Anda di halaman 1dari 26

PENGENDALIAN VEKTOR

PENYAKIT BERBASIS VEKTOR KECOA

OLEH

KELOMPOK 7

AYU FITRIA THERESIA N.B. HURINT

FERDINANDUS JIU THERESYA LEKI

KRISTINA M. BEY VIVY IKA M. MUHAMMAD

MARIA A. I. BILLI YOHANA BHOKI

PRODI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

2019
2
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas izin, rahmat
dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Makalah dengan judul
“Penyakit Berbasis Vektor Kecoa” ini disusun dengan tujuan untuk melengkapi tugas kelompok
untuk mata kuliah Pengendalian Vektor melalui makalah ini, kami berharap agar kami dan
pembaca mampu mengenal lebih jauh mengenai Penyakit Berbasi Vektor Kecoa.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam
proses penyusunan Laporan ini. Semoga makalah ini dapat memberikan inspirasi bagi pembaca
dan penulis yang lain dan kami berharap agar makalah ini menjadi acuan yang baik dan
berkualitas.

Kupang, September 2019

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.......................................................................................... 1


1.2 Rumusan Masalah..................................................................................... 2
1.3 Tujuan ....................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Penyakit Berbasis Kecoa........................................................................... 3

2.2 Disentri...................................................................................................... 4

2.3 Asma Bronkial.......................................................................................... 7

2.3 Hepatitis A................................................................................................. 16

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan.............................................................................................. 20

3.2 Saran......................................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA

ii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kesehatan masyarakat merupakan masalah utama di Indonesia, hal ini dikarenakan
Indonesia merupakan negara tropik yang mempunyai kelembaban dan suhu yang
berpengaruh bagi penularan parasit. Oleh karena itu penyakit yang disebabkan oleh parasit
banyak dijumpai, penularannya dapat melalui kontak langsung atau tidak langsung bisa
melalui makanan, air, hewan vertebrata maupun vektor Arthropoda. Vektor merupakan
Arthropoda yang dapat menularkan, memindahkan atau menjadi sumber penularan penyakit
pada manusia. Vektor penyakit merupakan Arthropoda yang berperan sebagai penular
penyakit sehingga dikenal sebagai Arthropoda borne diseases atau sering juga disebut
sebagai vector borne diseases yang merupakan penyakit yang penting dan sering kali bersifat
endemis maupun epidemis dan menimbulkan bahaya bagi kesehatan sampai kematian
(Permenkes, 2010). Indonesia terdapat berbagai macam jenis vektor yaitu, nyamuk, lalat,
kecoa dan sebagainya. Kecoa sangat dekat kehidupannya dengan manusia, menyukai
bangunan yang hangat, lembab, dan yang banyak terdapat makanan. Kecoa merupakan
serangga yang hidup di dalam rumah, gedung, kantor, rumah sakit, hotel, restoran,
perpustakaan, di tempat sampah, saluran-saluran air kotor, dan umumnya kehidupan kecoa
berkelompok, memiliki kemampuan terbang, menghindari cahaya, oleh karena itu pada siang
hari kecoa bersembunyi di tempat gelap, dan aktif bergerak pada malam hari.
Serangga kecoa sudah ada dipermukaan bumi sejak 300 juta tahun silam. Diperkirakan
jumlah kecoa yang ada dipermukaan bumi saat ini mencapai 5.000 species, termasuk
diantaranya species kecoa raksasa yang ditemukan di hutan belantara Kalimantan Timur
tahun 2004. Jenis kecoa raksasa dikategorikan terbesar di dunia, memiliki ukuran tubuh
mencapai 8-10 cm. (Prasetyowati dan Hendri, 2007). Borror menyatakan bahwa ada
beberapa spesies kecoa yang hidup dan sering ditemukan di permukiman adalah Periplaneta
Americana (kecoa Amerika), Blattaria orientalis L, Blatella germanica, dan Suppella
longipalpa. Kecoa dikatakan sebagai serangga pengganggu dan merupakan hama pemukiman
karena habitat hidupnya ditempat yang kotor, dan dalam keadaan terganggu mengeluarkan
cairan yang berbau tidak sedap.
Kecoa mempunyai peranan yang cukup penting dalam penularan penyakit. Kecoa sebagai
vektor mekanik bagi beberapa mikroorganisme pathogen yaitu dapat memindahkan
Streptococcus, Salmonella, sehingga kecoa menjadi penyebab penyebaran penyakit disentri,
1
diare, kolera, virus hepatitis A, dan polio, sebagai inang perantara bagi beberapa spesies
cacing, menyebabkan timbulnya reaksi-reaksi alergi seperti dermatitis, gatal-gatal dan
pembengkakan kelopak mata. Oleh karena itu pada makalah ini kelompok ingin memebahas
penyakit berbasis kecoa khusunya mengenai tifus, hepatitis A dan asma bronkial.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan rumusan masalah di atas maka rumusan masalah pada makalah ini adalah
sebagai berikut:
1. Apa itu disentri, hepatitis A dan asma bronkial?
2. Bagaimana perjalanan penyakit disentri, hepatitis A dan asma bronkial?
3. Bagaimana kecoa dapat menyebarkan penyakit disentri, hepatitis A dan asma bronkial?
1.3 Tujuan
Makalah ini bertujuan untuk mengetahui:
1. Defenisi disentri, hepatitis A dan asma bronkial.
2. Perjalanan penyakit disentri, hepatitis A dan asma bronkial.
3. Penyebaran penyakit disentri, hepatitis A dan asma bronkial dari kecoa.

