USULAN PENELITIAN

PENGARUH PAPARAN ASAP ROKOK TERHADAP

KEJADIAN KANKER PARU

Disusun Oleh :

RIFKI MUHAMMAD
201210330311076

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
 TAHUN 2012

DAFTAR ISI

DAFTAR TABEL ............................................................................................. i

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................... 3
1.3 Tujuan.................................................................................................. 4
1.3.1 Tujuan Umum............................................................................. 4
1.3.2 Tujuan Khusus............................................................................ 4
1.4 Manfaat................................................................................................ 4
1.4.1 Manfaat Akademis................................................................
1.4.2 Manfaat Masyarakat.............................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................

2.1 Anggur ................................................................................................

2.1.1 Deskripsi dan Klasifikasi Tanaman Anggur..............................

2.1.2 Morfologi Tanaman Anggur......................................................

2.1.3 Tempat dan Syarat Tumbuh.......................................................

2.1.4 Kandungan Anggur....................................................................

2.1.5 Kegunaan Anggur......................................................................

2.1.6 Jenis-jenis Anggur di Indonesia.................................................

2.1.7 Anggur varietas Biru..................................................................

 2.2 Diabetes Mellitus ................................................................................

2.2.1 Definisi......................................................................................

2.2.2 Patogenesis................................................................................

2.2.3 Klasifikasi Klinis.......................................................................

2.2.4 Kriteria Diagnosis.......................................................................

2.3 Alloxan ................................................................................................

2.4 Pengaruh Ekstrak Biji Anggur Merah Terhadap Kadar Glukosa Darah ???/ Diabetes
Melitus ................................................................................................

BAB III KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS ....................................

3.1 Kerangka Konsep ...............................................................................

3.2 Hipotesis..............................................................................................

BAB IV METODOLOGI.................................................................................

4.1 Rancangan Penelitian .........................................................................

4.2 Lokasi Penelitian ................................................................................

4.3 Populasi dan Sampel ...........................................................................

4.4 Karakteristik Sampel Penelitian..........................................................

4.5 Definisi Operasional ...........................................................................

4.5 Variabel Penelitian ..............................................................................

4.6 Alat dan Bahan ....................................................................................

4.7 Alur Penelitian ....................................................................................

4.8 Prosedur Penelitian .............................................................................

 4.9 Analisis Data .......................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR TABEL

2.1 Kandugan asap rokok yang berhubungan dengan penyakit :

DAFTAR GAMBAR
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Merokok merupakan masalah seluruh dunia baik negara maju maupun negara berkembang.

Sebanyak 65- 85 % tembakau telah dikonsumsi di seluruh dunia dalam bentuk rokok dan telah

timbul berbagai masalah kesehatan akibat kebiasaan merokok. Sudah banyak penelitian yang

membuktikan bahwa merokok selain menyebabkan kecanduan juga menyebabkan banyak

gangguan kesehatan, seperti kanker, impotensi, penyakit jantung, penyakit pernapasan, penyakit

pencernaan, efek buruk bagi kehamilan dan janin, dan masih banyak lagi.

Bila melihat sejarahnya, merokok untuk pertama kalinya dilakukan oleh suku bangsa Indian di

Amerika. Merokok oleh bangsa Indian dilakukan untuk keperluan ritual seperti memuja dewa

atau roh. Selanjutnya pada abad ke 16, Ketika bangsa Eropa menemukan benua Amerika,

sebagian dari para penjelajah Eropa itu ikut mencoba-coba menghisap rokok dan kemudian

membawa tembakau ke Eropa. Kebiasaan merokok kemudian mulai muncul di kalangan

bangsawan Eropa. Tetapi, berbeda dengan bangsa Indian yang merokok untuk keperluan ritual,

di Eropa orang merokok hanya untuk kesenangan. Sampai akhirnya pada abad 17 para pedagang

Spanyol masuk ke Turki dan saat itu kebiasaan merokok mulai masuk negara-negara Islam.
Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan tindakan

yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana

yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran.

Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli

radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahliradiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli

rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan ataupenatalaksaan penyakit ini sangat

bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosispasti. Penemuan kanker paru

pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang

lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam

perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus

dapat segera dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis

pengobatan.Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan penangan

sesegera mungkinmeski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. Kanker paru dalam arti luas

adalah semua penyakitkeganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri

maupun keganasan dari luarparu (metastasis tumor di paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini

yang dimaksud dengan kankerparu ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal

dari epitel bronkus atau karsinomabronkus (bronchogenic carcinoma). Menurut konsep masa kini

kanker adalah penyakit gen. Sebuah selnormal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai

sebab terjadi ketidak seimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam

proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel.Perubahanatau mutasi gen yang menyebabkan

terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor

menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa

tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom,
misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidak

normalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa

onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc,

gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan

perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.

Kanker paru terjadi ketika sel-sel di paru-paru menggandakan diri dan tumbuh tanpa dapat

dikontrol oleh tubuh. Sebagian besar kasus kanker paru disebabkan oleh merokok atau merokok

pasif. Polusi udara, paparan asbes, nikel, krom dan radiasi juga dapat memicu kanker ini. Zat-zat

tersebut Kanker paru-paru dapat dibagi menjadi tiga: karsinoma sel kecil, karsinoma non sel

kecil dan mesothelioma:

1. Karsinoma sel kecil :Sekitar 15% kanker paru adalah karsinoma sel kecil. Kanker ini tumbuh

dan berkembang cepat. Pada kebanyakan orang, jenis kanker paru-paru ini terlambat ditemukan,

ketika sudah tidak mungkin disembuhkan.

2. Karsinoma non-sel kecil :Ini adalah jenis yang paling umum, ditemukan pada sekitar 80

persen pasien. Kanker ini berkembang lambat melalui beberapa stadium dalam jaringan paru.

Sel-sel yang diserang terutama adalah sel yang melapisi saluran ke paru-paru (bronkus utama)

dan saluran udara yang lebih kecil.

3. Mesothelioma :Mesothelioma adalah kanker pada sel-sel membran pleura di paru-paru.

Kanker ini jarang terjadi dan sangat terkait dengan paparan asbes. Perkembangan mesothelioma

sangat lambat. Kadang-kadang 25-50 tahun berlalu antara paparan asbes dan perkembangan

penyakit ini menyebabkan terlalu banyak rangsangan pada paru-paru sehingga sebagian sel-
selnya tumbuh abnormal. Mereka terus tumbuh lebih jauh tanpa menanggapi kecenderungan

genetik dan menjadi tumor atau kanker.

Kanker paru adalah penyebab utama pada kelompok penyakit akibat keganasan. Terlihat

kecenderungan peningkatan jumlah kasus bukan hanya pada laki-laki tetapi

juga pada perempuan dari tahun ke tahun. Prognosis penyakit buruk bukan hanya

karena keterlambatan diagnosis tetapi juga akibat respons sel kanker yang rendah

terhadap berbagai obat sitostatik yang ada.. Angka tahan hidup 1 tahun 2347 penderita

kanker paru yang diteliti oleh National Cancer Institute pada tahun 1983-1998,

dihitung dengan life table method hanya 41,8% dan angka tahan hidup 5 tahun 12,0

%. Berbagai data memperlihatkan bahwa hal itu berkaitan dengan stage penyakit pada

saat ditemukan.1 Usaha–usaha preventif seharusnya dapat dilakukan karena kaitan

antara bahan karsinogen yang terkandung dalam asap rokok dan polusi udara telah

dapat dibuktikan secara ilmiah sebagai bagian dari patogenesis kanker paru. Tetapi

usaha preventif primer yaitu mencegah orang merokok sangat sulit untuk dilakukan,

demikian juga usaha penemuan penyakit pada tahap dini juga belum menggembirakan.

Akibatnya sangat sedikit penderita yang terdeteksi pada stage dini, hal ini

mengakibatkan terapi tidak dapat lagi diberikan untuk tujuan kuratif. Di sisi lain

tampak bahwa pemberian multi-modality terapi pada penderita dapat memberikan hasil

yang lebih baik dibandingkan mereka yang hanya menerima modaliti tunggal.

