Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

MENINGITIS BAKTERIAL
Diajukan untuk memenuhi sebagian tugas kepaniteraan klinik dan melengkapi
salah satu syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu
Penyakit Saraf di RS Islam Jemursari Surabaya

Disusun oleh:
David Sajid Muhammad 6130015002
Mutia Husni Alaniya 6130015037
Cici Dita Virlliana 6130015001
Dalilatul Millah 6130015024

Pembimbing:
dr. Dyah Yuniati, Sp.S

Departemen / SMF Ilmu Penyakit Saraf


Fakultas Kedokteran Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya
RSI Jemursari Surabaya
2019
LEMBAR PENGESAHAN
Referat
MENINGITIS BAKTERIAL
Oleh :
David Sajid Muhammad
Mutia Husni Alaniya
Cici Dita Virlliana
Dalilatul Millah

Referat “Meningitis Bakterial” ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima sebagai
salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepanitraan klinik di bagian
Ilmu Penyakit Saraf RSI Jemursari Surabaya, Fakultas Kedokteran Universitas
Nahdlatul Ulama Surabaya.
Surabaya, 3 Oktober 2019
Mengesahkan,
Dokter Pembimbing

dr. Dyah Yuniati, Sp.P

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL. .............................................................................. 1


HALAMAN PENGESAHAN. ................................................................ 2
DAFTAR ISI. .......................................................................................... 3
BAB I: PENDAHULUAN. ..................................................................... 4
BAB II: ANATOMI DAN FISIOLOGI. ................................................. 5
BAB III: MENINGITIS BAKTERIAL .................................................. 11
A. DEFINISI. ............................................................................. 10
B. EPIDEMIOLOGI .................................................................. 10
C. ETIOLOGI ............................................................................ 11
D. PATOGENESIS .................................................................... 13
E. PATOFISIOLOGI ................................................................. 15
F. GEJALA KLINIS ................................................................. 16
G. DIAGNOSIS ......................................................................... 17
H. DIAGNOSIS BANDING ...................................................... 18
I. KOMPLIKASI ...................................................................... 19
J. PENATALAKSANAAN ...................................................... 20
K. PENCEGAHAN .................................................................... 23
L. PROGNOSIS ........................................................................ 25
BAB IV: KESIMPULAN. ...................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………..27

3
BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infeksi susunan saraf pusat merupakan keadaan yang membahayakan


kehidupan dan berpotensial menyebabkan kerusakan permanen pada pasien
yang hidup terutama pada anak-anak. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf
pusat jauh lebih sering dibandingkan infeksi bakteri, jamur dan parasit. Infeksi
pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar yang
utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim
(ensefalitis) (Behrman, 2004).
Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada
meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum
tulang belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara
klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit
kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah
putih) dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada durasi gejala,
meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Meningitis secara
anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai
pachymeningitis (agak jarang) dan leptomeningitis, yang lebih umum dan
didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan arakhnoid dan ruang
subaraknoid (Razonable, 2011).
Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan
CSS subarachnoid. Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat mengakibatkan
kelemahan (debility) seumur hidup atau kematian. Penyakit ini fatal sebelum
era antimikroba, tapi dengan munculnya terapi antimikroba, tingkat kematian
secara keseluruhan dari meningitis bakteri mengalami penurunan (Razonable,
2011).

B. TUJUAN
1. Mampu memahami dan menjelaskan meningitis bakterial

4
BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES


Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya
adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi
menjadi arachnoidea dan piamater.
1. Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang
kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal).
Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di
tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus
venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural),
dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian
otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan
juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan
fibrosa ke dalam tulang itu sendiri, lapisan dalam berlanjut menjadi dura
spinalis. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum
cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx
cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang
sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu
dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars
superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium
aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang
menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat
di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan
processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu
incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar,
sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

5
Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges

2. Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan
hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural.
Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis,
cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan
septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system
rongga-rongga yang saling berhubungan.
Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke
dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni
(granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di
sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor
cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia
villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan
berinvaginasi ke dalam vena diploe.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater
yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum,

6
namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada
dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi
nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara
bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.
Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas
subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena
ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang
terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa
vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus
temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma
opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna
interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus
frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis
(cisterna sylvii).

3. Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang
menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissure dan
sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam
fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk
tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan
ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus
choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap
dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

B. LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS)


1. Fungsi
Liquor cerebrospinal memberikan dukungan mekanik pada otak dan
bekerja seperti jaket pelindung dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak
dengan mengatur komposisi ion, membawa keluar metabolit-metabolit (otak
tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan
terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan

7
cerebrospinal).

2. Komposisi dan Volume


Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai
normal rata-ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.

Tabel 1. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal 13

LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor
cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan
antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen
Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada
orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara
normal ± 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira
setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan
direabsorpsi setiap hari.

3. Tekanan
Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm
air; perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan
pernapasan. Tekanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume
intracranial (misalnya, pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau
volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa
merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan
diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan.

8
4. Sirkulasi LCS
LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus
lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii
masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor
cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari
ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura
garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga
subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke
dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi)
ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular, dan
sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-
vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas konveksitas superior. Tekanan
cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi.
Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di
dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang
seimbang.

Gambar 2. Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

9
BAB III
MENINGITIS BAKTERIAL

A. DEFINISI
Meningitis bakterial merupakan salah satu jenis penyakit infeksi
pada selaput pembungkus otak atau meningen serta cairan yang mengisi
ruang subarakhnoid. Meningitis bakterial sering disertai dengan peradangan
parenkim otak atau yang disebut dengan meningoensefalitis. Meningitis
dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan agen lainnya. Meningitis
bakterial merupakan penyakit yang serius atau penyakit kedaruratan medik
apabila tidak ditangani dengan baik dan tepat (Spencer, 2010).
Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh
meningen, dimana organisme masuk kedalam ruang arahnoid dan
subarahnoid. Meningitis bakterial merupakan kondisi emergensi neurologi
dengan angka kematian sekitar 25 %. Meningitis bakterial jika cepat
dideteksi dan mendapatkan penanganan yang tepat akan mendapatkan hasil
yang baik. Meningitis bakterial sering disebut juga sebagai meningitis
purulen atau meningitis septik. Bakteri yang dapat mengakibatkan serangan
meningitis adalah; Streptococcus pneuemonia (pneumococcus), Neisseria
meningitides, Haemophilus influenza, (meningococcus), Staphylococcus
aureus, dan Mycobacterium tuberculosis (Spencer, 2010).

B. EPIDEMIOLOGI
Meningitis akut bakterial merupakan kegawatan neurologis yang
mengancam nyawa. Kejadian tahunan diperkirakan mencapai 2-5% per
100.000 orang di dunia Barat dan angka itu 10 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan negara kurang berkembang. Meningitis akut bakterial
merupakan salah satu dari 10 penyebab infeksi terkait kematian di seluruh
dunia dan 30-50% dari pasien yang selamat memiliki gejala sisa neurologis
permanen. Organisme penyebab meningitis akut bakterial dapat
diperkirakan dari usia pasien, faktor predisposisi yang mendasari penyakit
dan proses imunologi. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria
meningitidis adalah dua agen etiologi yang paling umum. Meningitis akut

10
bakterial pada bayi imunokompeten (> 4 minggu) dan anak-anak, serta pada
orang dewasa, yang mencapai hampir 80% dari semua kasus, diikuti oleh
Listeria monocytogenes dan staphylococcus. Gram-negatif bacilli (E. coli,
Klebsiella, Enterobacter dan Pseudomonas aeruginosa) memberikan
kontribusi <10% dari kasus (Chaudhuri, 2008).
Meningitis yang disebabkan oleh capsular Haemophilus influenzae
strain b (Hib) adalah penyebab utama meningitis pada bayi dan anak-anak.
Pada pasien immunocompromised, agen penyebab yang paling umum
adalah S. Pneumoniae, L. monocytogenes dan basil Gram-negatif, termasuk
Ps. aeruginosa. Infeksi bakteri lebih dari satu agen penyebab biasanya 1%
dari semua kasus meningitis akut bakterial dan terlihat pada pasien yang
imunosupresif, patah tulang tengkorak atau eksternal dural fistula, otitis,
dan sinusitis (Chaudhuri, 2008).
Meningitis bakteri nosokomial sering disebabkan oleh
staphylococcus (aureus dan albus, termasuk methicillinresistant strain) dan
basil Gram-negatif. Enterobacteriaceae adalah agen etiologi yang paling
umum. Saat ini, S. pneumoniae telah muncul sebagai penyebab tunggal
paling umum dari community-acquired meningitis bakterial bayi pasca natal
di negara maju dan negara-negara berkembang.
Prevalensi meningitis bakterial sebesar > 2,5 kasus per 100.000
populasi di Amerika Serikat. Streptococcus pneumoniae merupakan
penyebab utama (50%), diikuti oleh Neisseria meningitidis (25%),
Sreptococcus grup B (15%), dan Listeria monocytogenes (10%) (Dewanto,
2009).
Data dari salah satu rumah sakit di Surabaya pada tahun 2000 hingga
pertengahan tahun 2001 menunjukkan jumlah 31 penderita meningitis. Usia
kurang dari satu tahun 22,6%; usia 1-5 tahun 3,2%; usia 5-15 tahun 6,4%;
usia 15-25 tahun 32%; usia 25-45 tahun 16,1%; usia 45-65 tahun 16;1%;
usia lebih dari 65 tahun 3,2%. Dari 31 penderita tersebut sebanyak delapan
orang (25,8%) meninggal dunia (Heyman, 2005).

