BAB I

PENDAHULUAN

Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit otak, biasanya bersifat

kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (fungsi kortikal yang
multipel), termasuk daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman,
berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya kemampuan menilai. Kesadaran
tidak berkabut, dan biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, ada kalanya diawali
oleh kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau
motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit
serebrovaskuler, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai
otak.13
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.
Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada
kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5
persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20%-
40%. Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50%-60% diantaranya menderita
jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer
(Alzheimer’s diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring
bertambahnya usia. Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6
persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya
mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari
50 persen perawatan rumah (nursinghome bed). Jenis demensia yang paling
lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan
dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi
seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15%-30% dari
seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang
yang berusia antara 60-70 tahun dan lebih sering pada laki-laki dari pada wanita.
Sekitar 10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.13

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional
yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan
iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari
hipotensi atau hipoksia serebri.
Pada abad ke 20, demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari
vaskular. Tetapi penelitian autopsi dan neuroimaging modern menunjukkan banyak
kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa dan Amerika Utara adalah dampak
dari penyakit Alzheimer. Walaupun begitu, beberapa individu mengalami gangguan
kognitif sebagai akibat dari stroke. Kebanyakan dari pasien ini menunjukkan tanda
klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarang dikelirukan
dengan penurunan kognitif karena demensia.
Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif
mempunyai patologi vaskular dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer
secara bersamaan. Pada pasien seperti ini, terdapat kombinasi patologi penyakit
Alzheimer dan Vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab sebenarnya dari
demensianya.1,2

B.Epidemiologi
Demensia vascular adalah penyebab paling sering nomor dua dari demensia di
AS dan eropa, tapi paling sering di beberapa Negara di Asia. Prevalensinya adalah
1.5% di Negara Barat dan 2.2% di jepang. Di Jepang, demensia vaskular mencakup
50% dari semua demensia yang terjadi pada orang berusia di atas 65 tahun. Di eropa,
demensia vascular dan demensia tipe campuran berturut-turut 20% dan 40%
merupakan penyebab seluruh kasus. Prevalensi demensia 9 kali lebih tinggi pada
pasien yang pernah mengalami stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien
mengalami demensia.4

2
C.Etiologi
Penyebab demensia vascular adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel.
Ditemukan umumnya pada laki-laki,khususnya dengan riwayat hipertensi dan factor
risiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral
berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim
multiple yang menyebar luas pada otak. Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah
oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain(misalnya katup
jantung). Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak
normal, atau pembesaran jantung.1

Penyebab lain dari demensia vascular berupa kelainan genetik yang lebih jarang
muncul adalah:1

Penyakit Gen Keterangan

Cerebral Autosomal Notch3 pada Merupakan bentuk stroke herediter
Dominant Arteriopathy with kromosom 19 terbanyak; khas dikenali dari gejala
Subcortical Infarct and migrain dengan aura, TIA/stroke lakunar,
Leukoencephalopathy atau gangguan mood diikuti dementia
(CADASIL) yang disertai pseudobulbar palsy dan
inkontinesia urin pada usia 35-55 tahun
Cerebral Amyloid Protein Penimbunan amiloid pada pembuluh
Angiopathy (CAA) prekursorβ- darah serebral yang membuat pembuluh
amyloid (βAPP) darah rentan terhadap terjadinya ruptur
pada kromosom 21 dan perdarahan. Selain itu pula dapat
menyebabkan deposit yang dapat
menghambat aliran darah otak.
Leu(UUR)
Mitochondrial tRNA pada Disertai gejala nyeri otot dan episode-
encephalomyopathy with kromosom episode hemiparesis, penurunan
Lactic Acidosis and Stroke- mitokondrial kesadaran, nyeri kepala berat yang mirip
like episode (MELAS) migraine, dan kejang. Onset gejala
mungkin terjadi pada kanak-kanak,
namun gejala mirip stroke biasanya
muncul sebelum usia 40 tahun

3
D.Patogenesis
Patogenesis terjadinya sebuah demensia vaskular berbeda-beda tergantung
dari subtipe demensia vaskular itu sendiri.Banyak teori yang dikemukakan tentang
bagaimana dementia vaskular dapat terjadi, tetapi Merritt dkk telah merangkum
mekanisme tentang dementia vaskular sebagai berikut:

Mekanisme Demensia Vaskular5

1. Infark Tunggal di Lokasi yang Strategis
a. Afasia berat dengan gangguan kognitif (a. cerebri media)
b. Amnesia dengan kerusakan thalamus atau temporal inferomedial
bilateral
(a. cerebri posterior)
c. Abulia, gangguan memori, atau gangguan bahasa dengan
kerusakan frontal inferomedial (a. cerebri anterior)
d. Konfusi akut atau psikosis dengan kerusakan lobus parietal yang
tidak dominan bahasa (a.cerebri media)
2. Demensia multi-infark : infark besar yang multipel, tidak di lokasi yang
strategis namun cukup besar menghancurkan volume otak.

