Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan fungsi
ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat
menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam
darah. (Smeltzer, 2002).
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di
Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun. Pada
1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372
ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi
lebih dari 650 ribu.selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan
mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal (Djoko, 2008).
Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996, ada 167
ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi
peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan
berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGK
di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun.bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa
bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGK pun bisa ditekan
menjadi 10 per penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di
Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).
Di indonesia GGK menjadi penyumbang terbesar untuk kematian, sehingga
penyakit GGK pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS 2007
menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab
kematian terbanyak.faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama
GGK, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di
Indonesia tak

1
4 lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang
memiliki fakultas kedokteran.maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap
faktor penyulit GGK terabaikan. Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang
harus kita lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal.jadi, alangkah lebih baiknya kita
jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih fisik
secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik
tiap tahun, makan dengan komposisi berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi
makan garam. Pertahankan kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari
memakai obat antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi
minum jamu-jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang
cukup (dalam sehari 2-2, 5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah


1. Apakah pengertian dari Gagal Ginjal Kronis
2. Apa saja anatomi Ginjal ?
3. Apa saja etiologi Gagal Ginjal Kronis ?
4. Bagaimana Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis ?
5. Bagaimana WOC Gagal Ginjal Kronis ?
6. Apa saja Manifestasi Gagal Ginjal Kronis ?
7. Apa saja Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis ?
8. Apa saja Komplikasi Gagal Ginjal Kronis ?
9. Apa saja Pemeriksaan penunjang Gagal Ginjal Kronis ?
10. Bagaimanan Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis ?
11. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis ?

1.3 Manfaat Penulisan


Untuk memberikan kemudahan bagi orang lain sehingga dapat lebih memudahkan
dalam mendapatkan penanganan lebih dini pada gangguan ginjal.

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik (cronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan di tandai dengan uremia(urea dan limbah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau tansplantasi
ginjal) (Nursalam, 2002).
Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes
mellitus, glomerulonefretis kronis, pielonefretis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol,
obstuksi traktus urinarius, lesi heriditer, lingkungan dan agen berbahaya yang
mempengaruhi gagal ginjal kronis seperti timah, kadmium, merkuri, dan kromium.
Dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan hidup
pasien (Smeltzer, 2002).

B. Anatomi ginjal
1. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam mempertahankan homeostasis cairan
tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan homeostasis dengan mengatur
volume cairan, keseimbangan osmotik, asam-basa, ekskresi sisa metabolisme, dan
sistem pengaturan hormonal dan metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga abdomen
retroperitoneal kiri dan kanan kolumna vertebralis, dikelilingi oleh lemak dan jaringan
ikat dibelakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan
setinggi iga ke-12, sedangkan batas bawah setinggi vertebralis lumbalis ke-3.

2. Struktur ginjal
Ginjal terdiri atas:

3
a. Medulla (bagian dalam): substansi medularis terdiri atas pyramid renalis,
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan
apeksnya menghadap kesinus renalis.
b. Korteks (bagian luar): subtansi kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi
lunak, dan bergranula. Subtansi tepat dibawah fibrosa, melengkung sepanjang
basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis. Bagian dalam diantara
piramid dinamakan kolumna renalis.

3. Pembungkus ginjal
Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adiposa
(peritonel feet). Bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui
hilus renalis. Ginjal dan kapsula adipose tertutup oleh lamina khusus dari fasia
subserosa yang disebut fasia renalis yang terdapat diantara lapisan dalam dari fasia
profunda dan stratum fasia subserosa internus. Fasia fibrosa terpecah menjadi dua.
a. Lamella anterior atau fasia prerenalis.
b. Lamella posterior atau fasia retrorenalis

4. Struktur makroskopis ginjal Satuan fungsional ginjal disebut juga dengan nefron,
mempunyai + 1, 3 juta. Selama 24 jam nefron dapat menyaring 170 liter darah. Arteri
renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada
renal piramid masing-masing membentuk simpul yang terdiri atas satu badan malpigi
yang disebut glomerulus.