11
C. ETIOLOGI
Etiologi atau penyebab dari meningitis sebagian besar disebabkan
oleh bakteri, dan selebihnya disebabkan oleh virus, parasit serta jamur. Dari
hasil laporan kasus, bakteri penyebab meningitis terbanyak disebabkan
oleh: Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan Neisseria
meningitidis (Dewanto, 2009).
Tabel: Bakteri Penyebab Meningitis Bakterial Tersering (Dewanto,
2009).

Bakteri patogen < 3 3bln-<18 18- >50


bln thn 50thn thn
Sreptococcus grup B +
E. coli +
Listeria + +
monocytogenes
Neisseria + +
meningitidis
Streptococcus + + +
pneumoniae
Hemophilus +
influenzae

Siapa pun bisa terkena meningitis bakterial. Namun ada beberapa


kelompok orang yang berisiko lebih tinggi. Ini termasuk orang-orang yang
memiliki sistem kekebalan tubuh yang rendah dan mereka yang baru
menjalani operasi otak atau sinus paranasalis dengan pengobatan yang
buruk atau infeksi telinga. Hal ini memungkinkan infeksi menyebar lebih
mudah. Berbagai jenis bakteri dapat menyebabkan meningitis bakterial
pada bayi, anak-anak, dewasa muda, dan orang tua. Meningitis paling sering
menyerang anak-anak usia 1 bulan - 2 tahun. Wabah meningitis
meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan
militer, asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang berhubungan dekat
(Heyman, 2005).

12
D. PATOGENESIS
Streptococcus pneumoniae dan neisseria meningitides mendahului
meningitis dengan kolonisasi di nasofaring. Bakteri-bakteri ini mampu
melewati dinding epitel nasofaring dan memasuki aliran darah melalui
mekanisme endo-eksostitosis atau melakukan invasi langsung yang
merusak dinding sel vascular. Dalam aliran darah bakteri mampu
menghindari fagositosis karena memiliki kapsul polisakarida(Van, 2010).
Melalui aliran darah patogen ini mencapai sel-sel plexus choroid
yang ada dalam ventrikel otak dan mencapai cairan otak. Ketika berada
dalam cairan otak (Cerebro spinal fluid/CSF) bakteri mampu
bermultiplikasi dengan cepat karena sel-sel pendukung imunitas jumlahnya
tidak memadai dalam CSF. Bakteri yang mengalami lisis oleh fagositosis
akan menyebabkan reaksi imun karena dinding selnya yang bersifat toksin
sehingga terjadi reaksi inflamasi purulenta. Komponen toksik ini misalnya
lippopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negatif dan peptidoglikan dan
asam teikhoat dari S. Pneumoniae. Pelepasan komponen ini diikuti
pelepasan sitokin oleh sel microglia, endotel vascular, astrosit, dan
monosit(Van, 2010).
Inokulasi bakteri

Kolonisasi dan penetrasi bakteri pada membran mukosa

Invasi bakteri pada sirkulasi

Invasi pada SSP

Multiplikasi di ruang subarachnoid

Peningkatan permeabilitas sawar darah otak

Pengeluaran sitokin dan prostaglandin

13

Kebocoran protein plasma

Edema serebri dan peningkatan TIK
Gangguan sirkulasi darah otak

Tabel 2
Early events Intermediat Late events
e events

Fase 1 Fase 2 Fase 3

Pelepasan sitokin Ensefalopati Kerusakan Gangguan Cedera focal


pro-inflamasi dari subpial yang pada blood CBF, neuronal
invasi bakteri dan diinduksi oleh brain barrier, naiknya
konsekuen sitokin dan emigrasi tekanan
peradangan ruang mediator kimia leukosit intracranial
subaraknoid transendotheli dan
al vaskulitis
dan proses
edema
serebral

