan suatu bentuk respons hemodinami, renal, neural dan hormonal.
(Muttaqin, A. 2009).

B. Etiologi
Beberapa istilah gagal jantung
1. Gagal jantung sistolik adalah ketidak mampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan,
fatik, kemampuan aktivita fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
2. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel.

(Sudoyo Aru,dkk.2009)

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala: (Morton, 2012)

1. Gagal jantung akut

 Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau
beberapa jam.
2. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.

Klasifikasi Gagaj Jantung menurut letaknya:

1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan
menjadi disfungsi sistolik dan diastolic.
2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling
sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat
terjadi dengan adanya ventrikel kiri benar-benar normal dan tidak
menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal Jantung kanan dapat juga
disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi aarteri pulmonary primer.

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan. Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari

tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan. Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang. Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat. Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas walaupun sangat ringan.
 C. Anatomi Fisiologi

Jantung
Jantung adalah organ yang berupa otot, berbentuk curuk,berongga,barisannya diatas,
dan pucuknya dibawah. Aspeknya (puncak) miring kesebelah kiri, berat jantung kira
– kita 300gram
Kedudukan jantung
Jantung berada didalam toraks, antara kedua paru – paru dan dibelakang sternum, dan
lebih menghadap kekiri dari pada ke kanan. Kedudukannya yang tetap dapat
digambarkan pada kulit dada kita.
Sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 sentimeter dari
sternum, ke atas tulang rawan iga kedua kiri, 1 sentimeter dari sternum, menunjukkan
kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar
Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang interkostal
kelimakiri, 4 sentimeter dari garis medial, menunjuk kedudukan apeks jantung, yang
merupakan ujung tajam vertrikel
Struktur jantung
Ukuran jantug kira – kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara
220 sampai 260gram.jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah,
yaitu kiri dan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan antara kedua belahan ini.
Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruag, yang atas disebut atrium dan
yang bawah ventrikel. Di setiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui
lubang atrio-ventrikuler dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup: yang kanan
bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau katup
bikuspidalis. Katup atrio-ventrikel mengizinkan darah mengalir hanya ke satu
jurusan, yaitu atrium ke ventrikel dan menghindarkan darah mengalir kembali dari
ventrikel ke atrium. Katup trikuspidalis terdiri atas tiga kelopak atau kuspa, katup
mitral terdiri atas dua kelopak karena mirip topi seorang uskup atau mitre, dari situlah
nama itu diambil.
Disebelah dalam jantung dilapisi endotelium. Lapisan ini disebut endokardium. Tebal
dinding jantung dilukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis:
a. Perikardium, atau pembungkus luar
b. Miokardium, lapisan otot tengah
c. Endokardium, batas dalam
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding
di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan
kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar daripada yang kanan. Dinding atrium
tersusun atas otot yang lebih tipis.
Pembuluh darah yang tersambung dengan jantung. Vena kava superior dan
inferior menuangkan darahnya ke dalam atrium kanan. Lubang vena kava inferior
dijaga katup semilunar eustakhius. Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari
ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke atrium
kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel kiri.
Penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan kiri yang
pertama – tama meninggalkan aorta dan kemudia bercabang menjadi arteri – arteri
lebih kecil. Arteri kecil – kecil ini mengitari jantung dan menghantarkan darah
kesemua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan
sinus koronaris dan langsung kembali ke dalam atrium kanan.
Persyarafan. Meskipun gerakan jantung bersifat ritmik, tetapi kecepatan kontraksi
dipengaruhi rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf vagus dan
simpatetik. Secara normal jantung selalu mendapat hambatan dari vagus. Akan tetapi,
bila tonus vagus atau “rem” ditiadakan untuk memenuhi kebutuhan tubuh sewaktu
bergerak cepat atau dalam keadaan hati panas, irama debaran jantung bertambah.
Sebaliknya waktu tubuh istirahat dan keadaan jiwa tenang, iramanya lebih perlahan.
Siklus jantung
Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian – kejadian yang terjadi dalam jantung
selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus
sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak
melalui berkas his kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua
jenis, yaitu kontraksi atau sistol, dan pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua
atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial.
Lama kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan terhadap pengendurannya selama 0,5
detik.
Bunyi jantung
selama gerakan bunyi jantung dapat terdenar dua macam suara yang disebabkan
katup – katup yang menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan menutupnya
katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya
katup aortik dan pulmoner sesudah kontraksi ventrikel, yang pertama terdengar
seperti “lub” dan yang kedua seperti “duk”.
Sifat otot jantung
Otot jantung mempunyai ciri – cirinya yang khas yaitu :
a. Kemampuan berkontraksi, dengan berkontraksi otot jantung mempompa
darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang – ruangnya
b. Konduktivitas (daya antar), kontraksi diantarakan melalui setiap serabut otot
jantung secara halus sekali. Kemampuan pengantar ini sangat jelas dalam
berkas his
c. Ritme, otot jantung memiliki juga kekuatan kontraksi ritmik secara otomatis,
tanpa tergantung pada rangsangan saraf