5. Bagian-bagian dari nefron


a. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak
didalam kapsula bowman menerima darah dari arteriole aferen dan meneruskan
ke sistem vena melalui arteriol aferen. Natrium secara bebas difiltrasi ke dalam
glomerulus sesuai dengan kosentrasi dalam plasma. Kalium juga difiltrasi
secara bebas, diperkirakan 10-20% dari kalium plasma terikat oleh protein
dalam keadaan normal.

4
b. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman
dengan panjang 15 mm dan diameter 55.Bentuknya berkelok-kelok berjalan
dari korteks ke bagian medulla lalu kembali ke korteks, sekitar 2/3 dari natrium
yang terfiltrasi akan diabsorbsi secara isotonik bersama klorida. Proses ini
melibatkan transport aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi natrium akan
mengurangi pengeluaran air dan natrium.

c. Lengkung Henle (ansa henle)


Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke
segmen tebal, panjangnya 12 mm, total panjangnya ansa henle 2-14 mm.
Klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens gelung henle dan
natrium bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik.

d. Tubulus distal konvulta


Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya
jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dimasing-masing
nefron bermuara ke duktus kolingetis yang panjangnya 20 mm.

e. Duktus kolingetis medulla


Saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus
ekskresi natrium urin terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperan
terhadap rearbsopsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan untuk
mereabsorpsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada
duktus kolingen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.

C. Etiologi
Adapun beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah :

5
a. Diabetes
Merupakan penyebab terbesar gagal ginjal kronik. Diabetes adalah
penyakit dimana tubuh kita tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah
yang dibutuhkan oleh tubuh atau tubuh tidak mempunyai kemampuan untuk
memanfaatkan insulin secara adekuat. Hal ini menyebabkan kadar gula dalam
darah meningkat dan apabila tidak ditangani akan menyebabkan masalah di dalam
tubuh termasuk ginjal.

b. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)


Merupakan penyebab kedua terbesar gagal ginjal kronik. Hipertensi juga
merupaka penyebab umum timbulnya penyakit jantung dan stroke. Hipertensi
adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah pada dinding arteri.

c. Glomerulonephritis
Adalah penyakit yang disebabkan adanya peradangan pada unit saringan
terkecil ginjal yang disebut glomeruli.

d. Ginjal Polikistik
Merupakan penyakit yang bersifat genetik (keturunan ) dimana terjadi nya
kelainan yaitu terbentuknya kista pada kedua ginjal yang berkembang secara
progresif sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.

e. Batu ginjal
Adalah terjadinya sumbatan di sepanjang saluran kemih akibat
terbentuknya semacam batu yang 80 persen terdiri dari kalsium dan beberapa
bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada hanya sebesar butiran pasir sampai ada
yang sebesar bola golf.

f. Infeksi saluran kencing


Timbulnya infeksi dapat disebabkan oleh adanya bakteri yang masuk ke
dalam saluran kencing yang menyebabkan rasa sakit atau panas pada saat buang

6
air kecil dan kecenderungan frekuensi buang air kecil yang lebih sering. Infeksi
ini biasanya akan menyebabkan masalah pada kandung kemih namun terkadang
dapat menyebar ke ginjal.

g. Obat dan racun


Mengkonsumsi obat yang berlebihan atau yang mengandung racun
tertentu dapat menimbulkan masalah pada ginjal. Selain itu penggunaan obat-
obatan terlarang seperti heroin, ganja dapat juga merusak ginjal.

D. Patofisiologi
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam
darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.
Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang
berfungsi penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance
kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibat edema, CHF, dan hipertensi.
Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas renin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status
uremik memburuk.
Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H ) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi
ammonia (NHз) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCOз). Penurunan ekskresi
fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat erirtropoietin yang tidak memadai memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi
oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan

7
produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai
keletihan, angina, dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar
serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya
meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum
kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh untuk merespon normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan
terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.Demikian juga, vitamin D (1, 25
dihidro- kolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal
ginjal.