Bagaimanapun pembedahan masih merupakan pengobatan kanker paru yang

memberikan hasil yang paling baik, bila dilakukan pada derajat yang operabel, yaitu

stage I dan II (intrapulmoner, intratorakal) serta pada jenis histologis yang cocok untuk

tindakan tersebut. Tetapi kesimpulan dari berbagai data menunjukkan bahwa umur
tahan hidup 5 tahun penderita kanker paru dengan TNM stage T1N0 dan T2N0 serta

telah menjalani reseksi lengkap (complete resection) masih berkisar antara 40-50%.2

Di luar negeri angka tersebut cukup tinggi, sedangkan data di Indonesia hanya 10-25%

penderita menjalani pembedahan3-5 dengan angka tahan hidup penderita kanker yang

dibedah 1 tahun 56,6%, 2 tahun 16,4% dan 5 tahun 2,4%

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana pengaruh paparan asap rokok terhadap kejadian Kanker Paru?

1.3. Tujuan Penelitian

Tujuan penelitian ini adalah untuk membuktikan pengaruh paparan asap rokok

terhadap kejadian Kanker Paru.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Akademis

1. Menambah wawasan dalam ilmu pengetahuan kedokteran

2. Sebagai dasar pengembangan penelitian lebih lanjut

1.4.2 Klinis

Mengetahui bahaya paparan asap rokok dan bahaya Kanker Paru yang timbul akibat

paparan asap rokok.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rokok

2.1.1 Deskripsi Rokok

Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm

(bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun

tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan

membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lainnya.

Rokok biasanya dijual dalam bungkusan berbentuk kotak atau kemasan kertas

yang dapat dimasukkan dengan mudah ke dalam kantong. Sejak beberapa tahun terakhir,

bungkusan-bungkusan tersebut juga umumnya disertai pesan kesehatan yang

memperingatkan perokok akan bahaya kesehatan yang dapat ditimbulkan dari merokok,

misalnya kanker paru-paru atau serangan jantung (walaupun pada kenyataannya itu hanya

tinggal hiasan, jarang sekali dipatuhi).

Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian diisap asapnya, baik

menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Temperatur pada sebatang rokok yang

tengah dibakar adalah 900ᴼC untuk ujung rokok yang dibakar dan 30ᴼC untuk ujung

rokok yang terselip diantara bibir perokok. Asap rokok yang diisap atau asap rokok yang

dihirup melalui dua komponen : komponen yang lekas menguap berbentuk gas dan

komponen yang bersama gas terkondensasi menjadi komponen partikulat. Dengan

 demikian, asap rokok yang diisap melalui mulut disebut mainstream smoke, sedangkan

asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar serta asap rokok yang

diembuskan ke udara oleh perokok disebut sidestream smoke. Sidestream smoke atau asap

sidestream mengakibatkan seseorang menjadi perokok pasif.

2.1.2 Kandungan Rokok

Ada bukti konklusif kalau tar yang terkandung dalam asap rokok dapat

menyebabkan kanker paru; faktor utamanya adalah usia individu saat mulai merokok,

kedalaman hisapan dan jumlah rokok yang dikonsumsi per hari. Polonium, sebuah unsur

radioaktif, juga diketahui hadir dalam asap rokok; lebih dari 100 senyawa telah

ditemukan termasuk nikotin, cresol, karbon monoksida, pyridene dan benzopyrene, yang

terakhir ini adalah zat karsinogen (penyebab kanker).

Senyawa dalam rokok :

Ammonia

Rumus molekul NH3. Umumnya digunakan untuk pupuk dan pada pabrik serat

dan perantara plastik. Sudah dikenal semenjak zaman purba. Pada suhu dan tekanan

standar, NH3 adalah gas yang tidak berwarna dengan bau menusuk bila dalam

konsentrasi kecil. Dalam konsentrasi besar, mampu menghasilkan sensasi ketika dihirup.