Denyut arteri adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa
keluar jantung. Denyut ini mudah diraba ditempat arteri melintasi sebuah tulang
terletak dekat permukaan, misalnya : arteri radialis disebelah dapat pergelangan
tangan, arteri temporalis diatas tulang temporal, atau arteri dorsalis pedia dibelokan
mata kaki.
Kecepatan denyut jantung adalah keadaan sehat berbeda dipengaruhi penghidupan,
pekerjaan, makanan, umur, dan emosi
Udema karena payah jantung sebagian karena adanya tekanan balik di dalam vena
yang meningkatkan pembesaran cairan keluar dari kapiler dan sebagian karena
adanya pompa jantung rendah yang juga mengurangi pengantaran darah ke ginjal.
Maka ginjal gagal mengeluarkan garam.
TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI
MANAJEMEN PERAWATAN MANDIRI
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan
gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung,
kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen
perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan
untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk
kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi
Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat
badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan
dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan
gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien
dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas
rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia
jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan
hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil
sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status
nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit
atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)

Aktivitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan pulmonal
tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh
dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)

TATA LAKSANA FARMAKOLOGI

TUJUAN TATA LAKSANA GAGAL JANTUNG
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas (Tabel 8). Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit
jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Gambar
2 menyajikan strategi pengobatan mengunakan obat dan alat pada pasien gagal
jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan
mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non
kardiovaskular yang sering dijumpai.
Tabel 8 Tujuan pengobatan gagal jantung kronik
 Prognosis Menurunkan mortalitas
Morbiditas Meringankan gejala dan tanda
Memperbaiki kualitas hidup
Menghilangkan edema dan retensi cairan
Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik
Mengurangi kelelahan dan sesak nafas
Mengurangi kebutuhan rawat inap
Menyediakan perawatan akhir hayat
Pencegahan Timbulnya kerusakan miokard
Perburukan kerusakan miokard
Remodelling miokard
Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan
Rawat inap
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008

D. Pathway

Decompensatio cordis Aterosklerosis coroner Stenosis Aorta

disebut dengan istilah
“gagal jantung”, yaitu
ketidakmampuan
jantung memompakan
darah secukupnya untuk
memenuhi kebutuhan
sirkulasi untuk
keperluan metabolism
tubuh. (Manurung, N.
2016)
Kelainan otot jantung
(perikarditis, temponade
jantung, penyakit Aliran ke miokard terganggu Peningkatan after load
miokard degeneratif
Hipoksia miokard Beban kerja jantung meningkat
Infark miokard Hypertrophy miokard
Miokard tidak berfungsi normal
Penurunan kontraktilitas jantung