Demam, sakit kepala Meningism, Gangguan Obtundatio Kelumpuhan


kebingungan, kesadaran, n, kejang, , penurunan
kadar glukosa peningkatan gejala nilai
CSF berkurang tekanan CSF, neurologis kognitif,
meningkatnya focal koma,
protein CSF, dan / tanda- mungkin
gejala fokal tanda kematian
(misalnya pada
cranial kasus yang
nerve tidak diobati

14
palsies)

E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya meningitis bakterialis, telah diperlihatkan
pada percobaan binatang. Pada awalnya infeksi tersebut terjadi akibat dari
masuknya bakteri patogen yang telah berkoloni di mukosa nasofaring pada
selaput leptomeningeal (jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid) melalui
darah. Bakteri patogen penyebab biasanya memiliki ciri berkapsul. Setelah
membentuk koloni di rongga nasofaring, bakteri yang berkapsul itu
memasuki lapisan epitel dan langsung menuju ke aliran darah. Kapsul pada
bakteri itulah yang menghambat proses fagositosis oleh neutrofil dan
antibodi yang dibentuk oleh tubuh. Dari proses penghambatan itulah bakteri
patogen meningeal memperlihatkan kemampuan untuk mempertahankan
proses bakteremianya. Pada tahap akhir, bakteri dalam darah akan mencapai
selaput leptomening dan ruang subarakhnoid yang hingga saat ini belum
diketahui secara jelas prosesnya (Heyman, 2005).
Patologi dari meningitis sebagian besar terjadi akibat peningkatan
kadar sitokin dan kemokin. Sitokin yang berperan antara lain tumor necrotic
factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1) yang bekerja sinergis menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak sehingga terjadi edema
vasogenik. Exudat yang berada di ruangan subarachnoid dan berbagai secret
berisi protein mampu menyumbat aliran CSF di ventrikel otak
menyebabkan hidrosefalus yang meningkatkan tekanan intrakranial (Van,
2010).
Peningkatan kadar sitokin juga akan meningkatkan kadar selectin
yang menyebabkan penempelan leukosit ke dinding endotel untuk
kemudian melewati dinding endotel menuju CSF. Leukosit yang bermigrasi
ke CSF ini diyakini sebagai komponen imun yang mengeliminasi patogen
dari ruang subarachnoid bukan leukosit yang sebelumnya ada dalam CSF.
Degranulasi netrofil yang semula ditujukan untuk membunuh bakteri

15
menyebabkan cedera sel, edema sitotoksik, dan kematian sel (Van, 2010).
Pada awal fase meningitis terjadi peningkatan aliran darah ke otak
namun demikian semakin lama pasokan darah ke otak semakin berkurang.
Penurunan pasokan darah ini diduga disebabkan oleh vasokonstriksi arteri-
arteri besar akibat sensitisasi oleh berbagai eksudat dan vaskulitis pada
pembuluh darah kecil. Vaskulitis dapat menyebabkan iskemia dan infark
jaringan otak. Selain itu berbagai gangguan vaskular juga bisa terjadi seperti
trombosis yang menyebabkan obstruksi dan trombophlebitis pada vena-
vena otak. Berbagai patologi pada otak yang terjadi bersamaan inilah yang
menyebabkan mortalitas meningitis (Van, 2010).

F. GEJALA KLINIS
Walaupun banyak jenis organisme penyebab meningitis, secara
umum tanda dan gejalanya hampir sama. Tanda dan gejala yang
ditimbulkan adalah akibat iritasi pada meningen. Secara umum gejala
meningitis pada pasien dewasa adalah sakit kepala, demam, mual, muntah,
photopobia, adanya tanda rangsang meningeal/iritasi meningen seperti;
kaku kuduk positif, tanda Kernig positif, dan tanda Brudzinski positif,
perubahan tingkat kesadaran, kejang, peningkatan tekanan intrakranial,
disfungsi saraf kranial, dan penurunan status mental. Salah satu komplikasi
lanjut dari meningitis adalah koma, hal ini merupakan prognosis yang
buruk, dan dapat terjadi pada 5%-10% pasien meningitis bakterial (Heyman,
2005).
Tanda dan gejala lain yang tidak khas pada pasien meningitis adalah
terjadi hipersensitivitas kulit, hiperanalgesia, dan hipotonus otot, walaupun
fungsi motorik masih dapat dipertahankan. Efek toksin pada otak atau
thrombus pada suplai vaskular ke area serebral menyebabkan
ketidakmampuan permanen fungsi serebral, jika terjadi perubahan patologi,
maka dapat terjadi hemiparesis, demensia, dan paralisis (Heyman, 2005).
Akut, fulminan, dengan tanda-tanda khas “trias klasik” (3 tanda
klasik) yang berupa: demam, kaku kuduk dan penurunan kesadaran. Tanda-
tanda kaku kuduk biasanya sulit ditemukan pada keadaan tertentu seperti

