Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN SEPSIS

DI RUANG ICU / ICCU RSUD RA KARTINI KAB. JEPARA

Di susun guna memenuhi tugas Program Profesi Ners


Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :

Rika Setiawati
N420174049

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KUDUS
TAHUN AKADEMIK 2017/2018
LAPORAN PENDAHULUAN SEPSIS
I. DEFINISI
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan
menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan
penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka
dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006), Sepsis adalah sindrom yang
dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang
dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. (Doenges, Marylyn E. 2000).
Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam darah.
(Surasmi, Asrining. 2003).Sepsis adalah mikrooganisme patogen atau toksinnya
didalam darah. (Dorland, 2010). Dari definisi di atas penyusun menyimpulkan bahwa
sepsis adalah infeksi bakteri generalisata dalam darah yang biasanya terjadi pada bulan
pertama kehidupan dengan tanda dan gejala sistemik.
II. ETIOLOGI
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat
disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme
kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia
coli, Staphylococcus aureus, danStreptococcus pneumonia.
Spesies Enterococcus, Klebsiella, danPseudomonas juga sering ditemukan.
Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik
langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi
normal dari host terhadap infeksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok
septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat
yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya
ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum,
urin, cairan serebrospinal, atau cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik,
tetapi daerah infeksi lokal yang memicu proses tersebut mungkin tidak dapat diakses
oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi
dunia, pasien-pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama,
terdapat frekuensi sepsis yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis
(misalnya dengan glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya
pemasangan kateter), dan ventilasi mekanis
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi
yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan
panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
A. Infeksi paru-paru (pneumonia
B. Flu (influenza)
C. Appendiksitis
D. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
E. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
F. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah
dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
G. Infeksi pasca operasi
H. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima
kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.

III. TANDA GEJALA


A. Tanda dan Gejala Umum
1) Hipertermia (jarang) atau hipothermia (umum) atau bahkan normal.
2) Aktivitas lemah atau tidak ada
3) Tampak sakit
4) Menyusun buruk/intoleransi pemberian susu.
B. Sistem Pernafasan
1) Dispenu
2) Takipneu
3) Apneu
4) Tampak tarikan otot pernafasan
5) Merintik
6) Mengorok
7) Pernapasan cuping hidung
8) Sianosis
C. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipotensi
2) Kulit lembab dan dingin
3) Pucat
4) Takikardi
5) Bradikardi
6) Edema
7) Henti jantung
D. Sistem Pencernaan
1) Distensi abdomen
2) Anoreksia
3) Muntah
4) Diare
5) Menyusu buruk
6) Peningkatan residu lambung setelah menyusu
7) Darah samar pada feces
8) Hepatomegali
E. Sistem Saraf Pusat
1) Refleks moro abnormal
2) Intabilitas
3) Kejang
4) Hiporefleksi
5) Fontanel anterior menonjol
6) Tremor
7) Koma
8) Pernafasan tidak teratur
9) High-pitched cry
F. Hematologi
1) Ikterus
2) Petekie
3) Purpura
4) Prdarahan
5) Splenomegali
6) Pucat
7) Ekimosis
IV. PATHOFISIOLOGI
Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-
40%), jamur dan virus (2-3%), protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang
berperan penting pada sepsis adalah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan
komponen utama membran terluar bakteri gram negatip dan berperan terhadap
timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et al., 2006). LPS mengaktifkan
respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response Syndrome/SIRS) yang
dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure (MOF) (Arul, 2001).
Apoptosis berperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan mekanisme
kematian sel pada sepsis (Hotchkiss dan Irene, 2003; Chang et al., 2007).Pada
pasien sepsis akan terjadi peningkatan apoptosis limfosit lebih besar dari 25% total
limfosit di lien (Irene, 2007).
Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih
banyak faktor lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan
penyakit. Respon tubuh terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem
imun dan sitokin, baik yang bersifat proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk
sitokin proinflamasi adalah tumor necrosis factor(TNF), interleukin-1(IL-1), dan
interferon-γ (IFN-γ) yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan
mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah
interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan IL-10 yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Sedangkan
IL-6 dapat bersifat sebagai sitokin pro- dan anti-inflamasi sekaligus.
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari
endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama
yaitu lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara
langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, bersama dengan antibodi
dalam serum darah penderita membentuk lipopolisakarida antibodi (LPSab). LPSab
yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor CD14+ akan
bereaksi dengan makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.
Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen
processing celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC).
Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major
histocompatibility complex (MHC), kemudian berikatan dengan CD42+(limposit
Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell receptor(TCR).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu:
IFN-γ, IL-2, dan macrophage colony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2
akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-γ meransang makrofag
mengeluarkan IL-1ß dan TNF-α. Pada sepsis IL-2 dan TNF-α dapatmerusak endotel
pembuluh darah. IL-1ß juga berperandalam pembentukan prostaglandin E2 (PG-E)
dan meransang ekspresi intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). ICAM-1
berperan pada proses adhesi neutrofil dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi
dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel
lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan radikal bebas yang akan
mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses tersebut terjadi kerusakan
endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan gangguan vaskuler
sehingga terjadi kerusakan organ multipel.
Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan
reaksi yang berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan
mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan
mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang
menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan
limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi menjadi sel efektor
(Abbas dan Litchman, 2005; Remick, 2007).
Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-
mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi
yang memadai. Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini
kemudian akan menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel endotel yang selanjutnya
akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga kegagalan organ yang merugikan
(Guntur, 2008).
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah
limfosit (Wesche-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua
organ limfoid seperti lien dan timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis limfosit juga
berperan penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007).
Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi limfosit pada
pasien sepsis (Remick, 2007).
V. PATHWAY
VI. PENGKAJIAN
a. Airway : Yakinkan kepatenan jalan napas, Berikan alat bantu napas jika perlu,
Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
b. Breathing: Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan
gejala yang signifikan, Kaji saturasi oksigen, Periksa gas darah arteri untuk
mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, Berikan 100% oksigen
melalui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi
di dada, Periksa foto thorak
c. Circulation: Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan, Monitoring tekanan darah, tekanan darah, Periksa waktu pengisian
kapiler, Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, Berikan cairan
koloid – gelofusin atau haemaccel, Pasang kateter, Lakukan pemeriksaan
darah lengkap, Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau
temperature kurang dari 360C, Siapkan pemeriksaan urin dan sputum,
Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran
dengan menggunakan AVPU.
e. Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
f. Aktivitas dan istirahat ; Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
g. Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock), Heart rate : takikardi biasa terjadi,
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal, Kulit dan
membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium
lanjut)
h. Integritas Ego: Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian, Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
i. Makanan/Cairan: Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea, Obyektif :
Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds
j. Neurosensori: Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan
mental, disfungsi motorik
k. Respirasi; Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”, Obyektif : Respirasi
: rapid, swallow, grunting

