Heat Stroke

A. Definisi
Exertional Heatstroke adalah suatu kondisi yang terjadi terutama pada individu muda
dengan aktivitas yang aktif. Pada umumnya terjadi pada seorang atlet atau kalangan militer
yang melakukan aktivitas fisik berat melebihi batas kemampuannya sehingga terjadi
sindrom patologis. Kasusnya umum terjadi di lingkungan sekitar kita dan merupakan
kondisi yang dapat dicegah. 1
Heatstroke adalah penyakit akibat panas yang paling parah dimana terjadi kegagalan
termoregulasi menghasilkan peningkatan suhu tubuh inti diatas 40oC, disfungsi sistem saraf
pusat, dan kemungkinan kegagalan multi-organ.2
Heat stroke adalah gangguan yang ditandai dengan suhu tubuh > 40oC dan
abnormalitas sistem saraf pusat, seperti delirium kejang, kejang atau koma, akibat paparan
lingkungan panas, aktivitas fisik yang berat, atau adanya penyakit yang mendasari/
penggunaan obat-obatan. Heat stroke merupakan kegawatdaruratan yang dapat
mengakibatkan disfungsi organ multipel.4
Heat Stroke dibedakan menjadi klasik heat stroke dan exertional heat stroke atau
heat stroke akibat aktivitas. exertional heat stroke adalah suatu kondisi yang biasa terjadi
pada atlet, tentara atau pekerja yang melakukan aktivitas fisik sangat berat pada lingkingan
yang panas. Sedangkan Klasik heat stroke atau non-exertional heat stroke dapat terjadi pada
orang-orang yang melakukan aktivitas ringan sperti pada orang yang sudah lanjut usia,
orang yang memiliki penyakit medis seperti obesitas, diabetes, hipertensi, penyakit jantung,
penyakit ginjal, dementia dan alkoholism. Usia lanjut atau adanya penyakit penyerta akan
membuat tubuh kesulitan untuk menghilangkan panas, yang normalnya dibutuhkan saat
terjadi peningkatan curah jantung untuk melebarkan pembuluh darah sehingga terjadinya
peningkatan produksi keringat untuk menghilangkan panas.3

B. Tanda dan Gejala

Heat stroke merupakan bagian dari heat related illness mencakup berbagai
spektrum gangguan mulai dari yang ringan hingga mengancam nyawa. Pada heat stress,
suhu tubuh masih dalam rentang yang normal, sementara pada heat exhaustion dan heat
stroke telah terjadi hipernatremi. Namun pada pasien heat exhaustion jarang mengalamjii
gejala-gejala neurologis sentral yang berat.4
Perbedaannya dapat dilihat dari tabel berikut.4 (kapsel)
Heat stress Heat exhaustion Heat Stroke
Peningkatan suhu tubuh Sama dengan heat stress di Sama seperti heat
Rasa haus tambah dengan: exhaustion ditambah dengan
Kram otot Mual/ Muntah :
Berkeringat Malaise/mialgia Anhidrosis
Taki kardia Hipotensi Delirium/Kejang/ koma
Sinkop Gagal ginjal
Oligouria Nekrosis hepatoseluler
Gangguan koordinasi Hiperventilasi
Pusing atau kebingungan Edema pulmonal
iritabilitas Aritmia
Rhabdomiolisis
Syok
Dissemination Intravascular
Coagulation