16
pada orang tua, neutropenia, gangguan imunologi serta pada neonates
(Heyman, 2005).
Selain tiga tanda diatas mual, muntah, kejang, fotofobia dan pada
bayi sering ditemukan bulging (benjolan) pada fontanela bayi atau neonatus.
Apabila ditemukan dalam keadaan koma, prognosinya akan buruk, dimana
hal ini ditemukan pada 5-10 % kasus yang ada (Heyman, 2005).
Kecurigaan terhadap adanya meningitis akut bakterial sangat
tergantung pada awal diketahuinya sindrom meningitis. Dalam sebuah
penelitian di Belanda pasien orang dewasa dengan community-acquired
meningitis bakterial, maka sensitivitas dari triad klasik : Kaku kuduk,
demam, dan perubahan status mental menjadi rendah, tapi hampir semua
pasien dengan meningitis akut bakterial memiliki setidaknya dua dari empat
gejala sakit kepala, demam, kaku kuduk dan perubahan status mental. Pada
anak-anak, lekas marah, menolak makan, muntah dan kejang sering
merupakan sebagai gejala awal. Tingkat kesadaran pada meningitis akut
bakterial adalah variabel dan dapat berkisar dari mengantuk, kebingungan,
pingsan sampai koma (Chaudhuri, 2008).

G. DIAGNOSIS
Anamnesis:
Awitan gejala akut atau <24 jam disertai trias meningitis: demam,
nyeri kepala hebat dan kaku kuduk. Gejala lain: mual, muntah,
fotofobia, kejang fokal maupun umum, gangguan kesadaran.
Pemeriksaan Fisik dan Neurologis:
a. Kesadaran: bervariasi mulai dari irritable, somnolen, delirium
atau koma.
b. Infeksi ekstrakranial: sinusitis, ototis media, mastoiditis,
pneumonia,
c. Meningeal’s Sign: Kaku kuduk, kernig, brudzinki, lasseque
d. Peningkatan Intrakranial: Penuruna kesadaran, edema papil,
reflek cahaya pupil menurun, kelumpuhan N.VI, postur

17
deserbrasi, trias chusing(bradikardi, hipertensi, dan respirasi
irregular).
e. Defisit neurologis fokal: Hemipharesis, kejang fokal maupun
umum, disfasia/afasia, paresis saraf kranial terutama N. III, IV,
VI, VII, VIII (Dewanto, 2009).

Pemeriksaan Penunjang:
Diagnosis MB ditegakkan melalui analisis CSS, kultur darah,
pewarnaan CSS, dan biakan CSS. Pada prinsipnya, pungsi lumbal harus
dikerjakan pada setiap kecurigaan meningitis dan/atau ensefalitis. Pada
pemeriksaan darah, MB disertai dengan peningkatan leukosit dan
penanda inflamasi, dankadang disertai hipokalsemia, hiponatremia,
serta gangguan fungsi ginjal dengan asidosis metabolik. Pencitraan otak
harus dilakukan secepatnya untuk mengeksklusi lesi massa,
hidrosefalus, atau edema serebri yang merupakan kontraindikasi relatif
pungsi lumbal. Jika pencitraan tidak dapat dilakukan, pungsi lumbal
harus dihindari pada pasien dengan gangguan kesadaran, keadaan
immunocompromised (AIDS, terapi imunosupresan, pasca-
transplantasi), riwayat penyakit sistem saraf pusat (lesi massa, stroke,
infeksi fokal), defi sit neurologik fokal, bangkitan awitan baru, atau
papil edema yang memperlihatkan tanda-tanda ancaman herniasi.
Tekanan pembukaan saat pungsi lumbal berkisar antara 20-50
cmH2O. CSS biasanya keruh, tergantung dari kadar leukosit, bakteri,
dan protein. Pewarnaan Gram CSS memberi hasil meningokokus positif
pada sekitar 50% pasien dengan meningitis meningokokal akut. Kultur
darah dapat membantu, namun tak selalu bisa diandalkan. Pemeriksaan
polymerase chain reaction (PCR) bersifat sensitif terhadap
Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides (Meisadona,
2015).