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Penyakit Berbasis Vektor Kecoa

Masalah umum yang dihadapi dalam bidang kesehatan adalah jumlah penduduk yang
besar dengan angka pertumbuhan yang cukup tinggi dan penyebaran penduduk yang belum
merata, tingkat pendidikan dan sosial ekonomi yang masih rendah. Keadan ini dapat
menyebabkan lingkungan fisik dan biologis yang tidak memadai sehingga memungkinkan
berkembang biaknya vektor penyakit. Kecoa termasuk phyllum Arthropoda, klas Insekta.
Para ahli serangga memasukkan kecoa kedalam ordo serangga yang berbeda-beda. Maurice
dan Harwood ( 1969 ) memasukkan kecoa ke dalam ordo Blattaria dengan salah satu
familinya Blattidae; Smith ( 1973 ) dan Ross ( 1965 ) memasukkan kecoa kedalam ordo
Dicyoptera dengan sub ordonya Blattaria, sedangkan para ahli serangga lainnya
memasukkan kedalam ordo Orthoptera dengan sub ordo Blattaria dan famili Blattidae.

Kecoa merupakan serangga yang hidup di dalam rumah, restoran, hotel, rumah sakit,
gudang, kantor, perpustakaan, dan lain-lain. Seranga ini sangat dekat kehidupannya dengan
manusia, menyukai bangunan yang hangat, lembab dan banyak terdapat makanan, Hidupnya
berkelompok, dapat terbang, aktif pada malam hari seperti di dapur, di tempat penyimpanan
makanan, sampah, saluran-saluran air kotor, umumnya menghindari cahaya, siang hari
bersembunyi di tempat gelap dan sering bersemnbunyi dicela-cela. Serangga ini dikatakan
pengganggu karena mereka biasa hidup ditempat kotor dan dalam keadaan terganggu
mengeluarkan cairan yang berbau tidak sedap. Kecoa mempunyai peranan yang cukup
penting dalam penularan penyakit. Peranan tersebut antara lain:

1. Sebagai vector mekanik bagi beberapa mikro organisme patogen.


2. Sebagai inang perantara bagi beberapa spesies cacing.
3. Menyebabkan timbulnya reaksi-reaksi alergi seperti dermatitis, gatal-gatal dan
pembengkakan kelopak mata.
Serangga ini dapat memindahkan beberapa mikroorganisme patogen antara lain,
Streptococcus, Salmonella dan lain-lain sehingga mereka berperan dalam penyebaran
penyakit antara lain, Disentri, Diare, Kolera, Virus Hepatitis A, Polio pada anak-anak
Penularan penyakit dapat terjadi melalui organisme patogen sebagai bibit penyakit yang
terdapat pada sampah atau sisa makanan, dimana organisme tersebut terbawa oleh kaki atau

3
bagian tubuh lainnya dari kecoa, kemudian melalui organ tubuh kecoa, organisme sebagai
bibit penyakit tersebut menkontaminasi makanan.
2.2 Disentri
2.2.1 Definisi Disentri
Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus),
yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala buang air
besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air besar
dengan tinja bercampur lender (mucus) dan nyeri saat buang air besar (tenesmus).
Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan
buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan
darah.
Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan
tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai
sindroma disentri, yakni :
1. Sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus,
2. Berak-berak, dan
3. Tinja mengandung darah dan lendir.
Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa kuman
penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon dan bersarang di bawahnya.
Penyakit ini seringkali terjadi karena kebersihan tidak terjaga,baik karena kebersihan
diri atau individu maupun kebersihan masyarakat dan lingkungan.
2.2.2 Penyebab Disentri
Penyebab disentri yang paling umum adalah tidak mencuci tangan setelah
menggunakan toilet umum atau tidak mencuci tangan sebelum makan. Cukup simple
memang untuk penyebab disentri sebagai kasus klasik, tapi itulah kenyataannya.
Secara garis besar penyebab penyakit disentri sangat erat kaitannya dengan kebersihan
lingkungan dan kebiasaan hidup bersih.
Bakteri penyebab penyakit disentri antara lain kontak dengan bakteri Shigella
dan beberapa jenis Escherichia coli (E. coli). Penyebab lain bakteri yang kurang
umum dari diare berdarah termasuk infeksi Salmonella dan Campylobacter. Untuk
jenis penyakit disentri amoeba, disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica .
Mikroorganisme penyebab disentri baik itu berupa bakteri maupun parasit
menyebar dari orang ke orang. Hal yang sering terjadi penderita menularkan anggota
keluarga untuk menyebarkannya ke seluruh anggota keluarga yang lainnya. Infeksi
4
oleh mikroorganisme penyebab disentri ini dapat bertahan dan menyebar untuk sekitar
empat minggu.
Disentri juga dapat menyebar melalui makanan yang terkontaminasi. Negara
miskin yang memiliki sistem sanitasi yang tidak memadai menunjukkan angka yang
tinggi untuk kejadian kasus penyakit disentri. Frekuensi setiap patogen penyebab
penyakit disentri bervariasi di berbagai wilayah dunia. Sebagai contoh, Shigellosis
yang paling umum di Amerika Latin sementara Campylobacter adalah bakteri yang
dominan di Asia Tenggara. Disentri jarang disebabkan oleh iritasi kimia atau oleh
cacing usus.
Mikroorganisme Penyebab Disentri
Disentri Amoeba (amoebiasis) disebabkan oleh parasit protozoa yang dikenal
dengan nama Entamoeba histolytica. Amuba bisa eksis untuk jangka waktu yang lama
di usus besar (kolon). Pada sebagian besar kasus, amoebiasis tidak menimbulkan
gejala (hanya sekitar 10% dari individu yang terinfeksi). Hal ini jarang kecuali di zona
tropis dunia, di mana penyakit ini sangat lazim. Orang dapat terinfeksi setelah
menelan kotoran yang mengandung parasit kemudian di ekskresikan seseorang.
Orang-orang berisiko tinggi tertular parasit melalui makanan dan air jika
terkontaminasi atau tercemar oleh limbah. Parasit juga dapat masuk melalui mulut
ketika tangan di cuci dalam air yang terkontaminasi. Jika orang mengabaikan untuk
mencuci dengan benar sebelum menyiapkan makanan, makanan dapat terkontaminasi.
Buah-buahan dan sayuran bisa terkontaminasi jika dicuci dalam air tercemar atau
ditanam di tanah yang telah dipupuk oleh limbah manusia.
Untuk mikroorganisme penyebab disentri bakteri Shigella dan Campylobacter,
merupakan penyebab penyakit disentri bacilliary yang dapat ditemukan di seluruh
dunia. Mereka menembus lapisan usus, menyebabkan pembengkakan, ulserasi, dan
diare parah yang mengandung darah dan nanah. Kedua infeksi disebarkan oleh
konsumsi makanan yang terkontaminasi tinja dan air. Jika orang tinggal atau
melakukan perjalanan di wilayah di mana kemiskinan atau kepadatan dapat
mengganggu kebersihan dan sanitasi, mereka beresiko terkena bakteri invasif. Anak-
anak (usia 1 sampai 4) hidup dalam kemiskinan yang paling mungkin untuk kontak
Shigellosis, campylobakteriosis, atau salmonellosis.
Manusia merupakan host dan reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi
tinja ke makanan dan minuman dengan perantara lalat, kecoak, kontak intrepersonal