Tanda- tanda Heat stroke meliputi : 1. Suhu dubur di atas 40.5°C 2. Hipotensi,
tachycardia, tachypnea 3. Perubahan status mental (irritability, ataxia, confusion,
disorientasi, syncope, hysteria, dan koma) 4. Berkurangnya kemampuan untuk
menurunkan suhu tubuh(berhenti bekeringat, kulit menjadi panas) 5. Tanda-tanda yang
mengancam jiwa: disseminated intravascular coagulant (DIC), termasuk epistaxis,
pendarahan dari saluran intra vena ,luka memar, dan edema paru, tanda dari Acute Renal
Failure (ARF), termasuk edema periperal. Gejala yang biasa dijumpai pada heat stroke:
(1) Kelelahan, (2) Pusing, (3) Mual, (3) Muntah. 5
C. Patofisiologi
Heat stroke terjadi ketika respon termoregulasi tubuh tidak memadai untuk menjaga
homeostasis. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor ekstrinsik yang menghambat pengeluaran
panas, seperti suhu yang ekstrim, aktivitas fisik yang berat, dan kondisi lingkungan sekitar.
Hal ini juga dapat disebabkan oleh keterbatasan fisik, dimana sering terjadi pada anak-anak,
lansia dan juga orang dengan penyakit kronis.
Istilah thermal maximum dikembangan untuk mengukur tingginya dan lamanya panas
yang dapat ditahan oleh sel sampai sel tersebut rusak. Thermal maximum pada manusia
sampai dengan suhu inti 42ºC (107,6ºF) selama 45 menit sampai dengan 8 jam. Kerusakan
sel akan menjadi lebih cepat terjadi jika suhu inti melebihi batas thermal maximum tersebut.
Untuk memahami pathogenesis dari heat stroke, respon sistemik dan selular untuk
heat stress harus dipahami. Respon ini meliputi termoregulasi (dengan aklimasi), respon fase
akut, dan respon yang melibatkan produksi heat shock protein. Kegagalan termoregulasi,
respon fase akut yang berlebihan dan perubahan respon heat shock protein memiliki
kontribusi perubahan heat stress menjadi heat stroke.
1. Kegagalan termoregulasi
Panas tubuh diperoleh dari lingkungan dan diproduksi oleh metabolisme tubuh.
Kelebihan panas dalam tubuh akan dikeluarkan untuk mempertahankan suhu tubuh 370C,
proses tersebut disebut dengan termoregulasi. Kenaikan suhu darah kurang dari 1°C akan
mengaktifkan reseptor panas di perifer dan hipotalamus memberikan sinyal pada pusat
hipotalamus,termoregulasi dan respon eferen dari pusat ini meningkatkan pengiriman
darah panas ke permukaan tubuh. Aktifnya vasodilatasi kutan simpatik kemudian
meningkat aliran darah dalam kulit hingga 8 liter per menit. Dengan peningkatan suhu
dalam darah akan menginisiasikan keluarnya keringat. Keringat akan menguap dan
menyebabkan permukaan tubuh menjadi dingin.
Terbentuknya Gradien termal oleh evaporasi keringat sangat penting untuk
transfer panas dari tubuh ke lingkungan. Peningkatan suhu juga menyebabkan takikardia,
meningkatkan cardiac output, dan meningkatkan ventilasi menit.
Kegagalan dalam meningkatkan cardiac output (karena kehilangan garam dan air,
Penyakit cardiovaskular, obat dan lain sebagainya) meyebabkan terganggunya toleransi
 tubuh terhadap panas sehingga pelepasan panas terganggu dan jatuh pada keadaan heat
stroke.
2. Kegagalan aklimasi
Kegagalan proses penyesuaian diri secara fisik dan psikis terhadap lingkungan
menyebabkan terganggunya pelepasan panas sehingga menyebabkan terjadinya heat
stroke. Penurunan kemampuan aklimasi biasanya terjadi pada anak-anak, dewasa muda,
orang tua, konsumsi diuretik dan hipokalemia.
3. Respon fase akut yang berlebihan
Respon fase akut untuk heat stress adalah reaksi kordinasi yang melibatkan sel-
sel endotel, leukosit, dan sel epitel yang melindungi terhadap cedera jaringan dan untuk
perbaikan jaringan. Latihan yang berat dapat menginduksi mediator inflamasi lokal dan
sistemik. Ketidakseimbangan mediator inflamasi dan anti inflamasi dapat menyebabkan
kerusakan sel.
4. Perubahan respon heat shock protein
Hampir semua sel memberikan respon terhadap pemanasan mendadak dengan
memproduksi heat-shock protein atau stress protein. Ekspresi heat-shock protein
dikontrol pada tingkat transkripsi gen. Penghambatan sintesis heat-shock protein baik
pada tingkat gen-transkripsi atau dikirimkan melalui antibodi spesifik yang menyebabkan
sel menjadi sangat sensitif terhadap stress panas walaupun dengan kadar yang kecil.

