PREEKLAMPSIA BERAT

1. Definisi
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan
adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan
aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya
hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Edema tidak lagi dipakai
sebagai kriteria diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan
normal. (POGI, 2014). Sedangkan Cunningham et al., (2005) mendefinisikan preeklampsia
adalah sindrom kehamilan spesifik yang ditandai dengan penurunan perfusi organ secara
sekunder hingga terjadinya aktivasi vasospasme dan endotel.
Definisi preeklampsia berat adalah peningkatan tekanan darah sekurang-kurangnya
160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik. Alat tensimeter sebaiknya menggunakan
tensimeter air raksa, namun apabila tidak tersedia dapat menggunakan tensimeter jarum
atau tensimeter otomatis yang sudah divalidasi. Laporan terbaru menunjukkan pengukuran
tekanan darah menggunakan alat otomatis sering memberikan hasil yang lebih rendah.
Proteinuria berat ditetapkan bila ekskresi protein dalam urin ≥ 5 g/24 jam atau tes
urin dipstik ≥ positif 2. Pemeriksaan urin dipstik bukan merupakan pemeriksaan yang akurat
dalam memperkirakan kadar proteinuria. Konsentrasi protein pada sampel urin sewaktu
bergantung pada beberapa faktor, termasuk jumlah urin. Selain itu juga dapat disertai
dengan keterlibatan organ lain. Kriteria lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala
dan tanda disfungsi organ, seperti kejang, edema paru, oliguria, trombositopeni,
peningkatan enzim hati, nyeri perut epigastrik atau kuadran kanan atas dengan mual dan
muntah, serta gejala serebral menetap (sakit kepala, pandangan kabur, penurunan visus
atau kebutaan kortikal dan penurunan kesadaran).

2. Patofisiologi
Dalam perjalanannya beberapa faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang
saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia
plasenta. Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesianya.
Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah
dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri
spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis
tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam
ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. Hipoksia plasenta yang
berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam
bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya stress
oksidatif yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan
antioksidan. Stress oksidatif pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar
dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut
disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah
pada organ-organ penderita preeklampsia.
Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak
sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan
vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi
vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga
akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan
thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita
preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:
a. Pada ginjal: hiperurisemia, proteinuria, dan gagal ginjal.
b. Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. Perubahan
permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema
menyeluruh.
c. Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.
d. Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.
e. Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan,
pelepasan retina, dan pendarahan.
f. Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia
g. janin, dan solusio plasenta.
Patofisiologi terjadinya preeklampsia dapat dijelaskan sebagai berikut (Cunningham
et al., 2010):
1) Sistem Kardiovaskuler
Pada preeklampsia, endotel mengeluarkan vasoaktif yang didominasi oleh
vasokontriktor, seperti endotelin dan tromboksan A2. Selain itu, terjadi penurunan
kadar renin, angiotensin I, dan angiotensin II dibandingkan kehamilan normal.
2) Perubahan Metabolisme
Pada perubahan metabolisme terjadi hal-hal sebagai berikut :
a) Penurunan reproduksi prostaglandin yang dikeluarkan oleh plasenta.
b) Perubahan keseimbangan produksi prostaglandin yang menjurus pada
peningkatan tromboksan yang merupakan vasokonstriktor yang kuat,
penurunan produksi prostasiklin yang berfungsi sebagai vasodilator dan
menurunnya produksi angiotensin II-III yang menyebabkan makin
meningkatnya sensitivitas otot pembuluh darah terhadap vasopressor.
 c) Perubahan ini menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah dan
vasavasorum sehingga terjadi kerusakan, nekrosis pembuluh darah, dan
mengakibatkan permeabilitas meningkat serta kenaikan darah.
d) Kerusakan dinding pembuluh darah, menimbulkan dan memudahkan
trombosit mengadakan agregasi dan adhesi serta akhirnya mempersempit
lumen dan makin mengganggu aliran darah ke organ vital.
e) Upaya mengatasi timbunan trombosit ini terjadi lisis,sehingga dapat
menurunkan jumlah trombosit darah serta memudahkan jadi perdarahan.
(Manuaba, 2001)
3) Sistem Darah dan Koagulasi
Pada perempuan dengan preeklampsia terjadi trombositopenia, penurunan
kadar beberapa faktor pembekuan, dan eritrosit dapat memiliki bentuk yang tidak
normal sehingga mudah mengalami hemolisis. Jejas pada endotel dapat
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, menurunkan lama hidupnya, serta
menekan kadar antitrombin III. (Cunningham et al., 2014).
4) Homeostasis Cairan Tubuh
Pada preeklampsia terjadi retensi natrium karena meningkatnya sekresi
deoksikortikosteron yang merupakan hasil konversi progesteron. Pada wanita hamil
yang mengalami preeklampsia berat, volume ekstraseluler akan meningkat dan
bermanifestasi menjadi edema yang lebih berat daripada wanita hamil yang normal.
Mekanisme terjadinya retensi air disebabkan karena endothelial injury. (Cunningham
et al, 2014).
5) Ginjal
Selama kehamilan normal terjadi penurunan aliran darah ke ginjal dan laju
filtrasi glomerulus. Pada preeklampsia terjadi perubahan seperti peningkatan
resistensi arteri aferen ginjal dan perubahan bentuk endotel glomerulus. Filtrasi yang
semakin menurun menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat. Terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, menimbulkan perfusi dan filtrasi ginjal menurun
menimbulkan oliguria. Kerusakan pembuluh darah glomerulus dalam bentuk
“gromerulo-capilary endhotelial” menimbulkan proteinuria. (Cunningham et al, 2014).
6) Serebrovaskular dan gejala neurologis lain
Gangguan seperti sakit kepala dan gangguan pengelihatan. Mekanisme pasti
penyebab kejang belum jelas. Kejang diperkirakan terjadi akibat vasospasme
serebral, edema, dan kemungkinan hipertensi mengganggu autoregulasi serta sawar
darah otak.
7) Hepar
Pada preeklampsia ditemukan infark hepar dan nekrosis. Infark hepar dapat
berlanjut menjadi perdarahan sampai hematom. Apaabila hematom meluas dapat
terjadi rupture subscapular. Nyeri perut kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium
disebabkan oleh teregangnya kapsula Glisson.
8) Mata
Dapat terjadi vasospasme retina, edema retina, ablasio retina, sampai kebutaan.
 KEGAGALAN MIGRASI TROPHOBLAS INTERSTITIAL SEL DAN ENDOTELIAL
TROPHOBLAS KE DALAM ARTERIOLI MIOMETRIUM