5
atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang
padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.
2.2.3 Patogenesis dan Patofisiologi
1. Disentri basiler
Semua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, yaitu suatu keadaan yang
ditandai dengan diare, dengan konsistensi tinja biasanya lunak, diserta ieksudat
inflamasi yang mengandung leukosit polymorfonuclear (PMN) dan darah. Kuman
Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka dapat melewati
barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air,makanan, dan lalat yang
tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman
ini menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak didalamnya. Kolon
merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileumterminalis dapat
juga terserang. Kelainan yang terberat biasanya di daerahsigmoid, sedang pada
ilium hanya hiperemik saja. Pada keadaan akut dan fatalditemukan mukosa usus
hiperemik, lebam dan tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya tanpa ulkus. Pada
keadaan subakut terbentuk ulkus pada daerah folikel limfoid, dan pada selaput
lendir lipatan transversum didapatkan ulkus yang dangkal dan kecil, tepi ulkus
menebal dan infiltrat tetapi tidak berbentuk ulkus bergaung S.dysentriae,
S.flexeneri, dan S.sonei menghasilkan eksotoksin antara lain ShET1, ShET2, dan
toksin Shiga, yang mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik,dan neurotoksik.
Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen sehingga kuman lebih
mampu menginvasi sel eptitel mukosa kolon dan menyebabkan kelainan pada
selaput lendir yang mempunyai warna hijau yang khas. Pada infeksi yang
menahun akan terbentuk selaput yang tebalnya sampai 1,5cm sehingga dinding
usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil. Dapat terjadi perlekatan
dengan peritoneum.
2. Disentri Amuba
Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar dapat
berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan
menimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampai
saat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh
pasien,sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya mempunyai
peran.Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase
danlisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding
6
usus.Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil,
tetapidi lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya
terjadiulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang
yangminimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. Ulkus dapat terjadi
disemua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnya
adalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan ileum terminalis.
2.2.4 Gejala Klinis
1. Gejala-gejala disentri antara lain:
a. Buang air besar dengan tinja berdarah
b. Diare encer dengan volume sedikit
c. Buang air besar dengan tinja bercampur lendir (mukus)
d. Nyeri saat buang air besar (tenesmus)
2. Ciri-ciri saat jika terkena disentri adalah sebagai berikut :
a. Panas tinggi (39,50°C – 40,0°C), appear toxic
b. Muntah-muntah
c. Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB
d. Kadang disertai gejala serupa ensefalitis dan sepsis
e. Diare disertai darah dan lendir dalam tinja
f. Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit
g. Sakit berut hebat (kolik)

2.3 Asma Bronkial


2.3.1 Defenisi Asma Bronkial
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran pernafasan.
Inflamasi kronis menyebabkan saluran udara menjadi hiperrespons dan terjadi pula
penyempitan aliran udara yang masuk dan keluar sehingga pejamu mudah
mengalami peristiwa mengi (wheezing), sesak nafas, batuk, dan sesak dada terutama
ketika malam hari atau dini hari. Penyempitan aliran udara tersebut disebabkan oleh 2
hal yaitu inflamasi saluran pernafasan (saluran pernafasan berubah menjadi merah,
bengkak, sekresi lendir yang berlebihan dan menyempit) dan brokokonstriksi.