E. WOC

8
F. Manifestasi klinis
a. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b. Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG),
perikarditis, difusi pericardium, dan tamponade
perikardium.
c. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
d. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muscular, neuropatiu perifer, binggung dan koma.
e. Metabolik/ endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormone seks
menyebabkan penurunan libido, impotent dan
amnenorhoe (wanita).
f. Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium
sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia,
hipermagnesemia, dan hipokalsemia.
g. Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
h. Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia.
i. Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan
meningkat.
j. Fungsi psikososial : Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan
proses kognitif.

G. Klasifikasi
Klasifkasi penyakit gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockeroft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/mnt/1, 73m2) = (140 umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0, 85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas Dasar Derajat Penyakit

9
Derajat /
Penjelasan LFG ( ml/mnt//1,73 m2 )
Stadium
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

H. Komplikasi
1. Anemia
Terjadinya anemia karena gangguan pada produksi hormon eritropoietin yang
bertugas mematangkan sel darah, agar tubuh dapat menghasilkan energi yang
dibutuhkan untuk mendukung kegiatan seharihari. Akibat dari gangguan tersebut,
tubuh kekurangan energi karena sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen
ke seluruh tubuh dan jaringan tidak mencukupi. Gejala dari gangguan sirkulasi darah
adalah kesemutan, kurang energi, cepat lelah, luka lebih lambat sembuh, kehilangan
rasa (baal) pada kaki dan tangan.

2. Osteodistofi ginjal
Kelainan tulang karena tulang kehilangan kalsium akibat gangguan metabolisme
mineral. Jika kadar kalsium dan fosfat dalam darah sangat tinggi, akan terjadi
pengendapan garam dalam kalsium fosfat di berbagai jaringan lunak (klasifikasi
metastatik) berupa nyeri persendian (artritis), batu ginjal (nefrolaksonosis),
pengerasan dan penyumbatan pembuluh darah, gangguan irama jantung, dan
gangguan penglihatan.

3. Gagal jantung
Jantung kehilangan kemampuan memompa darah dalam jumlah yang memadai
ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja, tetapi kekuatan memompa atau daya
tampungnya berkurang. Gagal jantung pada penderita gagal ginjal kronis dimulai
dari anemia yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi
pelebaran bilik jantung kiri (left venticular hypertrophy/ LVH). Lama-kelamaan otot
10
jantung akan melemah dan tidak mampu lagi memompa darah sebagaimana mestinya
(sindrom kardiorenal).

4. Disfungsi ereksi
Ketidakmampuan seorang pria untuk mencapai atau mempertahankan ereksi yang
diperlukan untuk melakukan hubungan seksual dengan pasangannya. Selain akibat
gangguan sistem endokrin (yang memproduksi hormon testeron) untuk merangsang
hasrat seksual (libido), secara emosional penderita gagal ginjal kronis menderita
perubahan emosi (depresi) yang menguras energi. Namun, penyebab utama
gangguan kemampuan pria penderita gagal ginjal kronis adalah suplai darah yang
tidak cukup ke penis yang berhubungan langsung dengan ginjal.

5. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di
dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan
serius.

I. Pemeriksaan penunjang
1. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari
komplikasi yang terjadi.
2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan
tidak puasa.
3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih
serta prostat.
5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

11
6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks
jari), kalsifikasi metastasik.
8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap
sebagai bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Biopsi ginjal
12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan
adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
 Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
 Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
 Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih.
 Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet
rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
 Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
 Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
 Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,
24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
 Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
 Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
 Peninggian Gula Darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)