Arsen

Senyawa kimia dengan simbol As. Nomor atom 33. Menyublim bila dipanaskan

dan tidak berubah pada udara yang kering, namun film oksida terbentuk di udara lembab.

Bila dipanaskan pada suhu 180 derajat Celsius di udara membentuk arsenik trioksida

yang berbau bawang putih dan beracun.

Butana

Rumus molekul C4H10. Merupakan salah satu jenis hidrokarbon asiklik jenuh.

Toksisitas rendah.

Cadmium

Unsur kimia dengan simbol Cd dan nomor atom 48. Selalu berasosiasi dengan

seng walaupun hanya menyusun 0.15 bpj kerak bumi di urutan ke 57. Memiliki sifat

racun, khususnya dalam bentuk serbuk dan potongan. Manfaat utamanya adalah untuk

memperkuat daya tahan baja terhadap karat.

Karbon Monoksida

Rumus molekul CO, merupakan jenis oksida karbon. Merupakan senyawa karbon

inorganik. Merupakan hasil pembakaran tidak sempurna karena hanya memuat satu atom

oksigen. Ditemukan dalam asap knalpot. Tidak berbau dan tidak berwarna namun sangat

beracun. Afinitasnya terhadap hemoglobin darah 300 kali lebih kuat dari oksigen

sehingga paparan gas ini dapat mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan kemampuan

hemoglobin mengangkut oksigen ke seluruh tubuh, menyebabkan kematian bila dalam

konsentrasi tinggi.

Hydrogen Sianida

Rumus kimia HCN. Sangat beracun. Merupakan hasil dari reaksi amonia, metana,

oksigen dan nitrogen.

Metanol

Nama lainnya metil alkohol. Rumus kimia CH3OH. Saat terbakar, metanol

memiliki asap biru dengan api transparan. Pengaruh terbesar pada selaput lendir. Dalam

tubuh, produk ini terbentuk oleh oksidasi dengan formaldehida dan asam formik,

keduanya beracun.

Naphthalene

Senyawa ini adalah turunan dari tar batu bara. Merupakan hasil dari distilasi tar

mentah menjadi minyak kimia. Pemberian larutan caustik pada minyak kimiawi

menghasilkan lapisan minyak. Lapisan minyak kemudian diberi larutan asam sehingga
menjadi lapisan minyak netral. Lapisan minyak netral kemudian di distilasi dan produk

akhirnya adalah naphthalene.

Phenol

Rumus kimia C6H5OH, nama lainnya asam karbolik, asam fenilik, benzofenol

atau hidroksibenzena. Merupakan senyawa hidroksi aromatik paling sederhana. Phenol

juga merupakan petrokimia paling penting. Biasa digunakan untuk pelapis triplek. Ia

memiliki bau khas dan rasa terbakar yang tajam. Beracun bila dihirup, dicerna atau

diserap oleh kulit. Ia juga mengakibatkan iritasi. Bila ada dalam larutan yang sangat

lemah, ia akan terasa manis.

Polonium – 210

Isotop dari unsur kimia Polonium. Merupakan isotop Polonium paling stabil

dalam deret radioaktif Uranium dengan waktu paruh (half life) 138,4 hari. Muncul secara

alamiah hanya sebagai hasil peluruhan dari thorium dan uranium.

Toluena

Rumus kimia C7H8. Umum diproduksi bersama dengan bensin, xylena, dan aromatik C9

lewat pembentukan ulang katalitik C6-C9 naphtha.

Uretan Rumus kimianya adalah CO(NH2)OC2H5, yang disebut juga etil karbamat atau

etil uretan. Terbentuk karena pemanasan etanol dan urea nitrat pada suhu 120-130 derajat