2.3.2 Klasifikias Asma Bronkial

Asma bronkial menurut Konsensus Internasional diklasifikasikan berdasarkan


etiologi, beratnya penyakit asma dan pola waktu serangan.

7
1. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
Pada klasifikasi ini, asma bronkial dibedakan antara faktor – faktor yang
menginduksi inflamasi dan menimbulkan penyempitan saluran nafas dan
hipereaktivitas (inducers) dengan faktor yang dapat mencetuskan konstriksi akut
pada penderita yang sensitif (inciters). Pada klasifikasi ini,asma terbagi mennjadi 2
macam, yaitu asma ekstinsik dan asma intrinsik
a. Asma Ekstrinsik
Asma ekstrinsik, sebagian besar ditemukan pada pasien anak. Jenis asma
ini disebabkan oleh alergen. Gejala awal dapat berupa hay fever atau ekzema
yang timbul karena alergi (imunologi individu peka terhadap alergen) dan
dalam keadaan atopi. Alergen yang menyebabkan asma ini biasanya berupa
protein dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain
pembalut, atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat.
Perlu diketahui meskipun alergen tersebut dalam jumlah yang sedikit, tetap
dapat menyerang asma pada anak. Namun demikian, jenis asma ini dapat
sembuh seiring dengan pertumbuhan usia.
b. Asma Intrinsik
Asma intrinsik atau idiopatik, sering tidak ditemukan faktor pencetus
yang jelas. Faktor yang non spesifik seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi,
dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik cenderung lebih lama
berlangsung dibandingkan dengan asma ekstrinsik. Asma intrinsik ini lebih
sering timbul pada individu yang usianya di atas 40 tahun. Biasanya, penderita
asma ini juga terserang polip hidung, sinusitis berulang, dan obstruksi saluran
pernafasan berat yang memberikan respons pada aspirin yang telah dicampur
dalam berbagai macam kombinasi. Serangan asma ini berlangsung lama dan
disertai adanya mengi tanpa faktor atopi. Terjadinya serangan asma yang terus
menerus dapat menyebabkan bronkitis kronik dan emfisema.
2. Klasifikasi Berdasarkan Pada Berat Penyakit
Tidak ada pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan beratnya penyakit.
Kombinasi berbagai pemeriksaan, gejala – gejala dan uji faal paru, berguna
untuk mengklasifikasi penyakit menurut beratnya. Pada klasifikasi ini beratnya
penyakit ditentukan oleh berbagai faktor yaitu: gambaran klinik sebelum
pengobatan (seperti gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat
inhalasi β-2agonis, dan uji faal paru) dan obat yang digunakan untuk

8
mengendalikan penyakit. Dari gabungan tersebut maka asma diklasifikasikan
dalam intermitten, ringan, sedang, dan berat (Pada tabel 2.1.)
Tabel 2.1. Derajat Asma Bronkial Kronis.

Frekuensi
Jenis Asma Gejala Serangan Fungsi Paru
Asma
 Gejala Sering  FEV1atau PEFO
Asma persisten terus 60%,
berat menerus variabilitas
 Aktivitas >30%
fisik
terbatas
karena
gejala asma
Asma persisten  Gejala setiap >1xper  FEV1 atau PEF
sedang hari minggu > 60
 Setiap hari hingga<80%,
mengunakan variabilitas
obat asma >30%
 Berdampak
pada aktivitas
Asma persisten  Gejala timbul >2x perbulan  FEV1 atau PEF >
ringan lebih dari 1x 80%
perminggu,  Variabilitas PEF
tetapi kurang 20- 30%
1x perhari
 Serangan
asma
mengganggu
aktivitas dan
tidur
asma  Gejala timbul O2xperbulan
intermitten  FEV1 atau PEF >
1x perminggu
80%
 Serangan
 Variablitas PEF
singkat
<20%
(beberapa jam
sampai hari)
3. Klasifikasi Berdasarkan Pola Waktu Serangan
Klasifikasi ini mencerminkan berbagai kelainan patologi yang menyebabkan
gangguan aliran udara serta mempunyai dampak terhadap pengobatan. Dalam
klasifikasi ini, asma terbagi menjadi 3 jenis yaitu asma intermitten, asma persisten,
dan brittle asma (Tabel 2.2.). Serangan asma intermitten (ringan) timbul kadang –
kadang dan diantara 2 serangan FEV normal, tidak terdapat atau ada hiperreakivitas
bronkus yang ringan. Pada asma persisten (sedang) terdapat variabilitas FEV antara
9
siang dan malam hari, serangan sering terjadi dan terdapat hiperreaktivitas bronkus.
Pada beberapa penderita asma sedang berlangsung lama, faal paru tidak pernah
kembali normal meskipun diberikan pengobatan kortikosteroid yang intensif.
Penderita asma berat (brittle asthma) mempunyai saluran pernafasan yang sensitif,
variabilitas obstruksi seluruh saluran nafas dari hari ke hari sangat ekstrim dan
memiliki risikko tinggi untuk mengalami eksaserbasi tiba – tiba yang berat dan
mengancam jiwa.
Tabel 2.2 Klasifikasi Berdasarkan Pola Waktu Serangan