12
 Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,
peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein
lipase.
 Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan ph yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun,
semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya Waktu yang paling tepat untuk terapi
penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi nya penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun
sampai 20%-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik. Factor-faktor komorbid antara lain :
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obat-obatan nefrotoksik. Obat obat Nefrotoksik seperti amino glikosid,
OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dan obat-obatan yang dapat menyebabkan
nefretis interstisialis akut harus dihindari.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal Faktor utama penyebab perburukan fungsi
ginjal terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
d. Pembatasan asupan protein Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada
LFG 60 ml/mnt, sedangkan pembatasan asupan protein tidak selalu di anjurkan.
Protein diberikan 0, 6-0.8/kg BB/hari.
e. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi) Dehidrasi dan kehilangan elektrolit
dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat diperbaiki.
f. Terapi farmakologis Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian
obat anti hipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko

13
kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan
nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertropi hlomerolus.
g. Kehamilan Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal,
kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal.
h. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering
mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan
natrium. Penatalaksanaan meliputi asupan cairan dan natrium serta pemberian
terapi diuretik.
i. Asidosis Metabolik. Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acid load) pada
GGK menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Diet rendah protein membantu
mengurangi kejadian asidosis.
j. Hiperkalemia. Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat
eksresi kalium melalui urin berkurang dari keadaan katabolik.
k. Anemia.
Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut
dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila
hemoglobin < 8 g% adalah dengan pemberian eritropoietin.
l. Kalsium dan Fosfor.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum
harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu)
m. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal Penatalaksanaan
konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau
transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5 10 ml/mnt. Dialisis juga
diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini :
1) Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat obatan Hiperkalemia
yang tidak dapat diatassi dengan obat obatan.
2) Overload cairan (edema paru).
3) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.
4) Efusi kardial.
5) Sindrom uremia : mual; muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.

14
I. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL
1. Pengkajian
Menurut Wong, 2004 dalam Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, fokus
pengkajian pada anak dengan gagal ginjal adalah :
1) Pengkajian awal
 Lakukan pengkajian fisik rutin dengan perhatian khusus pada pengukuran
parameter pertumbuhan.
 Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai disfungsi ginjal, perilaku
makan, frekuensi infeksi, tingkat energi.
 Observasi adanya bukti-bukti manifestasi gagal ginjal kronik.
2) Pengkajian terus menerus
 Dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru atau peningkatan gejala.
 Lakukan pengkajian fisik dengan sering, dengan perhatian khusus pada tekanan
darah, tanda edema, atau disfungsi neurologis
 Kaki respons psikologis pada penyakit dan terapinya.
 Bantu pada prosedur diagnostik dan pengujian (urinalisis, hitung darah lengkap,
kimia darah, biopsi ginjal).
a) Keluhan utama
b) Riwayat penyakit sekarang
Urine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak dan klien muntah.
c) Riwayat penyakit dahulu
1) Diare hingga terjadi dehidrasi
2) Glomerulonefritis akut pasca streptokok
3) Penyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat
sehingga menimbulkan obstruksi.
d) Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada hubungan secara langsung dalam timbulnya penyakit gagal ginjal.

f) Activity Daily Lifa


1) Nutrisi : Nafsu makan menurun (anorexia), muntah
2) Eliminasi : Jumlah urine berkurang sampai 10–30 ml sehari (fase oliguria)

15
3) Aktivitas : Klien mengalami kelemahan
4) Istirahat tidur : Kesadaran menurun
g) Pemeriksaan
1) Pemeriksaan Umum:
BB meningkat, TD dapat normal, meningkat atau berkurang tergantung
penyebab primer gagal ginjal.
2) Pemeriksaan Fisik:
 Keadaan Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.
 Kepala :Edema periorbital
 Dada :Takikardi, edema pulmonal, terdengar suara nafas tambahan.
 Abdomen :Terdapat distensi abdomen karena asites.
 Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit
kering bersisik.
 Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan
pada mulut
 Mata : mata merah.
 Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis,
pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub
perikardial.
 Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels,
napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.
 Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus,
perdarahan saluran GI.
 Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot
drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.
 Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi,
infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
 Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
 Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
16
2. Diagnosa Keperawatan
a) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, menurunnya filtrasi
glomerulus, retensi cairan dan sodium.
b) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema polmonal.
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
d) Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