3. Penyakit pembuluh darah kecil : Bervariasi mulai dari infark kecil multipel
dalam (lacuna) hingga lesi iskemik substansia alba serebri dalam yang difus
atau menyebar luas. Yang disebut terakhir, penyakit Binswanger,
menghasilkan gejala abulia, perilaku abnormal, pseudobulbar palsy, tanda
piramidal, gangguan gait, dan inkontinesia urin. CT scan memperlihatkan
lusensi di periventrikular atau subkortikal (“leukoaraiosis”), dan MRI
memperlihatkan alterasi signal di lokasi yang sama. Bagaimanapun penemuan
demikian tidak spesifik terhadap baik penyakit serebrovaskular maupun
demensia.

4
 Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau
hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak
faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan
faktor-faktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan
gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi.

Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus
pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular fokal
terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli atau trombotik. Area otak yang
berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera
serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus.

Alzheimer’s society membagi demensia vaskular menurut apa yang menyebabkan

kerusakan di otak dan bagian mana dari otak yang mengalami kerusakan.

Tipe Demensia Vaskular menurut Alzheimer’s society 5

Demensia terkait-Stroke
Tipe yang paling sering muncul, terjadi akibat infark dari bagian tertentu di otak.
Yang paling sering disebut demensia multi-infark, yang disebabkan oleh stroke-
stroke kecil yang terjadi dalam waktu lama. Stroke ini dapat sangat kecil bahkan
hingga pasien tidak merasakan gejala, atau gejalanya bersifat sementara. Ketika
demensia vaskular terjadi akibat stroke yang jelas, maka disebut demensia post-
stroke (atau demensia infark tunggal).
Demensia Vaskular Sub-kortikal (Penyakit pembuluh darah kecil atau penyakit
Binswanger)

5
 Demensia sub-kortikal kadangkala dihubungkan dengan penyakit pembuluh darah
kecil (Small vessel disesase). Ada pula bentuk spesifik dari demensia subkortikal
yang disebut penyakit Binwanger. Demensia vaskular subkortikal disebabkan oleh
kerusakan pembuluh darah kecil yang terletak jauh di dalam otak. Gejala dapat
berupa kesulitan berjalan, hilangnya ekspresi wajah, dan kesulitan berbicara.
Kehilangan kontrol berkemih pada awal perjalanan penyakit juga sering dikeluhkan.
Gejala ini tidak selalu ada dan biasanya hilang timbul

Demensia Campuran (Vaskular + Alzheimer)

Sekitar 10 persen pasien dengan demensia memiliki tipe campuran. Diagnosis
demensia tipe campuran berarti bahwa penyakit Alzheimer, sama seperti stroke atau
penyakit pembuluh darah kecil, dapat mengakibatkan kerusakan pada otak. Gejalanya
dapat sama dengan gejala penyakit Alzheimer, demensia vaskular, atau kombinasi
keduanya.

E.Manifestasi klinis
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular hampir semuanya bersifat
subkortikal, bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesulitan dalam
menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya.
Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom
motorik.1,4,11

Tanda dan gejala fisik:1,4,11

 Kehilangan memori, pelupa
 Lambat berpikir (bradifrenia)
 Pusing
 Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
 Inersia

6
 Langkah abnormal
 Konsentrasi berkurang
 Perubahan visuospasial
 Defisit pada fungsi eksekutif
 Sering atau Inkontinensia urin dan alvi

Tanda dan gejala perilaku:

 Perbicaraan tidak jelas
 Gangguan bahasa
 Depresi
 Berhalusinasi
 Berjalan tanpa arah yang jelas
 Menangis dan tertawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkan
inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
 Sukar menuruti perintah

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan

bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi. Contoh kerusakan
bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh
periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat perlahan atau
mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat menyebabkan penurunan memori
yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang cepat.1,4,11

Vascular dementia (VaD) adalah salah satu dari tiga spektrum gangguan
kognitif akibat berbagai tipe penyakit serebrovaskular yang terjadi akibat interaksi
berbagai faktor resiko vaskular seperti hipertensi, obesitas, dyslipidemia, DM, dan
stroke.Termasuk dalam gangguan dalam spectrum ini adalah VCI (Vascular
Cognitive Impairment) dan MVCI (Mild Vascular Cognitive Impairment).

Vascular Cognitive Impairment19

7
 Merupakan gangguan memori yang ditunjukkan oleh adanya gangguan
vaskular namun fungsi kognitif lainnya secara umum masih baik.Pasien masih dapat
melakukan aktivitas dasar sehari-hari, namun aktivitas yang kompleks mulai
terganggu.Tes fungsi kognisi dan memori juga memberikan hasil di bawah rata-
rata.Patologisnya adalah adanya gangguan di hipokampus, bagian yang mengurus
memori.Di korteks terdapat bercak-bercak amyloid difus.