Gagal nafas
Ringan Sedang Berat
mengancam
Sesak Berjalan Lebih suka Membungku
Dapat duduk k ke depan
berbaring
Cara bicara Beberapa Satu kata
kalimat kalimat
kesadaran Mungkin Umumnya gelisah Mengantuk
gelisah gelisah atau bingung
Frekuensi meningkat meningkat >
nafas 30/menit
Retraksi otot Biasanya Biasanya ada Gerakan
tidak ada paradoksal
bantu nafas Ada Torakoabdom
inal
Mengi Ringan- keras keras Menghilang
sedang
FEV% > 70 – 80% 50-70% <50%
PO2 Normal > 60 < 60
mmhg mmHg
(mungkin
sianosis)
PCO2 < 45 mmHg <45mmHg >45mmH
g
SO2 >95% 91-95% <90%

2.3.4 Patogenesis Asma


Konsep patogenesis asma adalah inflamasi kronis,berupa penyempitan dinding
saluran pernafasan yang menyebabkan aliran udara yang keluar semakin terbatas,
selain itu saluran nafas yang semakin responsif ketika menerima rangsangan dari
beberapa stimulan. Ciri khas inflamasi saluran pernafasan adalah bertambahnya
jumlah aktivitas eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit T di mukosa saluran pernafasan

10
dan lumen. Bersamaan dengan terjadinya inflamasi kronis terjadi, stimulan epitel
brokial memperbaiki radang sehingga terjadi pergantian fungsi dan struktural
(biasanya disebut remodeling). Hal ini berlangsung secara terus menerus sehingga
timbul gambaran khas asma dari respons inflamasi dan remodeling saluraan
pernafasan.

Masuknya agen lingkungan ke dalam pejamu dapat menimbulkan pengaruh


yang merugikan terhadap sel saluran pernafasan. Saluran pernafasan terdiri dari otot
polos dan sel – sel kelenjar traktus respiratorius. Pengaruh agen lingkungan yang kuat
dapat menyebabkan peningkatan kontraktilitas dengan bronkonspasme dan
peningkatan sekresi mukus yang merupakan ciri khas dari asma.

Pada mekanisme imun, masuknya agen lingkungan ke dalam tubuh diolah


oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil
olahan agen lingkungan tersebut dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T
penolong memberikan paparan agent lingkungan kepada interleukin atau sitokin agar
sel – sel plasma membentuk IgE, dan beberapa agen melewati sel fagosit atau sel
mediator terlebih dahulu. Sel fagosit adalah elemen – elemen yang terlibat dalam
proses penelanan dan memakan partikel – partikel dari lingkungan eksterna; dapat
dipandang sebagai penghalang antara lingkungan dan sel sasaran, melindungi sel
sasaran dari injuri selanjutnya. Fagositosis dilakukan oleh makrofag, neutrofil, dan
eosinofil. Sel – sel ini, bersamaan dengan mekanisme efektor yang dipicu dalam
mobilitasnya. Beberapa faktor kemotaktik yang dibangkitkan dari sistem komplemen
atau berasal dari limfosit yang dapat menyebabkan berkumpulnya sel – sel fagosit di
daerah inflamasi. Pengaruh dari proses ini adalah adalah mobilisasi sel fagosit yang
digunakan untuk perlindungan sel sasaran dari injuri. Namun terkadang sel fagosit
dapat menambah injuri jaringan dengan keluarnya produk – produk intraseluler,
seperti terjadinya alterasi dalam kumpulan epitel, abnormalitas dalam kontrol saraf
autonomik pada irama saluran pernafasan, mukus hipersekresi, perubahan fungsi
mokosiliary, dan otot polos pada saluran pernafasan yang responsif.

Agen lingkungan juga melakukan interaksi dengan sel mediator. Sel mediator
melakukan fungsinya dengan melepaskan zat – zat kimia yang mempunyai aktivitas
biologik, misalnya menambah permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran
pernafasan, infiltrasi sel –sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga
menimbulkan saluran pernafasan yang hiperrerspons. Sel – sel mediator, hampir sama

11
dengan sel sasaran yang mewakili jenis kelompok morfologi heterogen seperti sel
mast, basofil, dan neutrofil yang mampu mempengaruhi asma.

Respon interaksi agen lingkungan terhadap sel – sel mediator, terjadi


pembentukan dan pelepasan beberapa zat yang dapat berpotensi sebagai pencetus asma.
Zat – zat tersebut diantaranya adalah histamin, seronini, kinin, prostaglandin, tromboksan,
leukotrin C4, D4, dan E4 (yang merupakan substansi reaktif lambat dari anafilaksis), faktor
kemotaktik eosinofilik dari anafilaksis (ECF-A), dan faktor pengaktif trombosit.
Terbentuknya zat tersebut, dapat mempengaruhi respons imunologi nonspesifik dan
bekerja dengan sel sasaran seperti alergi dan asma ekstrinsik, atau sel fagosit dengan
meningkatan kemotaksik.