H. DIAGNOSIS BANDING
1. Meningitis bacterial
2. Meningitis TBC

18
3. Meningitis viral
4. Meningitis Jamur
5. Stroke SAH
6. Ensephalitis
7. Neoplasma

Tabel 3. Diagnosis Banding Berdasarkan Analisis Cairan Serebrospinalis


Normal M.Bakterial M.TBC M.Viral M.Fungal
Makroskopik Jernih Keruh / Jernih / Jernih / Jernih
Purulen opalescent opalescent
Tekanan 70-180 Meningkat Meningkat Normal / Normal /
(mmH2O) Meningkat Meningkat
Neutrofil 0 >80% <50% <50% <50%
Protein <40 100-500 100-500 >40-90 50-500
(mg/dL)
Glukosa 50- <40% <50% Normal <50%
(mg/dL) 75%

I. KOMPLIKASI
Komplikasi akut yang umumnya terjadi pada meningitis bakteri
dapat berupa : syok, gagal napas, apnu, perubahan status mental/koma,
peningkatan TIK, kejang, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),
efusi subdural, abses subdural, abses intraserebral dan bahkan kematian.
Syok dan DIC sering berhubungan dengan meningitis
meningokokus. Apnu atau gagal napas dapat juga terjadi, terutama pada
bayi. Kejang terjadi pada sekitar sepertiga pasien. Kejang yang menetap
(lebih dari 4hari) atau mulai akhir cenderung terkait dengan gejala sisa
neurologis. Kejang fokal membawa prognosis yang lebih buruk
dibandingkan kejang umum. Jika terjadi kejang fokal harus diwaspadai
kemungkinan komplikasi seperti empiema subdural, abses otak, atau
peningkatan TIK dan disarankan dilakukan pemeriksaan neuroimaging.
Efusi subdural yang terjadi pada sepertiga pasien anak umumnya
asimptomatik, dapat membaik secara spontan dan tidak menyebabkan

19
gejala sisa neurologi permanen. Dapat juga terjadi Sindrom of Inappropriate
Anti Diuretic Hormone (SIADH) sehingga elektrolit dan keseimbangan
cairan harus dipantau ketat.Semua komplikasi seperti syok, DIC, perubahan
status mental/koma,gangguan pernapasan, kejang, peningkatan TIK,
SIADH dan gejala lainnya ditangani dengan terapi yang lazim diberikan
(Mace, 2008).

J. PENALAKSANAAN
Pemilihan antibiotik yang tepat adalah langkah yang krusial, karena
harus bersifat bakterisidal pada organisme yang dicurigai dan dapat masuk
ke CSS dengan jumlah yang efektif. Pilihan antibiotik empirik pada pasien
MB harus berdasarkan epidemiologi lokal, usia pasien, dan adanya penyakit
yang mendasari atau faktor risiko penyerta.
Tabel 4. Terapi empiric pada meningitis bakterial

Antibiotik harus segera diberikan bila ada syok sepsis. Jika terjadi
syok sepsis, pasien harus diterapi dengan cairan dan mungkin memerlukan
dukungan obat inotropik. Jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial,
pertimbangkan pemberian manitol. Antibiotik empirik bisa diganti dengan
antibiotik yang lebih spesifik jika hasil kultur sudah ada. Panduan
pemberian antiobiotik spesifik bisa dilihat di tabel 5.
Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab,
keparahan penyakit, dan jenis antibiotic yang digunakan. Meningitis
meningokokal epidemik dapat diterapi secara efektif dengan satu dosis

20
ceftriaxone intramuskulersesuai dengan rekomendasi WHO. Namun WHO
merekomendasikan terapi antibiotic paling sedikit selama 5 hari pada situasi
nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang yang bertahan selama lebih
dari 24 jam. Autoritas kesehatan di banyak negara maju menyarankan terapi
antibiotik minimal 7 hari untuk meningitis meningokokal dan haemofi lus;
10-14 hari untuk terapi antibiotic pada meningitis pneumokokal.
Tabel 5. Terapi antibiotic spesifik, pada meningitis bakterial