Kriteria diagnosis VCI

1. Pasien melapor sendiri atau orang lain yg menyaksikan kemunduran
memori/kognitif, dibanding keadaan sebelumnya
2. a. Aktvitas hidup sehari-hari (Activity Daily Living = ADL) masih baik
b. ADL yg kompleks (Instrumental Activity Daily Living = IADL) mulai terbatas
3. Mini Mental Status Examination (MMSE) tidak terganggu, sesuai pendidikan dan
umur
4. Adanya gangguan memori atau kognitif lainnya harus dibuktikan dengan skor
yang sudah baku
5. Belum ada gangguan untuk didiagnosis sebagai demensia

ADL yang dimaksud adalah

 Aktivitas Dasar (basic ADL) :
berpakaian, perawatan diri, makan minum, toilet, berpakaian, jalan, mandi,
mobilitas, dll
 Aktivitas Instrumental (IADL) :
mengurus keuangan pribadi, memasak, menelepon, berbelanja ke pasar,
bepergian, berobat

F. Pemeriksaan2,6

8
 Langkah pertama dalam diagnosis demensia vaskular adalah dengan
memberikan penyuluhan bagi masyarakat agar segera mengunjungi dokter umum
atau dokter keluarga begitu ada gejala dementia.Semakin awal diagnosis ditegakkan,
semakin baik kesempatan pengobatan akan berhasil memperlambat progresivitas
penyakit. Dokter umum perlu mencari tahu gejala pasien, riwayat penyakitnya, juga
gaya hidup dan keluarga.

Jika penyebab lain dari gejala pasien tidak dapat dicari, dokter harus merujuk
pasien ke spesialis untuk pemeriksaan kognitif untuk mengecek atensi, konsep
perencanaan dan kecepatan pemikiran. Spesialis dapat melakukan pemeriksaan scan
otak untuk membantu diagnosis. Peeriksaan juga bertujuan untuk mengenali kondisi
yang berkaitan dengan progresifitas dari demensia vaskular.Kondisi demikian
termasuk tekanan darah tinggi, maslah jantung, diabetes dan kolesterol yang tinggi.

i. Anamnesis2,6
Anamnesis pada penderita yang dicurigai demensia vaskular memiliki tujuan
utama untuk menentukan tiga faktor:
a. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan mencakup faktor risiko dementia vaskular seperti
hipertensi, DM dan hyperlipidemia serta stroke dan infeksi SSP sebelumnya.
b. Riwayat obat-obatan dan alkohol
Riwayat penderita yang adalah seorang peminum alkohol atau pengkonsumsi
obat-obatan dapat memberikan kesan penurunan fungsi kognitif, misalnya
obat tidur atau antidepresan golongan trisiklik.
c. Riwayat keluarga
Demensia pada keluarga atau bahkan riwayat penyakit serebrovaskular dapat
membantu diagnosis demensia vaskular.

ii. Pemeriksaan fisik2,6

9
 Pada demensia, jika daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut
terlibat secara difus, maka hemiparesis, monoparesis dan diplegia dapat menyertai
demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal
tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks
premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks primitif dan/atau
patologis. Refleks tersebut merupakan petanda regresi atau kemunduran kualitas
fungsi.

a. Refleks memegang (grasp reflex). Jari telunjuk dan tengah si pemeriksa

diletakkan pada telapak tangan si penderita. Refleks memegang adalah positif
apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan penderita

b. Refleks glabela. Orang dengan demensia akan memejamkan matanya tiap

kali glabelanya diketuk. Pada orang sehat,pemejaman mata pada ketukan berkali-
kali pada glabela hanya timbul dua tiga kali saja dan selanjutnya tidak akan
memejam lagi

c. Refleks palmomental. Goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi

otot mentalis ipsilateral pada penderita dengan demensia

d. Refleks korneomandibular. Goresan kornea pada pasien dengan demensia

membangkitkan pemejaman mata ipsilateral yang disertai oleh gerakan mandibula
ke sisi kontralateral

e. Snout reflex. Pada penderita dengan demensia setiap kali bibir atas atau
bawah diketuk m. orbikularis oris berkontraksi

f. Refleks menetek (suck reflex). Refleks menetek adalah positif apabila bibir
penderita dicucurkan secara reflektorik seolah-olah mau menetek jika bibirnya
tersentuh oleh sesuatu misalnya sebatang pensil

10
 g. Refleks kaki tonik. Pada demensia, penggoresan pada telapak kaki
membangkitkan kontraksi tonik dari kaki berikut jari-jarinya.

iii. Pemeriksaan MMSE14

Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mental
mini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna
untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat,
kemampuan bahasa dan berhitung. Defisit lokal ditemukan pada demensia
vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer.

