LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 5.1

Tutor : dr. Rita Halim, M.Gizi

Kelompok 6:

Vanesa Oktaria G1A116022

Yola Artika Verina G1A116024

Nur Ramlah Rezi G1A116027

Sara Ade Natassa Samosir G1A116028

Della Rosfika G1A116032

Silvia Aulia Asy-syifa G1A116036

Rayhan Fajri Sulthani G1A116045

Riza Putri Octarianti G1A116053

Meta Hawika Putri G1A116064

Adek Adrian G1A116070

Arofah G1A116073

Pelangi Rizqeeta G1A116087

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018/2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................... i

SKENARIO ................................................................................................................ 1

I. KLARIFIKASI ISTILAH ............................................................................... 1

II. IDENTIFIKASI MASALAH .......................................................................... 2

III. CURAH PENDAPAT ..................................................................................... 3

IV. ANALISIS MASALAH ................................................................................. 6

V. MIND MAP..................................................................................................... 30

i
 SKENARIO

Seorang anak laki-laki berusia 10 tahun diantar ibunya ke RS dengan keluhan demam
naik turun sejak 4 hari yang lalu. Demam muncul mendadak dan terjadi terus menerus
sepanjang hari disertai nyeri kepala, athralgia, myalgia. Sejak 6 jam yang lalu demam turun
tetapi disertai epitaksis, gusi berdarah, dan nyeri perut. Pasien juga tampak lemah, tidak mau
makan dan minum. Teman sekelas pasien juga ada yang menderita keluhan serupa bulan lalu
tetapi tidak disertai epitaksis dan gusi berdarah, hanya nyeri seluruh sendi yang masih
dirasakan hingga saat ini. Dilingkungan sekitar tempat tinggal pasien juga banyak ditemukan
jentik nyamuk. Akibat banyaknya laporan penderita demam tersebut, maka dinas terkait
melakukan fogging dan meminta masyarakat untuk melakukan PSN.

KLARIFIKASI ISTILIAH

1. Demam
Peningkatan temperatur tubuh diatas normal akibat infeksi
2. Nyeri
Sensasi tidak menyenangkan karena cedera atau kerusakan jaringan tubuh
3. Athralgia
Nyeri sendi baik satu maupun beberapa sendi
4. Myalgia
Nyeri otot yang melibatkan sejumlah kecil atau seluruh otot tubuh
5. Epistaksis
Perdarahan di hidung akibat pecahnya pembuluh darah pada hidung
6. Fogging
Pengasapan atau penyemprotan insektisida untuk membasmi nyamuk
7. PSN
Pemberantasan sarang nyamuk

1
 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa makna klinis terjadinya demam naik turun?

2. Jelaskan mekanisme terjadinya demam dan macam-macam demam!
3. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?
4. Apa makna klinis dari demam terus menerus disertau nyeri kepala, arthalgia, dan
myalgia?
5. Bagaimana mekanisme epitaksis?
6. Apa makna klinis dari demam yang turun tapi disertai dengan epitaksis, gusi
berdarah, dan nyeri perut?
7. Faktor penyebab epitaksis!
8. Apa saja tipe-tipe epitaksis?
9. Apa makna klinis dari pasien tidak mau makan dan minum?
10. Apa hubungan penyakit tersebut dengan teman sekelasnya dengan teman sekelasnya
dengan gejala klinis yang berbeda?
11. Penyakit apa saja yang dimana nyamuk sebagai vektornya?
12. Apa hubungan lingkungan yang banyak jentik dengan keluhan?
13. Apa manfaat dan dampak fogging dan PSN?
14. Alur penegakan diagnosis dan diagnosis banding!
15. Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, dan tat laksana pada
demam berdarah dengue?

2
 CURAH PENDAPAT

1. Apa makna klinis terjadinya demam naik turun?

Jawab :
Adanya serangan akut dan saat menurun demam masa kritis

2. Jelaskan mekanisme terjadinya demam dan macam-macam demam!

Jawab :
Mikroorganisme  fagositosis  makrofag  pirogen andogen  hipotalamus
 demam
Macam-macam demam : demam septik, demam permiten, demam intermiten,
demam kontinue, demam siklik.

3. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?