Celsius atau karena tindakan amonia pada etil karbonat atau etil kloroformat.
 Vinyl klorida Rumus kimia CH2=CHCl. Pengaruh terbesarnya ada pada kulit manusia

yang dapat menyebabkan sindrom Raynaud, lisis tulang distal di jari dan dermatitis

fibrosa. Menghirup gas vinyl klorida selama bertahun-tahun dapat menyebabkan jenis

kanker hati yang langka, angiosarkoma. Vinyl klorida digunakan sebagai bahan dasar

pembuatan plastic PVC

. Bahan dalam Asap Rokok Bahan yang diduga karsinogen

yang Menyebabkan Kanker pada manusia :
Paru. Bahan yang terbukti
berhubungan dengan kanker
pada manusia :
4-aminobiphenyil Benzo(a)pyrene
Arsenic Cadmium
Benzene Dibenz(a,h)anthracene
Chromium Formaldehyde
Nickel N-Nitrosodiethylamine
Vinyl Chloride N-Nitrosodimethylamine

2.1.3 Jenis-Jenis Rokok

Rokok dibedakan menjadi beberapa jenis. Pembedaan ini didasarkan atas bahan

pembungkus rokok, bahan baku atau isi rokok, proses pembuatan rokok, dan penggunaan

filter pada rokok.

Rokok berdasarkan bahan pembungkus.

 Klobot: rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung.

 Kawung: rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren.

 Sigaret: rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas.

 Cerutu: rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau.

Rokok berdasarkan bahan baku atau isi.

 Rokok Putih: rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang

diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

 Rokok Kretek: rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan

cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

 Rokok Klembak: rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau,

cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma

tertentu.

Rokok berdasarkan proses pembuatannya.

 Sigaret Kretek Tangan (SKT): rokok yang proses pembuatannya dengan cara

digiling atau dilinting dengan menggunakan tangan dan atau alat bantu sederhana.

 Sigaret Kretek Mesin (SKM): rokok yang proses pembuatannya menggunakan

mesin. Sederhananya, material rokok dimasukkan ke dalam mesin pembuat rokok.

 Keluaran yang dihasilkan mesin pembuat rokok berupa rokok batangan. Saat ini

mesin pembuat rokok telah mampu menghasilkan keluaran sekitar enam ribu

sampai delapan ribu batang rokok per menit. Mesin pembuat rokok, biasanya,

dihubungkan dengan mesin pembungkus rokok sehingga keluaran yang dihasilkan

bukan lagi berupa rokok batangan namun telah dalam bentuk pak. Ada pula mesin

pembungkus rokok yang mampu menghasilkan keluaran berupa rokok dalam pres,

satu pres berisi 10 pak. Sayangnya, belum ditemukan mesin yang mampu

menghasilkan SKT karena terdapat perbedaan diameter pangkal dengan diameter

ujung SKT. Pada SKM, lingkar pangkal rokok dan lingkar ujung rokok sama

besar.

Sigaret Kretek Mesin sendiri dapat dikategorikan kedalam 2 bagian :

1. Sigaret Kretek Mesin Full Flavor (SKM FF): rokok yang dalam proses

pembuatannya ditambahkan aroma rasa yang khas. Contoh: Gudang Garam

International, Djarum Super dan lain-lain.

2. Sigaret Kretek Mesin Light Mild (SKM LM): rokok mesin yang menggunakan

kandungan tar dan nikotin yang rendah. Rokok jenis ini jarang menggunakan

3. aroma yang khas. Contoh: A Mild, Clas Mild, Star Mild, U Mild, L.A. Lights,

Surya Slims dan lain-lain.

Rokok berdasarkan penggunaan filter.

 Rokok Filter (RF): rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.
  Rokok Non Filter (RNF): rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat

gabus.

Dilihat dari komposisinya :

1. Bidis: Tembakau yang digulung dengan daun temburni kering dan diikat dengan

benang.Tar dan karbon monoksidanya lebih tinggi daripada rokok buatan pabrik.

Biasaditemukan di Asia Tenggara dan India.

2. Cigar: Dari fermentasi tembakau yang diasapi, digulung dengan daun tembakau.

Adaberbagai jenis yang berbeda di tiap negara. Yang terkenal dari Havana, Kuba.

3. Kretek: Campuran tembakau dengan cengkeh atau aroma cengkeh berefek mati rasa

dan sakit saluran pernapasan. Jenis ini paling berkembang dan banyak di

Indonesia.