MMSE Folstein
Skor
Pertanyaan
maksimum
Pertama, tanya pasien tanggal, hari, bulan, tahun dan 5
musim.
Orientasi
Kedua ditanyakan lokasi sekarang seperti fasilitas, 5
lantai, bandar, provinsi dan negara.
Namakan 3 objek (seperti bola, bendera, pintu) dan 3
Registrasi
minta pasien untuk mengulanginya
Minta pasien untuk mengeja perkataan ‘dunia’ secara 5
Atensi terbalik atau menolak 7 dari 100 secara berurutan
(berhenti setelah 5 jawaban).
Minta pasien untuk mengingat 3 objek dari bagian 3
Daya ingat
registrasi tes ini
Minta pasien untuk mengidentifikasi pensil dan arloji 2
Minta pasien untuk mengulang frasa ‘tidak jika, dan, 1
Bahasa
tetapi’
Minta pasien untuk mengikut arahan sebanyak 3- 3

11
 langkah
Minta pasien untuk membaca dan mematuhi frasa 1
‘tutup mata anda’
Minta pasien untuk menulis satu ayat 1
Minta pasien untuk mengkopi satu set pentagon yang 1
saling bertindih.
Skor 30

Skoring: skor maksimum yang mungkin adalah 30. Umumnya skor yang
kurang dari 23 dianggap normal. Namun nilai batas tergantung pada tingkat
edukasi seseorang pasien. Oleh karena hasil untuk pemeriksaan ini dapat berubah
mengikut waktu, dan untuk beberapa inidividu dapat berubah pada siang hari,
rekamlah tanggal dan waktu pemeriksaan ini dilakukan.

iv. Pemeriksaan ADAS-Cog15

Pemeriksaan ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale) dirancang untuk
mengukur keparahan dari pada gejala paling penting dari penyakit Alzheimer.
Salah satu cabangnya yakni ADAS-cog adalah media pengujian paling populer
untuk menguji kognitif. Termasuk di dalamnya adalah 11 tugas yang mengukur
adanya gangguan daripada ingatan, bahasa, praksis, atensi dan kemampuan
kognitif lainnya yang kadang merupakan gejala inti dari penyakit Alzheimer.

v. Pemeriksaan CERAD16
CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease) dibuat
pada tahun 1986 oleh National Institute on Aging (NIA) untuk menjadikan
standar prosedur untuk evaluasi dan diagnosis pasien dengan penyakit
Alzheimer.Instrumen ini kemudian dipakai oleh banyak pusat penelitian penyakit
Alzheimer. Selain memfokuskan kepada standarisasi instrumen dan metode,
CERAD dapat menarik informasi dari riwayat perjalanan penyakit, gejala

12
 klinisnya, neurofisiologismua, dan hubungannya dengan neuropatologi;riwayat
keluarga, perilaku dan perubahan kepribadian yang terkait.
vi. Pemindaian otak2,6
Deteksi karakter yang abnormal pada pencitraan struktural (CT Scan dan MRI)
dan pencitraan fungsional seperti SPECT dan PET dapat membantu dalam
menentukan diagnosis diferensial.

a. CT-Scan
Dapat mengidentifikasi lesi otak (tumor), infark serebri, hematoma subdural
atau ekstradura, abses serebral, penyakit serebrovaskular dan atrofi kortikal.

b. MRI
Hasil MRI dapat mengidentifikasi lesi pada penyakit serebrovaskular yang
mengindikasikan demensia vaskular.

Kriteria diagnostik
Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan neurofisiologi
pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Diantaranya adalah:

Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition,

text revision (DSM-IV-TR)4,6
Kriteria ini mempunyai sensitiviti yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan
dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut:
Perkembangan defisit kognitif multipel terdiri dari:
 Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam mempelajari
informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari)

 Salah satu atau lebih gangguan kognitif berikut:

- Afasia (gangguan berbahasa)
- Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan
aktivitas motorik dalam keadaan fungsi otot yang
normal)

13
 - Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau menamai
objek)
- Gangguan fungsi berfikir abstrak (eg merencanakan,
berorganisasi)
Gangguan kognitif di atas menyebabkan gangguan yang berat pada
fungsi sosial dan pekerjaan penderita
Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan
fungsi kognitif yang berkelanjutan
Gangguan kognitif di atas tidak disebabkan oleh hal-hal berikut:
 Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang
progresif (misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson
dan tumor otak)
 Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (misalnya
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B dan asam folat, defisiensi
niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi HIV)

Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium

Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 (misalnya gangguan
depresi dan skizofrenia)

Kriteria theNational Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association

International pour la Recherché at L'Enseignement en Neurosciences (NINDS-
AIREN)4,6

Kriteria untuk kemungkinan diagnosis vascular dementia:4,6

A. Demensia
Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan dengan
kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi,

14
 bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis),
ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus
cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh
efek stroke saja.
Kriteria eksklusi: kasus dengan penurunan kesadaran, delirium, psikosis,
aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga gangguan sistemik /
penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular
Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti hemiparesis,
kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan
disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan
bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan
atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single
(girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan
substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau
kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke
- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif yang
fluktuasi atau stepwise

Gambaran klinis konsisten dengan kemungkinan diagnosis vascular dementia4,6

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”, atau
langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)
B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab
C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan
disebabkan oleh kelainan urologi
D. Pseudobulbar palsy

15
 E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi emosi,
atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif
abnormal.

Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular4,6

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi kognitif
lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor
(apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi fokal
otak yang sesuai pada pencitraan
B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif
C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

Diagnosis klinikal untuk kemungkinan vescular dementia4,6

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa
pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit
serebrovaskular yang relevan

Kriteria untuk diagnosis definitif vascular dementia4,6

A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia
B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi
C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik
D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan
demensia

Klasifikasi demensia vaskular untuk tujuan penelitian4,6

Demensia diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinikal, radiologi dan
neuropatologi, kepada demensia vaskular kortikal dan subkortikal, demensia

16
 thalamik. Istilah penyakit Alzheimer dengan penyakit serebrovaskular
digunakan untuk pasien dengan Alzheimer dan pencitraan yang sesuai
dengan penyakit serebrovaskular. Dalam penelitian epidemiologi, pasien ini
termasuk dalam kelompok demensia vaskular. Istilah demensia campur
sebaiknya tidak digunakan.

G.Diagnosis banding
- Penyakit Alzheimer1,2,3,10
Demensia akibat Alzheimer memiliki gejala klinis yang sangat mirip
dengan demensia vaskular, bahkan pada beberapa kasus demensia vaskular
disertai patologi daripada penyakit Alzheimer.
Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe
Alzheimer denganpemburukan yang mungkin menyertai penyakit
serebrovaskular selama satu periode waktu.Walaupun pemburukan yang jelas
dan bertahap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus, gejala neurologis
fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan pada demensia
tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk penyakit
serebrovaskular.

Gejala klinik Demensia vaskular Penyakit Alzheimer

Riwayat TIA, stroke, faktor risiko
penyakit aterosklerosis seperti Diabetes Kurang
atherosklerosis melitus, hipertensi

Onset Mandadak atau bertahap Bertahap

Perlahan atau bertahap seperti Penurunan perlahan dan

Progresivitas
tangga progresif

Pemeriksaan
Defisit neurologi Normal
neurologi
Langkah Selalu terganggu Biasanya normal

17
 Kemunduran ringan pada fase
Memori Prominen pada fase awal
awal
Dini dan kemunduran yang
Fungsi eksekutif Kemunduran lambat
nyata
Skor iskemik
≥7 ≤4
Hachinski
Neuroimaging Infark atau lesi substansia alba Normal atau atrofi hipokampus

Skor iskemik Hachinski merupakan sebuah alat klinis yang sangat membantu untuk
membedakan tipe-tipe dementia secara bedside terutama dua tipe demensia yang
paling sering terjadi yaitu Demensia Alzheimer dan Demensia vaskular.

Hachinski Ischaemic Score7

Item No. Description Value

1 Abrupt onset 2

2 Stepwise deterioration 1

3 Fluctuating course 2

4 Nocturnal confusion 1

5 Preservation of personality 1

6 Depression 1

7 Somatic complaints 1

8 Emotional incontinence 1

9 History of hypertension 1

10 History of stroke 2

11 Associated atherosclerosis 1

12 Focal neurological symptoms 2

13 Focal neurological signs 2

18
Depresi2
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang
keliru dan pelupa. Gejala-gejala berikut mirip dengan gejala penurunan memori
akibat dementia.

Fronto-Temporal Dementia (FTD)1,2,6

Sindroma demensia bisa diakibatkan oleh suatu proses degeneratif diregio
korteks anterior otak, yang secara neuropatologis berbeda dengan dementia
Alzheimer, dementia karena penyakit pick dan dementia akibat penyakit
motorneuron. Pencitraan neurologik fungsional menunjukkan penurunan
metabolism otak didaerah lobus temporal anterior dan frontal.
Gambaran klinis menggambarkan distribusi topografik daerah korteks
temporal yang terkena,bisa unilateral maupun bilateral. Secara klinis
menunjukkan gambaran gangguan perilaku yang luas dengan awitan yang
menyelinap dan biasanya terjadi antara usia 40-70 tahun (rata-rata lebih muda
dibanding dengan usia AD).Sindroma ini merupakan suatu keadaan yang sangat
heterogen, yang namanya lebih menunjukkan lokasi lesi ketimbang kelainan
patologinya.