FAKTOR TROPHOBLAS
PENYAKIT MATERNAL
FAKTOR IMMUNOLOGIS BERLEBIHAN
 HIPERTENSI
KEBUTUHAN DARAH, NUTRISI DAN O2  HAMIL GANDA
 KARDIOVASULAR
TIDAK TERPENUHI SETELAH 20 MG  MOLA HIDATIDOSA
 PENYAKIT GINJAL
 HAMIL + DM

ISKEMIA REGIO UTEROPLASENTER

TERAPI HDK: PERUBAHAN TERJADI: BAHAN TOKSIS

MEDIKAMENTOSA MENURUT  BAHAN TOKSIS SITOKIN
 VASOKONSTRIKSI  AKTIVITAS ENDOTELIUM ↑ LIPID PEROKSID
 PRITCHARD  PERLU ENDOTEL KREATIN ↑
 ZUSPAN ATAU SIBAI TERMINASI
KEHAMILAN

HIPERTENSI PERMEABILITAS PERLUKAAN

KAPILER ↑ ENDOTEL

ISKEMIA ORGAN VITAL TIMBUNAN TROMBOSIT

EDEMA & NEKROSIS PERLEKATAN FIBRIN
PERDARAHAN TERJADI FIBRINOLISIS

MENIMBULKAN
GANGG.FUNGSI
KHUSUS DARAHNYA:
 HEMOKONSENTRASI TROMBOSITOPENIA
 HIPOVOLUMIA TROMBOKSAN A2 ↑

HEMOLISIS DARAH /
ERITROSIS

PREEKLAMPSIA HELLP SINDROM

SEMBUH BAIK ANC TERMINASI HAMIL: KEMATIAN MATERNAL &

TERATUR  IMPENDING EKLAMPSIA PERINATAL:
PERSALINAN  FETAL DISTRESS  DEKOMPENSASIO KORDIS
BERENCCANA  SOLUSIO PLASENTA  ACUTE VASCULAR ACCIDENT
 KRITERIA EDEN  KEGAGALAN ORGAN VITAL
 BIOFISIK PROFIL FETAL BURUK  PERDARAHAN
 IUGR-SFIKSIA