4. Tembakau langsung ke mulut atau tembakau kunyah juga biasa digunakan di

AsiaTenggara dan India. Bahkan 56 persen perempuan India menggunakan jenis

kunyah. Adalagi jenis yang diletakkan antara pipi dan gusi, dan tembakau kering

yang diisap denganhidung atau mulut.

5. Shisha atau hubbly bubbly: Jenis tembakau dari buah-buahan atau rasa buah-

buahanyang disedot dengan pipa dari tabung. Biasanya digunakan di Afrika Utara.

Di Indonesia, shisha sedang menjamur seperti dikafe-kafe.

2.2 Kanker Paru

 2.2.1 Definisi

Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan

tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan

ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin

kedokteran.Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru

dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahliradiologi terapi dan ahli

bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan ataupenatalaksaan

penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan

diagnosispasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu

penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan

penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya

meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus dapat segera dilakukan,

mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis pengobatan.Bahkan

dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan penangan sesegera

mungkinmeski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. Kanker paru dalam arti luas

adalah semua penyakitkeganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru

sendiri maupun keganasan dari luarparu (metastasis tumor di paru). Dalam pedoman

penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kankerparu ialah kanker paru primer, yakni

tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinomabronkus (bronchogenic

carcinoma). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah selnormal

dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidak seimbangan antara

fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya

sebuah sel.Perubahanatau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi

onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel

tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap

atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom,

misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme

ketidak normalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat

dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru,

antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, p53,

gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan

pada sel kanker paru.

2.2.2 Hubungan Merokok dengan Kanker Paru

Dalam kaitannya dengan pengaruh karsinogenik, terdapat bukti kuat bahwa merokok merupakan

tersangka utama penyebab perubahan genetik yang menyebabkan kanker paru. Sangat banyak

bukti statistik, klinis, dan eksperimen yang memberatkan rokok. Secara statistik, sekitar 90%

kanker paru terjadi pada perokok aktif atau mereka yang baru berhenti. Terdapat korelasi linier

antara frekuensi kanker paru dan jumlah bungkus-tahun merokok. Peningkatan risiko menjadi 60

kali lebih besar pada perokok berat (dua bungkus sehari selama 20 tahun) dibandingkan dengan

bukan perokok. Atas sebab yang belum sepenuhnya jelas, perempuan memperlihatkan

kerentanan yang lebih tinggi terhadap karsinogen tembakau dibandingkan dengan laki-laki.

Meskipun berhenti merokok menurunkan risiko terjadinya kanker paru seiring dengan waktu,

risiko tersebut tidak pernah kembali ke level dasar. Pada kenyataannya, perubahan genetik yang

mendahului kanker paru dapat menetap selama bertahun-tahun di epitel bronkus bekas perokok.

Merokok pasif (berada dekat dengan perokok) meningkatkan risiko menderita kanker paru

hingga mendekati dua kali lipat dibandingkan dengan bukan perokok. Merokok melalui pipa dan

cerutu juga meningkatkan risiko, tetapi dengan derajat yang lebih ringan.

Bukti klinis terutama berupa pembuktian adanya perubahan progresif di epitel yang melapisi

saluran napas pada perokok kronis. Perubahan sekuensial ini paling jelas pada karsinoma sel

skuamosa, meskipun juga dapat ditemukan pada subtipe histologik yang lain. Pada hakikatnya,

terdapat korelasi linier antara intensitas pajanan ke asap rokok dan munculnya perubahan epitel

yang semakin mengkhawatirkan yang dimulai dengan hiperplasia sel basal yang relatif tidak

membahayakan dan metaplasia skuamosa dan berkembang menjadi displasia skuamosa dan

karsinoma in situ, sebelum memuncak menjadi karsinoma invasif. Di antara berbagai subtipe
histologik kanker paru, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel kecil memperlihatkan

keterkaitan paling kuat dengan pajanan tembakau.