Dementia dengan badan Lewy1,2,6

Saat ini penyakit yang ditandai dengan adanya badan Lewy dikatakan
meliputi suatu spektrum yang luas, mulai dari keadaan preklinik dengan gejala
ringan akibat adanya badan Lewy di subkorteks serebri, penyakit Parkinson
sampai dengan terjadinya dementia dengan badan Lewy yang ada di batang otak
dan neokorteks. Hal ini terakhir sering disebut sebagaipenyakit dengan dementia
senilis tipe badan Lewy (dementia Lewy Bodies/DLB).
Pada dementia jenis ini patologinya seringkali juga mempunyai gambaran
campuran dengan dementia Alzheimer dan sangat jarang (<1%) gambaran
patologis yang hanya menunjukkan neuropatologi dementia badan Lewy.
Gambaran klinik bervariasi, tetapi selalu terdapat gambaran 2 dari 3 keadaan
yaitu: fluktuasi kognisi, halusinasi visual dan parkinsonisme. Dapatan yang

19
 mendukung diantaranya adalah: jatuh,sinkope,hilang kesadaran
sepintas,sensivitas neuroleptik,delusi dan halusinasi. Adanya stroke harus
disingkirkan, juga penyakit lain yang mempunyai gambaran yang mirip.
Gambaran klinik khas dementia (penurunan menyeluruh fungsi kognitif yang
menggangu fungsi sosial dan okupasional) haruslah juga didapati. Dibandingkan
dengan AD, maka gangguan memori pada DBL didapatkan lebih ringan, sedang
dengan demensia vascular, profil neuropsikologiknya hampir serupa, akan tetapi
untuk memori yang baru pada DLB lebih ringan ketimbang dementia vascular.

H. Terapi2,4
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
 Mencegah terjadinya serangan stroke baru
 Menjaga dan memaksimalkan fungsi
 Mengurangi gangguan tingkah laku
 Meringankan beban pengasuh
 Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya
Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:
1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa
cara untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik.
 Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang
perlu dilakukan. Dengan ini stres dapat dikurangkan.
 Melatih otak dengan mengingat kembali kegiatan sepanjang
hari sebelum tidur.
 Menjauhi distraksi seperti Tv/Radio jika mencoba
berkonsentrasi.
 Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru.

20
 b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan risiko
demensia vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Tingkat
folat, vitamin B6 dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan
dengan peningkatan homosisteine yang merupakan faktor risiko
stroke.
i. Diet DASH17
Beberapa studi intervensi gizi, the Trials of Hypertension
Prevention (TOHP) danDietary Approach to Stop
Hypertension (DASH) mendemostrasikan keberhasilan
pencegahan hipertensi dan menurunkan tekanan darah orang
dengan tekanan darah normal-tinggi. Pada studi TOHP,
ditargetkan berat badan berkurang 4,5 kg atau juga dengan
pembatasan sodium (target harian 80 mmol atau 80 mEq)
menurunkan insidensi hipertensi. Akan tetapi, perubahan perilaku
tidak dikaji lebih lanjut. Sementara penelitian dengan DASH
menunjukkan bahwa diet tinggi buah-buahan, sayuran, dan produk
susu nonlemak serta rendah rendah lemak total, dapat menurunkan
SBP rata-rata 6-11 mm Hg. Diet secara total lebih efektif daripada
hanya diet dengan penambahan sayur dan buah.Faktor hipertensi
merupakan salah satu penyebab VaD yang signifikan, sehinga
memodifikasi hipertensi dapat memberikan efek yang cukup
drastis bagi penurunan insidensi demensia vaskular.

Contoh tabel diet DASH17

21
Kelompok Porsi sehari Ukuran saji Contoh dan Signifikansi
Makanan catatan setiap
kelompok

22
Serealia dan 7–6 1 ptg Roti Roti gandum Sumber utama
produk olahan 1 ckr Sereal penuh, muffin, energi dan serat
kering roti, sereal,
½ ckr nasi, pasta oatmeal, kraker,
pretzel tawar
dan popcorn
Sayuran 4–5 1 ckr sayur Tomat, kentang, Sumber kaya
berdaun segar wortel, kacang potasium,
½ ckr sayur polong, brokoli, magnesium, dan
matang bayam, buncis serat.
6 oz jus sayur
Buah 4–5 6 oz es jus Pisang, kurma, Sumber utama
1 ptg sedang anggur, jeruk, potasium,
buah jus jeruk, jus magnesium, dan
¼ ckr buah anggur, mangga, serat.
kering melon, peach,
½ ckr buah nanas,
segar, beku, atau strawberry.
kalengan
Susu dan 2–3 8 oz susu Susu, yoghurt Sumber utama
produk susu 1 ckr yoghurt dan keju tanpa kalsium dan
rendah lemak 1½ oz keju lemak (skim) protein
atau tanpa atau rendah
lemak lemak (1%)
Daging, unggas 2 atau kurang 3 oz daging, Buang lemak Sumber kaya
dan ikan unggas, atau yang terlihat protein dan
ikan yang pada daging; magnesium
matang bakar,
panggang, atau
rebus sebagai
pengganti
goreng; buang
kulit unggas
Kacang- 4 – 5 / minggu 1/3 ckr atau 1½ Almond, kacang Sumber kaya
kacangan, biji- oz kacang- campuran, energi,
bijan, dan kacangan kacang tanah, magnesium,
kacang kering 2 sdm atau ½ oz walnuts, biji potasium,
bijian bunga matahari, protein dan serat
½ ckr kacang lentil, dan
kering kacang polong
Lemak dan 2–3 1 sdt margarin Margarin rendah Selain lemak
minyak rendah lemak lemak, yang
1 sdm mayonnaise ditambahkan,
mayonnaise rendah lemak, perlu dipilih
rendah lemak saus salad juga bahan

