Janges Bramantyo

BRONKITIS

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian
Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki.
Peradangan tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi
udara (Samer Qarah, 2007).
Bronkitis adalah suatu infeksi saluran pernapasan yang menyebabkan
inflamasi yang mengenai trakea, bronkus utama dan menengah yang
bermanifestasi sebagai batuk, dan biasanya akan membaik tanpa terapi dalam
2 minggu. Bronkitis umumnya disebabkan oleh virus seperti Rhino virus,
RSV, Virus influenza, virus parainfluenza, adenovirus, virus rubeola dan
paramyxovirus dan bronkitis karena bakteri biasanya dikaitkan dengan
micoplasma pneumonia, bordetella pertusis, BrCorinebacterium dipthriae
onchitis.

B. Klasifikasi
Bronchitis terbagi menjadi 2 jenis sebagai berikut (Tanto, Chris. 2014) :
1. Bronchitis akut.
Bronchitis yang biasanya datang dan sembuh hanya dalam waktu 2
hingga 3 minggu saja. Kebanyakan penderita bronchitis akut akan sembuh
total tanpa masalah yang lain.
2. Bronchitis kronis
Yaitu, bronchitis yang biasanya datang secara berulang-ulang dalam
jangka waktu yang lama. Terutama, pada perokok. Bronchitis kronis ini
juga berarti menderita batuk yang dengan disertai dahak dan diderita
selama berbulan-bulan hingga tahunan.

C. Etiologi
Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi
rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat
kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon,
aldehid, ozon.
Infeksi Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan
infeksi virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri
 yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus
pneumonie dan organisme lain seperti Mycoplasma pneumonia.
Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada
sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum)
karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam
mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al., 2007).
Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan
lingkungan industri banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin,
hidrogen sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.
Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas
pada penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian
bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.
Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik pada
beberapa alat tubuh, yaitu:
1. Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik
pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun pada dinding
bronkhus melemahkan daya tahan sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi merupakan
cumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronkhus.
3. Dilatasi bronkhus (bronkInektasi), menyebabkan gangguan susunan dan
fungsi dinding bronkhus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
4. Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir
bronkhus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut
merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.

D. Patofisiologi / patway
Serangan bronkhitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau
dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronkhitis kronis. Pada
umumnya, virus merupakan awal dari serangan bronkhitis akut pada infeksi
saluran napas bagian atas. Seseorang terdiagnosa bronkhitis kronis jika pasien
mengalami batuk atau mengalami produksi sputum selama kurang lebih tiga
bulan dalam satu tahun atau paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut.
Serangan bronkhitis disebabkan karena tubuh terpapar agen infeksi
maupun non infeksi (terutama rokok). Iritan (zat yang menyebabkan iritasi)
akan menyebabkan timbulnya respons inflamasi yang akan menyebabkan
vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan bronkospasme. Tidak seperti
emfisema, bronkhitis lebih memengaruhi jalan napas kecil dan besar
dibandingkan alveoli. Dalam keadaan bronkhitis, aliran udara masih
memungkinkan tidak mengalami hambatan.
Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:
1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronkhus besar
sehingga meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi siliari yang dapat menunjukkan mekanisme
pembersihan mukus.

Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut

mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh
mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary
defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang
infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi
mukus akan meningkat. infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial
meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan
mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial
dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara
besar. Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi bronkhus besar,
namun lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas.
Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan
napas terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps
dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
menyebabkan penurunan ventilasi alveolus, hipoksia, dan acidosis. Pasien
mengalami kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal
timbul, di mana terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat
meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagai
kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit
berlebihan).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonari. Selama
infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV
dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan timbul
yang akhirnya menuiu penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart
Failure).
 Patway
Perubahan cuaca, polusi udara

Efek sebagai zat iritan

Kerja silia dan kemampuan pagosit resti infeksi

menurun
alergi
hipertropi kelenjar mukus
Respiratory dari trakeobronkial
sincytial virus, Virus dan peningkatan sekusi sel goblet
Influenzae, virus
paru influenza,
coxsackie virus Peradangan bronkus dan bronkiolus
(rusaknya bronkiolus kecil) Peningkatan
produksi sputum
Penyempitan saluran bronkus
Oleh substansi mukopurulen

Penumpukan sekret Batuk

produktif Anoreksia

Obstruksi brunkus

Bersihan
Obstruksi jalan nafas oleh Sekresi jalan nafas
tidak efektif

Saluran pernafasan lebih cepat dan lebih banyak tertutup

Kebutuhan
Gangguan Gangguan suplai O2 dan nutrisi kurang
pertukaran dari
gas kerusakan dinding alveoli
kebutuhan