3. Intervensi
a) Dx. Kep. I
Tujuan : Tidak memperlihatkan tanda-tanda kelebihan cairan.
Kriteria hasil : Tidak ada edema.
Intervensi:
1) Monitor intake dan output
R/ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan
penurunan resiko kelebihan cairan.
2) Pertahankan pembatasan cairan
R/ Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan
pilihan terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.
3) Monitor berat badan
R/ Penimbangan BB harian adalah pengawasan status cairan terbaik.
Peningkatan BB 0,5 kg/hari diduga adanya retensi cairan.
4) Monitor TD dan HB
R/ Tachycardi dan HT terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan
urine dan pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/
hipotensi/perubahan fase oliguria gagal ginjal.
5) Kaji edema, turgor kulit, membran mukosa
R/ Edema terjadi terutama pada masa jaringan yang tergantung pada tubuh.
BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting
terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan
ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan
walaupun minimal.

17
b) Dx. Kep. II
Tujuan : Pola nafas anak menjadi efektif kembali.
Kriteria hasil : Bunyi nafas bersih.
Intervensi :
1) Kaji bunyi nafas
R/ Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dibuktikan oleh
terjadinya bunyi napas tambahan.
2) Bila sesak, posisikan kepala lebih tinggi, pemberian oksigen dan latihan nafas
dalam
R/ Meningkatkan lapang paru.

c) Dx. Kep. III


Tujuan : Anak menunjukkan BB yang sesuai dan ada nafsu makan serta
dapat menyelesaikan makanan sesuai diit.
Kriteria hasil : Klien menghabiskan porsi diitnya.
Intervensi :
1) Timbang BB tiap hari
R/ Px. puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2 – 0,5 kg/hari.
Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan
keseimbangan cairan.
2) Kaji pola makan anak dan pembatasan makanan
R/ Memberikan Px. tindakan terkontrol dalam pembatasan diit.
3) Jelaskan tentang diit yang diberikan dan alasannya
R/ Pengetahuan Px./keluarganya tentang diit yang diberikan membuat
klien/keluarga lebih kooperatif.

d) Dx. Kep. IV
Tujuan : Anak dan keluarga akan memahami proses penyakit, prognosis dan
pengobatan yang diberikan.
Kriteria hasil : Pengetahuan klien dan keluarga meningkat dan kooperatif
terhadap tindakan keperawatan.

18
Intervensi:
1) Kaji tingkat pamahaman anak dan keluarga tentang proses penyakit, prognosis
dan pengobatan.
R/ Memberikan dasar pengetahuan dimana Px./keluarga dapat membuat
pilihan informasi.

19
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus,
glomerulonefretis kronis, pielonefretis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstuksi traktus
urinarius, lesi heriditer, lingkungan dan agen berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis
seperti timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang
diperlukan untuk kelangsungan hidup pasien.

B. Saran
Pada saat pembuatan makalah Penulis menyadari bahwa banyak sekali kesalahan dan jauh
dari kesempurnaan. dengan sebuah pedoman yang bisa dipertanggungjawabkan dari banyaknya
sumber Penulis akan memperbaiki makalah tersebut . Oleh sebab itu penulis harapkan kritik serta
sarannya mengenai pembahasan makalah dalam kesimpulan di atas.

20
DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : ECG. Carpenito, Lynda Juall.


Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarata: EGC.

Doenges, Marilynn E Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Dongoes, Marilyn E


Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian
Perawatan) Jakarta : EGC.

Price, sylvia, A, 1995, patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa:peter
anugerah. Edisi 4, jakarta:egc Price.

Smeltzer, suzanene C, Buku ajar keperawatan medikal bedal brunner and suddarth. Alih bahasa
:agung waluyo (et al).edisi 8 volume 2.jakarta:EGC

Soeparman (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990

21
22