Jawab :
Infeksi bakteri, infeksi virus, infeksi jamur, dan infeksi parasit

4. Apa makna klinis dari demam terus menerus disertau nyeri kepala, arthalgia, dan
myalgia?
Jawab :
Pelepasan mediator inflamsi  muncul lah gejala sistemik

5. Bagaimana mekanisme epitaksis?

Jawab :
Erosi mukosa hidung  pembuluh darah pecah  pendarahan

6. Apa makna klinis dari demam yang turun tapi disertai dengan epitaksis, gusi
berdarah, dan nyeri perut?
Jawab :
Karena terjadinya trombositopenia dan koagulasi intravaskular

3
7. Faktor penyebab epitaksis!
Jawab :
Lokal : trauma ringan, obat semprot, tumor
Sistemik : sirosis hepatis, hipertensi, kelainan hormonal

8. Apa saja tipe-tipe epitaksis?

Jawab :
Anterior : sering pada anak-anak
Posterior : pada etmoidalis posterior

9. Apa makna klinis dari pasien tidak mau makan dan minum?
Jawab :
Mediator inflamasi  serotonin  sehingga menekan nafsu makan di
hipotalamus

10. Apa hubungan penyakit tersebut dengan teman sekelasnya dengan teman
sekelasnya dengan gejala klinis yang berbeda?
Jawab :
Penyebab yang sama virus  menular
Gejala yang berbeda  faktor imun

11. Penyakit apa saja yang dimana nyamuk sebagai vektornya?

Jawab :
DBD, malaria, chikkungunya, filariasis

12. Apa hubungan lingkungan yang banyak jentik dengan keluhan?

Jawab :
Lingkungan yang kurang bersih tempat habitatnya mikroorganisme atau nyamuk

13. Apa manfaat dan dampak fogging dan PSN?

Jawab :
Manfaat : membersihkan habitat mikroorganisme atau nyamuk dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas DBD

4
 Dampak fogging : asap fogging mengandung malation yang menyebabkan
leukimia pada anak. Membahayakan kandungan ibu hamil, dan radang paru

14. Alur penegakan diagnosis dan diagnosis banding!

Jawab :
Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

15. Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, dan tat laksana pada
demam berdarah dengue?
Jawab :
LI

5
 ANALISIS MASALAH

1. Apa makna klinis terjadinya demam naik turun?

Jawab :
Pasien mengalami demam, dimana pasien mengalami beberapa hari demam
tinggi disusul penurunan suhu, lalu timbul demam tinggi kembali.. Hal ini
menjelaskan bahwa pasien mengalami demam bifasik.
(Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, Herry, Garna, dan Hadinegoro, Sri Rezeki.
Buku AjarInfeksi dan Pediatri Tropis. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI; 2010)

2. Jelaskan mekanisme terjadinya demam dan macam-macam demam!

Jawab :
Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari eksogen
maupun endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen
berasal dari dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non-infeksi,
akan merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan
interleukin (IL)-1, IL-6, Tumor Necrosing Factor (TNF)-α, dan interferon(IFN)-γ
yang selanjutnya akan disebut pirogenendogen/sitokin. Sebagian besar sitokin ini
dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen.
Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik
hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang
selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh
enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2).
Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan
AMP siklik, menset termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan
awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan
perubahan perilaku dalam terjadinya demam (peningkatan suhu). Pusat panas di
hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi
peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat
suhu baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai dengan vasokonstriksi
pembuluh darah kulit, sehingga darah yang menuju permukaan tubuh berkurang dan
panas tubuh yang terjadi di bagian inti akan memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin
yang dilepas akibat rangsangan saraf simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh
dan tonus otot. Mungkin akan terjadi proses menggigil dan atau individu berusaha

6
mengenakan pakaian tebal serta berusaha melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk
mengurangi penguapan.

( Robbins, dkk. 2012. Buku Ajar Patologi Ed. 7; Jakarta. EGC.)

Tabel 1 Tipe-tipe demam

Tipe-tipe Demam Penjelasan

Demam septik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik

ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari
dan turun kembali ke tingkat di atas normal
pada pagi hari.

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik

ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari
dan turun kembali ke tingkat yang normal
pada pagi hari

Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat turun

setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu
normal

Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat

yang normal selama beberapa jam dalam satu
hari.

Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi suhu

sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari
satu derajat.

Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama

beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

7
 (Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi keempat. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

3. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?