Terapi dexamethasone yang diberikan sebelum atau bersamaan


dengan dosis pertama antibiotik dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas secara bermakna, terutama pada meningitis pneumokokal.
Dexamethasone dapat menurunkan respons inflamasi di ruang subaraknoid
yang secara tak langsung dapat menurunkan risiko edema serebral,
peningkatan tekanan intrakranial, gangguan aliran darah otak, vaskulitis,
dan cedera neuron.Dexamethasone diberikan selama 4 hari dengan dosis 10
mg setiap 6 jam secara intravena. Sejumlah pakar berpendapat pemberian
dexamethasone harus dihentikan jika hasil kultur CSS menunjukkan
penyebab MB bukan H. influenzae atau S. pneumoniae, namun kelompok
pakar lain merekomendasikan pemberian dexamethasone apapun etiologi
MB yang ditemukan. Pemberian dexamethasone pada pasien MB dengan
sepsis berat atau syok sepsis dapat meningkatkan kesintasan.7 Pada
penelitian lain, pemberian dexamethasone tidak menurunkan angka
mortalitas dan morbiditas secara bermakna.
Pasien MB harus dipantau ketat. Kejadian kejang sering muncul dan

21
terapi antikonvulsan sering kali diperlukan. Jika kesadaran pasien menurun
setelah kejang, maka pasien terindikasi untuk pemeriksaan
elektroensefalografi. Kondisi pasien harus dipertahankan dalam status
normoglikemia dan normovolemia. Proton pump inhibitor perlu diberikan
untuk mencegah stressinduced gastritis. Jika kondisi klinis pasien belum
membaik dalam 48 jam setelah terapi antibiotik dimulai, maka analisis CSS
ulang harus dilakukan (Meisadona, 2015)

Gambar. Alogaritma penatalaksanan meningitis bakterial (Meisadona,


2015)
Terapi kortikosteroid jangka panjang
Terapi kortikosteroid sistemik digunakan secara luas untuk
mengobati gangguan autoimun atau infl amasi. Penggunaan kortikosteroid
jangka panjang (terutama dalam dosis tinggi) berhubungan dengan efek
samping serius pada berbagai system fisiologik tubuh, termasuk sistem
imun. Efek samping tersebut sebenarnya dapat diminimalisasi dengan cara
memantau kondisi pasien secara seksama dan menggunakan jenis
kortikosteroid dengan potensi dan dosis serendah mungkin.

22
Kortikosteroid menekan fungsi imun normal dengan menurunkan
ekspresi limfosit T, monosit, makrofag, eosinofi l, mastosit, dan sel
endotelial. Supresi sitokin bukan satusatunya efek kortikosteroid pada
respons imun dan antiinfl amasi normal. Kortikosteroid juga dipercaya
mengeksitasi produksi sitokin antiinflamasi TGF-ß (Transforming Growth
Factor-β). Kortikosteroid juga mengganggu ekspresi molekul pengikat pada
antigenprecenting cell serta menginduksi apoptosis pada limfosit T matur
dan monosit.
Pengguna kortikosteroid jangka panjang rentan terhadap infeksi
karena kortikosteroid dapat menghambat kerja sistem imun normal dan
menekan proses infl amasi. Gejala infeksi pada pengguna kortikosteroid
jangka panjang dapat menunjukkan gejala yang tidak khas karena adanya
inhibisi pelepasan sitokin dan reduksi respons inflamasi. Untuk mencegah
infeksi oportunistik pada pengguna kortikosteroid jangka panjang, beberapa
pakar menganjurkan memulai terapi kortikosteroid dengan dosis dan
potensi serendah mungkin tanpa mengabaikan efikasi. Sebelum memulai
terapi kortikosteroid jangka panjang, pemeriksaan darah lengkap harus
dilakukan sebagai data dasar. Selanjutnya, pemeriksaan darah lengkap harus
dilakukan setiap 3 bulan (selama pasien masih dalam terapi kortikosteroid)
untuk melihat adanya kemungkinan infeksi yang belum bermanifestasi
spesifik. Setiap pasien juga harus memiliki termometer pribadi di rumah dan
harus segera ke dokter bila suhu meningkat di atas 38°C. American College
of Rheumatology merekomendasikan vaksinasi pneumokokus dan influenza
pada pasien tersebut (Meisadona, 2015).

K. PENCEGAHAN
Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan
sesuai jadwal merupakan pencegahan terbaik. Menjalani kebiasaan hidup
sehat, seperti istirahat yang cukup, tidak kontak langsung dengan penderita
lain juga dapat membantu. Bila hamil, resiko meningitis oleh bakteri
Listeria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan benar,
hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi.