Decompensasi cordis dextra Decompensasi cordis sinistra

Etiologi: Ventrikel kanan tidak mampu

1. Faktor predisposisi penyakit Sistem pernapasan Cardiac output menurun
mengosongkan volume darah
yang menimbulkan adekuat
penurunan fungsi ventrikel, Ventrikel kiri tidak Perfusi jaringan menurun
seperti (penyakit arteri Preload meningkat mampu mengosongkan
coroner, hipertensi, volumenormal darah
kardiomiopati, penyakit yang datang dari paru- Sistem urologi Sistem
Jaringan
Ventrikel kanan tidak mampu paru Neurologi
pembuluh darah, penyakit mengakomodasi darah yang kurang O2
jantung kongenital). kembali dari vena cava
2. Faktor pencetus Darah menumpuk Perfusi ginjal Perfusi otak
pada vena pulmonalis menurun menurun Gangguan
Meningkatnya asupan Darah menumpuk
perfusi jaringan
garam, ketidakpatuhan dalam vena cava
pasien dalam memnajalni GFR menurun
Terjadi peningkatan Kerusakan
pengobatan anti gagal tekanan vena pulmonalis sel otak
Tekanan vena sistemik
janung, infark miokard akut, meningkat Urin output
serangan hipertensi, aritmia menurun
Cairan terdorong ke Gangguan
akut, infeksi atau demam, kesadaran
 Terapi yang diberikan pada penyakit
decompensasi cordis meliputi:
Hati Tirah baring, Diet rendah garam Obat-
Sistem vaskuler obatan: (diuretic, vasodilator, beta blocker,
intropik, dan morfin sulfat) Terapi oksigen,
Tekanan Pemantauan jantung dan hemodinamik.
Pembesaran vena
dalamvena (Manurung, N. 2016)
porta
meningkat
Cairan terdorong Sistem
Hepatomegali Komplikasi: edema paru,emboli,
keluar dari vena pencernaan infark paru, syok kardiogenik.

Tekanan vena
Edema perifer
porta meningkat
DAPUS
Kelebihan Cairan keluar
volume cairan dari pembuluh Manurung, N. (2016) Aplikasi Asuhan
darah ke rongga Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. TIM:
peritonium Jakarta

Asites Nugroho, Taufan. (2011) Asuhan Keperawatan

Maternitas, Anak, Bedah dan Penyakit Dalam.
Nuha Medika: Yogyakarta
Tekanan pada organ
dalam abdomen
Riyadi, Sujono. (2011) Keperawatan Medikal
Bedah. Pustaka belajar: Yogyakarta
Rasa penuh di
abdomen

Nutrisi kurang
Anorexia
dari kebutuhan

1. Gangguan perfusi jaringan

Noc: keefektifan pompa jantung, status sirkulasi, status ttv.
Nic:perawatan jantung akut, perawatan sirkulasi, pemantauan sirkulasi,
penatalaksanaan syok.
2. Resiko cedera
Noc: kontrol resiko
Nic: indentifikasi kebutuhan keamaan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
fungsi kognitif, riwayat penyakit dahulu.
3. Gangguan pola eleminasi
Noc: eliminasi urin, kontinu urin.
Nic: penilaian urin yang komprehensif berfokus pada inkontinensia, memantau
penggunaan obat dengan sifat antikolinergik/property alpha agonis.
4. Gangguan pertukaran gas
Noc:status respirasi (pertukaran gas), status respirasi (ventilasi), status ttv.
Nic: buka jalan napas teknik chin lift/jaw thrust, pemantauan sirkulasi.
5. Intoleransi aktivitas
Noc: toleransi aktivitas, konservasi energi
Nic:sktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
sosial.
6. Kelebihan volume cairan
Noc:elektrolit dan keseimbangan asam basa, keseimbangan cairan, dehidrasi
Nic:perawatan status nutrisi, perawatan indikasi retensi/kelebihan cairan.
7. Nutrisi kurang dari kebutuhan
Noc: status nutrisi, asupan cairan
Nic:perawatan status nutrisi dan kandungan kalori,
E. Manifestasi Klinis
1. Kriteria Major
a. Paroksimal nocturnal dispnea
b. Distensia vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian vena jugularis
h. Refluks hepatojugular