Jawab :
1. Infeksi bakteri : pneumonia, bronkitis, appendisitis, demam typoid
2. Infeksi virus : influenza, DBD, chikungunya, H1N1
3. Infeksi jamur : coccidroides imitis, criptoccossis
4. Infeksi parasit : malaria, toksoplasmosis, helmintiasis
5. Non infeksi : imunisasi,dan lain-lain

4. Apa makna klinis dari demam terus menerus disertau nyeri kepala, arthalgia, dan
myalgia?
Jawab :
Agen infeksius masuk ke dalam tubuh kemudian terjadi ikatan antara agen
infeksius tersebut dengan antibodi dari tubuh kita, terbentuklah kompleks imun, agen
infeksius itu mengalahkan imunitas dalam tubuh , makrofag teraktivasi, kemudian
bereplikasi di makrofag yang merupakan sel target, makrofag terkontaminasi agen
infeksius tersebut karena agen infeksius tersebut menempel di makrofag , makrofag
tersebut kemudian mencerna hasil pemecahan agen infeksius tersebut dan
melepaskan zat IL-1. IL-1 saat mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses
yang menimbulkan demam dengan cara menginduksi pembentukan salah satu
prostagalndin E2 . Tubuh kemudian melakukan kompensasi untuk menurunkan panas
tersebut yaitu dengan cara vasodilatasi pembuluh darah kulit , evaporasi panas
meningkat , tubuh berkeringat , keringat mengandung H2O, urea, natrium , klorida ,
asam laktat , kalium , apabila terjadi pengeluaran keringat terus menerus, H2O, urea,
natrium, klorida, asam laktat pun akan terbuang , terjadilah dehidrasi , H2O banyak
yang terbuang , dalam metabolisme karena kurang H20 maka pembentukan 02 (ATP)
sedikit atau tidak sempurna sehingga metabolisme tubuh mengalami perubahan dari
glikolisis aerob ke glikolisis anaerob, glikolisis anaerob hasil akhirnya asam laktat dan
hanya sedikit ATP , terjadilah penumpukan asam laktat dan terjadilah nyeri .

8
 Bisa juga terjadi karena virus dengue bersifat menyerang melalui darah dan organ.
Bila organ tersebut terserang maka virus tersebut juga ikut menyerang tulang dan otot
di sekitar organ sehingga akhrinya menyebabkan mialgia dan artralgia.

(Guyton, Arthur C, Hall JE, Rachman YL, Hartanto H, editors. 2007. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.)

5. Bagaimana mekanisme epitaksis?

Jawab :
Sejak awal demam sebenarnya telah terjadi penurunan jumlah trombosit pada
penderita DBD.Penurunan jumlah trombosit memudahkan terjadinya perdarahan pada
pembuluh darah kecil seperti kapiler yang bermanifes sebagai bercak kemerahan. Di
sisi lain, peningkatan jumlah histamin meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga
terjadi perembesan cairan plasma dari intravaskuler ke interstisiel. Hal itu semakin
diperparah dengan penurunan jumlah albumin akibat kerja IL-1 dan gangguan fungsi
hati.Adanya plasma leakage tersebut menyebabkan peningkatan Hct.
Trombositopenia terjadi akibat pemendekan umur trombosit akibat destruksi
berlebihan oleh virus dengue dan sistem komplemen (pengikatan fragmen C3g);
depresi fungsi megakariosit, serta supresi sumsum tulang.Destruksi trombosit terjadi
di hepar, lien, dan sumsum tulang.Trombositopenia menyebabkan perdarahan di
mukosa tubuh sehingga sering muncul keluhan melena, epistaksis, dan gusi berdarah.

(Soedarmo PS. 2002.Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: IDAI, pp:
176-209)

6. Apa makna klinis dari demam yang turun tapi disertai dengan epitaksis,gusi berdarah,
dan nyeri perut?
Jawab :
Peningkatan infeksi virus dengue oleh antibodi non-neutralizing disebabkan
antibodi non-neutralizing terbentuk pada infeksi primer dan membentuk kompleks
imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Antibodi non-
neutralizing yang bebas dalam sirkulasi maupun melekat pada sel, bertindak sebagai
reseptor spesifik untuk melekatkan virus dengue pada permukaan sel fagosit.

9
Mekanisme ini merupakan mekanisme aferen. Selanjutnya sel monosit yang
mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum
tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen

Gambar 2 Siklus intraseluler virus degue

Terdapat penurunan kadar serum komplemen dikarenakan adanya aktivasi sistem

komplemen dan bukan karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen.
Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang dapat menstimulasi sel
mast untuk melepaskan histamine dan sebagai mediator kuat untuk peningkatan
permeabilitas kapiler, penurunan volume plasma dan syok hipovolemik. Komplemen
bereaksi dengan epitop virus di sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T
sehingga mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok
dan perdarahan. Komplemen berinteraksi dengan monosit mengeluarkan substansi
sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF), interferon gamma dan
interleukin (IL-2 dan IL-1) yang meningkatkan permeabilitas kapiler. Mekanisme
ini disebut mekanisme efektor.

mekanisme diatas menjelaskan bahwa bocornya sel darah (trombosit dan eritrosit)
menyebabkan gusi berdarah dan epistaksis serta menyebabkan terjadinya kebocoran
plasma dari cairan intraseluler ke cairan ekstra seluler yang menyebabkan terjadinya
asites yang merupakan pencetus terjadinya nyeri perut.