Bronkokonstriksi timbul akibat adanya reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe IV.
Reaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun
yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Urutan kejadian hipersensitivitas tipe I adalah sebagai berikut:

a). Fase sensitisasi

Setelah APC mempresentasikan allergen kepada sel limfosit T dengan bantuan


molekul – molekul ”Major Histocompatibility Complex” (MHC calss II), maka
limfosit T akan membawa ciri antigen tertentu (spesifik), teraktivasi kemudian
berdiferensiasi dan berproliferasi. Subset limfosit T spesifik (Th2) dan produknya
akan mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi
imunoglobulin. Adanya interaksi antara alergen pada limfosit B dengan limfosit T
spesifik – alergen menyebabkan terjadinya perubahan sintesa dan produksi
imunoglobulin oleh limfosit B dari IgG dan IgM menjadi IgE spesifik alergen. Sel
plasma/sel mast/basofil yang telah dilekati IgE dipermukaannya tadi disebut sel
yang telah tersensitisasi.
b).Fase alergi
Pada pemaparan ulang berikutnya dengan alergen atau antigen yang sama sesudah
melewati fase laten, akan terjadi peningkatan alergen IgE (spesifik) yang melekat
pada permukaan sel mast/basofil tadi. Kemudian terjadi reaksi – reaksi berikutnya
yang menimbulkan reaksi hipesensitivitas tipe I.
Ikatan alergen – IgE pada sel mast/basofil akan merangsang atau menyebabkan
proses pembentukan granul – granul dalam sitoplasma dan melalui proses
12
degranulasi mampu mengeluarkan mediator kimiawi: histamin, serotonin, SRSA,
ECFA,bradikinin, NCFA, dan sebagianya.
Dampak utama dari keluarnya mediator tersebut adalah terjadinya spasme bronkus,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan sekresi mukus berlebihan (sifatnya
lengket). Semua efek mediator tadi mengakibatkan penyempitan saluran saluran
pernafasan dan menimbulkan gejala asma bronkial. Mediator kimiawi ini telah
diproduksi sebelumnya (dalam granul) disebut “Preformed Chemical Mediator.
Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th. IgE
kemudian dikat oleh mastosit/basofil melalui reseptor Fc. Bila tubuh terpajan ulang
dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah
ada pada permukaan mastosit/basofil. Akibat ikatan antigen – IgE, masosit/basofil
mengalami degranulasi dan melepas mediator yang preformed antara lain histamin
yang menimbulkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe I.
Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
Reaksi hipersensitivitas tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell
mediated immunity (CMI), delayed type hypersensitivitas (DTH) atau reaksi tuberlin
yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi
karena respon limfosit T yang sudah disensitasi terhadap antigen tertentu. Disini
tidak ada peranan antibodi. Akibat sensitasi tersebut, limfosit T melepaskan limfokin,
antara lain macrophage inhibition factor (MIF) dan macrophage activation factor
(MAF). Makrofag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan.
Limfosit T tidak hanya berperan pada proses inflamasi melalui eosinofil, tetapi juga
berperan pada proses inflamasi yang diperantarai IgE, melalui pengaruhnya
terhadap limfosit B dalam memproduksi IgE. Subset limfosit T (Th2) akan
mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. IL-4 akan merangsang limfaost B untuk
memproduksi IgE dan IL-5 berperan dalam maturasi sel mast; sehingga Th2
bertanggung jawab terhadap reaksi hipersensitivitas tipe IV. Sebaliknya subset Th1
mengeluarkan IL-2 yang akan proliferasi limfosit T, dan IFN yang akan
mennghambat aktivasi limfosit B dan sintesa IgE serta menghambat kerja IL-4.
2.3.5 Faktor Pencetus Terjadinya Asma
Asma merupakan penyakit radang saluran pernafasan kronis. Inflamasi kronis
tersebut berhubungan dengan respons aliran udara terhadap berbagai macam
stimulan, dengan gejala yang berulang, dan mengi merupakan karakteristik dari
asma. Eugene R. Bleecker, menyatakan bahwa faktor pencetus asma
13
diklasifikasikan menjadi 2 macam yaitu faktor pejamu dan faktor lingkungan. Hal
ini dilihat pada gambar 2.2.

Gambar 2.2. Faktor Risiko Serangan Asma

Faktor pejamu merupakan predisposisi individu atau penjagaan

individu dari asma. faktor pejamu meliputi predisposisi genetik terhadap

perkembangan asma, atopi, jenis kelamin dan etnis.

Faktor lingkungan dapat mempengaruhi predisposisi individu terhadap

asma sehingga menyebabkan serangan asma menjadi lebih hebat, dan

gejala asma berlangsung lebih lama. Agent lingkungan yang

menpengaruhi asma diantaranya adalah alergen baik dari indoor dan

outdoor, asap tembakau, polusi udara, infeksi pernafasan, status ekonomi,

makanan, zat aditif dan obat, kegemukan, exercise induced broncospasme,

perubahan cuaca, dan ekspresi emosional yang berlebihan.

Alergen
Penderita yang sensitif terhadap alergen inhalasi spesifik indoor dan outdoor
seperti mold, tungau debu, kecoa, binatang peliharaan, pollen dan jamur.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa meskipun alergen tersebut dapat
menyebabkan serangan asma dan membuat perubahan yang besar pada paru –
paru penderita asma. Inhalasi alergen spesifik oleh penderita asma bronkial
yang sensitif terhadap elergen tersebut menyebabkan bronkokonstriksi akut,
yang biasanya akan membaik dalam 2 jam. Dimana, hal tersebut merupakan
fase awal respon asmatik. Pada kurang lebih 50% penderita respon awal
tersebut akan diikuti dengan bronkokonstriksi periode kedua (respon lambat)