Vasokonstriksi pembuluh darah

Kelelahan

Ventilasi dan perkusi tidak seimbang

Kelemahan
Hipoksia dan sesak nafas

Penurunan perfusi jaringan Intoleransi

Aktivitas

Sumber : Wilson, 1995 ; Sumantri, 2001 ; Barbara C. Long, 1996

E. Manifestasi klinis
1. Batuk, mulai dengan batuk – batuk pagi hari, dan makin lama batuk
makin berat, timbul siang hari maupun malam hari, penderita terganggu
tidurnya.
Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif
berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis,
jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada
pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur.
Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila
terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau
yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob,
akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada kasus yang sudah berat,
misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak
sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah
menjadi 3 bagian. Lapisan teratas agak keruh, Lapisan tengah jernih,
terdiri atas saliva (ludah), Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan
jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ).
2. Dahak, sputum putih/mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen
atau mukopuruen dan kental.
3. Sesak bila timbul infeksi, sesak napas akan bertambah, kadang –
kadang disertai tanda – tanda payah jantung kanan, lama kelamaan
timbul kor pulmonal yang menetap.
Pada sebagian besar pasien (50 % kasus) ditemukan keluhan
sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa
luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya
kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat
infeksi berulang (ISPA), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan
emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga
suara mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing
dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannyasesak
nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan sering menderita
infeksi pernafasan (misalnya flu)
4. Lelah
5. Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan
6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
7. Pipi tampak kemerahan
 8. Sakit kepala
9. Gangguan penglihatan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek,

yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam
ringan dan nyeri tenggorokan. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya
bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan
mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan
bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau.
Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik,
kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama
beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering
ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi
pneumonia.

F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan pada klienbronchitis adalah rontgen
thoraks, analisa sputum, tes fungsi paru dan pemeriksaan kadar gas darah
arteri (Nurarif, Amin 2015).

G. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien,
antara lain :
1. Bronchitis kronik
2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis, bronchitis sering mengalami
infeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas
bagian atas. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya
kurang baik.
3. Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya
pneumonia. Umumnya pleuritis sicca pada daerah yang terkena.
4. Efusi pleura atau empisema
5. Abses metastasis diotak, akibat septikemi oleh kuman penyebab infeksi
supuratif pada bronkus. Sering menjadi penyebab kematian
6. Haemaptoe terjadi kerena pecahnya pembuluh darah cabang vena ( arteri
pulmonalis ) , cabang arteri ( arteri bronchialis ) atau anastomisis
pembuluh darah. Komplikasi haemaptoe hebat dan tidak terkendali
merupakan tindakan beah gawat darurat.
 7. Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronchitis pada saluran nafas
8. Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis cabang-
cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus akan terjadi
arterio-venous shunt, terjadi gangguan oksigenasi darah, timbul sianosis
sentral, selanjutnya terjadi hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi
hipertensi pulmonal, kor pulmoner kronik,. Selanjutnya akan terjadi
gagal jantung kanan.
9. Kegagalan pernafasan merupakan komlikasi paling akhir pada bronchitis
yang berat da luas
10. Amiloidosis keadaan ini merupakan perubahan degeneratif, sebagai
komplikasi klasik dan jarang terjadi. Pada pasien yang mengalami
komplikasi ini dapat ditemukan pembesaran hati dan limpa serta
proteinurea.

H. Penatalaksanaan Medis
Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita
dewasa bisa diberikan aspirin atau acetaminophen; kepada anak-anak
sebaiknya hanya diberikan acetaminophen. Dianjurkan untuk beristirahat dan
minum banyak cairan.
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan
bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau
hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya memiliki
penyakit paru-paru. Kepada penderita dewasa diberikan trimetoprim-
sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin diberikan
walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma pneumoniae. Kepada
penderita anak-anak diberikan amoxicillin. Jika penyebabnya virus, tidak
diberikan antibiotik.
II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas klien : nama, umur, alamat, pendidikan, no RM, agama, diagnosa
medis.
2. Riwayat kesehatan : riwayat alergi dalam keluarga, gangguan genetik,
riwayat tentang disfungsi pernapasan sebelumnya, bukti terbaru penularan
terhadap infeksi, iritasi lain, trauma.
3. Pemeriksaan fisik :
a. B1 (Breathing)
Adanya retraksi dan pernapasan cuping hidung, warna kulit dan
membrane mukosa pucat dan sianosis, adanya suara serak, stridor dan
batuk. Pada anak yang menderita bronchitis biasanya disertai dengan
demam ringan, secara bertahap mengalami peningkatan distress
pernapasan, dispnea, batuk non produktif paroksimal, takipnea dengan
pernapasan cuping hidung dan retraksi, emfisema.
Gejala : Takipnea, Riwayat infeksi saluran nafas berulang.
Tanda : Lebih memilih posisi fowler/semi fowler untuk bernafas,
Cuping hidung, Clubing finger.
b. B2 (Blood)
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Tanda : Peningkatan TD, Takikardi, Distensi vena jugularis, Bunyi
jantung redup(karena cairan di paru-paru), Warna kulit normal atau
sianosis.
c. B3 (Brain)
Klien tampak gelisah, peka terhadap rangsang, ketakutan, nyeri dada.
d. B4 (Bladder)
Tidak ditemukan masalah, tidak ditemukan adanya kelainan.
e. B5 (Bowel)
Gejala : Mual/muntah, Nafsu makan menurun, Nafsu makan menurun
Tanda : Turgor kulit buruk, Berkeringat
f. B6 (Bone)
Gejala : Keletihan,kelelahan, Ketidakmampuan untuk melakukan
aktivitas karena sulit bernafas
Tanda : Keletihan, Gelisah, Insomnia
 B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
produksi sekret.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh
sekresi, spasme bronchus.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan broncokontriksi, mukus.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
dispneu, anoreksia, mual muntah.