10
 Gambar 3 Patogenesis Infeksi virus degue

(Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi keempat. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

7. Faktor penyebab epitaksis!

Jawab :
Mimisan terjadi karena ada beberapa faktor:
Faktor Lokal
Beberapa faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya mimisan antara lain:
 Trauma Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan misalnya mengorek
hidung, benturan ringan, bersin atau mengeluarkan ingus terlalu keras, atau
sebagai akibat trauma yang lebih hebat seperti kena pukul, jatuh atau
kecelakaanlalu lintas. Selain itu juga bisa terjadi akibat adanya benda asing tajam
atau trauma pembedahan. Epistaksis sering juga terjadi karena adanya spina
septum yang tajam. Perdarahan dapat terjadi di tempat spina itu sendiri atau pada
mukosa konka yang berhadapan bila konka itu sedang mengalami pembengkakan.
 Obat semprot hidung (nasal spray). Penggunaan obat semprot hidung secara terus
menerus, terutama golongan kortikosteroid, dapat menyebabkan epistaksis
intermitten. Terdapat kerusakan epitel pada septum nasi. Epitel ini akan mudah
berdarah jika krusta terlepas. Pemakaianfluticasonesemprot hidung selama 4-6
bulan, belum menimbulkan efek samping pada mukosa.
 Kelainan anatomi: adanya spina, krista dan deviasi septum.

11
 Tumor intranasal atau sinonasal. Sering ditandai dengan adanya riwayat epistaksis
yang berulang.
 Iritasi zat kimia, obat-obatan atau narkotika. Seperti dekongestan topikal dan
kokain.
 Iritasi karena pemakaian oksigen: Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
 Kelainan vaskuler. Seperti kelainan yang dikenal dengan Wagener’s
granulomatosis (kelainan yang didapat).
 Sindrom Rendu Osler Weber (hereditary hemorrhagic telangectasia) merupakan
kelainan bawaan yang diturunkan secara autosom dominan. Trauma ringan
padamukosa hidung akan menyebabkan perdarahan yang hebat. Hal ini
disebabkan oleh melemahnya gerakan kontraktilitas pembuluh darah serta
terdapatnya fistula arteriovenous.
 Efek sistemik obat-obatan golongan antikoagulansia (heparin, warfarin) dan
antiplatelets (aspirin, clopidogrel).

Faktor Sistemik
 Penyebab mimisan atau epistaksis yang bersifat sistemik antara lain:
 Sirosis hepatis.
 Atherosklerosis, hipertensi dan alkohol.
 Kelainan hormonal. Seperti kelebihan hormone adrenokortikosteroid atau
hormonemineralokortikoid, pheochromocytoma hyperthyroidism atau
hypothyroidism, kelebihan hormon pertumbuhan dan hyperparathyroidism.
Penyebab sistemik lainnya, yaitu:
 Lebih jarang terjadi adalah gangguan keseimbangan hormon misalnya pada
kehamilan, menarke dan menopause
 kelainan kongenital misalnya Hereditary Hemorrhagic Telangieclasis atau
penyakit Rendu-Osler-Weber;
 Peninggian tekanan vena seperti pada ernfisema, bronkitis, pertusis, pneumonia,
tumor leher dan penyakit jantung pada pasien dengan pengobatan antikoagjlansia.
Sumber Perdarahan: Sumber perdarahan berasal dari bagian anterior atau posterior
rongga hidung.