23
 2 sdm saus salad ringan, minyak makanan yang
ringan sayur (minyak rendah lemak
zaitun, minyak
jagung)
Gula 5 / minggu 1 sdm gula Syrup, gula, Pemanis
1 sdm jelly atau jelly, selai jam, termasuk bahan
selai jam gelatin rasa rendah lemak
½ oz jelly beans buah,
8 oz air limun permen, fruit
punch, sorbet, es
krim

ii. Diet Mediteranian

Pola makan ala Mediterania bukan hanya mencegah
penyakit kardiovaskular dan kanker tetapi juga bisa
mempertahankan fungsi daya ingat dan mengurangi risiko
penyakit demensia yang menyebabkan pikun.Pola makan ala

24
 Mediterania lebih mengutamakan makanan nabati, minyak
zaitun, serta asam lemak omega-3. Pola makan ini juga rendah
lemak jenuh seperti yang banyak ditemukan pada produk susu
dan daging merah.
Dalam studi yang dipimpin oleh Dr.Georgios
Tsivgoulis dari Universitas Alabama di Birmingham, AS dan
tim dari Universitas Athens, Yunani, disimpulkan manfaat diet
Mediterania untuk mencegah penurunan kognitif.Penelitian
tersebut diikuti 17 ribu peserta dari 11 negara bagian di
Amerika Serikat, antara lain Tennesse. Para peserta rata-rata
berumur di atas 64 tahun.Dalam penelitian ini, partisipan yang
pernah mengalami stroke tidak diikutkan. Studi ini diklaim
sebagai yang terbesar dalam menghubungkan pola makan dan
kemampuan kognitif. Kemampuan kognitif para responden
secara berkala diteliti menggunakan Six-Item Sceener. Para
responden juga harus mengisi kuasioner untuk emngukur
kemampuan mereka mengingat tanggal dan kata sederhana
setelah perhatian mereka dialihkan.Hasil penelitian
menunjukkan peserta diet mediterania berisiko 13 persen lebih
rendah menderita kemunduran daya ingat. Mereka yang
mengadopsi diet ini juga mampu mempertahankan kemampuan
kognitif para peserta berusia 70 tahun yang sudah mengalami
demensia (pikun).Meski begitu, para partisipan yang mengidap
diabetes tidak mendapatkan manfaat dari pola diet ini.18

2. Medikamentosa2,6
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor risiko
vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati.
Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada

25
 demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit
kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan
clopidogrel.
 Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan
memblokir aksi prostaglandin sintetase yang seterusnya mencegah
sintesis prostaglandin
 Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak toleransi
terhadap terapi aspirin atau gagal dengan terapi aspirin.
 Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan
ADP ke reseptor platlet secara direk.

Agen hemorheologik meningkatkan kualitas darah dengan

menurunkan viskositas, meningkatkan fleksibilitas eritrosit,
menghambat agregasi platelet dan formasi trombus serta supresi
adhesi leukosit.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi
kognitif dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien
demensia vaskular.

Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek
samping
Donepezil Penghambat Demensia Dosis awal 5 mg/hr, Mual,
kolinesterase ringan- setelah 4-6 minggu muntah,
sedang menjadi 10 mg/hr diare,
insomnia
Galantamine Penghambat Demensia Dosis awal 8 mg/hr, Mual,

26
 kolinesterase ringan- setiap bulan dinaikkan 8 muntah,
sedang mg/hr sehingga dosis diare,
maksimal 24 mg/hr anoreksia
Rivastigmine Penghambat Demensia Dosis awal 2 x 1.5 mg/hr. Mual,
kolinesterase ringan- Setiap bulan dinaikkan 2 muntah,
sedang x 1.5 mg/hr hingga pusing,
maksimal 2 x6mg/hr diare,
anoreksia
Memantine Penghambat Demensia Dosis awal 5 mg/hr, Pusing,
reseptor sedang- stelah 1 minggu dosis nyeri kepala,
NMDA berat dinaikkan menjadi 2x5 konstipasi
mg/hr hingga maksimal 2
x 10 mg/hr

Obat-obat untuk gangguan psikiatrik dan perilaku pada demensia adalah:

Gangguan Nama obat Dosis Efek samping
perilaku
Depresi Sitalopram 10-40 mg/hr Mual, mengantuk, nyeri
kepala, tremor
Esitalopram 5-20 mg/hr Insomnia, diare, mual, mulut
kering, mengantuk
Sertralin 25-100 mg/hr Mual, diare, mengantuk, mulut
kering, disfungsi seksual
Agitasi, Quetiapin 25-300 mg/hr Mengantuk, pusing, mulut

27
 ansietas, kering, dispepsia
perilaku Olanzapin 2,5-10 mg/hr Meningkat berat badan, mulut
obsesif kering, pusing, tremor
Risperidon 0,5-1 mg, 3x/hr Mengantuk, tremor, insomnia,
pandangan kabur, nyeri kepala
Insomnia Zolpidem 5-10 mg malam Diare, mengantuk
hari
Trazodon 25-100 mg Pusing, nyeri kepala, mulut
malam hari kering, konstipasi

J.Prognosis6
- Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer
- Beberapa pasien dapat mengalami beberapa siri stroke dan kemudian bebas
stroke selama
beberapa tahun jika diterapi untuk modifikasi faktor risiko dari stroke.
- Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek
jangka hayat
sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan
pada
individu dengan hasil uji neurologi yang memburuk
- Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular
dan
berbagai lagi faktor seperti keganasan.

BAB III
Kesimpulan

1. Dementia vaskular adalah sindrom mental organik yang ditandai dengan

hilangnya kemampuan intelektual secara menyeluruh yang mencakup gangguan

28
 mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga dengan perubahan
perilaku yang penyebabnya adalah pembuluh darah serebral.
2. Dementia vaskular diklasifikasikan menjadi infark multipal, infark lakunar dan
infark tunggal di daerah strategis.
3. Penyebab dementia vaskular adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel
yang menimbulkan gejala berpola demensi dan infark berupa oklusi pembuluh
darah oleh plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain ( misalnya
katup jantung).
4. Diagnosis dementia vaskular ditegakkan berdasarkan kriteria-kriteria yang telah
ditetapkan oleh PPDGJ III dan DSM IV.

DAFTAR PUSTAKA
1. Brust, J.C.M. (2008). Current Diagnosis & Treatment: Neurology. McGraw-
Hill Companies, Inc. Singapore

29
2. Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184
3. Thomas D, Bruce L. VascularDementia.InFauci, Braunwald, Kasper, Hauser
Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of InternalMedicine.18 th
Edition. New York: McGraw Hill. 2543-4.
4. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD:
Vascular Dementia. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview
5. Alzheimer’s society.What is vascular dementia?. Diunduh dari
www.alzheimers.org.uk
6. L Mardjono, M., Sidharta, P. (2006). Neurologi Klinis Dasar. PT Dian
Rakyat. Jakarta. Hal 211-214
7. Moroney, J.T., Meta-analysis of the Hachinski Ischaemic Score in
pathologically verified dementias. Neurology, 49, 1096 – 1105.
8. Walker, H.K. dkk, (1990). Clinical Methods: The History, Physical and
Laboratory Examinations, Third Edition. Diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cm&part=A1506
9. Shiel, W.C. (2009 November). RxList the Internet Drug Index: Dementia.
Diunduh dari http://www.rxlist.com/dementia_slideshow/article.htmReviewed
by
10. Dorsey, J., White, M., Barston, S. (2007 December). Vascular Dementia:
Signs, Symptoms, Treatment, and Support. Diunduh dari
http://helpguide.org/elder/vascular_dementia.htm
11. Anonymous. (2007). Medscape from WebMD today: Clinical Differences
Among Four Common Dementia Syndromes: Vascular Dementia. Diunduh
dari http://www.medscape.com/viewarticle/564627_3
12. Kannayiram Alagia krishnan. 2012. Vascular Dementia. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com

30
13. Kaplan, Harold I., Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb. 2010.Kaplan Sadock
Sinopsis PsikitariIlmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Jilid 2Tangerang:
Binarupa Aksara
14. MMSE examination. Diunduh dari gem.rgp.toronto.on.ca
15. Kolibas E, Korinkova V, Novotny V, Vajdickova K, Hunakova D. ADAS-cog
validation of the Slovak version. Diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11218956
16. Center for the Study of Aging and Human Development, Duke University
Medical Center. CERAD – An overview. Diunduh dari
http://cerad.mc.duke.edu/
17. National Institutes of Health (NIH), National Heart, Lung, and Blood Institute
(NHLBI): The DASH diet, US Department of Health and Human Services,
Public Health Services, NIH Publication No 99-4082, 1999. Diunduh dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf
18. Widyani R. Cegah pikun dengan diet mediteranian. Diunduh dari
http://health.kompas.com/read/2013/05/01/16223931/Cegah.Pikun.dengan.Di
et.Mediterania
19. Yuliarni S. Penurunan Fungsi Kognitif pada Usia Lanjut. Diunduh dari
http://fkunand2010.files.wordpress.com/2011/07/demensiablok-1-6.ppt.

31