D. Penegakan Diagnosis
Penegakkan diagnosis dapat dilihat daro tanda dan gejala. Selain itu juga dapat dari
hasil laboratorium dan imaging (CT scan dan ECG).
1. Laboratorium
Evaluasi pada elektrolit pasien. Pada keadaan hipertermia pemeriksaan akan
menunjukkan adanya hiperkalemia pada pasien, pada keadaan dimana terjadi
rhabdomyolisis diperlukan pemeriksaan creatine phospokinase, jika terjadi kerusakan
pada organ maka enzim hati akan menunjukkan kenaikan (puncaknya 24-72 jam),
disseminated intravascular coagulopathy (DIC; trombositopemia, kadar fibrinogen
rendah, kenaikan fibrin split products, kenaikan D-dimer), dan terjadi coagulopathyl
 2. Imaging
Pada heat stroke, gambaran CT scan normal. ECG pada pasien heat stroke akan
menampilkan adanya tanda iskemik atau kelainan elektrolit.
E. Penatalaksanaan
Menurunkan suhu secara cepat adalah kunci dari penatalaksanaan heat stroke. Pasien
dengan heat stroke harus distabilisasikan di ruangan yang dingin. Lepas semua pakaian atau
yang menempel di seluruh tubuhnya, evaluasi dari airway, breathing dan circulation.
Penurunan suhu secara cepat sampai dibawah 40ºC jangan ditunda jika memungkinkan.
Penggunaan air es atau air dingin memudahkan penurunan suhu dengan cepat walaupun
dapat menyebabkan menggigil. Di beberapa penelitian pada exertional heat stroke
penggunaan air es dapat menurunkan suhu dibawah 39ºC dalam waktu 10-40 menit tanpa
kematian. Selain itu juga dapat digunakan ice pack (diletakkan di leher, ketiak, pangkal
paha), air dingin yang disemprotkan ke seluruh permukaan badan. Evaluasi suhu badan
secara berkala atau terus menerus. Pemasangan infus dengan menggunakan Ringer Laktat
atau Normal Saline dengan kecepatan 250 ml/jam dan pasien dilakukan pemasangan kateter
untuk memantau urin outputnya. Penggunaan muscle relaxants seperti benzodiazepine dan
neuroleptic agent, misal chlorpromazine dapat digunakan untuk mengurangi gejala
menggigil dan pencegahan terjadinya kejang.
F. Komplikasi
 Heat stroke dapat dilihat sebagai kegagalan multisistem. Kerusakan sistem saraf pusat
permanen dapat terjadi pada 20 persen kasus dan berkaitan dengan prognosis yang buruk.
Rhabdomyolisis disebabkan oleh kerusakan jaringan sering terjadi, begitu juga dengan
myoglobinuria dan resiko kerusakan ginal. Beberapa dokter menggunakan manitol jika
diperlukan untuk mempertahankan urin output 50-100 cc perjam untuk melindungi ginjal.
Dapat terjadi kerusakan sel hepar, sehingga menyebabkan koagulopati dan hepatitis. Pada
otot jantung bila terjadi kerusakan dapat menimbulkan aritmia atau cardiac arrest.
G. Prognosis
Morbiditas dan mortalitas dari heat stroke terkait dengan durasi elevasi suhu. Jika
terapi tertunda, tingkat kematian dapat mencapai 80%, namun dengan diagnosa dini dan
pendinginan langsung, tingkat kematian dapat dikurangi sampai 10%. Selain faktor cooling
time terdapat beberapa faktor lain yang berperan dalam prognosis pasien dengan heat stroke:
umur, derajat keparahan, defisit neurologi, konsentrasi enzim liver dan otot, dan adanya
asidosis laktat. Terdapat beberapa indikator prognosis buruk selama episode akut yaitu:

1. Awal pengukuran temperatur lebih tinggi dari 41 ° C atau suhu yang lebih tinggi dari 108
° C atau suhu yang bertahan di atas 102 ° F walau tindakan agresif pendingin
2. Durasi koma lebih dari 2 jam
3. Edema paru yang berat
4. Hipotensi tertunda atau berkepanjangan
5. Asidosis laktat pada pasien dengan klasik heat stroke
6. ARF dan hiperkalemia
7. Tingkat Aminotransferase lebih besar dari 1000 IU / L selama 24 jam pertama.
Sekitar 20% dari korban mengalami kerusakan residu otak, tanpa intervensi. Pada beberapa
pasien, insufisiensi ginjal tetap. Suhu mungkin labil selama berminggu-minggu.
 DAFTAR PUSTAKA

Bouchama A dan Knochel JP. Heat Stroke. The New England Journal of Medicine. 2002;
Vol.346,No.2

Glazer, J., L., 2005. Management of Heat Stroke and Heat Exhaustion. American Academy of
Family Physicians

Hughes, T., Cruickshank, J., 2011. Hypothermia and hyperthermia; Adult Emergency Medicine
at a Glance, 1st edition. Australia: Blackwell Publishing
Kuan-Che Lu, Tzong-Luen Wang. 2004. Heat Stroke. Ann Disaster Med Vol 2 Suppl 2: Taiwan

Radford, Natalie. 2014. Heat-Related Illness; a Lange medical book Clinical Emergency
Medicine. Illinois: Mc Graw Hill Education