12
 Penyakit yang ditandai dengan mimisan:
1.Hipertensi
2.DBD
3.Leukemia
4.Hemefilia
5.Sinusitis

8. Apa saja tipe-tipe epitaksis?

Jawab :
Berdasarkan sumber pendarahan, epistaksis dibagi menjadi epistaksis anterior
dan epistaksis posterior:

a. Epistaksis anterior
Kebanyakan berasal dari plexus Kiesselbach di septum bagian anterior atau dari arteri
etmoidalis anterior. Perdarahan pada septum anterior biasanya ringan karena keadaan
mukosa yang hipereremis atau kebiasaan mengorek hidung dan kebanyakan terjadi
pada anak, seringkali berulang dan dapat sembuh sendiri.

b. Epistaksis posterior
Dapat berasal dari arteri etmoidalis posterior atau arteri spenopalatina. Perdarahan
biasanya lebih hebat dan jarang berhenti sendiri. Sering ditemukan pada pasien
dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskular karena
pecahnya arteri spenopalatina

(sumber: Soepardi E, Iskandar Nurbaiti, Bashiruddin Jenny, Restuti Ratna. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi VII. Jakarta:
Badan Penerbit Buku UI. 2012. Halaman 132.)

9. Apa makna klinis dari pasien tidak mau makan dan minum?
Jawab :
Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain
seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis
albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-

13
 1 dan TNF-α. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa.
Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus
ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan
(Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi keempat. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

10. Apa hubungan penyakit tersebut dengan teman sekelasnya dengan teman sekelasnya
dengan gejala klinis yang berbeda?
Jawab :
Klasifikasi diagnosis menurut WHO (2009) adalah demam tanpa tanda bahaya,
demam dengan tanda bahaya dan demam berat. Demam berdarah dengue ( DBD )
menurut World Health Organization (WHO) dan Center for Disease Control and
Prevention (CDC) ditandai dengan demam selama dua sampai tujuh hari diikuti
dengan menggigil, gejala seperti flu, wajah kemerahan, perdarahan, trombositopeni
dan penumpukan cairan di rongga tubuh karena terjadi peningkatan
permeabilitas pembuluh darah kapiler. Kebocoran plasma termasuk asites, efusi
pleura dan efusi perikardium berhubungan dengan mortalitas. Jika tidak ditangani,
kondisinya akan secara cepat menimbulkan syok dan kematian dalam beberapa jam.
Manifestasi perdarahan seperti petechiae, purpura, dan ekimosis; perdarahan dari
membrana mukosa seperti epistaksis dan perdarahan gusi dan perdarahan dari traktus
gastrointestinal, vagina dan urinaria.
Sedangkan teman pasien tidak mengalami gejala perdarahan ataupun gejala
pendarahan . curiganya teman pasien terinfeksi virus chikingunya yang bermanifestasi
nyeri pada sendi yang berlangsung lama.
(Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi keempat. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

11. Penyakit apa saja yang dimana nyamuk sebagai vektornya?

Jawab :
a. Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus dalah penular penyakit DBD dan
Chikungunya

14
 b. Nyamuk Culex quinquefasciatus adalah penular kaki gajah (filariasis) bancrofti
dan kaki gajah (wuchereria bancrofti)
c. Nyamuk Anopheles adalah penular malaria
d. Nyamuk Haemagogus adalah penular demam kuning (yellow fever)

(https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.scribd.com/
document/214667964/Nyamuk-Sebagai-Vektor-
Penyakit&ved=2ahUKEwiGt5yvrKHdAhVFtY8KHbyVBCcQjjgwA3oECAkQAQ&
usg=AOvVaw3QQaFnL5c6Ds-fpb8_U5Qe&cshid=1536064137871), diakses pada 2
september 2018.

12. Apa hubungan lingkungan yang banyak jentik dengan keluhan?

Jawab :
Kemungkinan keluhan pasien disebabkan oleh nyamuk yang membawa Vektor
Penyakit.Nyamuk Aedes aegypti dewasa berukuran lebih kecil jika dibandingkan
dengan rata-rata nyamuk lain. Nyamuk ini mempunyai dasar hitam dengan bintik-
bintik putih pada bagian badan, kaki, dan sayapnya. Nyamuk Aedes aegypti jantan
mengisap cairan tunlbuhan atan sari bunga untuk keperluan hidupnya. Sedangkan
yang betina mengisap darah. Nyamuk betina ini lebih menyukai darah manusia dari
pada binatang. Biasanya nyamuk betina mencari mangsanya pada siang hari. Aktivitas
menggigit biasanya pagi (pukul 9.00-10.00) sampai petang hari (16.00-17.00.
Aedes aegypti mempunyai kebiasan mengisap darah berulang kali untuk memenuhi
lambungnya dengan darah.
Dengan demikian nyamuk ini sangat infektif sebagai penular penyakit. Setelah
mengisap darah, nyamuk ini hinggap (beristirahat) di dalam atau diluar runlah.
Tempat hinggap yang disenangi adalah benda-benda yang tergantung dan biasanya
ditempat yang agak gelap dan lembab. Disini nyamuk menunggu proses pematangan
telurnya. Selanjutnya nyamuk betina akan meletakkan telurnya didinding tempat
perkembangbiakan, sedikit diatas permukaan air. Pada umumnya telur akan menetas
menjadi jentik dalam waktu 2 hari setelah terendam air. Jentik kemudian menjadi
kepompong dan akhirnya menjadi nyamuk dewasa
(Hanim,diftah. Program Pengendalian Penyakit Menular :Demam Berdarah
Dengue. Fakultas kedokteran USU. Januari 2013. Surakarta)