23
Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis:
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus
influenzae type b (Hib):
1. Vaksin Meningococcus
Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang
tersedia di America Serikat. Vaksin Meningococcus polisakarida
(Menomune®). Vaksin Meningococcus conjugate, Menactra® and
Menveo®. Vaksin Meningococcus tidak dapat mencegah semua tipe
penyakit, namun dapat memberikan proteksi orang-orang yang
dapat sakit jika tidak diberi vaksin. Vaksin meningococcus
conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 – 18
tahun dan anak serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi.
2. Vaksin Pneumococcal
Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia :
Vaksin polisakarida dan konjugasi. Vaksin pneumococcus
konjugasi, PCV7 (Prevnar®), yang diproduksi akhir tahun 2000,
merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia
kurang dari 2 tahun. PCV13 (Prevnar 13®), diproduksi awal tahun
2010, menggantikan PCV7. Vaksin pneumococcus sebagai
pencegahan penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan
dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977. Pneumovax®, 23-valent
polysaccharide vaccine (PPSV) di rekomendasikan untuk dewasa
usia 65 tahun atau lebih, untuk usia 2 tahun atau lebih yang
mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk
penyakit sel sabit, infeksi HIV, atau kondisi imunokompromais, dan
untuk usia 19-64 tahun yang merokok dan mempunyai asma.
3. Vaksin Hib
Vaksin Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai
efektivitas yang tinggi melawan meningitis bakterial oleh bakteri
Haemophilus influenzae tipe b. Vaksin Hib dapat mencegah can
prevent pneumonia, epiglottitis, dan infeksi serius lainnya yang
disebabkan oleh bakteri Hib. Vaksin ini di rekomendasikan untuk

24
semua anak usia kurang dari 5 tahun di Amerika Serikat, dan biasa
diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Vaksin Hib dapat
dikombinasikan dengan vaksin lainnya (CDC, 2009).

L. PROGNOSIS
Kematian akibat meningitis terjadi pada 20% penderita, meningkat
bila penurunan kesadaran, awitan kejang dalam 24 jam pertama, tanda-tanda
peningkatan tekanan intracranial TIK, usia muda (<1 tahun), atau usia >50
tahun, serta adanya kondisi yang memberberat, misalnya syok,
keterlambatan diagnosis dan terapi. Sekuele terjadi pada 25% kasus, antara
lain berupa penurunan fungsi intelektual, gangguan memori, kejang,
penurunan pendengaran, seta gangguan nafas (Dewanto, 2009).

25
BAB III

KESIMPULAN

Meningitis bakterial merupakan suatu kasus kegawatdaruratan neurologik


dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dan
terapi harus dilakukan secepatnya untuk mencegah keluaran yang buruk. Diagnosis
mengitis bakterial ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang seperti pungsi lumbal. Penatalaksanaan meningitis
bakterial memerlukan pemahaman tentang karakter pasien agar pemilihan
antibiotik dapat dilakukan dengan tepat. Penegakan diagnosis dan penentuan terapi
yang baik dapat memberi harapan kualitas hidup yang baik bagi pasien. Saat ini
sudah terdapat imunisasi untuk beberapa bakteri etiologi meningitis bakterial,
sehingga angka kejadian meningitis bakterial dapat diturunkan.

26
DAFTAR PUSTAKA

Center for Disease Control and Prevention. Updated: August 6th, 2009 Available
from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/prevention.html. Accessed
October 03th, 2019
Chaudhuri, A. et al.,2008.EFNS guideline on the management of community-
acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute
bacterial meningitis in older children and adults. European Journal of
Neurology 2008, 15: 649–659
Dewanto, G. Suwono, W J. Riyanto, B. dan Turana, Y. 2009. Diagnosis & Tata
Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC
Heyman,David.2005. Deadly and disease Meningitis. Page 35- 47.
Mace, S. E. 2008. Acute Bacterial Meningitis. Emerg Med Clin N Am, 38, 281-
317.
Meisadona, G. Soebroto, AD. Estiasari R. 2015. Diagnosis dan Tatalaksana
Meningitis Bakterialis. CDK-224. 42(1).\
Spencer, D., 2010. Changing treatments for bacterial meningitis. American
Academy of Neurology.
Van de Beek, Diedrik. 2010. Nosocomial Bacterial Meningitis. NEJM Journal of
Medicine. Department of Neurology.

27