Gambar 1. Skema Patofisiologi Preeklampsia

3. Data Laboratorium yang Berkaitan dengan PEB
Menurut LukasPreeklampsia berat terjadi jika terdapat indikator sebagai berikut:
a. Tekanan darah sistolik ≥ 160/110 mmHg aau diastolik ≥ 110 mmHg
b. Proteinuria ≥ 5 g/24jam atau ≥ 3 pada tes ccelup
c. Oliguria <400 ml dalam 24 jam
d. Serum Kreatinin > 1,1 mg/dl
e. Peningkatan enzim hati > 2 kali
f. Trombosit < 100.000
g. Edema paru atau sianosis
h. Nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium dan ikterus
EFENDI LUKAS
DIVISI FETOMATERNAL, DEPARTEMEN OBGYN
FK UNHAS / RS DR.WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR

Pemeriksaan tambahan ynag diperlukan untuk penegakan diagnosa adalah:

1) Pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan darah, penurunan hemoglobin (nilai
rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%),
hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 – 43 vol%), trombosit menurun( nilai
rujukan 150 – 450 ribu/mm3). Hematokrit merupakan volume eritrosit per 100 mL
dinyatakan dalam %.
Peningkatan hematokrit biasanya terjadi pada :
• Hemokonsentrasi
• PPOK
• Gagal jantung kongesif
• Perokok
• Preeklampsia
Penurunan hematokrit biasanya terjadi pada :
• Anemia
• Leukimia
• Hipertiroid
• Penyakit Hati Kronis
• Hemolisis (reaksi terhadap transfusi, reaksi kimia, infeksi, terbakar, pacu
jantung buatan)
• Penyakit sistemik (Kanker, Lupus, Sarcoidosis)
 Trombosit dalam sirkulasi normalnya bertahan 1 minggu. Trombosit
membantu pembekuan darah dan menjaga integritas vaskular. Beberapa kelainan
morfologi trombosit antara lain giant platelet (trombosit raksasa) dan platelet
clumping (trombosit bergerombol). Trombosit yang tinggi disebut trombositosis, pada
sebagian orang tidak muncul keluhan, namun pada sebagian orang yang lain
menimbulkan myeloproliferative disorder. Trombosit rendah (trombositopenia) dapat
ditemukan pada sindrom HELLP, demam berdarah, koagulasi intravaskular
diseminata (KID/DIC), supresi sumsum tulang, idiopatik trombositopenia purpura
(ITP) dll.
2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
Kenaikan berat badan dan edema yng di sebabkan penimbunan cairan yang
berlebih dalam ruang instertisial belum diketahui sebabnya. Pada pre eklamsia di
jumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi garam dan natrium. Pada pre eklamsia permeabilitas pembuluh
darah terhadap protein meningkat.
3) Pemeriksaan fungsi hati
 Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
 LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
 Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
 Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45)
 Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l )
 Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl ) (Dewi, 2012)