15
13. Apa manfaat dan dampak foggingdan PSN ?
Jawab :

PSN

Cara ini dilakukan dengan menghilangkan atau mengurangi tempat-tempat

perindukan. (PSN) yang pada dasarnya ialah pemberantasan jentik atau mencegah
agar nyamuk tidak dapat berkembang biak. PSN ini dilakukan dengan .

 Menguras bak mandi dan tempat-tempat penampungan air lain sekurang-

kurangnya seminggu sekali. Ini dilakukan dengan pertimbangan bahwa
perkembangan telur menjadi nyamuk selama 7-10 hari.
 Menutup rapat tempat penampungan air seperti tempayan, drum dan tempat air
lain.
 Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung sekurang-kurangnya
seminggu sekali.
 Membersihkan pekarangan dan halaman rumah dari barang-barang bekas seperti
kaleng bekas dan botol pecah sehingga tidak menjadi sarang nyamuk.
 Menutup lubang-lubang pada bambu pagar dan lubang pohon dengan tanah.
 Membersihkan air yang tergenang di atap rumah.
 Memelihara ikan

FOGGING

Kegiatan fogging adalah pemberatasan nyamuk demam berdarah

menggunakan insektisida dengan cara pengasapan. Inseksida yang digunakan ialah
malathion dengan campuran solar. Pengasapan sangat efektif dalam memutuskan
rantai penularan karena semua nyamuk termasuk yang aktif mati seketika bila kontak
dengan partikel-partikel insektisida. Dengan demikian penularan segera dapat
diputuskan. Namun bila jentik Ae. aegypti tidak dibasmi, penularan akan berulang
kembali bila ada penderita viremia baru.

Pengasapan yang menggunakan insektisida mempunyai dampak negatif bagi

lingkungan. Insektisida tersebut dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui tiga
jalan yaitu:

1. jalan nafas

2. jalan pencernaan

16
 3. melewati kulit

Bila penanganan pengasapan dilakukan dengan cara yang tidak benar maka
hal ini akan membahayakan kesehatan masyarakat, di samping itu pula cara ini
memerlukan dana yang sangat mahal dalam pelaksanaannya.

(widoyono, MPH. Pemberantasan vektorDBD. Semarang: penerbit Erlangga; 2011)

14. Alur penegakan diagnosis dan diagnosis banding!

Jawab :
Anamnesis
1. Riwayat penyakit sekarang
a) Keluhan utama :Demam
b) Onset dan kronologis :Demam naik turun sejak 4 hari yang lalu
c) Kuantitas keluhan :Terjadi terus menerus sepanjang hari
d) Kualitas keluhan :Disertai nyeri kepala, athralgia, myalgia sejak 6 jam
yang lalu
e) Keluhan tambahan :Epistaksis, gusi berdarah dan nyeri perut
2. Riwayat penyakit dahulu
3. Riwayat penyakit keuarga
4. Riwayat sosial dan ekonomi
Pasien tinggal di lingkungan yang banyak ditemukan jentik jamuk, serta ada
teman sekelas pasien yang juga mengalami keluhan serupa bulan lalu tetapi tidak
disertai epistaksis dan gusi berdarah. Hanya nyeri seluruh sendi yang diraskan
sampai sekarang.

Pemeriksaan fisik

Uji Tourniquet

a) Pasang manset anak pada lengan atas (ukuran manset disesuikan dengan umut anak,
yaitu lebar manset = 2/3 lengan atas)
b) Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik
c) Aliran darah pada lengan atas dibendung pada tekanan antara tekanan sistolik dan
diastolik (rata-rata tekanan sistolik dan diastolik) selama 5 menit (Bila telah terlihat
adanya bintik-bintik merah > 10 buah, perbendungan dapat dihentikan).