2. Kriteria minor
a. Edema ekstermitas
b. Batuk malam hari
c. Dispnea d’effort
d. Hepatomegaly
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardia (> 120/ menit)
3. Major atau minor
Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnose gagal jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major dan 2
kriteria minor (Sudoyo Aru dkk, 2009).

Pada anak bayi:

1. Takikardi (denyut jantung > 160x/ menit pada anak umur dibawah 12
bulan; > 120x/menit pada umur 12 bulan – 5 tahun).
 2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer
(tanda kongestif).
3. Irama derap dengan crakles / ronki pada basal paru.
4. Pada bayi nafas cepat (atau berkeringat, terutama saat diberi makan;
pada anak yang lebih tua edema tungkai, tangan atau muka,atau
pelebaran vena leher).
5. Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung disebabkan oleh
anemia.

F. Komplikasi
1. Anemia dan defisiensi besi
Anemia, didefinisikan sebagai konsentrasi haemoglobin < 13 g/dL pada
pria dan < 12 g/dL pada perempuan, merupakan suatu kondisi yang sering
ditemukan pada gagal jantung. Kondisi ini lebih sering dijumpai pada usia
lanjut, perempuan dan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Anemia
berhubungan dengan status fungsional dan prognosis yang lebih buruk,
serta risiko rehospitalisasi yang lebih tinggi. Defisiensi besi dapat
menyebabkan disfungsi muscular dan anemia pada gagal jantung. Beberapa
studi menunjukan terapi dengan stimulant, eritropoetin memberikan
perbaikan status fungsional pasien, akan tetapi hal ini masih dalam
penelitian yang lebih lanjut.
2. Penyakit paru obstruktif kronis dan asma
PPOK dan asma dapat mengakibatkan kesulitan dalam mendiagnosa gagal
jantung terutama pada gagal jantung diastolik kondisi ini berhungan erat
dengan prognosis dan status fungsional yang lebih buruk. Penyekat β
merupakan kontraindikasi pada asma yang sedang – berat tetapi tidak pada
PPOK. Penyekat β selektif (Bisoprolol , metoprolol, nebivolol) lebih
dianjurkan. Kortikosteroid oral dapat menyebabkan retensi natrium dan
 cairan dan akan memperburuk gagal jantung, tetapi hal ini tidak terjadi pada
pemberian secara inhalasi. PPOK juga menyebabkan perburukan prognosis.
3. HIperlipidemia
Peningkatan LDL jarang terjadi pada gagal jantung sistolik. Pasien gagal
jantuk sistolik lanjut, biasanya akan memiliki kadar LDL yang sangat
rendah yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk.
4. Hiperurisemia
Hiperurisemia dan gout sering terjadi pada gagal jantung dan biasanya
disebabkan karena pemberian diuretik yang berlebihan. Hiperurisemia
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk pada gagal jantung
sistolik. Allopurinol dapat digunakan untuk pencegahan gout walaupun
dengan tingkat kemanan yang belum jelas. Pada gout yang sistomatik,
pemberian kolkisin lebih baik dari pada NSAID, tetapi pemberiannya pada
pasien dengan gangguan ginjal harus berhati-hati dan dapat menyebabkan
diare.
5. Kanker
Beberapa obat kemoterapi (Antrasiklin dan Trastuzumab) dapat
menyebabkan atau memperburuk disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung.
Deksrazon dapat memberikan proteksi jantung bagi pasien yang menerima
terapi antrasiklin. Evaluasi fraksi ejeksi pra dan paska kemoterapi
merupakan hal yang penting untuk dikerjakan. Pada pasien kemoterapi
yang mengalami gagal jantung maka kemoterapi harus dihentikan dan
mendapat terapi standar gagal jantung sebagaimana seharusnya.
6. Disfungsi erektil
Disfungsi erektil harus diterapi sebagaimana mestinya. Pemberian
penghambat fosfordiesterase V (sildenafil) bukan merupakan
kontraindikasi, terkecuali pada pasien yang mendapat nitrat rutin. Beberapa
studi menunjukan bahwa obat itu juga dapat efek hemodinamik yang
menguntungkan bagi pasien gagal jantung sistolik, namun pada gagal
 jantung diastolic pemberian obat ini harus berhati-hati, karena beberapa
studi menyatakan bahwa obat ini dapat menyebabkan gangguan pada
LVOT (Left Ventricle Outflow Tract).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, distritmia,
takikardi, vibrilasi atrial.
2. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasi yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
3. Ekokardiografi
a. Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik
dan kelainan regional, model M paling sering dipakai dan di tayangkan
bersama EKG).
b. Ekokardiografi dua dimensi (CT-scan)
c. Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Radiografi dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencermikan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Eletrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
7. Oksimetri nadi
 Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
8. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Blood Ureum Nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung (Nurarif dan Kusuma, 2015).
H. Penatalaksanaa
1. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi yaitu antara lain perubahan gaya hidup, monitoring
dan control faktor risiko.
2. Terapi farmakologi
Terapi yang dapat diberikan antara lain golongan diuretic, angiotensin
converting enzyme inhibitor (ACEI), Beta bloker, Angiotensin receptor
blocker (ARB), glikosida janutng, vasodilator, agonis beta, serta bipiridin
(Nurarif dan Kusuma, 2015)
 BAB III