4. Zat Gizi yang diperhatikan dan Penatalaksanaan Zat Gizi

1. Pemberiaan Diet Preeklampsia I
a. Tujuan Diet
Diet pada Preeklampsia I bertujuan untuk menurunkan tekanan darah,
mengurangi retensi garam atau air, mencapai keseimbangan nitrogen dan
mencegah timbulnya faktor risiko lain atau penyulit baru pada saat kehamilan
atau setelah melahirkan.
b. Syarat
1) Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat, makanan
diberikan secara berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien
menerima makanan. Penambah energi tidak lebih dari 300 kkal dari
makanan atau diet sebelum hamil
 2) Garam diberikan sesuai dengan berat/ringannya retensi garam atau air.
Asupan garam mulai dari yang terendah atau sama sekali tanpa garam
3) Protein tinggi 1,5-2gr/kgBB
4) Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tidak jenuh tunggal dan
lemak tidak jenuh ganda
5) Vitamin cukup; vitamin C dan B6 diberikan sedikit lebih tinggi
6) Mineral cukup terutama kalsium dan kalium
7) Bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan makan pasien
8) Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada oliguria cairan dibatasi
disesuaikan dengan cairan yang keluar melalui urin, muntah, keringat,
pernapasan.
c. Pemilihan Makanan
 Hindari makanan yang diawetkan seperti dendeng, ikan asin, telur
asin, ebi, abon dan makanan kaleng.
 Hindari makanan yang diproses dengan garam seperti margarin,
kecap asin, terasi, petis, tauco, dll.
 Mengutamakan makanan yang segar
2. Pemenuhan Zat Gizi Spesifik
a. Protein tinggi
Protein tingg diberikan untuk memenuhi asupan protein pasien sehingga
diharapkan berdampak pada peningkatan kadar albumin pasien apabila terjadi
hipoalbumin (Idamayanti, dkk., 2018)
DIET TINGGI ENERGI, PROTEIN DAN PUTIH TELUR MENINGKATKAN
KADAR ALBUMIN SERUM PADA PASIEN PRE-EKLAMPSIA
Siti idamayanti, bernatal saragih, joko cahyono
b. Vitamin C
Vitamin C adalah antioksidan yang berasal dari makanan. Vitamin C menangkal
radikal bebas dan mempertahankan sistem imunitas.
c. Vitamin B6 (Asam Folat)
Vitamin B6 berperan penting dalam perkembangan plasenta, selain untuk
mencegah kecacatan pada otak serta sistem saraf bayi. Asam folat memiliki
manfaat terhadap pembentukan sel-sel endotelial, sel-sel khusus yang melapisi
pembuluh darah di seluruh tubuh dan plasenta. Konsumsi asam folat untuk
pencegahan preeklampsi sebanyak 4-5 mg
 d. Kalium
Fungsi kalium untuk menurunkan tekanan darah dengan cara menyeimbangkan
efek negatif dari garam. Untuk mengendalikan tekanan dalam darah, ginjal akan
mengendalikan jumlah cairan yang tersimpan dalam tubuh. Semakin banyak
cairan dalam tubuh, maka semakin tinggi tekanan darah. Ginjal mengendalikan
jumlah cairan dengan cara menyaring darah dan menyerap cairan berlebih yang
kemudian akan dikeluarkan sebagai urine (air kencing). Proses ini
memanfaatkan keseimbangan antara garam dan kalium untuk menarik air
melintasi dinding sel di ginjal. Konsumsi garam berlebih akan mengganggu
keseimbangan tersebut, sehingga mengurangi kemampuan ginjal dalam
membuang cairan. Dengan mengonsumsi lebih banyak buah dan sayuran, akan
meningkatkan kadar kalium dan membantu mengembalikan keseimbangan
tersebut. Hal ini akan membantu ginjal bekerja lebih efisien sehingga dapat
menurunkan tekanan darah ke tingkat yang baik dan aman.
https://hellosehat.com/pusat-kesehatan/hipertensi-tekanan-darah-tinggi/fungsi-
kalium-untuk-tekanan-darah/
e. Kalsium
Asupan rendah kalsium dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan
merangsang hormon paratiroid atau pelepasan renin, meningkatkan kalsium
intraseluler pada otot polos pembuluh darah sehingga menyebabkan
vasokonstriksi. Dengan pemberian makanan sumber kalsium atau suplemen
kalsium bisa mengurangi pelepasan paratiroid dan bisa mengurangi kontraktilitas
otot polos. Hal ini juga dapat mengurangi kontraktilitas otot halus rahim atau
meningkatkan kadar magnesium serum sehingga mencegah persalinan
prematur dan melahirkan. Suplemen kalsium tampaknya mengurangi sekitar
setengah risiko preeklampsia, kelahiran prematur, kematian, atau morbiditas
serius, terutama pada wanita berisiko tinggi dengan asupan kalsium rendah
sebelumnya (Dodd et al, 2014; Kanagal et al, 2014)

c. Macam Diet
Ada 3 macam diet pada hiperemesis gavidarum yaitu:
a. Diet hiperemesis I
Diberikan pada hiperemesis tingkat III. Makanan hanya berupa roti kering dan buah-
buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam sesudahnya. Makanan
ini kurang akan zat-zat gizi kecuali vitamin C karena itu hanya diberikan selama
beberapa hari.

b. Diet hiperemesis II
Diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang. secara berangsur mulai diberikan
bahan makanan yang bernilai gizi tinggi. Pemberian minuman tidak diberikan bersama
makanan. Makanan ini rendah dalam semua zat-zat gizi kecuali vitamin A dan D.
c. Diet hiperemesis III
Diberikan kepada penderita dengan hiperemesis ringan. Menurut kesanggupan
penderita minuman boleh diberikan bersama makanan. Makanan ini cukup dalam semua
zat gizi kecuali kalsium.
Makanan yang dianjurkan untuk diet hiperemesis I, II, dan III adalah roti panggang,
biskuit, crakers, buah segar dan sari buah, minuman botol ringan, sirup, kaldu tak
berlemak, teh dan kopi encer. Sedangkan makanan yang tidak dianjurkan adalah
makanan yang umumnya merangsang saluran pencernaan dan berbumbu tajam. (Ai
Yeyeh,dkk.2010)