17
d) Lihat pada bagian bawah lengan depan (daerah volar) dan atau daerah lipatan siku
(fossa cubiti), apakah timbul bintik-bintik merah, tanda pendarahan (petekie)
e) Hasil Uji Torniquet dinyatakan positif, jika terdapat 10 atau lebih petekie pada
seluas 1 inchi persegi (2,5 x 2,5 cm) di lengan bawah bagian depan (volar) dekat
lipar siku (fossa cubiti).

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
a) Trombosit
Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.00 l atau kurang dari 1-2 tromboosit
dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10 lapangan pandangan besar. Pada
umumnya trombositopenia t sebelum ada penigkatan hematokrit dan terjadi sebelum
suhu turun. Jumlah trombosi <100.00 l biasanya ditemukan anatara hari sakit ketiga
sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bahwa jumlah
trombosit dalam batas normal atau menurun. Pemeriksaan dilakukan pertama pada
saat-saat pasien diduga penderita DBD, bila normal maka diulang pada hari sakit
ketiga, tetapi bila perlu, diulangi setiap hari sampai suhu turun.
b) Hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi selalu dijumpai
pada DBD, merupakan indikator yang peka akan teerjadinya perembesan plasma,
sehingga perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Homokonsentrasi
dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih, mencerminkan peningkatan
permeabilitas kapiler dan perembesan plasma.perlu mendapat perhatian, bahwa nilai
hematokrit depengaruhi oleh penggantian cairan atau pendarahan.
Tabel 2 Diagnosis Banding
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis Laboratorium

Demam Virus Degue - Demam 1-5 - Pensitopenia hari ke 3-4

Dengue hari, radang sakit
faring, rhinitis, - Leukositopenia 2000/mm3
batuk ringan. - Trombosit jarang dibawah
- Nyeri ringan 100.000/mm3
frontal dan
orbital.

18
 - Ruam
sementara 24-
48 jam pertama
demam
- Myalgia dan
arthralgia
Demam Virus Degue - Demam 2-7 - Trombositopenia
Berdarah dari hari tanpa (<100.000/mm3)
Dengue kelompok sebab yang - Hemokonsentrasi (Ht
Arbovirus B, jelas meningkat >20%)
yaitu - Manifestasi
arthropod- pendarahan
borne virus. dengan tes
Genus Rumpel Leede
Flavivirus (+), mulai dari
dari famili petekie sampai
Flaviviridae pendarahan
spontan seperti
mimisan,
muntah darah,
atau berak
darah-hitam
- Akral dingin,
gelisah, tidak
sadar (DSS,
degue shock
syndrome)
Chikungunya Virus - Masa inkubasi - Trombositopenia
chikungunya 2-12 hari - Leukopenia
genus virus demam - SGOT/SGPT dan
alfa dari mendadak bilirubin direk atau total
famili - Ruam kulit yang meningkat
Tigaviridae - Limfadenopati

19
 - Myalgia dan
athralgia
- Jarang
D pendarahan
i
agnosis sementara : Suspect Demam Berdarah Dengue
(Behrman, Klihman, Arvin, editor. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-15.
Philadelphia, Pennsylvania: WB Sounders Company. hal. 1132-1133. Vol 2.)
(Widoyono, editor. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasanya. Edisi ke-2. Ciacas, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal 70-85.)

15. Bagaimana dengan definisi, etiologi,epidemiologi, manifestasi klinis, serta tata

laksana dari demam berdarah dengue!
Jawab :
Demam Berdarah Dengue
a) Defenisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue / DBD adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi demam, nyeri otot
dan / nyeri sendi yang diertai leukopenia, ruam, limfadenopati, tromboitopenia dan
diatesis hemoragik.
(Widoyono, editor. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasanya. Edisi ke-2. Ciacas, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal 70-85.)

b) Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter
30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype
ditemukan dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang
antara serotipe dengue dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japanese
encehphalitis dan west nile virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat
bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate.
Survei evidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue

20
 pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada arthropoda menunjukkan virus
dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (stegomya) dan toxorhynchites.
(Widoyono, editor. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasanya. Edisi ke-2. Ciacas, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal 70-85.)

c) Epidemiologi
Dalam 50 tahun terakhir, kasus DBD meningkat 30 kali lipat dengan
peningkatan ekspansi geografis ke Negara-negara baru dan, dalam dekade ini, dari
kota ke lokasi pedesaan.9 Penderitanya banyak ditemukan di sebagian besar wilayah
tropis dan subtropis, terutama Asia Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan
Karibia. Virus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 100 negara, terutama
di daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Brazil dan bagian
lain Amerika Selatan, Karibia, Asia Tenggara, dan India. Jumlah orang yang
terinfeksi diperkirakan sekitar 50 sampai 100 juta orang, setengahnya dirawat di
rumah sakit dan mengakibatkan 22.000 kematian setiap tahun; diperkirakan 2,5
miliar orang atau hampir 40 persen populasi dunia, tinggal di daerah endemis DBD
yang memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41
tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah
provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi
32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi Maluku, dari
tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain itu terjadi juga
peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus menjadi 158.912
kasus pada tahun 2009.