TINJAUAN ASKEP

A. Pengkajian
1. Biodata
Gagal jantung dapat terjadi pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa dengan
defek kongenital dan defek jantung akuisita (di dapat). Kurang lebih 1%
penduduk pada usia 50 tahun dapat terjadi gagal jantung, sedangkan 10%
penduduk berusia lebih dari 70 tahun berisiko gagal jantung (Kowalak,
2011)
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan kesehatan meliputi dispnea, kelemahan fisik, dan edema
sistemik (Muttaqin, 2012).
3. Riwayat kesehatan
a) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang di dapat dengan adanya gejala-gejala kongestif
vaskular pulmonal adalah dyspnea, ortopnea, dyspnea nokturnal
paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Pada pengkajian dyspnea
(dikarakteristikkan oleh pernafasan cepat, dangakal, dan sensasi sulit
dalam mendapatkan udara yang cukup dan menekan pasien)
menyebabkan insomnia, gelisah, dan kelemahan (Muttaqin, 2012).
b) Riwayat penyakit dahulu
Pada pasien gagal jantung biasanya pasien pernah menderita infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia (Muttaqin, 2012).
c) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usia muda
merupakan faktor risiko utama penyakit jantung iskemik pada
 keturunannya sehingga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung
(Muttaqin, 2012).
d) Riwayat kebiasaan
Pada penyakit gagal jantung pola kebiasaan biasanya merupakan
perokok aktif, meminum alkohol, dan obat-obatan tertentu (Muttaqin,
2012).
e) Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stres akibat kesulitan bernafas, dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik (Muttaqin, 2012)
4. Pengkajian primer
A (Airway)
Pada pengkajian airway kaji ada tidaknya sumbatan jalan nafas (Tabrani,
2007).

B (Breathing)
Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oksimeter, untuk
mempertahnkan saturasi > 92 %. Pada pasien decompensasi cordis
ditemukan adanya sesak nafas sehingga memerlukan oksigen, bisa dengan
nasal kanul, simple mask, atau non rebrithingmask sesuai dengan kebutuhan
oksigen (Mediana, 2012).