14
yang terjadi 3 – 4 jam setelah inhalasi dan dapat berlangsung 24 jam.
a). Alergen Indoor
Alergen indoor meliputi tungau debu rumah, alergen binatang peliharaan,
alergen kecoa, dan jamur. Alergen indoor ini berasal dari rumah yang
memiliki karpet, pemanas, pendingin, penyekat ruangan, kelembaban udara
yang dapat membuat terbentuknya habitat tungau, kecoa, jamur, bakteri
dan serangga di dalam rumah.
Tungau Debu
Tungau debu adalah hewan sejenis serangga, berkaki delapan, dan
ukurannya sebesar tungau debu, kira – kira 0,1 – 0,3 mm. Tungau debu
rumah terdapat di tempat – tempat atau benda – benda yang banyak
mengandung debu(3). Biasanya, tungau debu tersebut terdapat pada kasur,
karpet, sofa dan kursi dan tempat – tempat yang lembab.
Keberadaan tungau debu ini dapat dihindari atau dicegah dengan cara
sebagai berikut:
1. Gunakan kasur pegas atau kasur yang menggunakan bahan sintesis
sebagai tempat tidur anak.

2. Cuci sprei, dan selimut dengan menggunakan air panas (55oC) tiap
minggunya.
3. Jangan biarkan anak, tidur di karpet atau kursi atau furniture yang
dilapisi oleh kain.
4. Jangan letakan karpet pada kamar anak.
5. Jangan menggunakan peralatan pelembab ruangan (AC).
6. Setiap minggu cuci peralatan mainan anak.
Alergen Kecoa
Alergen kecoa sebagai penyebab asma bronkial bisa merupakan salah satu
unsur dari debu rumah. Alergen kecoa dapat menyebabkan asma berasal dari
kotoran, liur, telur, dan kutikula atau serpihan kulit kecoa. Individu yang
terpapar oleh alergen ini adalah individu bertempat tinggal di area tropis
lebih dominan dibandingkan dengan area geografis yang lain. Usaha yang
dapat dilakukan untuk mengurangi atau menghindari alergen tersebut
dengan cara sebagai berikut:
1. Basmi kecoa dengan menggunakan insektisida
2. Tutuplah sampah.
15
3. Jangan menyimpan atau menumpuk keranjang bahan makanan,
kotak kardus, surat kabar dan botol kosong dalam rumah.

2.4 Penyakit Hepatitis A


Salah satu organ yang cukup penting dalam tubuh manusia adalah hati. Hati
mempunyai fungsi dan peran penting dalam mengatur berbagai fungsi kerja tubuh,
mulai sebagai pembentukan, penyimpanan sampai menyaring makanan, vitamin dan
mineral yang kita konsumsi. Bahkan hati pulalah yang mengatur serta mengendalikan
produksi Protein, Kolesterol darah sampai menetralisir racun tubuh. Hati juga
mempunyai peran penting untuk melindungi tubuh. Dengan demikian hati sangat rentan
terhadap penyakit. Salah satu penyakit hati adalah Hepatitis, penyakit ini berdampak
pada rusaknya fungsi hati dan selanjutnya menyebabkan terjadinya gangguan pada
system metabolisme tubuh. Faktor penyebabnya antara lain vektor, obat-obatan, bahan
kimia dan infeksi virus.

2.5.1 Virus Hepatitis A.


Virus ini berukuran 27 nanometer dan oleh Anderson (1988) dapat digolongkan,
serta Krugman (1992) sebagai Piconavirus ternyata
. terdapat satu sorotipe yang
bisa menimbulkan penyakit Hepatitis pada manusia. Komponen-komponen
partikel virus Hepatitis A bahwa peneliti terdahulu menemukan suspensi sample
tinja akan tetap bersifat infeksius meski mendapat tindakan sterilisasi dengan
asam, eter, suhu tinggi dan bahkan dibekukan lebih dari satu tahun. Namun virus
Hepatitis A dapat di inaktivasi dengan cara sterilisasi uap atau (auto claving),
merebus, paparan terhadap konsentrasi tinggi formalin dan radiasi sinar ultra
violet (UV). Replikasi dari penyakit Hepatitis A target primer utama dari HAV
adalah sel-sel hati (Hepatosit) setelah virus tertelan mereka terabsorsi melalui
pembuluh darah diangkut ke hati dan begitu sampai di hati mereka akan di telan
oleh Hepatosit. Di sel materi genetik atau genon dari HAV yang terdiri dari
stranded RNA akan bertindak sebagai suatu template yang akan memproduksi
protein virus selanjutnya protein ini akan berkembang kembali membentuk
capsid virus yang baru dan akan dirilis melalui saluran empedu kecil yang
terdapat di antara sel-sel hati dan mereka lalu secara bebas akan dibuang melalui
tinja.

16
Gambar 2.3. Virus Hepatitis A (WHO, 2002).
2.5.2 Cara Penularan
Hepatitis A ditularkan dari orang ke orang melalui faecal oral, kuman
mengkontaminasi makanan dan minuman dan agent penyebab terdapat pada faeces,
dengan jumlah terbanyak di temukan satu atau dua minggu sebelum gejala penyakit
mulai terlihat dan sebagai reservoirnya biasanya manusia.