21
 Tabel 3 Jumlah dan persebaran kasus DBD tahun 1968-2009

(Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Tatalaksana Demam Berdarah

Degue Indonesia (serial online) 2004 November (diakses 31 Agustus 2018); (76
layar). Diunduh dari: URL: file:///C:/Users/PORTEGE/Documents/bk2007-g4.pdf)

d) Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa

22
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue
dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam
pathogenesis DBD adalah :
a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut
antibody dependent enhancement (ADE);
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1
akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
c. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d. Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya C3a dan C5a

Bagan 1 Patofisiologi DBD

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis

kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag.
Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper
dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon
gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL6 dan

23
histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh
kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1) Supresi sumsum tulang,

2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Bagan 2 Patofisiologi pendarahan

( Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi keempat. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia )
(Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Tatalaksana Demam Berdarah
Degue Indonesia (serial online) 2004 November (diakses 31 Agustus 2018); (76
layar). Diunduh dari: URL: file:///C:/Users/PORTEGE/Documents/bk2007-
g4.pdf )
(Behrman, Klihman, Arvin, editor. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-
15. Philadelphia, Pennsylvania: WB Sounders Company. hal. 1132-1133.Vol 2.)

24
e) Gejala klinis
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat simptomatik, atau
dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue
atau ssindrom syok dengue(SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam
selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini
pasien sudah tak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk renjatan jika tidak
mendapat pengobatan adekuat.
(Widoyono, editor. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasanya. Edisi ke-2. Ciacas, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal 70-85.)

f) Kriteria Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan menurut WHO tahun 1997 terdiri dari kriteria
klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi
diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).

Kriteria Klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi pendarahan ditandai dengan :
 Uji tourniquet positif
 Petekia, ekimosis, purpura
 Pendarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
 Hematemesis dan atau melena
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi,
kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratoris

a. Trombositopenia (100.000/ atau kurang)

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih.

Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan kemokonsentrasi atau

peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi

25
 pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada
pasien anemi dan atau terjadi pendarahan. Pada kasus syok, peningkatan
hematokrit dan adanya trombositopena mendukung diagnosis DBD.

Gambar 4

Derajat penyakit DBD

g) Tata Laksana

Bagan 3 Tatalaksana tersangka DBD

26
 Bagan 4 Tatalaksana tersangka DBD

Bagan 5 Tatalaksana DBD derajat I dan II

27
 Bagan 6 Tatalaksana DBD Derajat III dan IV

h) Komplikasi

 Encephalopathy
 Kerusakan hati
 Kerusakan otak residual
 Kejang
 Syok

i) Prognosis
Dengan perawatan yang cepat dan agresif, kebanyakan pasien sembuh dari
demam berdarah dengue. Namun, setengah dari pasien yang tidak diobati dan
telah mengalami syok tidak dapat bertahan hidup.

28
j) Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya,
yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan
menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :

A. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi
tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan
perbaikan desain rumah. Sebagai contoh: - Menguras bak mandi/penampungan
air- sekurang-kurangnya sekali seminggu. - Mengganti/menguras vas bunga dan
tempat- minum burung seminggu sekali. - Menutup dengan rapat tempat
penampungan- air. - Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di
sekitar rumah- dan lain sebagainya.
B. Biologis
Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan
adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).
C. Kimiawi
Cara pengendalian ini antara lain dengan:
 Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion), berguna
untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu.
 Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air
seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan ”3M Plus”, yaitu
menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti
memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada
waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan
repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala dan disesuaikan
dengan kondisi setempat.

(Sukohar A. Demam Berdarah Dengue. Medula Unila.2014;2(2) : 1-15)

29
 MIND MAPPING

Anamnesis
Etiologi

Gejala Pemeriksaan
Definisi Diagnosa
Klinis Fisik

DBD Pemeriksaan
Penunjang
Epidemiologi Tatalaksana

Patogenesis Pencegahan

PNS &
Fogging

30