VII. DIAGNOSA
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2 , edema paru.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.
c. Hipertermi / hipotermi berhubungan dengan proses infeksi
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output
yang tidak mencukupi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
VIII. Intervensi
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
keperawatan selama ... x 24 jam . Buka jalan nafas
pasien akan : Posisikan pasien untuk memaksimalkan
TTV dalam rentang normal ventilasi ( fowler/semifowler)
Menunjukkan jalan napas yang Auskultasi suara nafas , catat adanya suara
paten tambahan
Mendemostrasikan suara napas Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
yang bersih, tidak ada sianosis dan jalan nafas buatan
dypsneu. Monitor respirasi dan status O2
Monitor TTV.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan
preload.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :
keperawatan selama ... x 24 jam . catat adanya tanda dan gejala penurunan
pasien akan : cardiac output
Menunjukkan TTV dalam rentang monitor balance cairan
normal catat adanya distritmia jantung
Tidak ada oedema paru dan tidak ada monitor TTV
asites atur periode latihan dan istirahat untuk
Tidak ada penurunan kesadaran menghindari kelelahan
Ø Dapat mentoleransi aktivitas dan monitor status pernapasan yang menandakan
tidak ada kelelahan. gagal jantung.

c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.


Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 jam . Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.
pasien akan : Beri kompres hangat pada bagian lipatan
Suhu tubuh dalam rentang normal tubuh ( Paha dan aksila ).
Tidak ada perubahan warna kulit dan Monitor intake dan output
tidak ada pusing Monitor warna dan suhu kulit
Ø Nadi dan respirasi dalam rentang Berikan obat anti piretik
normal Temperature Regulation
Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit
tapi sering
Ganti pakaian klien dengan bahan tipis
menyerap keringat.

d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output


yang tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
keperawatan selama ... x 24 jam . Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap
pasien akan : 4 jam
Tekanan sistole dan diastole dalam Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
rentang normal kulit jika ada lesi
Menunjukkan tingkat kesadaran Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
yang baik peka terhadap panas atau dingin
Kolaborasi obat antihipertensi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam . Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
pasien akan : Bantu klien memenuhi kebutuhan
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik aktivitasnya sesuai dengan tingkat
tanpa disertai peningkatan tekanan keterbatasan klien
darah nadi dan respirasi Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat
Mampu melakukan aktivitas sehari- membantu dan meningkatkan kekuatan fisik
hari secara mandiri klien.
TTV dalam rentang normal Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL
Ø Status sirkulasi baik klien
Jelaskan pada keluarga dan klien tentang
pentingnya bedrest ditempat tidur.

f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.


Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 jam . Kaji tingkat kecemasan
pasien akan : Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
Mampu mengidentifikasi dan Beri kesempatan pada keluarga untuk
mengungkapkan gejala cemas bertanya tentang kondisi pasien.
TTV normal Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang
Ø Menunjukkan teknik untuk akan dilakukan terhadap pasien dan
mengontrol cemas. manfaatnya bagi pasien.
Beri dorongan spiritual.
DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK and AH Lichtmann. 2005. Cellular and Molecular Immunology. 5th edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders. Pp: 295-343.

Chang KC, Unsinger J, Davis CG, Schwulst SJ, Muenzer JT, Strasser A, Hotchkiss RS.
2007. Multiple Triggers of Cell Death in Sepsis: Death Receptor and Mitochondrial-
Mediated Apoptosis. FASEB J. 21(3): 708-19

Djoko H. 2008. Managementof Diabetic Foot Disease with Sepsis. Proseding of National
Symposium: The second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta: PETRI. Pp: 74-81

Gatot I. 2008. The Role of Cytokine in Pathobiology of Sepsis. Proseding of National


Symposium: The Second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta:PETRI, pp: 114-117.
Guntur H. 2008. SIRS, Sepsis, dan Syok Septik (Imunologi, Diagnosis, penatalaksanaan).
Edisi I. Surakarta. UNS press,. P: 4

Hotckiss RS and Irene EK. 2003. The Pathophysiologi and Treatment of Sepsis. 348: 138-
150.
Irene K. 2007. Pathogenesis of Sepsis and Multi Organ
Dysfunction.http://research.medicine.wustl.edu/OCFR/Research.nsf?OpenDatabase

Remick DG. 2007. Pathophysiology of Sepsis. American Journal of Pathology.170: 1435-


1444.