Bukti eksperimen, meskipun semakin banyak setiap tahunnya, tidak memiliki satu hal penting :

sejauh ini para peneliti belum mampu memicu timbulnya kanker paru pada hewan percobaan

dengan memajankan hewan tersebut ke asap rokok. Namun, kondensat asap rokok adalah

“ramuan penyihir” yang mengandung hidrokarbon polisiklik serta berbagai mutagen dan

karsinogen kuat lainnya. Meskipun tidak terdapat eksperimental, rangkaian bukti yang

mengaitkan merokok dengan kanker paru semakin lama semakin besar.

2.2.3 Klasifikasi Klinis

Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) :

1. Karsinoma Bronkogenik.

a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).

Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau

displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak

sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui

beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding

dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil.

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel

Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti

hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe
hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.

c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung

mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat

dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi

seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap

tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.

d. Karsinoma sel besar.

Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang

besar dan ukuran inti bermacam – macam.Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan

paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat

yang jauh.

2.2.4 Manifestasi Klinis Kanker Paru

1. Gejala awal.

Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksibronkus.

2. Gejala umum.

a. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai

batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum

yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

b. Hemoptisis Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami

ulserasi.

c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.2.5 Penatalaksanaan Kanker Paru

Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

a. Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.

b. Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

d. Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah

dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.

 BAB III
KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS
3.1 Kerangka konsep

Skema Bahan Kimia Rokok Menyebabkan Terjadinya Kanker Paru.

Menurut Hecht (2003) dalam Ibrahim (2007), skema ini menggambarkan peran utama
perubahan DNA dalam proses karsinogenesis. Dalam skema ini, nikotin menyebabkan sifat
adiksi ingin terus merokok dan menyebabkan pajanan kronis terhadap bahan karsinogen.
Karsinogen secara metabolik dapat diaktifkan untuk bereaksi dengan DNA, membentuk produk
kovalen gabungan yang disebut DNA yang berubah (DNA adducts). Bersaing dengan proses
metabolik ini, proses detoksifikasi produk karsinogen gagal untuk diekskresikan. Jika DNA yang
sudah berubah tersebut dapat diperbaiki (repair) oleh enzim perbaikan seluler, DNA akan
kembali menjadi bentuk normalnya. Akan tetapi jika perubahan terus berlangsung selama
replikasi DNA, kegagalan pengkodean DNA dapat terjadi, yang cenderung menjadi mutasi
permanen dalam urutan DNA. Sel-sel dengan DNA rusak atau bermutasi dapat dilisiskan dengan
proses apoptosis. Jika mutasi terjadi pada bagian utama dalam gen-gen yang krusial, seperti
RAS atau MYC onkogen atau TP53 atau CDKN2A tumor supresor gen, hanya dapat terjadi
kehilangan kontrol regulasi pertumbuhan sel-sel normal dan terjadi pertumbuhan tumor.
Nikotin dan karsinogen dapat juga berikatan secara langsung dengan reseptor beberapa sel,
selanjutnya mengaktivasi protein kinase B (AKT), protein kinase A (PKA) dan faktor-faktor lain.
Hal ini dapat menyebabkan terjadinya penurunan proses apoptosis, peningkatan angiogenesis,
dan peningkatan transformasi sel. Bahan isi tembakau juga berisi promotor tumor dan
kokarsinogen, yang dapat mengaktifkan proses karsinogenesis.
3.2 Hipotesis

Adanya hubungan antara asap rokok dengan kejadian Kanker Paru, karena asap
rokok mengandung nikotin menyebabkan sifat adiksi ingin terus merokok dan menyebabkan
pajanan kronis terhadap bahan karsinogen.
 BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional yaitu metode studi analitikdengan

menggunakan disain case control study. Dimana peneliti membandingkanderajat
keterpaparan antara yang menderita Kanker Paru (Kasus)dengan yang tidak menderita
penyakit Kanker Paru (Kontrol).

4.2 Populasi dan Sampel

4.2.1 Populasi

Dalam penelitian ini mengambil masyarakat kecamatan Sidareja yang terkena

Kanker Paru sebanyak 20 orang…………………………………………………

4.2.1 Sampel