Virus mengkontaminasi
makanan atau minuman
tertelan ke dalam tubuh

Virus diserap di
lambung atau usus halus

Penggandaan virus di hati

Virus di keluarkan ke empedu

Virus di keluarkan bersama tinja mencemari


makanan/minuman/sumber air

Gambar 2.4. Bagan siklus hidup virus Hepatitis A

17
2.5.3 Masa Inkubasi.
Masuknya kuman sampai timbul gejala penyakit biasanya 15 – 50 hari atau rata-
rata 28-30 hari dan kebanyakan kasus tidak infeksi lagi seminggu setelah itu
berlangsung 6 bulan. Pada berbagai penelitian bahwa masa inkubasi penyakit ini
adalah 15 hari sampai dengan 50 hari dan rata-rata 30 hari dan 20% kasus gejala
menetap sampai 6 bulan dan penularan yang dominan adalah melalui Fecal
Oral serta secara umum penularan terjadi dari orang ke orang, walaupun bisa
terjadi melalui perantara sektor lalat atau kecoak.
2.5.4 Gejala Klinis.
Penyakit Hepatitis A bisa menyerang semua umur namun demikian penyakti
Hepatitis A terutama menyerang dewasa muda dan pada anak-anak biasanya,
sering tidak diketahui dan pada usia biasanya lebih nyata dan klasik, dengan
ditandai:
1. Masa tunas
2. Fase pre ikterik
3. Fase ikterik
4. Fase penyembuhan
Serta perjalanan klinis Hepatitis A dapat dibedakan menjadi 4 stadium.
a. Masa Tunas
Lamanya Viremia pada Hepatitis A 2-4 minggu.
b. Fase Pre Ikterik
Keluhan biasanya tidak spesifik, berlangsung 2-7 hari, namun selanjutnya
disertai gejala yang klasik seperti:
1) Kuning
2) Urine berwarna gelap
3) Lelah / Lemas
4) Hilang nafsu makan
5) Nyeri dan rasa tidak enak di perut
6) Tinja berwarna pucat
7) Mual dan muntah
8) Demam kadang menggigil
9) Sakit kepala
10) Nyeri sendi
11) Pegal otot

18
12). Diare

13). Rasa tidak enak di tenggorokan

c. Fase Ikterik
Pada fase ini setelah demam turun maka urine akan berwarna kuning pekat
seperti air teh serta sklera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan dan
warna kuningnya meningkat, menetap serta menurun secara berlahan-lahan
berlangsung sekitar 10 – 14 hari.
d. Fase Penyembuhan
Biasanya fase ini dimulai dengan hilangnya sisa gejala ikterus dan penderita
merasa segar walaupun masih cepat lelah dan secara umum penyembuhan
secara klinis dan biokimia berlangsung 6 bulan.

2.5.5 Pencegahan
Oleh karena lamanya penyembuhan yaitu 4-6 bulan maka adapun pencegahannya
yaitu dengan pola hidup yang baik dan bersih serta dengan imunisasi namun
secara umum yaitu:
1). Hygiene perorangan.
2). Lingkungan dan sanitasi yang baik serta pemakaian air yang bersih,
pembuangan eksresi yang baik.
3). Mencegah kontaminasi makanan dan minuman.
4). Mengenal masa penularan yaitu sebelum kuning yaitu pada 2 minggu
sebelumnya dan satu minggu sesudahnya.

19
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan
sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare)
yang bercampur lendir dan darah. Mikroorganisme penyebab disentri baik
itu berupa bakteri maupun parasit menyebar dari orang ke orang. Hal
yang sering terjadi penderita menularkan anggota keluarga untuk
menyebarkannya ke seluruh anggota keluarga yang lainnya. Disentri juga
dapat menyebar melalui makanan yang terkontaminasi, vektor seperti
kecoa dapat menyebabkab agent disentri melaluin makanan.
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran
pernafasan. Asma merupakan penyakit radang saluran pernafasan
kronis. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan respons aliran
udara terhadap berbagai macam stimulan, dengan gejala yang
berulang, dan mengi merupakan karakteristik dari asma. Alergen kecoa
sebagai penyebab asma bronkial bisa merupakan salah satu unsur dari
debu rumah. Alergen kecoa dapat menyebabkan asma berasal dari
kotoran, liur, telur, dan kutikula atau serpihan kulit kecoa. Individu
yang terpapar oleh alergen ini adalah individu bertempat tinggal di
area tropis lebih dominan dibandingkan dengan area geografis yang
lain.
Hepatitis A ditularkan dari orang ke orang melalui faecal oral,
kuman mengkontaminasi makanan dan minuman dan agent penyebab
terdapat pada faeces, dengan jumlah terbanyak di temukan satu atau
dua minggu sebelum gejala penyakit mulai terlihat dan sebagai
reservoirnya biasanya manusia. Kecoa dapat menyebarkan virus
hepatitis A ini melalui makanan.
3.2 Saran
Pejamu makanan hendaknya selalu menjaga kebersihan makanan,
minuman, rumah dan higiene diri agar dapat menghidarkan rumah atau

20
tempat makan dari perkembangbiakan kecoa dan dapat menghindarkan
diri dari penyakit yang agantnya disebarkan melalui kecoa.

21
DAFTAR PUSTAKA

Bartolomew L. K, Guy S.P, Gerjo Kok, and Nell H.G, 2006, Planning Health
Promotion Programs : An Intervention Mapping Approach. Jossey
Bass, San Fransisco.

Depkes RI.2007. Ekologi dan Aspek Perilaku Vektor. Dit Jen PP & PL. Jakarta.

Herma, A. 2010. Preferensi Kecoa Amerika Periplaneta americana (L.)


(Blattaria: Blattidae) terhadap Berbagai Kombinasi. Jurnal Entomol
Indonesia, 7(2): 67-77.

22