C (Circulation)
Pada pasien decompensasi cordis terdengar suara gallop. Pada pasien
decompensasai cordis berikan cairan melalui IV dan pemasangan kateter
untuk mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh karena pada pasien
dengan decompensasi cordis mengalami kelebihan volume cairan
(Mediana, 2012).
D (Disability)
 Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVP atau GCS. Jika pasien
mengalami penurunan kesadaran menunjukkan pasien masuk kondisi
ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan
perawatan di ICCU (Mediana, 2012).

E (Exposure)
Jika pasien stabil lakukan pemerksaan riwayat kesehatan dan fisik lainnya
(Mediana, 2012).

5. Pengkajina sekunder
Five intervensi atau full of vital sign
Pada pasien dengan decompensasi cordis intervensi yang harus dilakukan
adalah pemeriksaan EKG, dan pemesangan kateter untuk mengetahui
adanya kelebihan volume cairan (Mediana, 2012).

Give comfort
Pada pasien dengan decompensasi cordis harus diberi posisi senyaman
mungkin untuk mengurangi rasa sesak pasien.

6. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Keadaan umum pasien gagal jantung biasanya di dapatkan kesadaran
yang baik atau composmetis dan akan berubah sesuai dengan tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat (Muttaqin, 2012).
b) Pemeriksaan fisik (B1-B6)
B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapatkan dengan adanya tanda kongesti vaskular
pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal,
batuk dan edema pulmonal akut. Crackles atau ronkhi basah halus
secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini
dikenalsebagai bukti kegagalan ventrikel kiri (Muttaqin, 2012).

B2 (Blood)
Inspeksi
Pasien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, dan apatis. Gejala ini
merupakan tanda dari penurunan curah jantung. Selain itu sulit
berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan toleransi latihan juga
merupakan tanda dari penurunan cuah jantung. Pada inspeksi juga
ditemukan distensi vena jugularis akibat kegagalan ventrikel ventrikel
kanan dalam memompa darah. Dan tanda yang terakhir adalah edema
tungkai dan terlihat pitting edema (Muttaqin, 2012).

Palpasi
Adanya perubahan nadi, dapat terjadi takikardi yang mencerminkan
respon terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang
bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer
menyebabkan bradikardi. Hipertensi sistolik dapat ditemukan pada
gagal jantung yang lebih berat. Selain itu pada gagal jantung kiri dapat
timbul pulsus alternans (perubahan kekuatan denyut arteri) (Muttaqin,
2012).

Auskultasi
Tekanan darah biasanay menurun akibat penurunan isi sekuncup. Tanda
fisik yang berakitan dengan gagal jantung kiri adalah adanya bunyi
jantung ke 3 dan ke empat (S3, S4) serta cracles pada paru-paru
(Muttaqin, 2012).
Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi
jantung atau kardiomegali (Muttaqin, 2012)

B3 (Brain)
Kesadaran composmetis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan
perfusi jaringan berat, wajah meringis, menangis, merintih, dan
mereganag (Muttaqin, 2012).

B4 (Bladder)
Adanya oliguria yang merupakan tanda syok kardiogenik dan adanya
edema ekstremitas merupakan tanda adanya retensi cairan yang parah
(Muttawin, 2012).

B5 (Bowel)
Pasien biasanyanmual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena
dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan.
Selain itu dapat terjadi hepatomegali akibat pembesaran vena di hepar
dan pada akhirnya menyebabkan asites (Muttaqin, 2012).
B6 (Bone)
Pada pengkajian B6 di dapatkan kulit dingin dan mudah lelah
(Muttaqin, 2012).
 DAFTAR PUSTAKA

Pearce,Evelyn C.2016.Anatomi da Fisiologi Untuk Paramedis.Jakarta:PT Gramedia

Pustaka Utama

Nurarif,Amin Huda.Kusuma, Hardi.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC.Yogyakarta:MediAction