C. Rencana keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN DAN CRITERIA HASIL

NO INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN (NOC)

1 Bersihan Jalan Nafas NOC : NIC :

tidak Efektif Respiratory status : Ventilation Airway suction
Respiratory status : Airway patency  Pastikan kebutuhan oral /
Aspiration Control tracheal suctioning
Kriteria Hasil :  Auskultasi suara nafas
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak
sebelum dan sesudah
ada sianosis dan dyspneu (mampu suctioning.
mengeluarkan sputum, mampu  Informasikan pada klien
bernafas dengan mudah, tidak ada dan keluarga tentang
pursed lips) suctioning
Menunjukkan jalan nafas yang  Minta klien nafas dalam
paten (klien tidak merasa tercekik, sebelum suction
irama nafas, frekuensi pernafasan dilakukan.
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 Berikan O2 dengan
Mampu mengidentifikasikan dan menggunakan nasal untuk
mencegah factor yang dapat memfasilitasi suksion
menghambat jalan nafas nasotrakeal
 Gunakan alat yang steril
sitiap melakukan
tindakan
 Anjurkan pasien untuk
istirahat dan napas dalam
setelah kateter
dikeluarkan dari
nasotrakeal
 Monitor status oksigen
pasien
 Ajarkan keluarga
bagaimana cara
melakukan suksion
 Hentikan suksion dan
berikan oksigen apabila
pasien menunjukkan
bradikardi, peningkatan
saturasi O2, dll.
Airway Management
 Buka jalan nafas, guanakan
teknik chin lift atau jaw
 thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan
nafas buatan

2 Gangguan Pertukaran NOC : NIC :

gas Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
Respiratory Status : ventilation  Buka jalan nafas,
Vital Sign Status guanakan teknik chin lift
Kriteria Hasil : atau jaw thrust bila perlu
Mendemonstrasikan peningkatan
 Posisikan pasien untuk
ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat memaksimalkan ventilasi
Memelihara kebersihan paru paru  Identifikasi pasien
dan bebas dari tanda tanda distress perlunya pemasangan alat
pernafasan jalan nafas buatan
v Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu Respiratory Monitoring
(mampu mengeluarkan sputum,  Monitor rata – rata,
mampu bernafas dengan mudah, kedalaman, irama dan
tidak ada pursed lips) usaha respirasi
v Tanda tanda vital dalam rentang  Catat pergerakan
normal
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,
retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
 Monitor suara nafas,
seperti dengkur
 Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

3 Pola Nafas tidak NOC : NIC :

efektif Respiratory status : Ventilation
Respiratory status : Airway patency
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan
Airway Management
 Buka jalan nafas, guanakan
teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan
nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Keluarkan sekret dengan
 dalam rentang normal, tidak ada batuk atau suction
suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang Vital sign Monitoring
normal (tekanan darah, nadi, Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
pernafasan) Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
4 Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and Fluid Nutrition Management
kebutuhan tubuh Intake  Kaji adanya alergi
Kriteria Hasil : makanan
Adanya peningkatan berat badan  Kolaborasi dengan ahli gizi
sesuai dengan tujuan
untuk menentukan jumlah
Berat badan ideal sesuai dengan
tinggi badan kalori dan nutrisi yang
Mampu mengidentifikasi kebutuhan dibutuhkan pasien.
nutrisi  Anjurkan pasien untuk
Tidak ada tanda tanda malnutrisi meningkatkan intake Fe
Tidak terjadi penurunan berat badan  Anjurkan pasien untuk
yang berarti meningkatkan protein dan
vitamin C
 Berikan substansi gula
 Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
 Daftar Pustaka
Carolin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.
Nurarif, Amin Huda.2015. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda NIC -. NOC. Yogyakarta : Mediaction
Qarah, Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med.
Rubinstein A, et al. (2007) Faithful modeling of transient expression and its
application to elucidating negative feedback regulation. Proc Natl Acad
Sci U S A
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alihbahasa; Agung Waluyo, editor; Monica Ester, Edisi
8. EGC: Jakarta.
Tanto, Chris. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : Media
Aesculapius